lp dm hiper + ckd

8/10/2019 LP DM HIPER + CKD

http://slidepdf.com/reader/full/lp-dm-hiper-ckd 1/24

A. PENGERTIAN

GAGAL GINJAL

Gagal ginjal kronis adalah kegagalan ginjal untuk mempertahankan metabolisme serta

keseimbangan cairan dan eletrolit akibat destruksi struktur ginjal yang progresif dengan

manifestasi penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) di dalam darah ( Muttaqin &

Sari, 2011 ).

Gagal ginjal kronik adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan ginjal

yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju

filtrasi glomerular kurang dari 50 mil/min ( Sutoyo et al 2001 ).

Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible

dimana kemampuan tubuh gagal mempertahankan metabolisme dan keseimbangan

cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia ( Smeltzer & Bare,2001).

DIABETUS MELITUS

Diabetes Melitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,

dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya

gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di

dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya

disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein. ( Askandar, 2000 ).

Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang

disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat

kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh

kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).

Diabetes Mellitus adalah merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan

karakteristik hiperglikemi yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau

kedua – duanya. (Gustaviani, 2006 : 1857 – 1859 ).

Diabetes Mellitus adalah penyakit kronia metabolisme abnormal yang memerlukan

pengobatan seumur hidup dengan diet, latihan dan obat – obatan. (Carpenito, 1999 : 143

– 159 )

Diabetes Mellitus adalah masalah – masalah yang mengancam hidup (kasus darurat)

yang disebabkan oleh difisiensi relative atau absolute.(Doengoes, 2000: 726 – 784)

http://kamus-kesehatan.blogspot.com/2009/07/diabetes-mellitus.html

http://nursing-all.blogspot.com/search/label/Nursing%20Care%20Plan%20-%20Diabetes%20Mellitus

http://nursing-all.blogspot.com/search/label/Nursing%20Care%20Plan%20-%20Diabetes%20Mellitus

http://kamus-kesehatan.blogspot.com/2009/07/diabetes-mellitus.html



B. ANATOMI FISIOLOGI

GINJAL

1.

Ginjal

Ginjal terletak pada dinding posterior di belakang peritoneum pada kedua sisi

vertebra torakalis ke-12 sampai vertebra lumbalis ke-3. Bentuk ginjal seperti biji

kacang. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri, karena adanya lobus

hepatis dextra yang besar.

2. Fungsi ginjal

Fungsi ginjal adalah memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis

atau racun, mempertahankan suasana keseimbangan cairan, mempertahankan

keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan mengeluarkan sisa-sisametabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.

3. Fascia renalis

Fascia renalis terdiri dari:

a. Fascia (fascia renalis),

b. Jaringan lemak perirenal,

c. Kapsula yang sebenarnya (kapsula fibrosa), meliputi dan melekat dengan erat

pada permukaan luar ginjal.



4. Stuktur ginjal

Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat

korteks renalis di bagian luar, yang berwarna cokelat gelap, medulla renalis di

bagian dalam yang berwarna cokelat lebih terang dibandingkan korteks. Bagian

medulla berbentuk kerucut yang disebut piramides renalis, puncak kerucut tadi

menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil yang disebut papilla renalis.

Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya

pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong

yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga calices

renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga calices

renalis minores. Struktur halus ginjal terdiri dari banyak nefron yang merupakan unit

fungsional ginjal. Diperkirakan ada 1 juta nefron dalam setiap ginjal. Nefron terdiri

dari: glomerulus, tubulus proximal, ansa henle, tubulus distal dan tubulus urinarius.

5. Proses pembentukan urin

Tahap pembentukan urin

a. Proses filtrasi, di glomerulus.

Terjadi penyerapan darah yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali

protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai bowmen yang terdiri dari

glukosa, air, sodium, klorida, sulfat, bikarbonatdll, diteruskan ke tubulus ginjal.

Cairan yang disaring disebut filtrat glomerulus.

b.

Proses reabsorbsi

Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa, sodium,

klorida fosfat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif

(obligator reabsorbsi) di tubulus proximal. Sedangkan pada tubulus distal terjadi

kembali penyerapan sodium dan ion bikarbonat bila diperlukan tubuh.

Penyerapan terjadi secara aktif (reabsorbsi fakultatif) dan sisanya dialirkan pada

papilla renalis.

c. Proses sekresi

Sisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan ke papilla

renalis selanjutnya diteruskan ke luar.

6. Pendarahan

Ginjal mendapatkan darah dari aorta abdominalis yang mempunyai percabangan

arteri renalis, arteri ini berpasangan kiri dan kanan. Arteri renalis bercabang menjadi

arteri interlobularis kemudian menjadi arteri akuarta. Arteri interlobularis yang



berada di tepi ginjal bercabang manjadi arteriole aferen glomerulus yang masuk ke

gromerulus. Kapiler darah yang meninggalkan gromerulus disebut arteriole eferen

gromerulus yang kemudian menjadi vena renalis masuk ke vena cava inferior.

7. Persarafan ginjal.

Ginjal mendapatkan persarafan dari fleksus renalis (vasomotor). Saraf ini berfungsi

untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan

bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.

8. Ureter

Terdiri dari 2 saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke vesika urinaria.

Panjangnya ±25-34 cm, dengan penampang 0,5 cm. Ureter sebagian terletak pada

rongga abdomen dan sebagian lagi terletak pada rongga pelvis. Lapisan dinding

ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltik yang mendorong urin masuk ke

dalam kandung kemih.

Lapisan dinding ureter terdiri dari:

a.

Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)

b. Lapisan tengah lapisan otot polos

c. Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa

9.

Vesika urinaria (kandung kemih)

Vesika urinaria bekerja sebagai penampung urin. Organ ini berbentuk seperti buah

pir (kendi). Letaknya di belakang simfisis pubis di dalam rongga panggul. Vesika

urinaria dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet.

10. Uretra

Merupakan saluran sempit yang berpangkal pada vesika urinaria yang berfungsi

menyalurkan air kemih ke luar. Pada laki-laki panjangnya kira-kira 13,7-16,2 cm,

terdiri dari:

a.

Uretra pars prostatika

b.

Uretra pars membranosa

c. Uretra pars spongiosa.

Uretra pada wanita panjangnya kira-kira 3,7-6,2 cm. sphincter uretra terletak di

sebelah atas vagina (antara clitoris dan vagina) dan uretra disini hanya sebagai

saluran ekskresi.



11. Urin.

Sifat fisis air kemih, terdiri dari:

a.

Jumlah ekskresi dalam 24 jam ±1.500 cc tergantung dari pemasukan (intake)

cairan dan faktor lainnya.

b. Warna bening kuning muda dan bila dibiarkan akan menjadi keruh.

c.

Warna kuning tergantung dari kepekatan, diet, obat-obatan dan sebagainya.

d. Bau, bau khas air kemih bila dibiarkan lama akan berbau amoniak.

e. Berat jenis 1,015-1,020.

f. Reaksi asam, bila lama-lama menjadi alkalis, juga tergantung daripada diet

(sayur menyebabkan reaksi alkalis dan protein member reaksi asam).

Komposisi air kemih, terdiri dari:

a.

Air kemihterdiridarikira-kira 95% air.

b. Zat-zatsisa nitrogen darihasilmetabolisme protein, asam urea, amoniak dan

kreatinin.

c.

Elektrolitnatrium, kalsium, NH3, bikarbonat, fosfatdansulfat.

d. d. Pigmen (bilirubin danurobilin).

e. Toksin.

f.

Hormon

12.

Mikturisi

Mikturisi ialah proses pengosongan kandung kemih setelah terisi dengan urin.

Mikturisi melibatkan 2 tahap utama, yaitu:

a. Kandung kemih terisi secara progesif hingga tegangan pada dindingnya

meningkat melampaui nilai ambang batas, keadaan ini akan mencetuskan

tahap ke-2.

b. Adanya refleks saraf (disebut refleks mikturisi) yang akan mengosongkan

kandung kemih. Pusat saraf miksi berada pada otak dan spinal cord (tulang

belakang). Sebagian besar pengosongan diluar kendali tetapi pengontrolan

dapat dipelajari “latih”. Sistem saraf simpatis : impuls menghambat

vesikaurinaria dan gerak spinchter interna, sehingga otot detrusor relax dan

spinchterinterna konstriksi. Sistem saraf parasimpatis : impuls menyebabkan

otot detrusor berkontriksi, sebaliknya spinchter relaksasi terjadi mikturisi.

13. Ciri-ciri urin normal.

a.

Rata-rata dalamsatuhari l-2 liter tapi berbeda-beda sesuai dengan jumlah cairan

yang masuk.



b. Warnanya bening tanpa ada endapan.

c. Baunya tajam.

d.

Reaksinya sedikit asam terhadap lakmus dengan pH rata-rata 6.

PANKREAS

Pankreas panjangnya kira-kira lima belas sentimeter, mulai dari duodenum sampai

limpa, dan terdiri atas 3 bagian : kepala pankreas, badan pankreas, ekor

pankreas. Jaringan pankreas terdiri atas labula dari pada sel sekretori yang tersusun

mengitari saluran-saluran halus. Saluran-saluran ini mulai dari persambungan saluran-

saluran kecil dari labula yang terletak di dalam ekor pankreas dan berjalan menlalui

labula yang terletak di dalam ekor pankreas dan berjalan melalui badannya dari kiri ke

kanan. Saluran-saluran kecil itu menerima saluran dari labula lain dan kemudian bersatu

untuk membentuk saluran utama yaitu ductus wirsungi.

Kepulauan langerhans pada pankreas membentuk organ endokrin yang menyekresi

insulin, yaitu sebuah hormon antidiabetika, yang diberikan dalam pengobatan diabetes.

Insulin adalah sebuah protein yang dapat turut dicernakan oleh enzim-enzim pencerna

protein. Insulin mengendalikan kadar glukosa dan bila digunakan sebagai pengobaan

dalam hal kekurangan, seperti pada diabetes, ia memperbaiki kemampuan sel tubuh

untuk mengabsorbsi dan menggunakan glukoda dan lemak (Pearce, E., 1995 : 207 dan

237).

Insulin yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas, kelenjar pankreas terletak di lekukan

usus dua belas jari, sangat penting untuk menjaga keseimbangan kadar glukosa darah

yaitu waktu puasa antara 60-120 mg/dl dan dalam dua jam sesudah makan di bawah 140

mg/dl. Bila terjadi gangguan pada kerja insulin, baik secara kuantitas maupun kualitas

keseimbangan tersebut akan terganggu dan kadar glukoda cenderung naik

(Tjokroprawiro, 1998 : 1).

C. PATOFISIOLOGI

GAGAL GINJAL

Secara ringkas patofisiologi gagal ginjal kronis dimulai pada fase awal gangguan,

keseimbangan cairan, penanganan garam, serta penimbunan zat-zat sisa masih bervariasi

dan bergantung pada bagian ginjal yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari

25% normal, manifestasi klinis gagal ginjal kronik mungkin minimal karena nefron-



nefron sisa yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron tersisa

meningkatkan kecepatan filtrasi, reabsorpsi, dan sekresinya, serta mengalami hipertrofi.

Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati, maka nefron yang tersisa

menghadapi tugas yang semakin berat sehingga nefron-nefron tersebut ikut rusak dan

akhirnya mati. Sebagian dari siklus kematian ini tampaknya berkaitan dengan tuntutan

pada nefron-nefron yang ada untuk meningkatkan reabsorpsi protein. Pada saat

penyusutan progresif nefron-nefron, terjadi pembentukan jaringan parut dan aliran darah

ginjal akan berkurang. Pelepasan renin akan meningkat bersama dengan kelebihan beban

cairan sehingga dapat menyebabkan hipertensi. Hipertensi akan memperburuk keadaan

gagal ginjal, dengan tujuan agar terjadi peningkatan filtrasi protein-protein plasma.

Kondisi akan bertambah buruk dengan semakin banyak terbentuk jaringan parut sebagai

respons dari kerusakan nefron dan secara progresif fungsi ginjal menurun drastis dengan

manifestasi penumpukan metabolit-metabolit yang seharusnya dikeluarkan dari sirkulasi

sehingga akan terjadi sindrom uremia berat yang memberikan banyak manifestasi pada

setiap organ tubuh. Dampak dari gagal ginjal kronis memberikan berbagai masalah

keperawatan.

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan

tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron

yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi

walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini

memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron – nefron rusak. Beban bahan

yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis

osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak

bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya

gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan

ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal

yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. (

Barbara C Long, 1996, 368) Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein

(yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia

dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka

gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner &

Suddarth, 2001 : 1448). Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi

tiga stadium yaitu:



1. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN)

normal dan penderita asimtomatik.

2. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate

besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai

meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar

normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.

3. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10%

dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini

kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan

timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)

DIABETUS MELITUS

Pada diabetes mellitus terjadi defesiensi insulin yang disebabkan karena hancurnya sel

– sel beta pankreas karena proses outoimun. Disamping itu glukosa yang berasal dari

makanan tidak bisa disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah yang

menimbulkan hiperglikemi. Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal

tiak dapat mengabsobsi semua sisa glukosa yang akhirnya dikeluarkan bersama urine

(glukosaria). Ketika glukosa yang berlebih di eksresikan kedalam urine, ini akan disertai

pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebih, keadaan ini disebut diuresis osmotik.

Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang

menyebabkan penurunan simpanan kalori yang menimbulkan kelelahan, kegagalan

pemecahan lemak dan protein meningkatkan pembentukan badan keton, merupakan

produksi, disamping pemecahan lemak oleh badan keton merupakan asam yang

mengganggu keseimbagan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis

diabetic menimbulkan tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah,

hiperventilasi, napas bau aseton. Bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan

kesadaran, koma, bagkan kematian.

Pada DM tipe II masalah yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin

dan gangguan sekresi insulin, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk

menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Jika sel – sel beta tidak mampu

mengimbangi permintaan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat



dan terjadi DM tipeII. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin merupakan cirri khas

akibat DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk

mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu

ketoasidosis diabetika tadak terjadi pada DM tipe II, paling sering terjadi pada usia > 30

tahun.

Komplikasi vaskuler jangka panjang dari diabetes antara lain: pembuluh – pembuluh

kecil (mikroagiopati), pembuluh – pembuluh sedang dan besar (makroangiopati).

Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetic yang menyerang kapiler, arterial retina,

glomerulus ginjal, syaraf – syaraf perifer, otot – otot kulit. Makroangiopati mempunyai

gambaran berupa arterosklerosis. Pada akhirnyan akan mengakibatkan penyumbatan

vaskuler. Kalau ini mengenai arteri – arteri perifer maka dapat mengakibatkan

insufusuensi vaskuler perifer yang di sertai ganggren pada ekstrimitas.

D. ETIOLOGI

GAGAL GINJAL

Etiologi gagal ginjal

Kondisi klinis yang memungkinkan dapat mengakibatkan GGK bisa disebabkan dari

ginjal sendiri dan dari luar ginjal.

1.

Penyakit dari ginjal

a. Penyakit oada saringan (glomerulus): glomerulonefrotis

b. Infeksi kuman : pyelonefritis, ureteritis

c. Batu ginjal : nefrolitiasis

d. Kista di ginjal : polycistis kidney

e. Trauma langsung pada ginjal

f.

Keganasan pada ginjal

g.

Sumbatan : batu, tumor, penyempitan/striktur

2. Penyakit umum luar ginjal

a.

Penyakit sistemik : diabetus melitus, hipertensi, kolesterol tinggi

b. Dyslipidemia

c.

SLE

d. Infeksi di badan : TBC paru, sifilis, malaria, hepatitis

e. Preeklamsi

f.

Obat-obatan

g. Kehilangan banyak cairan yang mendadak (luka bakar)



DIABETUS MELITUS

1.

Diabetes tipe I :

- Faktor genetik

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi

suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.

Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe

antigen HLA.

- Faktor-faktor imunologi

Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi

terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan

tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu

otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.

- Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan

destruksi selbeta.

2. Diabetes Tipe II

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi

insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang

peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Faktor-faktor resiko :

-

Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)

- Obesitas

- Riwayat keluarga

Menurut Smeltzer, S.C dan Bare (2001 : 1224) penyebab diabetes mellitus

dikelompokkan menjadi 2 :

1.

DM tipe I disebabkan oleh

a. Faktor genetik

Penderita DM tidak mewarisi DM tipe itu sendiri tapi mewarisi suatu

kecenderungan genetik ke arah terjadinya diabetes ini ditemukan pada

penderita HLA (Human Leucocyto Antigen).

b. Faktor lingkungan



Karena destruksi sel beta, contoh : hasil penyelidikan yang mengatakan

bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses auto imun yang

menimbulkan destruksi sel beta.

2. DM tipe II

Disebabkan oleh usia (retensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65

tahun) obesitas, riwayat keluarga, kelompok etnik (di Amerika Serikat, golongan

hisponik serta penduduk asli Amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih

besar untuk terjadinya DM)

E. TANDA DAN GEJALA

GAGAL GINJAL

1.

Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)

2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)

3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)

4.

Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)

5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis

tubulus ginjal)

6.

Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)

7.

Nefropati toksik

8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)

Price & Wilson, (1994).

DIABETUS MELITUS

Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya

tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi

degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan

patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus

tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul

adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta

kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan

pengobatan lazim.

Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering

ditemukan adalah :

1. Katarak



2. Glaukoma

3. Retinopati

4.

Gatal seluruh badan

5. Pruritus Vulvae

6. Infeksi bakteri kulit

7.

Infeksi jamur di kulit

8. Dermatopati

9. Neuropati perifer

10. Neuropati viseral

11. Amiotropi

12. Ulkus Neurotropik

13.

Penyakit ginjal

14. Penyakit pembuluh darah perifer

15. Penyakit koroner

16.

Penyakit pembuluh darah otak

17. Hipertensi

Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi,

dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia

urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak

bereaksi adekuat terhadap dehidrasi.

Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut. Penyakit

yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut

dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang

tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan

gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia,

dehidrasi dan ketonemia.

Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan

berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak

bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.

Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan

dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.



F. MANIFESTASI KLINIS

GAGAL GINJAL

1.

Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):

a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan

berkurang, mudah tersinggung, depresi.

b.

Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau

sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan,

pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat

retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron),

gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan

perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia,

mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran,

tidak mampu berkonsentrasi).

3.

Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

a. Sistem kardiovaskuler

- Hipertensi

-

Pitting edema

-

Edema periorbital

- Pembesaran vena leher

-

Friction sub pericardial

b. Sistem Pulmoner

- Krekel

-

Nafas dangkal

- Kusmaull

-

Sputum kental dan liat

c.

Sistem gastrointestinal

- Anoreksia, mual dan muntah

- Perdarahan saluran GI

- Ulserasi dan pardarahan mulut

- Nafas berbau ammonia

d. Sistem musculoskeletal

-

Kram otot

- Kehilangan kekuatan otot



- Fraktur tulang

e. Sistem Integumen

-

Warna kulit abu-abu mengkilat

- Pruritis

- Kulit kering bersisik

-

Ekimosis

- Kuku tipis dan rapuh

- Rambut tipis dan kasar

f. Sistem Reproduksi

- Amenore

- Atrofi testis

DIABETUS MELITUS

Pendapat Smeltzer, S.C dan Bare (2000 : 1220) manifestasi klinik dari Diabetes

Mellitus antara lain :

1. Glukosuria : adanya kadar glukosa dalam urin.

2. Poliuri : sering kencing dan diuresis osmotik.

3.

Polidipsi : banyak minum akibat dari pengeluaran cairan dan elektrolit yang

berlebih.

4. Polifagi : banyak makan akibat menurunnya simpanan kalori.

5.

Penurunan berat badan secara drastis karena defisiensi insulin juga mengganggu

metabolisme protein dan lemak.

G.

PENATALAKSANAAN DAN TERAPI

GAGAL GINJAL

Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :

1.

Retriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.

2. Obat-obatan : Diuretik untuk meningkatkan urinasi.

- Alumunium hidroksida untuk terapi hiperfostamia.

- Anti hipertensi untuk terapi hipertensi.

- Serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti Apoetin Alfa bila

terjadi anemia.

3.

Dialisis

4. Transfusi darah



5. Transpolantasi ginjal

DIABETUS MELITUS

Menurut Smeltzer, S.C dan Bare (2001 : 1226) ada 5 komponen dalam

penatalaksanaan DM yaitu :

3.

Diit

4. Latihan jasmani

5. Pemantauan

6. Terapi (jika diperlukan)

7. Pendidikan

Berdasarkan Engram, B (1998 : 535) penatalaksanaan DM yaitu :

1. Untuk DM tipe I

Insulin (karena tidak ada insulin endogen yang dihasilkan).

2.

Untuk DM tipe II

Modifikasi diit, latihan dan agen hipoglikemia.

Menurut Long B.C (1996 : 81) pencegahan DM yaitu :

1.

Pencegahan primer

a. Menghindari obesitas (jika perlu)

b.

Pengurangan BB dengan supervisi medik merupakan fokus utama dalam

pencegahan DM tidak tergantung insulin.

2. Pencegahan sekunder yaitu dengan deteksi DM.



H. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Biodata

Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 th), usia muda, dapat

terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria.

2. Keluhan utama

Kencing sedikit, tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera makan (anoreksi), mual,

muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, nafas berbau (ureum), gatal pada kulit.

3. Riwayat penyakit

a. Sekarang : Diare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi anafilaksis, renjatan

kardiogenik.

b. Dahulu : Riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah

jantung, hipertensi, penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign Prostatic

Hyperplasia, prostatektomi.

c. Keluarga : Adanya penyakit keturunan Diabetes Mellitus (DM).

4.

Tanda vital

Peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi, nafas cepat dan dalam

(Kussmaul), dyspnea.

5.

Body Systems

a.

Pernafasan (B 1 : Breathing)

Gejala : Nafas pendek, dispnoe nokturnal, paroksismal, batuk dengan/tanpa

sputum, kental dan banyak,

Tanda : Takhipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, batuk produktif

dengan/tanpa sputum.

b.

Cardiovascular (B 2 : Bleeding)

Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat. Palpitasi nyeri dada atau angina dan

sesak nafas, gangguan irama jantung, edema.

Tanda : Hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum, piting pada kaki, telapak

tangan, Disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik, friction rub

perikardial, pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.kecendrungan perdarahan.

c. Persyarafan (B 3 : Brain)

Kesadaran : Disorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent sampai koma.

d. Perkemihan-Eliminasi Uri (B.4 : Bladder)

Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat,

tidak dapat kencing.



Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut)

abdomen kembung, diare atau konstipasi.

Tanda : Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau

anuria.

e. Pencernaan-Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel)

Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva dan

diare.

f. Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone)

Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, (memburuk saat

malam hari), kulit gatal, ada/berulangnya infeksi.

Tanda : Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekie, area ekimoosis pada kulit,

fraktur tulang, defosit fosfat kalsium,pada kulit, jaringan lunak, sendi

keterbatasan gerak sendi.

6. Pola aktivitas sehari-hari

a.

Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat

Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana

hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gagal ginjal kronik

sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan

kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan yang

lama, oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah dimengerti

pasien.

b. Pola nutrisi dan metabolisme : Anoreksi, mual, muntah dan rasa pahit pada

rongga mulut, intake minum yang kurang. dan mudah lelah. Keadaan tersebut

dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat

mempengaruhi status kesehatan klien.

Gejala : Peningkatan berat badan cepat (oedema) penurunan berat badan

(malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu hati, mual muntah, bau mulut (amonia).

Penggunaan diuretik.

Tanda : Gangguan status mental, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan

memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang, rambut tipis, kuku rapuh.

c. Pola Eliminasi

Eliminasi urin : Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning

tua dan pekat, tidak dapat kencing.



Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut)

abdomen kembung, diare atau konstipasi.

Tanda : Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau

anuria.

Eliminasi alvi : Diare.

d.

Pola tidur dan Istirahat : Gelisah, cemas, gangguan tidur.

e. Pola Aktivitas dan latihan : Klien mudah mengalami kelelahan dan lemas

menyebabkan klien tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara

maksimal.

Gejala : Kelelahan ektremitas, kelemahan, malaise,.

Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

f.

Pola hubungan dan peran.

Gejala : Kesulitan menentukan kondisi. (tidak mampu bekerja, mempertahankan

fungsi peran).

g.

Pola sensori dan kognitif.

Klien dengan gagal ginjal kronik cenderung mengalami neuropati / mati rasa

pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma. Klien mampu melihat

dan mendengar dengan baik/tidak, klien mengalami disorientasi/ tidak.

h.

Pola persepsi dan konsep diri.

Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita

mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya

biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan

dan gangguan peran pada keluarga (self esteem).

i.

Pola seksual dan reproduksi.

Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi

sehingga menyebabkan gangguan potensi seksual, gangguan kualitas maupun

ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.

Gejala : Penurunan libido, amenorea, infertilitas.

j. Pola mekanisme/penanggulangan stress dan koping.

Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, faktor stress,

perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, karena

ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah,

kecemasan, mudah tersinggung dan lain – lain, dapat menyebabkan klien tidak

mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif / adaptif.



Gejala : Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan,

Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan

kepribadian.

k. Pola tata nilai dan kepercayaan

Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta gagal

ginjal kronik dapat menghambat klien dalam melaksanakan ibadah maupun

mempengaruhi pola ibadah klien.

7. Pemeriksan fisik :

a. Kepala: Edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas ureum.

b. Dada: Pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada.

c. Perut: Adanya edema anasarka (ascites).

d.

Ekstrimitas: Edema pada tungkai, spatisitas otot.

e. Kulit: Sianosis, akaral dingin, turgor kulit menurun.

Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium

a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal

-

ureum kreatinin

-

asam urat serum

b. Identifikasi etiologi gagal ginjal

-

analisis urin rutin

- mikrobiologi urin

- kimia darah

-

elektrolit

- imunodiagnosis

c.

Identifikasi perjalanan penyakit

-

progresifitas penurunan fungsi ginjal

- ureum kreatinin, klearens kreatinin test

Diagnosa

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat pernafasan

2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme pengaturan melemah

3.

Gangguan pefusi jaringan renal berhubungan dengan penurunan suplai oksigen di

ginjal



4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dari

kebutuhan oksigen

5.

Aktual / resiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi

jantung, akumulasi atau penumpukan urea toksin, klasifikasi jaringan lunak.

DiagnosaRencana Keperawatan

NOC NIC

Pola Nafas tidak efektif

berhubungan

dengan depresi pusat

pernafasan

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 3x24

jampasien menunjukkan keefektifan

pola nafas, dibuktikan dengan

kriteria hasil:

- Mendemonstrasikan batuk

efektif dan suara nafas yang

bersih, tidak ada sianosis dan

dyspneu (mampu mengeluarkan

sputum, mampu bernafas dg

mudah, tidakada pursed lips)

- Menunjukkan jalan nafas yang

paten (klien tidak merasa

tercekik, irama nafas, frekuensi

pernafasan dalam rentang

normal, tidak ada suara nafas

abnormal)

-

Tanda Tanda vital dalam

rentang normal (tekanan darah,

nadi, pernafasan)

1. Posisikan pasien untuk

memaksimalkan ventilasi

2. Pasang mayo bila perlu

3.

Lakukan fisioterapi dada jika

perlu

4. Keluarkan sekret dengan batuk

atau suction

5. Auskultasi suara nafas, catat

adanya suara tambahan

6. Berikan bronkodilator

7.

Berikan pelembab udara Kassa

basah NaCl Lembab

8.

Atur intake untuk cairan

mengoptimalkan keseimbangan.

9. Monitor respirasi dan status O2

10. Bersihkan mulut, hidung dan

secret trakea

11.

Pertahankan jalan nafas yang

paten

12. Observasi adanya tanda tanda

hipoventilasi

13.

Monitor adanya kecemasan

pasien terhadap oksigenasi

14. Monitor vital sign

15.

Informasikan pada pasien dan



keluarga tentang tehnik

relaksasi untuk memperbaiki

pola nafas.

16. Ajarkan bagaimana batuk

efektif

17. Monitor pola nafas

Kelebihan Volume

Cairan berhubungan

dengan Mekanisme

pengaturan melemah


keperawatan selama …. Kelebihan

volume cairan teratasi dengan

kriteria:

v Terbebas dari edema, efusi,

anaskara

v Bunyi nafas bersih, tidak ada

dyspneu/ortopneu

v Terbebas dari distensi vena

jugularis,

v Memelihara tekanan vena sentral,

tekanan kapiler paru, output jantung

dan vital sign DBN

v Terbebas dari kelelahan,

kecemasan atau bingung

· Pertahankan catatan intake

dan output yang akurat

· Pasang urin kateter jika

diperlukan

· Monitor hasil lab yang

sesuai dengan retensi cairan (BUN

, Hmt , osmolalitas urin )

· Monitor vital sign

· Monitor indikasi retensi /

kelebihan cairan (cracles, CVP ,

edema, distensi vena leher, asites)

· Kaji lokasi dan luas edema

· Monitor masukan makanan

/ cairan

· Monitor status nutrisi

· Berikan diuretik sesuai

interuksi

· Kolaborasi pemberian obat

· Monitor berat badan

· Monitor elektrolit

· Monitor tanda dan gejala

dari odema

Perfusi jaringan renal

tidak

efektifberhubungan

Setelah dilakukan asuhan

selama 3x24 jam ketidakefektifan

perfusi jaringan renal teratasi

v Observasi status hidrasi

(kelembaban membran mukosa,

TD ortostatik, dan keadekuatan



dengan gangguan

transport O2

dengan kriteria hasil:

v Tekanan systole dan diastole

dalam batas normal

v Tidak ada gangguan mental,

orientasi kognitif dan kekuatan otot

v Na, K, Cl, Ca, Mg, BUN, Creat

dan Biknat dalam batas normal

v Tidak ada distensi vena leher

v Tidak ada bunyi paru tambahan

v Intake output seimbang

v Tidak ada oedem perifer dan

asites

v Tdak ada rasa haus yang

abnormal

v Membran mukosa lembab

v Hematokrit dbn

v Warna dan bau urin dalam batas

normal.

dinding nadi)

v Monitor HMT, Ureum,

albumin, total protein, serum

osmolalitas dan urin

v Observasi tanda-tanda cairan

berlebih/ retensi (CVP menigkat,

oedem, distensi vena leher dan

asites)

v Pertahankan intake dan output

secara akurat

v Monitor TTV

Pasien Hemodialisis:

v Observasi terhadap dehidrasi,

kram otot dan aktivitas kejang

v Observasi reaksi tranfusi

v Monitor TD

v Monitor BUN, Creat, HMT dan

elektrolit

v Timbang BB sebelum dan

sesudah prosedur

v Kaji status mental

v Monitor CT

Pasien Peritoneal Dialisis:

v Kaji temperatur, TD, denyut

perifer, RR dan BB

v Kaji BUN, Creat pH, HMT,

elektrolit selama prosedur

v Monitor adanya respiratory

distress

v Monitor banyaknya dan

penampakan cairan

v Monitor tanda-tanda infeksi



Intoleransi aktivitas

Berhubungandengan

ketidakseimbangan

antara suplai dari

kebutuhan oksigen


keperawatan selama 3x24 jam

pasien bertoleransi terhadap

aktivitas dengan Kriteria Hasil :

v Berpartisipasi dalam aktivitas

fisik tanpa disertai peningkatan

tekanan darah, nadi dan RR

v Mampu melakukan aktivitas

sehari hari (ADLs) secara mandiri

v Keseimbangan aktivitas dan

istirahat

v Observasi adanya pembatasan

klien dalam melakukan aktivitas

v Kaji adanya faktor yang

menyebabkan kelelahan

v Monitor nutrisi dan sumber

energi yang adekuat

v Monitor pasien akan adanya

kelelahan fisik dan emosi secara

berlebihan

v Monitor respon kardivaskuler

terhadap aktivitas (takikardi,

disritmia, sesak nafas, diaporesis,

pucat, perubahan hemodinamik)

v Monitor pola tidur dan lamanya

tidur/istirahat pasien

v Kolaborasikan dengan Tenaga

Rehabilitasi Medik dalam

merencanakan progran terapi yang

tepat.

v Bantu klien untuk

mengidentifikasi aktivitas yang

mampu dilakukan

v Bantu untuk memilih aktivitas

konsisten yang sesuai dengan

kemampuan fisik, psikologi dan

sosial

v Bantu untuk mengidentifikasi

dan mendapatkan sumber yang

diperlukan untuk aktivitas yang

diinginkan

v Bantu untuk mendpatkan alat

bantuan aktivitas seperti kursi

roda, krek



v Bantu klien untuk membuat

jadwal latihan diwaktu luang

v Bantu pasien/keluarga untuk

mengidentifikasi kekurangan

dalam beraktivitas

v Sediakan penguatan positif bagi

yang aktif beraktivitas

v Bantu pasien untuk

mengembangkan motivasi diri dan

penguatan

v Monitor respon fisik, emosi,

sosial dan spiritual.

I. DAFTAR PUSTAKA

Doenges, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan

Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan

Pasien (terjemahan), Alih bahasa : I Made Kariasa dan Ni Made

Sumarwati, Edisi 3. Jakarta : EGC

Engram, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta : EGC

Price, A. Sylvia, Lorraine Mc. Carty Wilson, 1994, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-

proses Penyakit, Edisi 4, (terjemahan), Peter Anugrah, Jakarta : EGC.

Tambayong, 2000, Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta : EGC

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta:

EGC

Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan)

Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan

Manjoer, arief dkk.2008. Kapita Selekta Kedokteran Jilid pertama edisi ketiga. Jakarta:

Media Aesculapius

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta : EGC

Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II . Jakarta.:

Balai Penerbit FKUI

lp dm hiper + ckd

Documents