LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN STROKE

RUANG NAGASARI RSUP SANGLAH

Oleh:IDA AYU DIAH NARESWARI KENITENPO7120214039D-IV KEPERAWATAN TK II / IV

KEMENTERIAN KESEHATAN RIPOLITEKNIK KESEHATAN DENPASARPROGRAM STUDY DIV KEPERAWATANTAHUN 2016

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN STROKE

A. Pengertian Stroke adalah serangan otak yang timbul secara mendadak dimana terjadi gangguan fungsi otak sebagian atau menyeluruh sebagai akibat dari gangguan aliran darah oleh karena sumbatan atau pecahnya pembuluh darah tertentu di otak sehingga menyebabkan sel-sel otak kekurangan darah, oksigen atau zat - zat makanan dan akhirnya dapat terjadi kematian sel-sel tersebut dalam waktu relatif singkat. (Yayasan Stroke Indonesia 2009). Menurut Price & Wilson (2006) pengertian dari stroke adalah setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Dari beberapa uraian diatas dapat disimpulkan bahwa pengertian stroke adalah gangguan sirkulasi serebral yang disebabkan oleh sumbatan atau penyempitan pembuluh darah oleh karena emboli, trombosis atau perdarahan serebral sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak yang timbulnya secara mendadak. Stroke diklasifikasikan menjadi dua yaitu stroke non hemoragik dan stroke hemoragik berdasarkan kelainan Stroke non hemoragik adalah suatu gangguan peredaran darah otak tanpa terjadi suatu perdarahan yang ditandai dengan kelemahan pada satu atau keempat anggota gerak atau hemiparese, nyeri kepala, mual, muntah, pandangan kabur dan dysfhagia (kesulitan menelan). Stroke non haemoragik dibagi lagi menjadi dua yaitu stroke embolik dan stroke trombotik (Wanhari, 2008). Sedangkan stroke hemoragik adalah Suatu gangguan peredaran darah otak yang ditandai dengan adanya perdarahan intra serebral atau perdarahan subarakhnoid. Tanda yang terjadi adalah penurunan kesadaran, pernapasan cepat, nadi cepat, gejala fokal berupa hemiplegi, pupil mengecil, kaku kuduk (Wanhari, 2008).

B. EtiologiMenurut Sylvia dan Lorraine (2006), SH terjadi akibat :1. Perdarahan intraserebrum hipertensif.2. Perdarahan subaraknoid (PSA): ruptura aneurisma secular (berry), rupture malformasi arteriovena (MAV), trauma.3. Penyalahgunaan kokain, amfetamin4. Perdarahan akibat tumor otak5. Infark hemoragik6. Penyakit perdarahan sistemik termasuk penggunaan obat antikoagulan.Klasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Tarwoto dkk, (2008) adalah :a. Transient Ischemic Attack (TIA)TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam. b. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu c. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai beberapa harid. Stroke in ResolutionStroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai bbrapa harie. Completed Stroke (infark serebri)Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.Sedangkan secara patogenitas menurut Tarwoto dkk, (2007) Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi menjadi :a. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau bulan.b.Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan.

C. Tanda dan GejalaMenurut Smeltzer & Bare (2002) dan Price & Wilson (2006) tanda dan gejala penyakit stroke adalah kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh, hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran, penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mata, pusing dan pingsan, nyeri kepala mendadak tanpa kausa yang jelas, bicara tidak jelas (pelo), sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat, tidak mampu mengenali bagian dari tubuh, ketidakseimbangan dan terjatuh dan hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih.Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.Berikut gejala dari stroke :1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)1. Lumpuh pada salah satu sisi wajah Bells Palsy1. Tonus otot lemah atau kaku1. Menurun atau hilangnya rasa1. Gangguan lapang pandang Homonimus Hemianopsia1. Gangguan bahasa (Disatria: kesulitan dalam membentuk kata; afhasia atau disfasia: bicara defeksif/kehilangan bicara)1. Gangguan persepsi1. Gangguan status mental

Gejala yang ditimbulkan dapat pula diklasifikasikan berdasarkan sistem peredaran darah yang terkena.1. Sistem KarotisGejalanya :1. Unilateral headache1. Disartria1. Afasia, bilamana mengenai hemisfer dominan1. Amourosis fugaks (transient monocular blindness) ipsilateral menetap1. Hemiparesis/paralisis kontralateral1. Hemiparestesia/anestesia kontralateral1. Brancio-Facial atau defisit ekstremitas bawah kontralateral1. Deviasi konjugue ke arah lesi1. Sistem vertebro-basilaris1. Nistagmus1. Diplopia1. Gangguan penglihatan/pergerakan bola mata1. Vornitus1. Parestesia sirkumoral1. Vertigo1. Tinitus1. Amnesia1. Disartria1. Disfagia1. Drop attack1. Hemihipestesia1. Ataksia serebeller ipsilateral1. Sindrom horner ipsilateral1. Oftalmoplegia internuklearis

Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung pada daerah dan luasnya daerah otak yang terkena:1. Pengaruh terhadap status mental1. Tidak sadar : 30% 40%1. Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar2. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:1. Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%)1. Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)1. Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%)3. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:1. Hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%-80%)1. Inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana yang terkena4. Daerah arteri serebri posterior1. Nyeri spontan pada kepala1. Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)5. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan:1. Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak1. Hemiplegia alternans atau tetraplegia1. Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan menelan, emosi labil)

Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:1. Stroke hemisfer kanan1. Hemiparese sebelah kiri tubuh1. Penilaian buruk1. Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan2. stroke hemisfer kiri1. Mengalami hemiparese kanan1. Perilaku lambat dan sangat berhati-hati1. Kelainan bidang pandang sebelah kanan1. Disfagia global1. Afasia1. Mudah frustasi

Tanda dan gejala TIKManifestasi klinik peningkatan tekanan intrakranial banyak dan bervariasi. Perubahan tingkat kesadaran penderita merupakan indikator yang paling sensitif dari semua tanda peningkatan tekanan intrakranial.Trias klasik peningkatan tekanan intrakranial adalah ;1. Nyeri kepala karena regangan duramater dan pembuluh darah.1. Papiledema yang disebabkan oleh tekanan dan pembengkakan diskus optikus. 1. Muntah sering proyektil.Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial lainnya; 1. Hipertermia.1. Perubahan motorik dan sensorik.1. Perubahan berbicara.1. Kejang.

D. Path way Stroke

E. Patofisiologi1. Stroke HemoragikTahapan patofisologi terjadinya stroke adalah kerusakan pembuluh darah otak, pembuluh darah tidak mampu mengalirkan darah atau pembuluh darah pecah dan bagian otak yang memperoleh darah dari pembuluh yang rusak tadi fungsinya menjadi terganggu hingga timbul gejala-gejala stroke.Tahapan tersebut tidak terjadi dalam waktu singkat.Pada tahap pertama dimana dinding pembuluh darah yang mengalirkan darah ke otak mula-mula terkena berupa aterosklerosis pada pembuluh-pembuluh yang kecil. Penebalan dinding pembuluh darah ini terjadi berangsung-angsur dan diakibatkan oleh hipertensi, DM, peninggian kadar asam urat atau lemak dalam darah, perokok berat dll.Proses penebalan timbul berangsur-angsur dalam waktu beberapa tahun atau akhirnya suatu saat terjadi sumbatan dimana aliran darah yang terjadi cukup ditolerir oleh otak. Akhirnya karena sempitnya lumen pembuluh darah tersebut tidak cukup lagi memberi darah pada pembuluh darah otak ini menyebabkan kerapuhan dan pembuluh darah menjadi pecah dan timbul perdarahan. Pada saat dimana pembuluh darah tersebut pecah atau tersumbat hingga aliran darah tidak cukup lagi memberi darah lalu timbul gejala-gejala neurologik berupa kelumpuhan, tidak bisa bicara atau pingsan, diplopia secara mendadak. Sumbatan pembuluh darah otak dapat juga terjadi akibat adanya bekuan-bekuan darah dari luar otak (jantung atau pembuluh besar tubuh) atau dari pembuluh darah leher (karotis) yang terlepas dari dinding pembuluh tersebut dan terbawa ke otak lalu menyumbat. Karena fungsi otak bermacam-macam, maka gejala stroke juga timbul tergantung pada daerah mana otak yang terganggu. Penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah secara mendadak dapat menimbulkan gejala dan tanda-tanda neurologik yang memiliki sifat, mendadak, tidak ada gejala-gejala dini atau gejala peningkatan dan timbulnya iskemi atau kerusakan otak,gejala neurologik yang timbul selalau terjadi pada satu sisi badan, gejala-gejala klinik yang timbul mencapai maksimum beberapa jam setelah serangan . Umumnya kurang dari 24 jam, jadi misalnya pagi hari serangan stroke timbul berupa kelemahan pada badan sebelah kanan kemudian berangsur-angsur menjadi lumpuh sama sekali.Perdarahan pada stroke hemoragik biasanya terjadi pada intraserebral dan subarachnoid. Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi ini mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa atau hematom yang menekan jaringan otak dan menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan TIK yang terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intra cerebral sering dijumpai di daerah putamen, talamus, sub kortikal, nukleus kaudatus, pon, dan cerebellum. Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan struktur dinding permbuluh darah berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid. Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM).2. Stroke Non HemoragikInfark ischemic cerebrisangat erat hubungannya dengan aterosklerosisdanarteriosklerosis. Aterosklerosisdapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara:1.Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.2.Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus dan perdarahan aterm.3.Dapat terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.4.Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek.Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:1.Keadaan pembuluh darah.2.Keadan darah :viskositasdarah meningkat,hematokritmeningkat, aliran darah ke otak menjadi lebih lambat, anemia berat, oksigenasi ke otak menjadi menurun.3.Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak.Otoregulasiotak yaitu kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak.4.Kelainan jantung menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena lepasnyaembolussehingga menimbulkaniskhemiaotak. Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli, perdarahan danspasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (Hypoksia karena gangguan paru dan jantung). Arterosklerosissering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak. Thrombusdapat berasal dariflak arterosklerotikatau darah dapat beku pada area yangstenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjaditurbulensi. Oklusi pada pembuluh darahserebralolehembolusmenyebabkanoedemadannekrosisdiikuti thombosisdan hypertensi pembuluh darah. Perdarahanintraserebralyang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakitcerebrovaskuler. Anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversible dapat anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi, salah satunyacardiac arrest.

F. Pemeriksaan Diagnostik Menurut (Doenges dkk, 1999) pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada penyakit stroke adalah:1. Angiografi serebral: membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan, obstruksi arteri atau adanya titik oklusi/ ruptur.2. CT-scan: memperhatikan adanya edema, hematoma, iskemia, dan adanya infark.3. Pungsi lumbal: menunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya ada thrombosis, emboli serebral, dan TIA (Transient Ischaemia Attack) atau serangan iskemia otak sepintas. Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukkan adanya hemoragik subarakhnoid atau perdarahan intra kranial. Kadar protein total meningkat pada kasus thrombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi.4. MRI (Magnetic Resonance Imaging): menunjukkan daerah yang mengalami infark, hemoragik, dan malformasi arteriovena.5. Ultrasonografi Doppler: mengidentifikasi penyakit arteriovena.6. EEG (Electroencephalography): mengidentifikasi penyakit didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.7. Sinar X: menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawanan dari massa yang meluas, kalsifikasi karotis interna terdapat pada thrombosis serebral.8. Laboratorium: Urin: glukosa, protein, berat jenis, dan sedimen Darah: Darah rutin: Hb, hematokrit, leukosit LED (vaskulitis) Glukosa darah, sewaktu, puasa, 2JPP Kreatinin dan urea (fungsi ginjal) Lipid darah (kolesterol total, LDL, HDL, trigliserida) Elektrolit (Na, K) Waktu perdarahan

G. Penatalaksaan MedisPenatalaksanaan penderita dengan SH adalah sebagai berikut:1. Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi miring jika muntah dan boleh dimulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil.2. Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila perlu diberikan ogsigen sesuai kebutuhan.3. Tanda-tanda vital diusahakan stabil4. Bed rest5. Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia6. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit7. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, bila perlu lakukan kateterisasi8. Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari penggunaan glukosa murni atau cairan hipotonik.9. Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi, atau suction berlebih yang dapat meningkatkan TIK.10. Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik. Jika kesadaran menurun atau ada gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT.11. Penatalaksanaan spesifiknya yaitu dengan pemberian obat neuroprotektor, antikoagulan, trombolisis intraven, diuretic, antihipertensi, dan tindakan pembedahan, menurunkan TIK yang tinggi (Sylvia dan Lorraine 2006). H. Pengkajian KeperawatanPada pengkajian dilakukan wawancara dan pemeriksaan laboraturium untuk memperoleh informasi dan data yang nantinya akan digunakan sebagai dasar untuk membuat rencana asuhan keperawatan klien.a. Keadaan UmumMeliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan, tingkat kesadaran kualitatif atau GCS dan respon verbal klien.b. Tanda-tanda VitalMeliputi pemeriksaan: Tekanan darah: sebaiknya diperiksa dalam posisi yang berbeda, kaji tekanan nadi, dan kondisi patologis. Pulse rate meningkat/menurun tergantung dari mekanisme kompensasi, sistem konduksi jantung & pengaruh sistem saraf otonom. Respiratory rate Suhu

c. Pemeriksaan Fisika) Keadaan umumKesadaran : umumnya mengalami penurunan kesadaran.Suara bicara : kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara.Tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi.b) Pemeriksaan integumenKulit : jika klien kekurangan oksigen, kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit akan buruk. Di samping itu perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke hemoragik harus bed rest 2-3 minggu.Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis.Rambut: umumnya tidak ada kelainan.c) Pemeriksaan kepala dan leherKepala : bentuk normocephalik.Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi.Leher : kaku kuduk jarang terjadi. (Satyanegara, 1998)d) Pemeriksaan dadaPada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan refleks batuk dan menelan.e) Pemeriksaan abdomenDidapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang terdapat kembung.f) Pemeriksaan inguinal, genetalia, anusKadang terdapat incontinensia atau retensio urine.g) Pemeriksaan ekstremitasSering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.h) Pemeriksaan neurologiPemeriksaan nervus cranialis : Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central.Pemeriksaan motorik : Hampir selalu terjadi kelumpuhan/kelemahan pada salah satu sisi tubuh.Pemeriksaan sensorik : Dapat terjadi hemihipestesi.Pemeriksaan refleks : Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahuli dengan refleks patologis.(Jusuf Misbach, 1999)

d. Pemeriksaan Diagnostika) Pemeriksaan radiologiCT scan : Didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak. (Linardi Widjaja, 1993)MRI :Untuk menunjukkan area yang mengalami hemoragik. (Marilynn E. Doenges, 2000)Angiografi serebral : Untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskuler. (Satyanegara, 1998)Pemeriksaan foto thorax :Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke. (Jusuf Misbach, 1999).b) Pemeriksaan laboratoriumPungsi lumbal : Pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama. (Satyanegara, 1998)Pemeriksaan darah rutinPemeriksaan kimia darah : Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali. (Jusuf Misbach, 1999)Pemeriksaan darah lengkap : Untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri. (Linardi Widjaja, 1993)

Pengkajian menurut Dongoes1. Pengkajian PrimerAirwayAdanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk BreathingKelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasiCirculationTD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut

2. Pengkajian Sekunder Aktivitas dan istirahatData Subyektif: Kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis Mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot).Data obyektif: Perubahan tingkat kesadaran. Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ), kelemahan umum. SirkulasiData Subyektif: Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung, endokarditis bacterial ) Polisitemia.Data obyektif: Hipertensi arterial Disritmia, perubahan EKG Pulsasi : kemungkinan bervariasi Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

Integritas egoData Subyektif: Perasaan tidak berdaya, hilang harapanData obyektif: Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan kesulitan berekspresi diri

EliminasiData Subyektif Inkontinensia Anuria Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh) Tidak adanya suara usus (ileus paralitik)

Makan/ minumData Subyektif: Nafsu makan hilang Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK, kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia. Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah.Data obyektif: Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring ) Obesitas ( factor resiko)

Sensori neural Data Subyektif: Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA ) Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid. Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati Penglihatan berkurang Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama ) Gangguan rasa pengecapan dan penciumanData obyektif: Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral ) Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral ) Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya. Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral Nyeri / kenyamananData Subyektif: Sakit kepala yang bervariasi intensitasnyaData obyektif: Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

RespirasiData Subyektif: Perokok (factor resiko)

KeamananData obyektif: Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri Kaji risiko jatuhnya Kaji Skor ADLnya Interaksi socialData obyektif: Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi(Doenges E, Marilynn,2000 hal 292).I. Diagnosa KeperawatanMerupakan pernyataan yang menjelaskan status kesehatan baik aktual maupun potensial. Perawat memakai proses keperawatan dalam mengidentifikasi dan mengsintesa data klinis dan menentukan intervensi keperawatan untuk mengurangi, menghilangkan, atau mencegah masalah kesehatan klien yang menjadi tanggung jawabnya.1. Gangguan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat peningkatan tekanan intracranial.2. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan kehilangan kontrol otot facial atau oral.3. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuscular4. Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan menelan.5. Deficit perawatan diri berhubungan dengan hemiparese/hemiplegi.6. Resiko terjadinya ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan menurunnya refleks batuk dan menelan, imobilisasi.7. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama.8. Gangguan eliminasi uri (incontinensia uri) yang berhubungan dengan penurunan sensasi, disfungsi kognitif, ketidakmampuan untuk berkomunikasi.9. Risiko jatuh berhubungan dengan penurunan kesadaran.

J. Rencana KeperawatanNODiagnosaNOCNIC

1. Gangguan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat peningkatan tekanan intracranial.

NOC :1. Circulation status2. Tissue Prefusion : cerebralKriteria Hasil :1. mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan :a. Tekanan systole dandiastole dalam rentang yang diharapkanb. Tidak ada ortostatikhipertensic. Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg)2. mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan: a. berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuanb. menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasic. memproses informasid. membuat keputusan dengan benare. menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat kesadaran mambaik, tidak ada gerakan gerakan involunterNIC :Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi perifer)1. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul2. Monitor adanya paretese3. Berikan oksigen4. Monitor tonus otot pergerakan5. Monitor GCS6. Berika posisi kepala 30 0 7. Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi8. Gunakan sarun tangan untuk proteksi9. Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung10. Monitor kemampuan BAB11. Kolaborasi pemberian analgetik12. Monitor adanya tromboplebitis13. Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi

2.Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan kehilangan kontrol otot facial atau oral.NOC1. Anxiety self control2. Coping3. Sensory function : hearing & vision4. Fear self controlKriteria hasil :1. Komunikasi : penerimaan, interpretasi, dan ekspresi pesan lisan, tulisan, dan non verbal meningkat.2. Komunikasi ekspresif (kesulitan berbicara) : ekspresif pesan verbal dan atau non verbal yang bermakna.3. Komunikasi resptif (kesulitan mendengar) : penerimaan komunikasi dan interpretasi pesan verbal dan/atau non verbal.4. Gerakan terkoordinasi : mampu mengkoordinasi gerakan dalam menggunakan isyarat5. Pengolahan informasi : klien mampu untuk memperoleh, mengatur, dan menggunakan informasi6. Mampu mengontrol respon ketakutan dan kecemasan terhadap ketidakmapuan berbicara7. Mampu manajemen kemampuan fisik yang dimiliki8. Mampu mengkomunikasikan kebutuha dengan lingkungan.NICCommunication Enhancement : Speech Deficit.1. Gunakan penerjemah, jika diperlukan 2. Beri satu kalimat simple setiap bertemu, jika diperlukan3. Dorong pasien untuk berkomunikasi secara perlah dan untuk mengulangi permintaan4. Berikan pujian positifCommunication Enhancement : Hearing DefisitCommunication Enhancement : Visual defisitAnsiety ReductionActive Listening

3.Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuscularNOC :1. Joint Movement : Active2. Mobility Level3. Self care : ADLs4. Transfer performanceKriteria hasil:1. Klien meningkat dalam aktivitas fisik2. Mengerti tujuan dari peningkatan mobilitas3. Memverbalisasikan perasaan dalam meningkatkan kekuatan dan kemampuan berpindah4. Memperagakan penggunaan alat Bantu untuk mobilisasi (walker)NIC :Exercise therapy : ambulation1. Monitoring vital sign sebelm/sesudah latihan dan lihat respon pasien saat latihan2. Konsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana ambulasi sesuai dengan kebutuhan3. Bantu klien untuk menggunakan tongkat saat berjalan dan cegah terhadap cedera 4. Ajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain tentang teknik ambulasi5. Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi6. Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLs secara mandiri sesuai kemampuan7. Dampingi dan Bantu pasien saat mobilisasi dan bantu penuhi kebutuhanADLs1. Berikan alat Bantu jika klien memerlukan.2. Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi dan berikan bantuan jika diperlukan

4.Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan menelan.NOC :1. Nutritional Status2. Nutritional Status : food and fluid intake3. Nutritional Status : nutrient intake4. Weight controlKriteria Hasil :1. Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan2. Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan3. Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi4. Tidak ada tanda-tanda malnutrisi5. Menunjukkkan peningkatan fungsi pengecapan dari menelan6. Tidak terjadi penurunan berat badan yang berartiNIC :Nutrision Management1. Kaji adanya alergi makanan2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien3. Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe4. Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C5. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori6. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi7. Kaji kemempuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkanNutrition Monitoring1. BB pasien dalam batas normal2. Monitor adanya penurunan berat badan3. Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang bisa dilakukan4. Monitor lingkungan selama makan5. Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan6. Monitor mual muntah7. Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar HtMonitor kalori dan intake nutrisi

5.Deficit perawatan diri berhubungan dengan hemiparese/hemiplegi.NOC:1. Activity Intolerance2. Mobility: Physical impaired3. Self Care Deficit Hygiene4. Sensory perpeption, Auditory disturbedKriteria Hasil:1. Pasien dapat melakukan aktivitas sehari-hari (makan, berpakaian, kebersihan, toileting, ambulasi)2. Kebersihan diri pasien terpenuhi.3. Mengungkapkan secara verbal kepuasan tentang kebersihan tubuh dan hygiene oral.4. Klien terbebas dari bau badan

NIC:Self-Care Assistance: Bathing/Hygiene1. Monitor kemampuan pasien terhadap perawatan diri2. Monitor kebutuhan akan personal hygiene, berpakaian, toileting dan makan.3. Beri bantuan sampai klien mempunyai kemapuan untuk merawat diri4. Bantu klien dalam memenuhi kebutuhannya.5. Anjurkan klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari sesuai kemampuannya6. Pertahankan aktivitas perawatan diri secara rutin7. Evaluasi kemampuan klien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari.8. Berikan reinforcement atas usaha yang dilakukan dalam melakukan perawatan diri sehari hari.

6.Resiko terjadinya ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan menurunnya refleks batuk dan menelan, imobilisasi.NOC:1. Respiratory status : Ventilation2. Respiratory status : Airway patency3. Aspiration ControlKriteria Hasil :1. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)2. Menunjukkan jalan nafas yang paten(klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)3. Mampu mengidentifikasikan dan mencegah faktor yang penyebab.

NIC :Airway suction1. Pastikan kebutuhan oral/tracheal suctioning.2. Berikan O2 1-2liter/mnt, metode dengan pemasangan nasal kanul.3. Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam (bagi anak usia diatas 5)4. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu6. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan8. Berikan bronkodilator9. Monitor status hemodinamik10. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab11. Berikan antibiotik12. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.13. Monitor respirasi dan status O214. Pertahankan hidrasi yang adekuat untuk mengencerkan sekret15. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang penggunaan peralatan: O2, Suction, Inhalasi.

7Risiko jatuh berhubungan dengan penurunan kesadaran.NOC1. Trauma Risk For2. Injury Risk forKriteria Hasil :1. Keseimbangan2. Gerakan terkoordinasi : kemampuan otot untuk bekerja sama secara volunteer untuk melakukan geraka yang bertujuan3. Prilaku pencegahan jatuh4. Tidak ada kejadian jatuhNICFall Prevention1. Mengidentifikasi faktor resiko pasien terjadinya jatuh2. kaji kemampuan mobilitas pasien3. Monitor tanda tanda vital4. Bantu pasien dalam berjalan atau mobilisasi5. Ciptakan lingkungan yang aman bagi pasien6. Berikan alat Bantu jika diperlukan7. Libatkan keluarga dalam membatu pasien mobilisasi.

K. Referensi Doenges. M.E; Moorhouse. M.F; Geissler. A.C. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3. Jakarta: EGC.NANDA Internasional. 2012. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran.EGC

Nanda Nic-Noc.2013.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan Nanda,Jilid 1.Jakarta:MediaActionPublishing

Price, S.A & Wilson. L.M. (2006). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 vol 2. Jakarta: EGCSmeltzer, S.C & Bare, B.G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 vol 3. Jakarta: EGCTarwoto, dkk. 2008. Keperawatan Medikal Bedah .Jakarta: Trans Info Media.Yayasan Stroke Indonesia.2009.Sekilas Tentang Stroke.diakses pada 22 November 2015 http://www.yastroki.or.id/berita.php

Lembar Pengesahan

Denpasar,.2016Mengetahui Pembimbing PraktikMahasiswa

NIP.NIM.

Mengetahui Pembimbing Institusi

NIP.

31