STROKE HEMORAGIK

A. DEFINISIStroke hemoragik adalah pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak (Israr, 2008).

B. EPIDEMIOLOGISetelah stroke, sel otak mati dan hematom yg terbentuk akan diserap kembali secara bertahap. Proses alami ini selesai dlm waktu 3 bulan. Pada saat itu, 1/3 orang yang selamat menjadi tergantung dan mungkin mengalami komplikasi yang dapat menyebabkan kematian atau cacat (Anonim, 2011). Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut (Anonim, 2011): 1/3 pasien bisa pulih kembali, 1/3 pasien mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang, 1/3 sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur. Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanya mengalami cacat, sehingga banyak penderita Stroke menderita stress akibat kecacatan yang ditimbulkan setelah diserang stroke (Anonim, 2011).

C. ETIOLOGIStroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami rupture sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subarachnoid atau langsung ke dalam jaringan otak. perdarahan intraserebral selalu disebabkan oleh pecahnya arteri arteriosklerotik kecil yang menyebabkan melemahnya pembuluh darah, terutama oleh hipertensi arterial kronik. Perdarahan lazimnya besar, tunggal, dan merupakan bencana. Penggunaan kokain atau kadang-kadang obat simptomatik lainnya dapat menyebabkan hipertensi singkat yang parah yang menyebabkan perdarahan. Perdarahan intraserebral akibat dari aneurisma congenital, arteriovenosa atau kelainan vascular lainnya, trauma, aneurisma mycotic, infark otak (infark hemoragik), primer atau metastasis tumor otak, antikoagulasi berlebihan, dyscrasia darah, perdarahan atau gangguan vasculitic jarang terjadi (Hartwig, 2005). Stroke hemoragik subarachnoid sering disebabkan oleh kelainan arteri yang berada di pangkal otak, yang dinamakan aneurisma serebral. Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma (85%), kerusakan dinding arteri pada otak. Dalam banyak kasus PSA merupakan kaitan dari pendarahan aneurisma. Penelitian membuktikan aneurisma yang lebih besar kemungkinannya bisa pecah. Selanjutnya 10% kasus dikaitkan dengan non aneurisma perimesencephalic hemoragik, dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah. Aneurisma tidak ditemukan secara umum. 5% berikutnya berkaitan dengan kerusakan rongga arteri, gangguan lain yang mempengaruhi vessels, gangguan pembuluh darah pada sumsum tulang belakang dan perdarahan berbagai jenis tumor (Hartwig, 2005).

D. FAKTOR RISIKOBeban akibat stroke mencapai 40 miliar dollar setahun, selain untuk pengobatan dan perawatan, juga akibat hilangnya pekerjaan serta turunnya kualitas hidup (Currie et al., 1997). Kerugian ini akan berkurang jika pengendalian faktor risiko dilaksanakan dengan ketat (Cohen, 2000). (Tabel 1 ) (Setyopranoto, 2011).

Tabel 1. Faktor Risiko Stroke

E. KLASIFIKASIStroke Hemoragik terbagi 2, sebagai berikut (Anonim, 2011). 1) Perdarahan intraserebralPerdarahan intraserebral adalah perdarahan dari salah satu arteri otak ke dalam jaringan otak. Lesi ini menyebabkan gejala yang terlihat mirip dengan stroke iskhemik. Diagnosis perdarahan intraserebral tergantung pada neuroimaging yang dapat dibedakan dengan stroke iskhemik. Stroke ini lebih umum terjadi di negara-negara berkembang daripada Negara-negara maju, penyebabnya masih belum jelas namun variasi dalam diet, aktivitas fisik, pengobatan hipertensi, dan predisposisi genetik dapat mempengaruhi penyakit stroke tersebut. 2) Perdarahan ekstra serebral (Subarakhnoid)Perdarahan subarachnoid dicirikan oleh perdarahan arteri di ruang antara dua meningen yaitu piameter dan arachnoidea. Gejala yang terlihat jelas penderita tiba-tiba mengalami sakit kepala yang sangat parah dan biasanya terjadi gangguan kesadaran. Gejala yang menyerupai stroke dapat sering terjadi tetapi jarang. Diagnosis dapat dilakukan dengan neuroimaging dan lumbal puncture.

Gambar 1. Stroke hemoragik intraserebral dan ekstraserebral (subarachnoid)

F. PATOFISIOLOGIPerdarahan intraserebral ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi akibat cedera vascular yang dipicu oleh hipertensi dan rupture salah satu dari banyak arteri kecil yang menembus jauh ke dalam jaringan otak. Stroke yang disebabkan oleh perdarahan intraserebral paling sering terjadi pada saat pasien terjaga dan aktif, sehingga kejadiannya sering disaksikan oleh orang lain. Karena lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam, basal ganglia dan kapsula interna sering menerima beban terbesar tekanan dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe ini. Dengan mengingat bahwa ganglia basal memodulasi fungsi motorik volunter dan bahwa semua saraf aferen dan eferen di separuh korteks mengalami pemadatan untuk masuk dan keluar dari kapsula interna, maka dapat dilihat bahwa stroke di salah satu bagian ini diperkirakan menimbulkan defisit yang sangat merugikan. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit neurologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna. Infark serebrum setelah embolus di suatu arteri otak mungkin terjadi sebagai akibat perdarahan bukan sumbatan oleh embolus itu sendiri. Alasannya adalah bahwa, apabila embolus lenyap atau dibersihkan dari arteri, dinding pembuluh setelah tempat oklusi mengalami perlemahan selama beberapa hari pertama setelah oklusi. Dengan demikian, selama waktu ini dapat terjadi kebocoran atau perdarahan dari dinding pembuluh yang melemah ini. Karena itu, hipertensi perlu dikendalikan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut pada minggu-minggu pertama setelah stroke embolik. Perdarahan yang terjadi di ruang supratentorium (di atas tentorium serebeli) memiliki prognosis baik apabila volume darah sedikit. Namun perdarahan ke dalam ruang infratentorium di daerah pons atau serebelum memiliki prognosis yang jauh lebih buruk karena cepatnya timbul tekanan pada struktur-struktur vital di batang otak (Hartwig, 2005). Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat, maka kematian sangat tinggi-sekitar 50% pada bulan pertama setelah perdarahan. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah bahwa empat penyulit utama dapat menyebabkan iskemia otak serta morbiditas dan mortalitas tipe lambat yang dapat terjadi lama setelah perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah : 1). vasospasme reaktif disertai infark, 2). ruptur ulang, 3). hiponatremia, dan 4). hidrosefalus. Bagi pasien yang bertahan hidup setelah perdarahan awal, ruptur ulang atau perdarahan ulang adalah penyulit paling berbahaya pada masa pascaperdarahan dini. Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM) (Hartwig, 2005).

G. MANIFESTASI KLINIKManifestasi klinis dari stroke perdarahan ditinjau berdasarkan jenisnya sebagai berikut (Israr, 2008):1. Perdarahan intraserebralPerdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.Gejala klinisnya sebagai berikut. Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan epistaksis.Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum. Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid.2. Perdarahan subarakhnoid Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.Gejala klinisnya adalah sebagai berikut. Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam 1 2 detik sampai 1 menit. Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang. Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan subarakhnoid. Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan

H. PEMERIKSAAN1. Anamnesis (Sidharta, 2008)Anamnesanya adalah khas yaitu penderita hipertensif secara tiba-tiba jatuh karena terserang kelumpuhan tubuh sesisi secara serentak. Biasanya terdapat saat dengan stress atau emosi (marah-marah) yang mendahului serangan stroke tersebut. Orang yang mengidap stroke hemoragik selalu memperlihatkan wajah yang pletorik, asimetrik karena salah satu sudut mulut lebih rendah, berkeringat banyak, kedua bola mata melirik terus-menerus kea rah lesi (deviation conjugee) dan nafas yang dalam keadaan koma. Tindakan terhadap stroke hemoragik dimana terjadi perdarahan besar ialah membiarkan penderita meninggal dengan tenang. Ini tidak berarti bahwa dokter meninggalkan penderita dan memberitahukan kepada keluarganya bahwa orang-orang sudah pada ajalnya, tetapi ia harus tetap mendamoingi orang sakit dan bertindak sebagai berikut:a. Observasi tekanan darah, nadi dan pupil.b. Mengatur sikap penderita2. Pemeriksaan penunjang (Anonim, 2011)Menurut Doenges (1999) pemeriksaan laboratorium meliputi:a. CT.scan, memperlihatkan adanya cidera, hematoma, iskhemia infark.b. Angiografi cerebral, membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti: perdarahan, obstruksi, arteri adanya ruptur.c.Fungsi lumbal, menunjukan adanya tekanan normal dan biasanya ada thrombosis embolis serebral dan tekanan intracranial (TIK). Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukkan adanya haemoragik subarachnoid, perdarahan intra kranial.d.Magnetik Resonance imaging (MRI), Menunjukan ada yang mengalami infark.e. Ultrasonografi dopler, mengidentifikasi penyakit artemovenaf.Elektroencefalogram (EEG), Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.g.Sinar X tengkorak: menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawanan dari masa yang meluas klasifikasi karotis interna terdapat pada trombosis cerebral, klasifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan subarachnoid.

I. PENATALAKSANAANManajemen stroke hemoragik (Setyopranoto, 2011):a. Perburukan pada stroke hemoragik Efek massa Hb Hemosiderin Global iskemia Pelepasan mediator vasokonstriksib. Terapi umum stroke hemoragik Masuk ICU jika volume darah >30 cc, perdarahan intraventrikel dengan hidrosefalus dan memburuk. TD diturunkan 15-20% bila TDS >180, TDD >120, MAP >130, dan volume darah bertambah. Gagal jantung, tensi diturunkan dengan labetolol i.v. dosis 10 mg (dlm 2 mnt) sampai 20 mg (dlm 10 mnt) max 300 mg; enelapril i.v. 0,625-1.25 mg per 6 jam; Captopril 3 kali 6,25-25 mg peroral. Jika TIK meningkat, posisi kepala 30, bisa diberi manitol dan hiperventilasi (PCO220-35 mmHg). Jika ada tukak dapat diberi antagonis H2, sukralfat, atau inhibitor pompa proton. Komplikasi respirasi fisioterapi dan antibiotikac. Terapi khusus stroke hemoragik Pemberian neuroprotektor kecuali bersifat vasodilator. Pembedahan dengan pertimbangan usia dan letak lesi (serebelum dgn diameter >3 cm3), hidrosefalus pemasangan VP-shunt dan perdarahan lobar >60 cc dengan tanda-tanda TIK meningkat. Pada SAH dapat diberi Calsium antagonis (nimodipine) maupun pembedahan (aneurisma, AVM) dengan ligasi, embolisasi, ekstirpasi, gamma knife. Jika kejang beri diazepam 5-20 mg i.v. pelan (3 mnt) maks100 mg perhari dan dilanjutkan pemberian fenitoinatau carbamazepin selama 1 bulan. Bila kejang timbul setelah 2 minggu beri antikonvulsan peroral jangka panjang. TIK meningkat berimanitol bolus i.v. 0,25-1 g/kgBB per 30 menit, dilanjutkan 0,25g/kg per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari, dapat juga diberi NaCl 3% atau furosemid.d. Indikasi bedah pada stroke hemoragik Perdarahan serebelar > 3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus akibat obstruksi ventrikel. Perdarahan intra serebral dgn lesi struktural (aneurisma, MAV atau angioma kavernosa), jika mempunyai harapan outcome baik dan lesi strukturnya terjangkau / accessible. Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar ( 50 cm3) yang memburuk.e. Bukan indikasi bedah pada stroke hemoragik Pasien dengan perdarahan kecil (320 mOsm/kg.

J. KOMPLIKASIIndividu yang mengalami CVS mayor pada bagian otak yang mengontrol respons pernapasan atau cardiovaskuler dapat meninggal. Destruksi area ekspresif atau reseptif pada otak akibat hipoksia dapat menyebabkan paresis. Perubahan emosional dapat terjadi pada kerusakan korteks, yang mencakup sistem limbik (Corwin, 2009). Hematoma intraserebral dapat disebabkan oleh pecahnya aneurisme atau stroke hemoragik, yang menyebabkan cedera otak sekunder ketika tekanan intracranial meningkat (Corwin, 2009).

K. PROGNOSISSekitar 35% dari orang meninggal ketika memiliki perdarahan subarachnoid akibat aneurisme. 15% lainnya meninggal karena mengakibatkan kerusakan otak yang luas dalam waktu beberapa minggu karena pendarahan dari pecahnya kedua. Orang yang bertahan hidup selama 6 bulan tetapi yang tidak memiliki operasi untuk aneurisma memiliki kesempatan 3% lain pecah setiap tahun. Pandangan ini lebih baik bila penyebabnya adalah kelainan arteriovenosa. Kadang-kadang, perdarahan disebabkan oleh cacat kecil yang tidak terdeteksi oleh angiography cerebral karena cacat telah tertutup dengan sendirinya. Dalam kasus tersebut, prospek sangat baik. Beberapa orang kembali sebagian besar atau seluruh fungsi mental dan fisik setelah perdarahan subarachnoid. Namun, banyak orang terus memiliki gejala seperti lemah, lumpuh, atau kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh atau aphasia (Anonim, 2011).

L. PENGKAJIAN a. Pengkajian PrimerAirwayAdanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batukBreathingKelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasiCirculationTD dapat normal atau meningkat, hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjutb. Pengkajian Sekunder1) Aktivitas dan istirahatData Subyektif:a) Kesulitan dalam beraktivitas; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.b) Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot).Data obyektif:a) Perubahan tingkat kesadaran.b) Perubahan tonus otot (flaksid atau spastic), paraliysis (hemiplegia), kelemahan umum.c) Gangguan penglihatan.2) SirkulasiData Subyektif:a) Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung, endokarditis bacterial), polisitemia.Data obyektif:a) Hipertensi arteri.b) Disritmia, perubahan EKG.c) Pulsasi: kemungkinan bervariasi.d) Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal.3) Integritas egoData Subyektif:a) Perasaan tidak berdaya, hilang harapan.Data obyektif:a) Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan, kegembiraan.b) kesulitan berekspresi diri.4) EliminasiData Subyektif:a) Inkontinensia, anuria.b) Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya suara usus (ileus paralitik).5) Makan/ minumData Subyektif:a) Nafsu makan hilang.b) Nausea /vomitus menandakan adanya PTIK.c) Kehilangan sensasi lidah, pipi, tenggorokan, disfagia.d) Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darahData obyektif:a) Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring)b) Obesitas ( factor resiko )6) Sensori neural Data Subyektif:a) Pusing/syncope (sebelum CVA).b) Nyeri kepala: pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.c) Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati.d) Refleks pupile) Sentuhan: kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral (sisi yang sama).Data obyektifa) Status mental; koma biasanya menandai stadium perdarahan, gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif.b) Ekstremitas: kelemahan/paraliysis (kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam (kontralateral).c) Wajah: paralisis/parese (ipsilateral).d) Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/kesulitan berkata kata, reseptif/kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.e) Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil.f) Apraksia: kehilangan kemampuan menggunakan motorik.g) Reaksi dan ukuran pupil: tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral.7) Nyeri / kenyamananData Subyektif:a) Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya.Data obyektif:a) Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot/fasial.8) Respirasi.Data Subyektif:a) Perokok (factor resiko).9) KeamananData obyektif:a) Motorik/sensorik: masalah dengan penglihatan.b) Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit.c) Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali.d) Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh.e) Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri.10) Interaksi socialData obyektif:a) Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi.

M. DIAGNOSA KEPERAWATANDiagnosa keperawatan yang mungkin muncul antara lain yaitu (Nurarif, 2013) :1. Perubahan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan pendarahan intraserebri, vasospasme, dan edema.2. Gangguan mobillitas fisik yang berhubungan dengan hemiparese, hemiplagia, kelemahan neuromuscular pada ekstremitas.3. Deficit perawatan diri yang berhubungan dengan kelemahan neuromuskular, menurunnya kekuatan dan kesadaran, kehilangan control koordinasi otot.

N. INTERVENSI KEPERAWATANa. Perubahan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan pendarahan intraserebri, vasospasme, dan edema.Tujuan:Klien akan menunjukkan fungsi jaringan otak dapat tercapai secara optimal dengan kriteria hasil : Klien tidak gelisah, tidak ada keluhan nyeri kepala, mual, kejang, GCS : 4,5,6 pupil isokor, refleks cahaya (+) tanda tanda vital normal (nadi : 60 100 x/menit, suhu : 36 36,70C, RR: 1620 x/mnt.INTERVENSI KEPERAWATANRASIONAL

Mandiri

Berikan penjelasan kepada keluarga klien tentang sebab-sebab peningkatan TIK dan akibatnya.

Baringkan klien (tirah baring) totaldengan posisi tidur terlentang tanpabantal.

Monitor tanda-tanda status neurologisdengan GCS.

Monitor tanda-tanda vital, seperti,tekanan darah, nadi, suhu, dan frekuensi pernapasan, Serta hati-hati pada hipertensi sistolik

Monitor asupan dan keluaran.

Ciptakan lingkungan yang tenang danbatasi pengunjung.

KolaborasiBerikan cairan per infus dengan perhatian ketat.Keluarga lebih berpartisipasi daiam proses penyernbuhan.

Perubahan pada tekanan intracranial akan dapatmenyebabkan risiko terjadinya herniasi otak.

Dapat mengurangi kerusakan otak lebih lanjut.

Pada keadaan normal, otoregulasi mempertahankan keadaan tekanan darah sistemik berubah secara fluktuasi. Kegagalan otoreguler akan menyebabkankerusakan vaskular serebri yang dapatdimanifestasikan dengan peningkatan sistolik dan diikuti oleh penurunan tekanan diastolik, sedangkan peningkatan suhu dapat menggambarkan perjalanan infeksi

Hipertermi dapat menyebabkan peningkatan IWL danmeningkatkan risiko dehidrasi terutama pada klienyang tidak sadar, mual yang menurunkan asupanperoral.

Rangsangan aktivitas yang rneningkat dapat meningkatkan kenaikan TIK. Istirahat total dan ketenangan mungkin diperlukan untuk pencegahan terhadap perdarahan dalam kasus stroke hemoragik lainnya.

Meminimalkan fluktuasi pada beban vaskular dan tekanan intrakranial, retriksi cairan, dan cairan dapat menurunkan edema serebri.

b. Gangguan mobillitas fisik yang berhubungan dengan hemiparese, hemiplagia, kelemahan neuromuscular pada ekstremitas.Tujuan: Klien akan menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas.INTERVENSI KEPERAWATANRASIONAL

Kaji mobilitas yang ada dan observasiterhadap peningkatan kerusakan. Kajisecara teratur fungsi motorik.

Inspeksi kulit bagian distal setiap hari.Pantau kulit dan membran mukosa terhadap iritasi, kemerahan, atau lecet-lecet.

Bantu klien melakukan latihan ROM,perawatan diri sesuai toleransi.

Memelihara bentuk tulang belakang dengan cara : Matras. Bed Board (tempat tidur dengan alaskayu atau kasur busa yang keras yangtidak menimbulkan lekukan saat klientidur).

Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien.

Mengetahui tingkat kemampuan klien dalarn melakukan aktivitas.

Deteksi dini adanya gangguan sirkulasi dan hilangnya sensasi risiko tinggi kerusakan integritas kulit kemungkinan komplikasi imobilisasi.

Untuk memelihara fleksibilitas sendi sesuai kemampuan.

Mempertahankan posisi tulang belakang tetap rata.

Peningkatan kemampuan dalam rnobilisasi ekstremitas dapat ditingkatkan dengan latihan fisik dari tim fisioterapis.

c. Deficit perawatan diri yang berhubungan dengan kelemahan neuromuskular, menurunnya kekuatan dan kesadaran, kehilangan control koordinasi otot.Tujuan: Klien dapat beraktivitas perawatan diri sesuai dengan tingkat kemampuan, mengidentifikasi personal/ masyarakat yang dapat membantu.INTERVENSI KEPERAWATANRASIONAL

Mandiri

Kaji kemampuan dan tingkat penurunan dalam Skala 0-4 untuk melakukan ADL.

Hindari apa yang tidak dapat dilakukanklien dan bantu bila perlu.

Bantu klien memenuhi kebutuhan ADLnya (klien yg menalami penurunan kesadaran)

Membantu dalam mengantisipasi dan merencanakanpertemuan kebutuhan individual.

Bagi klien dalam keadaan cemas dan tergantung hal ini dilakukan untuk mencegah frustasi dan harga diri klien.

ADL tetap harus dipenuhi agar klien dapat merasa nyaman walaupun klien mengalami penurunan kesadaran.

O. DAFTAR PUSTAKAAckley BJ, Ladwig GB. Nursing diagnosis handbook an evidence-based guide to planning care. United Stated of America: Elsevier, 2011.

Anonim. [Online]. 2011 [cited 2013 Oct 27]; [1 screen]. Available from: URL www.neurology.blogspot.com.

Anonim. 2011. [Online]. [cited 2013 Oct 27]; [1 screen]. Available from: URL: www.libraryusu.pdf.com

Anonim. Gejala, Penyebab, dan Akibat Stroke. [Online]. [cited 2013 Oct 27]; [1 screen]. Available from: URL: http://medicastore.com/brown_seaweed/gejala_sebab_stroke.htm

Anonim. Hemorrhagic Stroke. [Online]. [cited 2013 Oct 27] ; [1 screen]. Available from: URL: www.merkmanual.com/home/seco6/ch086d.html

Bluchek dkk. Nursing intervention classification. USA: United Kingdom, 2010.

Bluchek dkk. Nursing outcome classification. USA: United Kingdom, 2010.

Corwin EJ. Patofisiologi: buku saku. Edisi 3. Jakarta: EGC; 2009. Hal. 250-3.Hartwig MS. Penyakit serebral. Dalam: Price SA, Wilson LM, editors. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6. volume 2. Jakarta: EGC; 2005. Hal. 1119-21.

Israr Yayan A. Stroke. [Online]. 2008 [cited 2013 Oct 27]; [1 screen]. Available from: URL: http://yayanakhar.files.wordpress.com/2009/01/case-s-t-r-o-k-e.pdf

Nurarif AH, Hardhi K. Aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan diagnosa medis & NANDA NIC-NOC edisi revisi jilid 1. Yogyakarta: Mediaction Publishing, 2013.

Setyopranoto I. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. CDK 185/Vol.38 no.4/Mei-Juni 2011.

Sidharta P. Neurologi klinis dalam praktek umum. Jakarta: Dian Rakyat. 2008. Hal. 260-89.

Wiley J. Nursing diagnoses: definition & classification. USA: United Kingdom, 2010.