luminita chiutu sindromul de strivire

8/17/2019 Luminita Chiutu Sindromul de Strivire

1/30

Sindromul de strivire(Crush syndrome)

Luminiţa Chiuţu, Liviu Cezar Aftinescu


2/30

Istoric 1910 - cea mai veche descriere a

strivire, când s-a raportat rabdomio

mialgii, pierderea forţei musculareculoare maro închis, simptome obsvictimele cutremurului din Sicilia, în

Cărţi medicale germane conțin desimptome similare observate la sold

Război Mondial, care au fost îngrodărâmături și apoi salvaţi.[3]

1941 - Bywaters şi Beall, în Marea Brpentru prima dată termenul de "cr


3/30

Sindromul de strivire a fost anumeroase relatări, cel madezastre naturale cum ar fi după ce clădirile s-au prăbexploziilor, în războaie, în urincidente industriale, cum aminiere, și în accidentele ru


4/30

Definiții

Rabdomioliza este un sindrom cauzat de o leziune a mscheletici și implică eliberarea componentelor celularepotențial toxice și electroliților în sistemul circulator.

Rănile prin strivire (crush injury) reprezintă comprimareextremităților sau a altor păr ți ale corpului care provoamusculare și/sau tulburări neurologice în zonele afectacorpului. De obicei zonele afectate ale corpului includ

inferioare (74%), membrele superioare (10%) și trunchi (

Sindromul de strivire (crush syndrome) defineşte totalitamanifestărilor sistemice secundare rabdomiolizei consetraumatism prin strivire a musculaturii – rabdomioliză tra


5/30

Sindromul de strivire presupune existenţa a 3 factori:

implicarea musculaturii;

compresia prelungită (de obicei 4-6 ore, dar posibil şi o

compromiterea circulaţiei locale.


6/30

Fiziopatologie

Comprimarea directă a musculaturii care duce la un sistrivire local este cel mai frecvent mecanism de rabdotraumatică.

Compresia provoacă ischemie musculară, deoarece pțesut se ridică la un nivel care depășește presiunea decapilară.

Când compresia este îndepărtată, tesutul muscular este r(sindrom de reperfuzie).

Ischemia musculară urmată de reperfuzie reprezintă mfiziopatologic fundamental al rabdomiolizei.


7/30

Datorită compresiunii şi compromiterii circulaţiei locale îde strivire apare ischemia zonei anatomice respective ş

un metabolism anaerob, degradarea glucozei oprindu-lactic, absenţa oxigenului nemaifăcând posibilă degraacestuia până la acid piruvic.

În absenţa oxigenului fosforilarea oxidativă mitocondriadeficitară şi nivelurile citoplasmatice şi mitocondriale alscad, paralel cu creşterea acidului lactic.


8/30

Epuizarea ATP-ului, care pare să fie rezultatul final în cecauze de rabdomioliză, duce la disfuncţia pompelor NCa2+-ATPază.


9/30

Acumularea intracelulară de Na+ atrage clorul şi apa în producându-se edemul celular, conducând în acelaşi tcreşterea concentraţiei Ca2+ intracelular. Acest exces dcrește activitatea enzimelor proteolitice intracelulare ca

degradează celulele musculare.

Distrugerea membranelor celulare poate fi realizată şi mdatorită strivirii.

Celulele lizate eliberează mediatori inflamatori care detagregarea plachetară, vasoconstrictie și creşterea perm

vasculare care conduc mai departe la edem și scăderetisulare.

Odată cu degradarea miocitelor cantităţi mari de potaaldolază, fosfaţi, mioglobină, creatinkinază, lactatdehidaspartat-transaminază şi urat intră în circulaţie.


10/30

Reperfuzia ţesuturilor ischemice după eliberarea victimrestabilirea continuităţii arborelui vascular duce la apasindromului de reperfuzie.

Neutrofilele atacă ţesuturile reperfuzate prin eliberareaproteolitice.

Aportul masiv de O2 la nivelul muşchiului ischemic induproducţie crescută de radicali liberi cu creşterea efect

Datorită creşterii permeabilităţii vasculare cantităţi maintravascular pot fi sechestrate la nivelul extremităţii afece duce la apariţia hipovolemiei.


11/30


12/30

Hipovolemia

Hipovolemia este adesea prima manifestare a sindrom

strivire.Trecerea lichidului intravascular în spaţiul extracelular cree

de “spaţiu III”, iar pe măsură ce lichidele se pierd din capare hipovolemia şi şocul hemodinamic. Pe lângă piemasă circulantă pierdute datorită edemelor, sindromupoate însoţi şi de leziuni deschise ale vaselor cu pierdesânge.

Hipovolemia poate potenţa insuficienţa renală şi instabcardiacă.

În cazurile cu injurie mare se poate acumula în “spaţiul III”circulant al unui pacient de 75 Kg.

Oda a confirmat că, la pacienţii cu sindrom de strivire,hipovolemic a fost principala cauză de mortalitate în p


13/30

Hiperpotasemia

Hiperpotasemia şi cardiotoxicitatea asociată acesteia

doua cauză de mortalitate în primele zile după strivire. Cele mai mari cantităţi de potasiu sunt stocate în musc

scheletică. Când acesta este eliberat rinichii nu pot excantitate atât de mare chiar în condiţiile în care funcţinormală.

Hiperpotasemia şi acidoza metabolică care se dezvoltsindromul de strivire predispun la apariţia aritmiilor, putâajunge la stop cardiac în mai puţin de o oră de la îndecompresiei.


14/30

Hipocalcemia

Hipocalcemia ce apare datorită trecerii ionilor de Ca2+

afectate, în combinaţie cu hiperpotasemia şi acidoza creşte riscul apariţiei complicaţiilor cardiace.

Hiperfosfatemia apărută ca urmare a eliberării fosfatullizate poate agrava hipocalcemia.


15/30

Acidoza

Proteinele care conțin sulf, eliberate în cantități mari, pacumulări de hidrogen și sulfaţi care depășesc mecanexcretorii renale, rezultând o acidoză cu gaură anioniccare poate fi severă.

Alte cauze ale acidozei datorită rabdomiolizei includ a

lactică, datorată ischemiei și acidoza uremică.


16/30

Insuficienţa renală acută

La momentul actual, majoritatea autorilor consideră că trmecanisme sunt implicate în dezvoltarea insuficienţei renpacienţii cu rabdomioliză:

scăderea perfuziei renale;

formarea de precipitate de mioglobină şi acid uric ce dobstrucţia tubulară;

efectul toxic direct al mioglobinei asupra tubulilor renali


17/30

Scăderea perfuziei renale rezultă datorită:

hipovolemiei inerente în sindromul de strivire,

stimulării sistemului nervos simpatic şi a axei renină-angioaldosteron

vasoconstricţiei renale apărute în prezenţa mioglobinei

Vasoconstrictoarele eliberate de prezenţa mioglobinei incde activare plachetar (PAF) şi endotelina-1.


18/30

Formarea de precipitate de mioglobină şi obstrucţia tula pacienţii cu un pH urinar acid şi la concentraţii crescmioglobinei în tubii renali. Mioglobina reacţionează cuTamm-Horsfell formând un complex ce precipită şi ducobstrucţia tubulară.

Mioglobina pare să nu aibă un efect nefrotoxic marcaprezenţa unui pH acid al urinii.

În mediu acid mioglobina se separă în proteină şi fragmferihematice. Oxigenul molecular poate iniţia oxidarea

feros (Fe2+) la oxid feric (Fe3+) astfel generând radicali inhibând acţiunea factorilor vasodilatatori pe vasele rGruparea hem poate promova peroxidarea lipidelor, dinjurii celulare.

Astfel, hemul şi fierul sunt mediatorii afectării tubilor ren


19/30

Tablou clinic

Imediat după descarcerarea victimelor putem întâlni:

semne vitale stabile;

victime conştiente dacă nu există trauma craniană;

amorţeli ale membrelor afectate;

paralizie flască a membrelor afectate;

pierderea sensibilităţii senzoriale, mai ales pentru durerezone eritematoase ce delimitează cu exactitate ariile dcompresiune;

fără edeme ale membrelor iniţial.


20/30

Tablou clinic

După câteva ore pot să apară:

hipovolemie şi şoc hemodinamic;

cardiotoxicitate datorată hiperpotasemiei;

acidoză metabolică;

oligurie, mioglobinurie;

insuficienţă renală acută – iniţial prerenală apoi renală;paralizie senzitivo-motorie ale membrelor afectate;

edem evident al masei musculare afectate;

sindrom de compartiment;

formarea de flictene la nivelul zonelor eritematoase.


21/30

Tablou clinic

În evoluţie se mai pot întâlni:

hemodiluţie;

creştere în greutate cu sechestrare de fluide în spaţiul e

ARDS;

CID;

SIRS; Sepsis.


22/30

Paraclinic

creşterea creatinkinazei serice, mai ale CK-MM, este ce

test al necroziei musculare.Creatinkinaza serică începe să crească la aproximativ 2 p

ore după injurie atingând vîrful maxim în 1 până la 3 zile începe să scadă la 3-5 zile după ce injuria musculară în

O valoare a CK peste 1000 UI/l, asociată cu semne clinsugestivă pentru sindromul de strivire.

Determinarea mioglobinei serice şi urinare nu este un inpentru stabilirea diagnosticului de rabdomioliză.

Mioglobina este excretată prin urină când valorile serice dmg/dl. Colorarea brună a urinii apare atunci când miourinară depăşeşte 100 mg/dl.


23/30

Criterii de diagnostic

Concluzionând, criteriile de diagnostic pentru sindromul d

leziuni prin strivire ale unei mase mari de muşchi scheletipuţin 60 de minute;

afectarea senzitivo-motorie a membrului traumatizat, cadevine tumefiat, în tensiune;

mioglobinurie;

CK > 1000 UI/l;afectare renală: oligurie, creşterea ureei, creatininei;

hiperpotasemie;

hipocalcemie.


24/30

Managementul sindromului de s

Prevenirea complicaţiilor sistemice şi renale ale sindrom

strivire necesită o terapie viguroasă, iniţiată cât mai prepreferabil încă de la locul accidentului, înainte de desc

La locul accidentului siguranţa trebuie să fie prima prioaceasta cu atât mai mult cu cât în situaţiile care au ducu sindrom de strivire există pericolul de căderi de restude prăbuşiri ale clădirilor.

După examenul clinic rapid cu evaluarea leziunilor şi sfuncţiilor vitale, la pacienţii cu suspiciune de sindrom deterapia cu fluide este prima alegere deoarece dezvolthipovolemic şi insuficienţa renală acută pot fi prevenitereechilibrare volemică iniţiată cât mai precoce.


25/30


Soluţiile saline izotone (NaCl 0,9%) se administrează la ol/oră. Crescând volumul intravascular creşte şi filtratul gastfel are loc diluţia mioglobinei şi a altor nefrotoxine adatorită injuriei musculare.

Obiectivul este obtinerea unui debit urinar de 2 ml/kg/

În momentul când pacientul ajunge la spital soluţiile saalternate cu glucoză 5% pentru a preveni hipersodemi


26/30


Alcalinizarea urinii cu bicarbonat de sodiu pentru prevedezvoltării insuficienţei renale acute este susţinută de nstudii pe animale, de prezentări de cazuri şi de studii cliretrospective.

Scopul tratamentului este menţinerea unui pH urinar m

6,5.

Apariţia unei alcaloze metabolice trebuie evitată, pH snetrebuind să depăşească 7,45.


27/30


Administrarea de Manitol (1g/kgcorp) este benefică dinstituie o diureză osmotică ce provoaca o diluţie tubuimpiedică precipitarea mioglobinei în tubi.

Totodată Manitolul creează un gradient de presiune, defectului osmotic, ce aduce lichidele acumulate în mulezată înapoi în circulaţie şi are un efect antioxidant pe

protejând astfel rinichii.


28/30


În ciuda resuscitării volemice adecvate şi a preveniriiefectelor mioglobinei asupra tubilor renali, până la 40%din pacienţii cu sindrom de strivire dezvoltă insuficienţărenală acută şi necesită hemodializă.

Hemodializa sau hemofiltrarea continuă prezintăavantajul că este indicată la pacienţii instabilihemodinamic.


29/30

În general pacienții cu sindrom de strivire sunt paciențipolitraumatizați, pe lângă strivirea musculaturii striate eleziuni, în special toracice.

Astfel, în afară de managementul sindromului de strivireprotocoalele pentru pacienții politraumatizați trebuie a


30/30

Mulțumesc !

luminita chiutu sindromul de strivire

Documents