TÜKRÜK BEZLERİ, TİROİD VE PARATİROİD ANATOMİSİ

Dr Ayşe Aralaşmak BEZMİALEM VAKIF ÜNİVERSİTESİ

RADYOLOJİ AD 26 Haziran 2015

RADYOLOJİ ANABİLİM DALI

SUNU AKIŞI

Tükrük bezleri anatomi ve patolojileri

Tiroid bezi anatomi ve patolojileri

Paratiroid bezi anatomi ve patolojileri

TÜKRÜK BEZLERİ

Major Bezler

Parotid, submandibular, sublingual

Minor Bezler

Oral kavite, dudaklar, nasofarenks ve trakeabronkial

Parotid Bezi En büyük tükrük bezi, seröz sekresyon Stimule saliva sekresyonunun % 50, normal salivanın % 25 ‘i Fasiyal sinir ile derin ve superfisial loba ayrılır Derin lob prestiloid parafarengeal alana uzar Parafarengeal kitle lezyonlarını ayırıcı tanısında paratid bezi tm olmalı Superfisiyal lob masseter kasının üzerine, retromandibular parotid boşluğa uzanır Üst sınır zygomatik ark, alt sınır mandibula angularis Stenson kanalı masseter kasının üzerinde seyreder buccinator kası delerek 2 .premolor diş hızasında agiz vestibülüne açılır.

http://www.yourarticlelibrary.com/human-neck/useful-notes-on-submandibular-and-parotid-regions-of-human-neck/9465/

Submandibular bez 2. büyük bez, Submandibular boşlukta yer alır Unstimulate saliva sekresyonunun % 60–67 İçeriği mikstir (mucous>>serous) Mylohyoid kas- derin ve superfisial lobu ayırır Superfisiyel lobu mylohyoidin inferiorunda, derin lobuda posteriorunda kası sarar ve superioruna uzanır Wharton derin lobundan çıkar, lingual frenulumum her iki tarafına sublingual caruncle Sialolithiazislerin % 80 bu bezde oluşur (ağırlıklı mukus sekresyonundan ve wharton kanalın uzun ve tortüos olmasından ötürü)

https://www.studyblue.com/notes/note/n/digestive-peritoneum-and-oral-cavity/deck/109236

Sublingual bez En küçük olandır ve kapsüle değildir, İçeriği mikstir (mucous>>serous) Ağız tabanı anteriorunda mylohyoid kası ile ağız tabanı mukozası arasındadır Sekresyonunun % 3-5 8-20 küçük kanalı ile ağıza açılır (Rivinus) Bunların en büyüğü ise sublingual kanal (Bartholin) olup Wharton kanalı ile sublingual caruncle açılır Ranula en çok sublingual bezlerde oluşur

GÖRÜNTÜLEME

Konvansiyonal radyografi

Sialografi- MR sialografi

USG

BT

MR

PATOLOJİLERİ

İnflamatuar-adenit

Obstructif- sialolitihiazis

Sistemik-konnektive doku hastalığı

Neoplastik- bening ve malign

(PMA, Warthin, MEC, ACC vb)

Aksesuar Parotid Bezi Normal popülasyonun % 20 sinde var Kendine ait kanlanması ve Stensen kanala açılan kanalı mevcuttur Ana parotid bezi ile aynı sinyal intensitesindedir

Parotid Bez Hipoplazisi

Submandibular bez ve lacrimal bez hipoplazileride eşlik edebilir 1. ve 2. brankial ark sendromları, Klinefelter ve Downs sendromu eşlik

edebilir

Ark anomalisi veya diğer bezlerde asimetri olmadan sadece sağda paratid bez hipoplazisi ve sağda belirgin bilateral

aksesuar parotid bezler

İNFLAMATUAR

Akut supuratif sialoadenitis Debiliye, kötü oral hijen

Stensen kanalının orifisi geniş olduğu için en çok parotid bezler etkilenir

Siaololithiazis (sialoadenitlerin % 80 sebebi) Taş sıklıkla Wharton kanalında, daha nadir intraglandular

En sık submandibular bezde (sekresyonunun %80 musinöz yapısından ötürü)

USG (%90), BT, MR

200 HU-taş, ductal genişlemeler, darlıklar, abse

Parotid bezi enfeksiyonu

En sık Mump- artık izlenmiyor Sıklıkla bakteriyel

Sol submandibular bezde abse

Sağ submandibular bez asimetrik T1 ve T2 hipointens ve atrofik, içerisinde ektazik kanallar ve ve Warthon

kanalında proximalinde veya intraglandular taş

Submandibular sialolithiazis, 40 yaş, E

80 yaşında Wharton kanalı

proksimialinde taş

64 yaşında erkek olgu Stensen kanlında taş ve

parotid bezide siaoadenit

90 yaşında bilateral intraglandular taş

Sialolithiasize bağlı submandibular abse

Ağız tabanında sublingual bezler superiorunda kitle her iki Warthon kanalında ve submandibular intraglandular

kanallarda dilatasyona yol açmakta

T1C+

T2 T2 T2

BİLATERAL PAROTİD SİALOADENOSİS (SİALOSİS)

Neoplastik veya inflamatuar olmayan parotid bez büyümesi Etio: Bez metobolizmasında, otonomik innerevasyonunda veya sekresyonunda problem olması Sistemik bir hastalığı olabilir (malnutrisyon, ilaç kullanımı, hormonal düzensizlik, kistik fibrozis, alkol, nöroendokrin bozukluk) Yaglı infiltrasyon sialoadenozisin son dönemi

TTP CBV CBF MTT

b800DWI

T1 T1C+ T2

FST2

ADC

FST1C+

nCBV=7.37

Parotid Bezinin Yağ Replasmanı

Unilateral veya bilateral Daha çok yaşlılarda Ağrı veya ağız kurulğu veya nonsemptomatik Sebebi bilinmiyor Sialoadenosis?

Sjögren sendromu

Otoimmune hastalık (B-lenfosit hieraktivitesi ve otoantibody ve immune complex oluşumu) Göz keratoconjunctivitis sicca (xerophthalmia) ve ağiz kuruluğu (xerostomia) RA sonra 2. en sık römatizmal hastalık 40-50, F/M:9

Bilateral parotid bez büyüme, içerişinde küçük kistler kronik vakalarda küçülme ve multikistik

Yağlı değişiklik

Dilatasyon ve darlıklar otoimmune sialadenit ve Sjögren’s hastalığını osbtruktif patolojilerden ayırıyor

Sjögren sendromu

Venolenfatik malformasyon

A-V Fistula

Tükrük bezinin kistik lezyonları

Mukus kistleri Retansiyon (duvarı epitel) kistleri (minör tükrük bezleri

Ekstravazasyon (duvarı granulasyon) (ranulo) (sublingual ve minör tükrük bezleri)

Lenfoepitelial kistler (HIV)

1. brankial kleft kisti (parotid bezinde)

Sialocele

Epidermoid kist

Sıklıkla parotid bezinde Solid ve kistik miks tipte olabilir Noduler veya çevresel kontrast tutabilir Septalı olabilir %20 bilateral HIV sık Lenfoid ve epithelyel doku mevcut Parotid dışı Lenfoid hiperplaziler sıklıkla mevcut Brankial kleft kist (stalk ve sinüs traktı görülmeli)

T1 +C

Lenfoepiteliyel kist ( first brankial kleft kist)

HIV

DIVING RANULO

Tükrük Bezi Tümörleri

Baş boyun tm lerinin % 7

Parotid tumors submandibular bez tm 10, sublingual bez tm 100 katı sıklıkta

Parotid % 80 benign (pleomorphic adenoma)

Submandibular % 50 malign

Sublingual majority (%65-88) malign

Riskler: nutrisyonel defektler, ionizan radyasyon, UV eksposure, genetic yatkınlık, EBV

En sık benin tm pleomorphic adenoma, Warthin tumor (adenolymphoma), basal cell adenoma, oxyphilic adenoma, myoepithelioma, papillary cystadenoma En sık malign tm mucoepidermoid carcinoma adenoid cystic carcinoma, acinic cell carcinoma, adenocarcinoma 2 cm den küçük malign lezyonlar bening kriterlere sahip olabilir (homojenite ve iyi sınır)

Radyolojik kriterler Bening- homojenite, keskin sınırlı, T2 hiperintens, artmiş diffusivite, MR da hipoperfüzyon, superfisiyel lob

Malign- heterojenite, çeper düzensizliği, T2 hipointensite, derin lob, azalmış diffusivite, Dopler USG- artmiş kanlanma, yüksek sistolik hızlanma ve yüksek resistive index, MR da hiperperfüzyon

Kistik-nekrotik (PMA,Warthin, malign kitleler)

T2 hipointensite veya postkontrast kötü sınır

(sensitivite % 70, specifite % 73)

DWI-bening-malign ayrımında yeri yok

Christe A, et al . MR imaging of parotid tumors: typical lesion characteristics in MR imaging improve discrimination between benign and malignant disease.AJNR. 2011;32(7):1202-7.

PLEOMORFİK ADENOMA

Fibromyxoid içeriğinde dolayı T2 hiperintens Yoğun kontrastlanır Bening TB tumörlerının % 80 Polylobule sınır ve <57 years

Diffüzyon kısıtlaması +

T2 T1 T1C+

FST1C+

FST2

b800DWI

ADC

CBV

PLEOMORFİK ADENOMA

T2 hiperintens olmayan PMA

PMA

CBV

b800DWI

T1 T1C+ T2

FST2 ADC

FST1C+

PAROTİD WARTHIN TÜMÖRÜ

T2 hipointensite, heterojenite, Kontratslanma fazla olmayabilir Sıklıkla parotid kuyrukta, bilateral Erkek, yaşlı Sigara içen kadınlarda giderek artmakta

MYOEPİTELİYOMA MYOEPITHELIAL-RICH PLEOMORPHIC ADENOMA

%1-1,5 tüm TB tm Bening fakat PMA göre daha agresive seyir izler Myopeitheliyel hücreler görerek patoloji PMA’den ayırır

BASAL CEL ADENOMA

Benin TB tm % 1-2 Myxoid ve chondroid içeriği olmadığı için T2 si PMA kadar parlak değil İntratumoral kist + 50 yaşlarında- bening Genclerde malignite riski var

50 yaş , kadın, patoloji infiltratif sınırlara sahipi olduğu içi malignite riski olabileceğini belirtti

MEC

Orta yaş (35-65) Çoçukluk çağinın en sık malign TB tm % 2.8-15.5 tüm TB tm % 1-10 tüm majör TB tm % 6.5-41 tüm minör TB tm Low grade mucous fazla- PMA-benzer High grade Squmaous içerik fazla- solid, T2 hipo Perinöral yayılım

Submandibular ACC

ACC 2. en sık malign TB tm Perinöral yayılım MEC ve PMA ayırıcı tanısında

HL, 66 yaş, intraparotid LAP

Parotid bezi enkapsulasyonu oldukça geç olup 2. trimesterda tamamlanır, bu yüzden içerisinde diğer tükrük bezlerinde

olmayan lenfatik doku mevcuttur

Parotid bezine infiltre SCC

Parotid bezine infiltre BCC

Fasiyal sinir paralizi

Malign melanom metastası

SONUÇ

Varyasyonlar Adenitlerde sialolithiazis aranmalı Sialoadenosis sistemik bir problemin belirtisi olabilir Lenfoepitheliyal kitsler lenfoid hiperplazi varlığı lehine Bening malign kitle ayrımında kitle sınırları ve T2 sinyal özelliği DWI yeri yok PMA, MEC, ACC birbirlerini ayırıcı tanısında yer almakta

Tiroid bez anatomisi ve embryolojisi

İsthmus ve 2 lateral lobe Isthmus 2. ila 4. tirioid kıkırdak İnferior pole 5. ila 6. tiroid kıkırdak Anteriorunda strep kasları Lobların uzunluğu 4-5 cm derinliği 2, genişliği 1.5 cm Pyramidal lob % 40 olguda var, isthmus veya R lob veya L lob çıkabilir Epithelial proliferasyon dil kökünde başlar ve tiroglossal duct ile inferiora uzanır, ultimobranchial body tarafından oluşan neural crest (parafollicular –calcitonin) hücreleri ile birlesir

http://hypothyroidsymptoms.buygoodreviews.com/thyroid-throat.html

Arterleri Superior thyroid arter (ECA) İnferior tiroid arter (tiroservikal trunk) Tiroid ima (innominate, carotid, arkus aorta, SA)

Venleri Superior tiroid ven Middle tiroid ven İnferior tiroid ven

Tiroglossal dukt kisti

suprahyoid: % 20-25

hyoid kemik düzeyinde : %15-50

infrahyoid: %25-65

Ektopik tiroid bezi

Uzun pyramidal lob

Toplumun % 50 sinde tiroidde nodul

% 5-7 si malign

Hem nodul hemde malignite sıklıkla kadınlarda 4 /1

<15 ve >45 yaş genellikle malign

Nachiappan Ac ve ark. The thyroid: review of imaging features and biopsy techniques with radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 2014;34(2):276-93.

Tiroid nodüllerinin USG özellikleri

Sintigrafide ve PET

Sintigrafide

Hot nodül-%1-4 malignite riski

Cold nodül-% 10-25 malignite riski

PET de hem bening hemde malign nodül uptake gösteriyor, malignite için SUV değeri henüz belirtilememiş

Tiroid Karsinom

Papillary

Follicular

Medullary

Anaplastic

Risk Factors for Thyroid Carcinoma Age (60) Male sex Prior radiation Family history Gardner’s (polyposis coli) and Cowden’s (skin tags, breast CA, facial papillomas) syndromes Family history of medullary carcinoma, pheochromocytoma, hyperparathyroidism (MEN syndrome) Respiratory distress, voice changes, hoarseness, cough, dysphagia Rapid growth of lesion Ipsilateral lymph nodes Long-standing goiter

Tiroid CA % 60-80 Servikal LAP sık Kemik, AC, beyin yayılımı sık Oldukca hipervasküler K/E 2-3, 30-40 İyi prognosa ship

Papiller Tiroid CA

Sağda papiller Tiroid CA

12 yasıdan papiller tiroid ca

Tiroid CA % 11 LAP çok nadir Kemik, AC, beyin hematojen yayılımı sık 40-60 yaş Kapsül ve vasküler invazyon Hürthle cell CA, follicular CA bir varyantı FNA-folliküler adenom & CA ayrımı yapamaz

Folliküler Tiroid CA

46 yaşında yaygın kemik met Boyunca LAP yok

Tiroid CA % 5-10 Sporadik (%80) veya ailesel (%20) Parafolliküler nöroendokrin C cell, Calcitonin tm marker olarak kullanılabilir MEN Metastas % 50 tanıda var ve kalsifik 30-40 yaş Prognosu papiller ve follikülerden daha kötü Lokal, lenf nodu ve hematojen Kemik, AC, KC, yayılımı var

Medullary Tiroid CA

Anaplastik Tiroid CA

Tiroid CA % 5-10 Yaşlı kadın LAP sık Çevreye invazyon Lenfoma dışlanmalı Oldukça agresiv ve fatal

Tiroidit

chronic lymphocytic (autoimmune ve Hashimoto) T de Quervain T (subacute or granulomatous) acute (infectious) T Riedel (fibrous) T Tiroiditlerde lenfoma ve diğer Tiroid CA sık

Paratiroid bez anatomisi ve embryolojisi

4 adet, endokrine , herbiri 6x3x2 mm

Tiroid bezi ile aynı arter, ven ve lenf drenajını paylaşır

Paratiroid hormone ve calcitonin vücudun Ca dengesini ayarlar

4. ve 5. brankial poşların epitellerinde oluşmuştur

Sintigrafi, ve USG sıklıkla kullanılmakta (% 30-60 sensitivite)

USG – adenomlar hipoekojen

MR-T2 hiperintens özelliği

4D CT – aarteriyel fazda boyanma ve erken washout

(% 30-93 sensitivite)

T2Fs

T2

T2Fs

T1

T1C b50 b400

b800 ADC

F

İyi sınırlı Yoğun kontrastlanma T2 hiperintens Paratiroid adenom ve hiperplasi Radyolojik olarak yapılamaz

Paratiroid adenom/hiperplazi

Paratiroid adenom/hiperplazi

Paratiroid adenom/hiperplazi

T2Fs

T2

T2Fs

T1

T1C

b50 b400

b800 ADC

F

Lokal invazif, Heterojen T2 içeriği yüksek Ama adenom/hiperplaziden daha az Geç metastas

Paratiroid adenokarsinoma

SONUÇ

Tiroid ilintili varyasyonlar Tiroid nodüllerinde USG Heterojen septalı tiroid-tiroidit Hiperdens oldukça vasküler LAP boyunda papiller tiroid CA LAP yok ise follikuler tiroid CA İnvasiv tiroid CA (follikuler, medullar, anaplastik, lenfoma) Paratiroid adenom ve hiperplasi ve adenokarsinom T2 hiperintens Partiroid adenom T2 hiper, homojeniyi sınırlı Paratiroid adenocarsinom T2 hiper, heterojen, lokal invaziv

Referanslar

1. Sun L, Sun Z, Ma X. Hypoplasia of the parotid gland: computed tomography sialography diagnosis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2013 Oct;116(4):e297-301

2. Gadodia A, Bhalla AS, Sharma R, Thakar A, Parshad R. Bilateral parotid swelling: a radiological review. Dentomaxillofac Radiol. 2011 Oct;40(7):403-14.

3. http://www.yourarticlelibrary.com/human-neck/useful-notes-on-submandibular-and-parotid-regions-of-human-neck/

4. Chiu NC, Wu HM, Chou YH, Li WY, Chiou YY, Guo WY, Chang CY. Basal cell adenoma versus pleomorphic adenoma of the parotid gland: CT findings. AJR Am J Roentgenol. 2007 Nov;189(5):W254-61.

5. Christe A, Waldherr C, Hallett R, Zbaeren P, Thoeny H. MR imaging of parotid tumors: typical lesion characteristics in MR imaging improve discrimination between benign and malignant disease.AJNR Am J Neuroradiol. 2011 Aug;32(7):1202-7.

6. Taneja A, Sachdev IS, Sethi S, Garga UC. Salivary gland imaging: A pictorial essay. IJMDS www.ijmds.org January 2015; 4(1)

7. Nachiappan AC, Metwalli ZA, Hailey BS, Patel RA, Ostrowski ML, Wynne DM.The thyroid: review of imaging features and biopsy techniques with radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 2014;34(2):276-93.

TEŞEKKÜRLER Yrd Doç Dr Hüseyin Toprak Prof Dr Hüseyin Özdemir Prof Dr Alpay Alkan