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TRADUÇÃO DA 13ª ED I ÇÃO

13ª ED I ÇÃO

Krause

Alim

entos, Nutrição e D

ietoterapia

MAHAN ESCOTT-STUMP

RAYMOND

L. KATHLEEN MAHAN SYLVIA ESCOTT-STUMP

JANICE L. RAYMOND

Krause Alimentos,Nutrição e Dietoterapia

O livro texto de nutrição mais respeitado por mais de 50 anos, Krause – Alimentos, Nutrição e Dietoterapia oferece informações com-pletas e atualizadas de professores e profi ssionais mundialmente renomados na área. As últimas recomendações incluem o novo guia MyPlate, o Dietary Guidelines for Americans 2010, capítulos novos e uma grande variedade de tabelas, quadros e algoritmos de fi siopa-tologia, todos fornecendo com facilidade informações essenciais. A nova coeditora, Janice L. Raymond, se uniu a L. Kathleen Mahan e Sylvia Escott-Stump e cerca de 50 professores, pesquisadores, líderes e profi ssionais da área para escrever um texto de nutrição, ideal para uso em sala de aula ou na prática clínica diária.

Krause Alimentos, Nutrição e Dietoterapia

Novidades desta edição• Novas recomendações incorporam as recomendações do guia norte-americano MyPlate, do Dietary Guidelines for Americans 2010 e do Eating Well

with Canada’s Food Guide.

• Índices remissivos reorganizados reforçam a estrutura do Nutrition Care Process, aprovado pela American Dietetic Association (ADA).

• O capítulo Terapia Nutricional para Distúrbios da Tireoide detalha considerações nutricionais importantes para o manejo dos distúrbios da tireoide.

• O capítulo Nutrição no Envelhecimento foi expandido e inclui as diretrizes de avaliação e cuidados nutricionais para a cada vez mais numerosa

população de idosos.

• Gráfi cos de crescimento para crianças detalham a nutrição adequada para a criança na infância e primeira infância.

• O capítulo Terapia Nutricional Para Alergias Alimentares foi extensivamente revisado e destaca a importância do manejo da alergia alimentar na nutrição

clínica.

Principais características• Detalhes com organização clara e lógica de cada etapa do atendimento nutricional completo, da avaliação ao tratamento.

• ORIGINAL! Algoritmos de Fisiopatologia esclarecem o processo de doença e garantem o atendimento mais efi caz.

• Quadros Novas Orientações ilustram as últimas pesquisas em áreas emergentes em terapia nutricional.

• Os quadros Visão Clínica e Caso Clínico, com instruções detalhadas de Amostras de Diagnóstico Nutricional, ajudam a garantir intervenções mais

precisas e efi cazes na prática.

Classifi cação de Arquivo Recomendada

NUTRIÇÃO

www.elsevier.com.br/medicina


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L. Kathleen Mahan, MS, RD, CDE Nutrition Counselor and Certifi ed Diabetes Educator

Nutrition by Design, Inc. Seattle, WA;

Affi liate Assistant Professor Department of Pediatrics

School of Medicine University of Washington

Seattle, WA

Sylvia Escott-Stump, MA, RD, LDN Director, Dietetic Internship

Department of Nutrition and Dietetics East Carolina University

Greenville, NC; Consulting Nutritionist

Nutritional Balance Winterville, NC

Janice L. Raymond, MS, RD, CD Clinical Nutrition Manager, Sodexo

Providence Mount St. Vincent Seattle, WA;

Adjunct Faculty Bastyr University

Kenmore, WA


Edição

13ª

C0560.indd iiiC0560.indd iii 1/21/13 11:06:38 AM1/21/13 11:06:38 AM

Copyright © 2013 Elsevier Editora Ltda. Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Saunders – um selo editorial Elsevier Inc. Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998. Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográfi cos, gravação ou quaisquer outros. ISBN: 978-85-352-5512-6

Copyright © 2012, 2008, 2004, 2000, 1996, 1992, 1984, 1979, 1972, 1966, 1961, 1957, 1952 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc. This edition of Krause’s Food & the Nutrition Care Process, 13 th edition by L. Kathleen Mahan, Sylvia Escott-Stump, Janice L. Raymond is published by arrangement with Elsevier Inc. ISBN: 978-1-4377-2233-8

Capa Interface – Sergio Liuzzi

Editoração Eletrônica Thomson Digital

Elsevier Editora Ltda. Conhecimento sem Fronteiras

Rua Sete de Setembro, n° 111 – 16° andar 20050-006 – Centro – Rio de Janeiro – RJ

Rua Quintana, n° 753 – 8° andar 04569-011 – Brooklin – São Paulo – SP

Serviço de Atendimento ao Cliente 0800 026 53 40 [email protected]

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NOTA

Como as novas pesquisas e a experiência ampliam o nosso conhecimento, pode haver necessidade de alteração dos métodos de pesquisa, das práticas profi ssionais ou do tratamento médico. Tanto médicos quanto pesquisadores devem sempre basear-se em sua própria experiência e conhecimento para avaliar e empregar quaisquer informações, métodos, substâncias ou experimentos descritos neste texto. Ao utilizar qualquer informação ou método, devem ser criteriosos com relação a sua própria segurança ou a segurança de outras pessoas, incluindo aquelas sobre as quais tenham responsabilidade profi ssional.

Com relação a qualquer fármaco ou produto farmacêutico especifi cado, aconselha-se o leitor a cercar-se da mais atual informação fornecida (i) a respeito dos procedimentos descritos, ou (ii) pelo fabricante de cada produto a ser administrado, de modo a certifi car-se sobre a dose recomendada ou a fórmula, o método e a duração da administração, e as contraindicações. É responsabilidade do médico, com base em sua experiência pessoal e no conhecimento de seus pacientes, determinar as posologias e o melhor tratamento para cada paciente individualmente, e adotar todas as precauções de segurança apropriadas.

Para todos os efeitos legais, nem a Editora, nem autores, nem editores, nem tradutores, nem revisores ou colaboradores, assumem qualquer responsabilidade por qualquer efeito danoso e/ou malefício a pessoas ou propriedades envolvendo responsabilidade, negligência etc. de produtos, ou advindos de qualquer uso ou emprego de quaisquer métodos, produtos, instruções ou ideias contidos no material aqui publicado.

O Editor

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTE SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ

K91

Krause : alimentos, nutrição e dietoterapia / L. Kathleen Mahan, Sylvia Escott-Stump, Janice L. Raymond; [tradução Claudia Coana... et al.]. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2012.

1227p. : il. ; 28 cm

Tradução de: Krause’s food, nutrition care process, 13th ed. Inclui bibliografi a, índice e apêndice ISBN 978-85-352-5512-6

1. Dietoterapia. 2. Nutrição. 3. Alimentos. I. Mahan, L. Kathleen. II. Escott-Stump, Sylvia III. Raymond, Janice L.

12-4688. CDD: 615.854 CDU: 615.874.2 04.07.12 19.07.12 037115

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Revisão Científi ca Claudia Bento ( Caps. 5 a 10, 16, 24, 25, 30, 31, 35 a 43 , Apêndices) Professora do Setor de Nutrição Clínica do Departamento de Nutrição e Dietética do Instituto de Nutrição Josué de Castro Pesquisadora do Centro de Pesquisa em Nutrição Clínica do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho – UFRJ

Glorimar Rosa ( Caps. 1 a 3, 13 a 15, 17 a 22, 26 a 28, 32 a 34, 44 e 45 ) Doutora em Ciências pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Professora Associada de Nutrição Clínica do Instituto de Nutrição Josué de Castro Coordenadora do Centro de Pesquisas em Nutrição Clínica - Hospital Universitário Clementino Fraga Filho/UFRJ

Sofi a Uehara ( Caps. 4, 11, 12, 23, 29 e Índice) Doutora em Ciências Nutricionais pela UFRJ Professora Substituta de Nutrição Clínica do Departamento de Nutrição e Dietética do Instituto de Nutrição Josué de Castro da UFRJ Professora do Curso de Graduação em Nutrição da Universidade Gama Filho/Rio de Janeiro

Tradução Andréa Favano ( Caps. 6 e 12 ) Graduação em Odontologia pela Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo (FOUSP) Graduação em Tradução e Interpretação Inglês/Português pelo Centro Universitário Ibero-Americano (UNIBERO) Especialista em Tradução de Inglês pela Universidade Gama Filho

Ez2Translate Tecnologia e Serviço Ltda ( Caps. 1 a 3, 5, 7 a 11, 13, 16 a 21, 23, 24, 26, 30, 31, 33, 35 a 37, 39, 41, 43 a 45 , Apêndices)

Claudia Coana ( Cap. 14 ) Bacharel em Letras/Tradução pelo Centro Universitário Ibero-Americano (UNIBERO)

Denise Rodrigues ( Cap. 15 ) Bacharelado em Tradução pela Universidade de Brasília (UnB) Pós-Gradução em Tradução pela Universidade de Franca Licenciatura em Língua e Literatura Inglesas (UnB)

Maiza Ritomy Ide ( Caps. 4, 22, 25, 27 a 29, 32, 34, 38 e 40 ) Pós-doutora em Reumatologia pela Universidad de Cantabria, Espanha Doutora em Reumatologia pela Faculdade de Medicina, USP Mestre em Ciências pela Faculdade de Medicina, USP

Natália Rodrigues Pereira ( Cap. 42 ) Especialista em Nutrição Clínica pela Universidade Federal Fluminense (UFF) Mestre em Ciências - Fisiopatologia Clínica e Experimental pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Doutora em Ciências - Fisiopatologia Clínica e Experimental pela UERJ

Tatiana Robaina (Índice) Doutora em Ciências pela UFRJ Mestre em Patologia pela UFF Especialista em Estomatologia pela UFRJ

Revisão Científi ca e Tradução

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COLABORADORES vii

Diane M. Anderson , PhD, RD, CSP, FADA Associate Professor Department of Pediatrics Baylor College of Medicine Houston, Texas

Cynthia Taft Bayerl , MS, RD, LDN Nutrition Coordinator Coordinator Massachusetts Fruit & Vegetable Nutrition

Coordinator Nutrition and Physical Activity Unit Division of Health Promotion and Disease Prevention Massachusetts Department of Public Health Boston, Massachusetts

Peter L. Beyer , MS, RD Associate Professor Dietetics & Nutrition University of Kansas Medical Center Kansas City, Kansas

Karen Chapman-Novakofski , PhD, RD, LDN Professor Department of Food Science & Human Nutrition University of Illinois Champaign, Illinois

Pamela Charney , PhD, RD Lecturer, Nutrition Sciences Affi liate Associate Professor Pharmacy, MS Student Clinical Informatics and Patient Centered Technology Biobehavioral Nursing University of Washington Seattle, Washington

Harriet Cloud , MS, RD, FADA Nutrition Matters, Owner Professor Emeritus, Department of Nutrition Sciences School of Health Related Professions University of Alabama at Birmingham Birmingham, Alabama

Sarah C. Couch , PhD, RD, LD Associate Professor Department of Nutritional Sciences University of Cincinnati Cincinnati, Ohio

Sister Jeanne P. Crowe , PharmD, RPh, RPI Author/Lecturer/Co-Author 16th Edition Food-Medication

Interactions Former Director of Pharmacy Camilla Hall Nursing Home Immaculata, Pennsylvania

Ruth DeBusk , PhD, RD Geneticist and Clinical Dietician Private Practice Tallahassee, Florida

Sheila Dean , DSc, RD, LD, CCN, CDE Adjunct Faculty, University of Tampa Dietitians in Integrative & Functional Medicine Professional Advancement Chair Tampa, Florida

Nora Decher , MS RD, CNSC Nutrition Specialist University of Virginia Health System Charlottesville, Virginia

Judith L. Dodd , MS, RD, LDN, FADA Adjunct Assistant Professor Department of Sports Medicine and Nutrition School of Health and Rehabilitation Sciences University of Pittsburgh Pittsburgh, Pennsylvania

Kimberly R. Dong , MS, RD Project Manager/Research Dietitian Department of Public Health & Community Medicine Nutrition & Infectious Disease Unit Tufts University School of Medicine Boston, Massachusetts

Lisa Dorfman , MS, RD, CSSD, LMHC Director of Sports Nutrition and Performance Uhealth Department of Sports Medicine University of Miami Miami, Florida

Miriam Erick , MS, RD, CDE, LDN Senior Clinical Dietitian Department of Nutrition Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts

Colaboradores

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viii COLABORADORES

Sharon A. Feucht , MA, RD, CD Nutritionist, LEND Program Center on Human Development and Disability University of Washington Seattle, Washington

Marion J. Franz , MS, RD, LD, CDE Nutrition/Health Consultant Nutrition Concepts by Franz, Inc. Minneapolis, Minnesota

Margie Lee Gallagher , PhD, RD Professor and Senior Scientist East Carolina University Greenville, North Carolina

F. Enrique Gómez , PhD Head, Laboratory of Nutritional Immunology Department of Nutritional Physiology Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador

Zubirán (INCMNSZ) México City, México

Barbara L. Grant , MS, RD, CSO, LD Oncology Clinical Dietitian Saint Alphonsus Regional Medical Center Cancer Care Center Boise, Idaho

Kathryn K. Hamilton , MA, RD, CSO, CDN Outpatient Clinical Oncology Dietitian Carol G Simon Cancer Center Morristown Memorial Hospital Morristown, New Jersey

Kathleen A. Hammond , MS, RN, BSN, BSHE, RD, LD Continuing Education Nurse Planner/Clinical Nutrition

Specialist Corporate Education and Development Gentiva Health Services, Inc. Atlanta, Georgia; Adjunct Assistant Professor Department of Food and Nutrition College of Family and Consumer Sciences Athens, Georgia

Jeanette M. Hasse , PhD, RD, LD, CNSC, FADA Manager, Transplant Nutrition Baylor Regional Transplant Institute Baylor University Medical Center Dallas, Texas

David H. Holben , PhD, RD, LD Professor and Director, Didactic Program in Dietetics College of Health Sciences and Professions Ohio University Athens, Ohio

Cindy Mari Imai , MS, RD Research Coordinator Tufts University School of Medicine Department of Public Health and Community Medicine Nutrition/Infection Unit Boston, Massachusetts

Carol S. Ireton-Jones , PhD, RD, LD, CNSD, FACN Nutrition Therapy Specialist/Consultant Executive Vice President, Professional Nutrition Therapists Carrollton, Texas

Donna A. Israel , PhD, RD, LD, LPC, FADA President, Principal, Professional Nutrition Therapists, LLC Adjunct Professor Dallas County Community College District Dallas, Texas

Veena Juneja , MSc, RD Senior Renal Dietitian Nutrition Services St. Joseph’s Healthcare Hamilton, Ontario, Canada

Barbara J. Kamp , MS, RD Adjunct Professor Johnson and Wales University Miami, Florida

Martha Kaufer-Horwitz , DSc, NC Researcher in Medical Sciences Obesity and Food Disorders Clinic Department of Endocrinology and Metabolism Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador

Zubirán México City, México

Joseph S. Krenitsky , MS, RD Nutrition Support Specialist University of Virginia Health System Charlottesville, Virginia

Nicole Larson , PhD, MPH, RD Research Associate Division of Epidemiology and Community Health University of Minnesota Minneapolis, Minnesota

Mary Demarest Litchford , PhD, RD, LDN President Case Software & Books Greensboro, New Carolina

Betty L. Lucas , MPH, RD, CD Nutritionist Center on Human Development and Disability University of Washington Seattle, Washington

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COLABORADORES ix

Lucinda K. Lysen , RD, RN, BSN Medical Editor and Assistant Publisher Southwest Messenger Press Newspapers Chicago, Illinois

Ainsley M. Malone , MS, RD, CNSC Nutrition Support Dietitian Department of Pharmacy Mt. Carmel West Hospital Columbus, Ohio

Laura E. Matarese , PhD, RD, LDN, CNSC, FADA Director of Nutrition, Assistant Professor of Surgery Intestinal Rehabilitation and Transplantation Center Thomas E. Starzl Transplantation Institute University of Pittsburgh Medical Center Pittsburgh, Pennsylvania

Kelly N. McKean , MS, RD, CD Clinical Pediatric Dietitian Seattle Children’s Hospital Seattle, Washington

Donna H. Mueller , PhD, RD, FADA, LDN Associate Professor Department of Biology Drexel University Philadelphia, Pennsylvania

Deborah H. Murray , MS, RD, LD Assistant Professor Human Consumer Sciences Athens, Ohio

Diana Noland , MPH, RD, CCN IFM Nutrition Coordinator Institute for Functional Medicine Functional Nutrition Practitioner Owner, FoodFax Los Angeles, California

Beth N. Ogata , MS, RD, CD, CSP Nutritionist, Department of Pediatrics Center on Human Development and Disability University of Washington Seattle, Washington

Zaneta M. Pronsky , MS, RD, LDN, FADA Author/Speaker/Consultant Food Medication Interactions Immaculata, Pennsylvania

Diane Rigassio Radler , PhD, RD Assistant Professor Department of Nutritional Sciences University of Medicine and Dentistry of New Jersey School of Health Related Professions Newark, New Jersey

Valentina M. Remig , PhD, RD, LD, FADA Consultant/Author Nutrition, Food Safety, & Healthy Aging Kansas State University Manhattan, Kansas

Janet E. Schebendach , PhD, RD Director of Research Nutrition Eating Disorders Research Unit New York State Psychiatric Institute Columbia University Medical Center New York, New York

Elizabeth Shanaman , RD, BS Renal Dietitian Northwest Kidney Centers Seattle, Washington

Jamie S. Stang , PhD, MPH, RD, LN Chair, Public Health Nutrition Program University of Minnesota, School of Public Health Division of Epidemiology and Community Health Minneapolis, Minnesota

Tracy Stopler , MS, RD President, NUTRITION ETC, Inc. Plainview, New York; Adjunct Professor Adelphi University Garden City, New York

Kathie Madonna Swift , MS, RD, LDN Owner, SwiftNutrition Curriculum Designer, Food As Medicine Professional Training

Program, Center for Mind Body Medicine Washington DC; Faculty, Saybrook University, Graduate College of Mind Body

Medicine, California; Nutritionist, Kripalu Center for Yoga and Health Stockbridge, Massachusetts; Nutritionist, UltraWellness Center Lenox, Massachusetts

Cynthia A. Thomson , PhD, RD Associate Professor College of Agriculture & Life Sciences (Department

of Nutritional Sciences) College of Public Health, College of Medicine University of Arizona Tucson, Arizona

Cristine M. Trahms , MS, RD, CD, FADA Cristine M. Trahms Program for Phenylketonuria PKU/Biochemical Genetics Clinic Center on Human Development and Disability University of Washington Seattle, Washington

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x COLABORADORES

Gretchen K. Vannice , MS, RD Nutrition Research Consultant Omega-3 RD™ Nutrition Consulting Portland, Oregon

Allisha Weeden , PhD, RD, LD Assistant Professor Idaho State University Pocatello, Idaho

Susan Weiner , MS, RD, CDE Registered Dietitian, Masters of Science, Certifi ed Diabetes Educator, Certifi ed Dietitian Nutritionist Masters of Science in Applied Physiology and Nutrition Teachers College, Columbia University New York New York, New York

Nancy S. Wellman , PhD, RD, FADA Former Director, National Resource Center on Nutrition Physical Activity and Aging Florida International University Miami, Florida

Katy G. Wilkens , MS, RD Manager Nutrition & Fitness Services Northwest Kidney Centers Seattle, Washington

Marion F. Winkler , PhD, RD, LDN, CNSC Surgical Nutrition Specialist Rhode Island Hospital Nutritional Support Service Senior Clinical Teaching Associate of Surgery Alpert Medical School of Brown University Providence, Rhode Island

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COLABORADORES xi

Peter L. Beyer, MS, RD Associate Professor Dietetics & Nutrition University of Kansas Medical Center Kansas City, Kansas

Rachel K. Johnson, PhD, MPH, RD Professor of Nutrition Associate Provost University of Vermont Burlington, Vermont

Diana Noland, MPH, RD, CCN IFM Nutrition Coordinator Institute for Functional Medicine Functional Nutrition Practitioner Owner, FoodFax Los Angeles, California

Revisores

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Esta 13ª edição é dedicada aos estudantes, professores e profi ssionais que utilizam este texto e consideram-no sua “bíblia da nutrição”. Somos muito gratos a eles por sua aprendizagem, redação e ideias e dedicação ao campo da nutrição e prática dietética.

− Os Autores, 13ª Edição e

Para Robert, por seu amor infi nito, respeito e humor amoroso, Carly e Justin, por seu incentivo, e Ana, para quem o “livro” é como um irmão e não sabe como seria a vida sem ele.

− Kathleen

Ao meu marido, fi lhos e familiares, pelo apoio, e aos meus estagiários, por suas ideias. − Sylvia

Para meu marido, Greg, e meus fi lhos, Erik e George, que estão sempre presentes quando preciso deles. E acima de tudo para Kathy e Sylvia que me deram a grande honra de trabalhar neste livro.

− Janice

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xiii

COLABORADORES xiii

Há mais de 80 anos, o livro de nutrição do Krause é utiliza-do em faculdades para ensinar nutrição e dietoterapia. A pri-meira edição foi publicada em 1952! O título mudou durante os últimos 60 anos, assim como os editores e autores, mas a 13ª edição de Krause Alimentos, Nutrição e Dietoterapia continua sendo um livro didático abrangente para o iniciante, bem como um recurso valioso para o nutricionista competente. Kathleen Mahan continua como principal editora, juntamente com Sylvia Escott-Stump, presidente da American Dietetic As-sociation em 2011-2012, e esta edição adiciona uma nova editora, Janice Raymond.

Historicamente, um ou dois ou três autores poderiam juntos escrever um livro fundamental sobre nutrição, me-tabolismo, necessidades e fontes de nutrientes, problemas durante as fases da vida, terapia nutricional clínica e as etapas da dietoterapia. Hoje em dia, no entanto, a profundidade e a amplitude do campo exigem que especialistas escrevam os capítulos para transmitir o seu conhecimento para os no-vatos e iniciantes e para orientar a próxima geração. Embora os alunos não possam reconhecer os pontos fortes dos autores do capítulo (lembro-me de quando eu era estudante!), olho para esses autores e vejo um “Quem é Quem” da pesquisa e prática em nutrição. Todos são especialistas proeminentes ou peritos em sua área. Tenho a sorte de conhecer pessoalmente cerca de dois terços deles, e muitos poderiam ter escrito ou de fato escreveram textos sobre suas especialidades. Destilar esse conhecimento em um capítulo para o profi ssional emergente é um trabalho de amor, e torna este um ótimo livro para es-tudantes de todas as idades. Vou adicioná-lo à minha própria estante e usá-lo para melhorar a minha competência nas áreas em que tenho conhecimento limitado. Vou usá-lo com con-fi ança, sabendo que esses autores resumiram os pontos-chave usando as evidências científi cas mais atualizadas.

O conteúdo do livro combina o processo de cuidados nutricionais e sua terminologia de uma maneira útil. É es-sencial para o método padronizado de documentar o que fazemos nos cuidados nutricionais e para o desenvolvimento de metodologias para descrever os cuidados que prestamos aos indivíduos. Também possibilita aos grupos de avaliação em vários locais demonstrar ou melhorar a nossa efi cácia no atendimento aos clientes e ao público. O principal da

avaliação, diagnóstico e intervenção está incorporado aos primeiros 15 capítulos. O livro aborda os fundamentos da nu-trição: digestão, absorção, metabolismo, papel da genômica, metabolismo nutricional, infl amação e cuidado integrado. Esses são seguidos por seis capítulos sobre problemas de cada fase da vida e cinco capítulos sobre nutrição para saúde e desempenho ideais.

Finalmente, o livro é mais conhecido por sua discussão completa do tratamento nutricional clínico (TNC). O li-vro aborda o TNC das principais doenças crônicas mais as áreas emergentes como distúrbios reumáticos, da tireoide, neurológicos e psiquiátricos; as necessidades pediátricas em recém-nascidos, transtornos metabólicos; e transtornos do desenvolvimento.

Esta nova edição inclui mais sobre infl amação; um capí-tulo sobre a tireoide e doenças relacionadas; e uma ênfase na avaliação, incluindo análises laboratoriais e avaliação física. O livro é tão atual quanto um livro novo pode ser, abrangendo até mesmo o novo sistema MyPlate do Departamento de Agricultura dos EUA e novos gráficos de crescimento da Organização Mundial de Saúde.

Parabenizo os editores por incluir especialistas que podem compartilhar seus conhecimentos com os alunos e profi ssio-nais de nutrição. Agradeço aos autores por serem orientadores do profi ssional do futuro − os nossos estudantes iniciantes – e fornecerem uma referência rápida para áreas que não são de concentração principais para muitos de nós. Incentivo ou-tros profi ssionais de saúde e de enfermagem, especialmente aqueles em programas de prática avançados, a usar o livro para ajudá-los a entender o que os nutricionistas fazem como parte da equipe e para fundamentá-los na ciência e prática dos cuidados de nutrição.

Parabéns pela longevidade do livro e pela nova 13ª edição!

Julie O’Sullivan Maillet, PhD, RD, FADA Professor, Department of Nutritional Sciences

Interim Dean University of Medicine and Dentistry of New Jersey,

School of Health Related Professions American Dietetic Association President 2002-2003

Prefácio

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xiv COLABORADORES

xiv

Agradecemos aos colaboradores desta edição que dedicaram horas e horas de seu tempo e compromisso com a pesquisa do conteúdo do livro para obter exatidão, credibilidade e praticidade. Temos uma enorme dívida com eles e sabemos que não poderíamos continuar a produzir este livro sem eles. Obrigado!

Os colaboradores gostariam de agradecer a Diana Noland, MPH, RD, CCN, que revisou o Capítulo 6 sobre Infl amação, Avaliações Física e Funcional; Jillian Pollock, internista de nu-trição do Simmons College, que ajudou a atualizar o capítulo Nutrição na Idade Adulta; Jean Cox, MS, RD, que revisou o Capítulo 16 sobre Gravidez e Lactação; Russell Jaffe, MD, PhD, CCN, e Jean E. Lloyd, Nutricionista Nacional, Admi-nistração dos EUA sobre Envelhecimento, pela revisão do capítulo Nutrição no Envelhecimento; Emily Mohar, pela ajuda na pesquisa durante a redação, e Janice V. Joneja, PhD, CDR, pela revisão do Capítulo 27 sobre Reações Adversas a Alimentos; Carol Parrish, MS, RD, pela revisão do TNC nos capítulos sobre Distúrbios Gastrointestinais; Kwai Y. Lam, RD, e Erica Kasuli, RD, pela ajuda, e ao falecido Victor

Herbert, MD, JD, pela inspiração na redação do TNC no capítulo sobre anemia; Kathie Swift, MS, RD, e Jeff Bland, PhD, pela revisão do TNC no capítulo Tireoide e Distúrbios Relacionados; Debra Clancy, RD, com sua experiência em transplantes, Ann Lipkin, MS, RD, especialista em terapia renal substitutiva contínua (TRSC) e Peggy Solan, RD, com sua experiência em pediatria renal pela ajuda na preparação do TNC no capítulo Doença Renal; Marta Mazzanti, MS, RD, CD, pela ajuda na redação do capítulo TNC nas Doenças Neurológicas; Scot G Hamilton pela revisão do capítulo TNC na Prevenção, Tratamento e Recuperação do Câncer; e Michael Hahn pela revisão e edição de muitos capítulos.

Gostaríamos também de agradecer o trabalho árduo de Yvonne Alexopoulos, editora sênior, que mantém a visão; Danielle Frazier, editora sênior de desenvolvimento, que jun-tamente com o assistente editorial, Kit Blanke, consegue as “últimas notícias” que gostaríamos de incluir; e acima de tudo Tracey Schriefer, gerente de projetos sênior, que ajustou nossas perdas de prazos, infi nitos pedidos de edição e fez esta edição e todos nós aparecermos bem. Obrigado!

Agradecimentos

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xv

COLABORADORES xv

A 13ª edição deste texto clássico dá suporte à dietoterapia como o padrão para a nutrição. Estudantes e profi ssionais vão encampar a linguagem padronizada em suas próprias situações, seja para indivíduos, famílias, grupos ou comunidades, e todos os leitores são encorajados a usar a edição mais recente da Terminologia Internacional de Nutrição e Diagnóstico em sua prática.

PÚBLICO Conhecimento científi co e informações clínicas são apresentados de maneira que seja útil para os estudantes de nutrição, enferma-gem e outros profi ssionais de saúde associados em um ambiente interdisciplinar. É valioso como referência para outras disciplinas, como medicina, odontologia, desenvolvimento infantil, educação em saúde e aconselhamento de estilo de vida. Apêndices, tabelas, ilustrações e quadros de visão clínica fornecem procedimentos e ferramentas clínicas práticas para estudantes e profi ssionais afi ns.

Este livro acompanha o estudante de graduação na prática clínica como uma referência útil importante. As caracterís-ticas já conhecidas permanecem: informações básicas sobre os nutrientes até os protocolos para a prática de nutrição clínica juntos, algoritmos de tratamento clínico, quadros de concentração que fornecem ideias detalhadas “boas de saber”, amostras de diagnóstico para situações clínicas, sites úteis e apêndices extensos para a orientação do paciente. Todo o material refl ete a prática atual baseada em evidências, de acordo com a contribuição de autores, especialistas em suas áreas. Este texto é a primeira escolha no campo da nutrição para estudantes, educadores e médicos.

ORGANIZAÇÃO Esta edição segue a Estrutura Conceitual para Etapas do Proces-so de Cuidados Nutricionais. Todos os componentes do processo de cuidados nutricionais são abordados para aumentar ou me-lhorar o bem-estar nutricional dos indivíduos, de suas famílias ou das populações. Nesta edição, temos um fluxograma dos capítulos de acordo com as etapas de apreciação, diagnóstico, intervenção, acompanhamento e avaliação. Outra novidade é a separação dos capítulos sobre tratamento nutricional clínico pediátrico (TNC) em sua própria seção para ajudar na prática dessa especialidade.

A Parte 1, Avaliação Nutricional, organiza o conteúdo para uma avaliação efi caz. Os capítulos aqui fornecem uma visão geral do sistema digestório, bem como o cálculo das necessidades e gastos de energia, necessidades de macronu-trientes e micronutrientes, genômica nutricional e ingestão de alimentos. Uma revisão completa de exames bioquímicos, questões de equilíbrio ácido-base e medicamentos promovem

o discernimento necessário para a prestação de excelente aten-dimento. Uma nova abordagem desta edição é um capítulo intitulado “Infl amação, Avaliações Física e Funcional”, que aborda os mais recentes conhecimentos sobre infl amação co-mo causa de doença crônica e a necessidade de sua avaliação. O capítulo fi nal dessa seção aborda os aspectos comporta-mentais de escolhas alimentares de um indivíduo dentro da comunidade, um fornecimento seguro de alimentos e recursos disponíveis para sufi ciência no acesso aos alimentos.

A Parte 2, Diagnóstico e Intervenção Nutricional, des-creve o processo de pensamento crítico desde a avaliação até a seleção de diagnósticos relevantes, oportunos e mensuráveis. Esses diagnósticos nutricionais podem ser resolvidos pelo nutricionista ou profi ssional de saúde treinado. O processo geralmente é utilizado em indivíduos, mas pode ser aplicado para ajudar famílias, ensinar grupos ou avaliar as necessidades nutricionais de uma comunidade ou uma população. Um diagnóstico nutricional exige uma intervenção e as interven-ções referem-se a alimentos e distribuição de nutrientes (in-cluindo tratamento nutricional), uso de substâncias bioativas e nutrição clínica integrada, orientação, aconselhamento e encaminhamento, quando necessário.

A Parte 3, Nutrição no Ciclo da Vida, apresenta in-formações detalhadas sobre nutrição para as fases da vida, desde a nutrição no útero e gravidez e durante o aleitamento e a infância. Há um capítulo sobre nutrição na adolescência e outros que lidam com as questões de nutrição e doenças crônicas que geralmente começam a aparecer na idade adul-ta. Finalmente, a nutrição e o adulto em envelhecimento é discutida em detalhes, porque grande parte do emprego de profissionais de nutrição no futuro vai ser na prestação de serviços de nutrição para essa crescente população.

A Parte 4, Nutrição para Saúde e Boa Forma, fornece conceitos de nutrição para a realização e manutenção da saúde e da boa forma física, bem como a prevenção de muitos estados de doença. O controle de peso, problemas com distúrbios alimentares, saúde bucal, saúde óssea e nutrição esportiva concentram-se no papel da nutrição na promoção da saúde a longo prazo.

A Parte 5, Terapia Nutricional Clínica, refl ete o co-nhecimento baseado em evidências e as tendências atuais em tratamentos nutricionais. Todos os capítulos são escritos e revisados por especialistas em suas áreas e apresentam as-pectos nutricionais de condições como doenças cardiovas-culares, diabetes melito, doença hepática, doença renal, doença pulmonar, doença infecciosa, distúrbios endócrinos, especialmente doenças da tireiode e distúrbios reumatológi-cos, neurológicos e psiquiátricos.

Apresentação

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xvi APRESENTAÇÃO

A Parte 6, Especialidades Pediátricas, descreve o papel dos tratamentos nutricionais na infância. Os capítulos forne-cem detalhes sobre baixo peso ao nascer, condições intensivas neonatais, distúrbios metabólicos genéticos e defi ciências de desenvolvimento.

NOVO NESTA EDIÇÃO • Novo Título: O novo título refl ete o movimento da profi ssão

em direção ao “processo de cuidado nutricional” ao mesmo tempo em que fornece informações atuais, de ponta, nas quais tanto professores quanto e estudantes têm confi ado.

• As Mais Novas Recomendações: As ingestões dietéticas de referência são fornecidas com as novas ingestões diárias re-comendadas de cálcio e vitamina D, que foram publicadas em 2010. O novo MyPlate da USDA de 2011 também está incluído.

• Ferramentas para o Processo de Cuidados Dietéticos: Os capítulos são organizados de acordo com as etapas do processo de cuidado nutricional. Em apêndices simplifi cados, o leitor vai encontrar as referências clínicas e ferramentas essenciais.

• Tratamento Nutricional Clínico: Um novo capítulo é adicio-nado à seção Tratamento Nutricional Clínico: “Tratamento Nutricional Clínico dos Distúrbios da tireoide e condições relacionadas”.

Além disso, os três capítulos de doenças cardiovasculares sobre hipertensão, aterosclerose e insufi ciência cardíaca con-gestiva das edições anteriores foram reunidos em um único capítulo para facilitar a compreensão dos cuidados na doença crônica e para planejamento do TNC.

PEDAGOGIA • Algoritmos de Fisiopatologia e Tratamento EXCLUSI-

VOS: a fi siopatologia relacionada com os cuidados nutricio-nais continua sendo um destaque básico do texto. Algoritmos recentemente editados ilustram a fi siopatologia e o tratamento clínico e nutricional relevante. Esses algoritmos equipam o leitor com uma compreensão da doença como pano de fundo para a prestação de cuidados nutricionais ideais.

• Quadros Em Foco: os quadros Em Foco fornecem informa-ções instigantes sobre os principais conceitos para um estudo coerente e para promover uma maior discussão dentro da sala de aula.

• Quadro Novas Orientações: os quadros Novas Orientações sugerem áreas para futuras pesquisas destacando áreas emer-gentes de interesse dentro do campo.

• Quadros Visão Clínica: os quadros Visão Clínica apresentam informações para uma melhor compreensão que enriquece a interação do aluno com o paciente com relação aos cuidados nutricionais.

• Termos-chave: os termos estão em negrito e são defi nidos dentro do texto.

• Websites úteis: Uma lista de sites em cada capítulo direciona o leitor para recursos on-line que estão relacionados com os tópicos do capítulo.

• Referências do Capítulo: as referências são atuais e extensas, com a finalidade de dar ao estudante e ao professor várias oportunidade para leituras e compreensão adicionais.

Esperamos que os professores e alunos achem esse texto tão intrigante para estudar quanto nós o achamos ao atualizá-lo e mantê-lo relevante.

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ISBN: 978-85-352-5512-6; PII: B978-85-352-5512-6.00121-4; Autor: MAHANBRAZIL; Documento ID: 00121; Capítulo ID: c0605

SUMÁRIO xvii

PARTE 1 Avaliação Nutricional

1 Ingestão: Digestão, Absorção, Transporte e Excreção de Nutrientes 2Peter L. Beyer, MS, RD

O sistema gastrointestinal 2Breve revisão dos processos de digestão e absorção 3O intestino delgado: primeiro local de absorção de

nutrientes 9O intestino grosso 10

2 Ingestão: Energia 19Carol S. Ireton-Jones, PhD, RD, LD, CNSD, FACN

Necessidades energéticas 19Componentes do gasto energético 20Estimativa das necessidades energéticas 24Cálculo da energia do alimento 29

3 Ingestão: Os Nutrientes e seu Metabolismo 32Margie Lee Gallagher, PhD, RD

Carboidratos 33Gorduras e lipídios 40Aminoácidos e proteína 48Utilização e armazenamento de macronutrientes

no estado alimentado 54Catabolismo de macronutrientes no estado de jejum 55As vitaminas lipossolúveis 57As vitaminas hidrossolúveis 74Outros fatores semelhantes a vitaminas 89Composição mineral corporal 91Microminerais/elementos-traço 105Minerais ultratraços 117Outros elementos-traço 125

4 Ingestão: Análise da Dieta 129Kathleen A. Hammond, MS, RN, BSN, BSHE, RD, LD

Desequilíbrio nutricional 129Triagem nutricional 131Avaliação nutricional 132

5 Clínico: Genômica Nutricional 144Ruth DeBusk, PhD, RD

O projeto genoma humano 145Genótipo e avaliação nutricional 146Fundamentos genéticos 146Genética e terapia nutricional 153Implicações éticas, legais e sociais 159

6 Clínica: Infl amação, Avaliações Física e Funcional 163Kathleen A. Hammond, MS, RN, BSN, BSHE, RD, LD, Mary Demarest Litchford, PhD, RD, LDN

Nutrição e infl amação 163Avaliações físicas e funcionais 165O exame físico focado na nutrição 171Avaliação nutricional funcional 172

7 Clínico: Água, Eletrólitos e Equilíbrio Ácido-Base 178Pamela Charney, PhD, RD

Água corporal 178Eletrólitos 182Equilíbrio ácido-base 186Desequilíbrios ácido-base 186

8 Clínico: Avaliação Bioquímica 191Mary Demarest Litchford, PhD, RD, LDN

Defi nições e usos dos dados laboratoriais nutricionais 191

Interpretação nutricional dos testes laboratoriais clínicos de rotina 193

Avaliação do estado de hidratação 196Avaliação da má nutrição proteico-calórica relacionada

ao estresse 196Dados laboratoriais para avaliação das anemias

nutricionais 199Vitaminas lipossolúveis 201Vitaminas hidrossolúveis e minerais-traço 202Avaliação do risco de doença crônica 202

9 Clínico: Interação entre Alimentos e Fármacos 209Zaneta M. Pronsky, MS, RD, LDN, FADA, Sr. Jeanne P. Crowe, PharmD, RPh, RPI

Aspectos farmacológicos das interações entre alimentos e medicamentos 210

Fatores de risco para interações entre alimentos e medicamentos 210

Efeitos dos alimentos no tratamento medicamentoso 212

Efeitos de fármacos nos alimentos e nutrição 214Modifi cação da ação dos fármacos

por alimentos e nutrientes 216Efeitos dos fármacos sobre o estado nutricional 218Excipientes e interações entre alimentos e fármacos 224Tratamento nutricional clínico 225

Sumário

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xviii SUMÁRIO


xviii

10 Comportamental-Ambiental: O Indivíduo na Comunidade 229Judith L. Dodd, MS, RD, LDN, FADA, Cynthia Taft Bayerl, MS, RD, LDN

Prática de nutrição na comunidade 230Avaliação das necessidades de serviços de nutrição

para a comunidade 230Pesquisas nacionais sobre nutrição 232Diretrizes e metas nacionais (dos eua) de nutrição 233Assistência alimentar e programas nutricionais 235Doenças de origem alimentar 235Segurança dos alimentos e da água 244Planejamento em caso de desastres 247

PARTE 2 Diagnóstico e Intervenção Nutricionais

11 Visão Geral do Diagnóstico e da Intervenção Nutricional 253Pamela Charney, PhD, RD, Sylvia Escott-Stump, MA, RD, LDN

O processo do cuidado nutricional 253Documentação no prontuário de cuidado

nutricional 260Infl uências sobre o cuidado nutricional e o atendimento

médico 267Intervenções nutricionais 269Tratamento nutricional do paciente terminal ou residente

em asilo 272

12 Administração de Alimentos e Nutrientes: Planejando a Dieta com Competência Cultural 274Deborah H. Murray, MS, RD, LD, David H. Holben, PhD, RD, LD, Janice L. Raymond, MS, RD, CD

Determinando as necessidades de nutrientes 274Diretrizes mundiais 275Estado nutricional dos norte-americanos 276Diretrizes nacionais para planejamento da dieta 277Rotulagem de alimentos e nutrientes 278Padrões dietéticos e dicas de aconselhamento 285Aspectos culturais do planejamento dietético 285

13 Distribuição de Alimentos e Nutrientes: Substâncias Bioativas e Cuidados Integrativos 291Cynthia A. Thomson, PhD, RD

Medicina integrativa 291Suplementação dietética 295Regulamentação dos suplementos dietéticos 299Avaliação do uso de suplementos dietéticos 300Diretrizes para orientação 303

14 Administração de Alimentos e Nutrientes: Métodos de Terapia Nutricional 306Janice L. Raymond, MS, RD, CD, Carol S. Ireton-Jones, PhD, RD, LD, CNSD, FACN

Justifi cativas e critérios para o suporte nutricional adequado 306

Nutrição enteral 309Nutrição parenteral 314Síndrome de realimentação 320Alimentação de transição 321Terapia nutricional na assistência de longa

duração e na assistência domiciliar 322Questões éticas 323

15 Educação e Aconselhamento: Mudança Comportamental 325Karen Chapman-Novakofski, PhD, RD, LDN

Mudança comportamental 325Estratégia de aconselhamento: terapia

cognitivo-comportamental 329Estratégia de aconselhamento: entrevista

motivacional 329Sessões de aconselhamento para quem não está

pronto para mudar 331Sessões de aconselhamento para quem está inseguro

com relação às mudanças 333Comportamentos de resistência e estratégias para

modifi cá-los 334Sessões de aconselhamento para aqueles que estão

prontos para mudar 335Avaliação da efi cácia 336

PARTE 3Nutrição nas Fases da Vida

16 Nutrição Durante a Gravidez e a Lactação 340Miriam Erick, MS, RD, CDE, LDN

Preconcepção e fertilidade 340Concepção 341Gravidez 342Lactação 365

17 Nutrição no Estágio Inicial da Infância 375Cristine M. Trahms, MS, RD, CD, FADA, Kelly N. McKean, MS, RD, CD

Desenvolvimento fi siológico 375Necessidades nutricionais 376Leite 379Alimento 382Alimentação 382

18 Nutrição na Infância 389Betty L. Lucas, MPH, RD, CD, Sharon A. Feucht, MA, RD, CD, Beth N. Ogata, MS, RD, CD, CSP

Crescimento e desenvolvimento 389Necessidades nutricionais 390Provisão de uma dieta adequada 394Preocupações nutricionais 402Prevenção de doenças crônicas 404

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SUMÁRIO xix

19 Nutrição na Adolescência 410Jamie S. Stang, PhD, MPH, RD, LN, Nicole Larson, PhD, MPH, RD

Crescimento e desenvolvimento 410Necessidades nutricionais 413Hábitos e comportamentos alimentares 418Triagem, avaliação e aconselhamento nutricionais 421Situações especiais 422

20 Nutrição na Idade Adulta 431Judith L. Dodd, MS, RD, LDN, FADA

Preparando o cenário: nutrição na idade adulta 431Os anos de bem-estar 433Estilo de vida e fatores de risco à saúde 434Disparidades da saúde 434Intervenções: nutrição e prevenção 435Tendências e padrões alimentares 436Suplementação nutricional 436Alimentos funcionais 437

21 Nutrição e Envelhecimento 442Nancy S. Wellman, PhD, RD, FADA, Barbara J. Kamp, MS, RD

A população idosa 442Gerontologia + geriatria = o caminho do envelhecimento 443Nutrição na promoção da saúde e prevenção

de doenças 444Teorias sobre o envelhecimento 444Mudanças fi siológicas 444Problemas comuns de saúde 448Qualidade de vida 449Triagem e avaliação nutricionais 451Necessidades nutricionais 452Benefícios do medicare 453Serviços de apoio nutricional 453Acompanhamento e instalações de cuidados

especializados 456

PARTE 4Nutrição para a Saúde e Ginástica

22 Nutrição no Controle do Peso 462Lucinda K. Lysen, RD, RN, BSN, Donna A. Israel, PhD, RD, LD, LPC, FADA

Componentes do peso corporal 463Regulação do peso corporal 464Desequilíbrio de peso: sobrepeso e obesidade 465Manejo da obesidade em adultos 472Problemas comuns no tratamento da obesidade 482Controle do peso em crianças 483Desequilíbrio de peso: magreza excessiva ou perda de

peso involuntária 484

23 Nutrição nos Transtornos Alimentares 489Janet E. Schebendach, PhD, RD

Critérios diagnósticos 489

Abordagem do tratamento 492Características clínicas e complicações médicas 493Tratamento psicológico 494Reabilitação e aconselhamento nutricionais 494Tratamento e aconselhamento nutricionais 498

24 Nutrição Voltada para o Exercício e o Desempenho Esportivo 507Lisa Dorfman, MS, RD, CSSD, LMHC

Produção de energia 507Combustíveis para a contração muscular 509Necessidades nutricionais para o exercício 511Controle do peso 511Macronutrientes 512Carboidratos 512Proteína 514Gordura 514Vitaminas e minerais 516Líquidos 518Outras considerações 520Recursos ergogênicos 521

25 Nutrição e Saúde Óssea 531Karen Chapman-Novakofski, PhD, RD, LDN

Estrutura e fi siologia óssea 531Massa óssea 535Nutrição e osso 537Osteopenia e osteoporose 541

26 Nutrição para a Saúde Oral e Dental 547Diane Rigassio Radler, PhD, RD

Nutrição para o desenvolvimento dental 547Cáries dentárias 548Cáries na primeira infância 553Prevenção de cáries 554Perda dentária e dentaduras 554Outras doenças orais 555Doenças periodontais 555Manifestações orais de Doenças sistêmicas 556

PARTE 5Tratamento Nutricional Clínico

27 Tratamento Clínico Nutricional para Reações Adversas a Alimentos: Alergia e Intolerância Alimentar 562L. Kathleen Mahan, MS, RD, CDE, Kathie Madonna Swift, MS, RD, LDN

Defi nições 563Etiologia 564Fisiopatologia 565Reações IgE-mediadas 567Reações de anticorpos não IgE-mediadas ou mistas 570Reações mediadas por células 570Intolerâncias alimentares 570Avaliação 573

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xx SUMÁRIO


xx

Tratamento clínico nutricional 576Prevenção da alergia alimentar 587

28 Tratamento Clínico Nutricional para Distúrbios do Sistema Gastrointestinal Superior 592Joseph S. Krenitsky, MS, RD, Nora Decher, MS, RD, CNSC

Parâmetros de avaliação 593O esôfago 593O Estômago 598

29 Tratamento Nutricional nos Distúrbios do Trato Gastrointestinal Inferior 610Nora Decher, MS, RD, CNSC Joseph S. Krenitsky, MS, RD

Problemas intestinais comuns 611Doenças do intestino delgado 618Defi ciências enzimáticas da borda em escova

do intestino 624Doenças infl amatórias intestinais 628Consequências nutricionais da cirurgia intestinal 637

30 Terapia Nutricional para Doenças Hepatobiliares e Pancreáticas 645Jeanette M. Hasse, PhD, RD, LD, CNSC, FADA, Laura E. Matarese, PhD, RD, LDN, CNSC, FADA

Fisiologia e funções do fígado 645Doenças hepáticas 646Tratamento da cirrose e suas complicações 655Ressecção do fígado e transplante 663Fisiologia e funções da vesícula biliar 663Doenças da vesícula biliar 665Fisiologia e funções do pâncreas exócrino 667Doenças do pâncreas exócrino 669

31 Terapia Nutricional Clínica para Diabetes Melito e Hipoglicemia de Origem não Diabética 675Marion J. Franz, MS, RD, LD, CDE

Incidência e prevalência 676Categorias de intolerância à glicose 676Critérios de triagem e diagnóstico 681Tratamento de pré-diabetes 681Tratamento do diabetes 682Implementação do processo de cuidado nutricional 694Complicações agudas 702Complicações tardias 704Hipoglicemia de origem não diabética 706

32 Tratamento Nutricional Clínico de Distúrbios da Tireoide e Condições Relacionadas 711Sheila Dean, DSc, RD, LD, CCN, CDE

Fisiologia da tireoide 711Avaliação nos distúrbios da tireoide 712Hipotireoidismo 714Síndrome dos ovários policísticos 719Hipertireoidismo 720Tratando desequilíbrios do sistema

hipotálamo-hipófi se-tireoide 721Outros distúrbios do sistema endócrino 722

33 Tratamento Clínico Nutricional para Anemia 725Tracy Stopler, MS, RD, Susan Weiner, MS, RD, CDE

Doenças do sangue relacionadas com o ferro 727Excesso de ferro 731Anemias megaloblásticas 732Outras anemias nutricionais 738Anemias não nutricionais 739

34 Tratamento Nutricional Clínico da Doença Cardiovascular 742Janice L. Raymond, MS, RD, CD Sarah C. Couch, PhD, RD, LD

Aterosclerose e doença arterial coronariana 743Hiperlipidemias genéticas 746Hipertensão arterial sistêmica 758Insufi ciência cardíaca 769Transplante cardíaco 777

35 Dieta para a Diálise Pulmonar 782Donna H. Mueller, PhD, RD, FADA, LDN

O sistema respiratório 782Aspiração 785Asma 785Doença pulmonar crônica da prematuridade e displasia

broncopulmonar 786Doença pulmonar obstrutiva crônica 788Fibrose cística 790Câncer de pulmão 794Pneumonia 794Insufi ciência respiratória 794Tuberculose 795

36 Terapia Nutricional para Distúrbios Renais 799Katy G. Wilkens, MS, RD Veena Juneja, MSc, RD Elizabeth Shanaman, RD, BS

Fisiologia e função renal 799Doenças renais 801Lesão renal aguda (insufi ciência renal aguda) 808Doença renal crônica 810Doenças tubulares e intersticiais 812Doenças glomerulares 813Doença renal em estágio terminal 813

37 Terapia Nutricional Médica para Prevenção, Tratamento e Recuperação do Câncer 832Barbara L. Grant, MS, RD, CSO, LD Kathryn K. Hamilton, MA, RD, CSO, CDN

Etiologia 833Fisiopatologia 833Nutrição e carcinogênese 835Nutrientes para a prevenção do câncer 838Diagnóstico médico e estadiamento do câncer 839Tratamento médico 841Tratamento nutricional 842Impacto nutricional dos tratamentos de câncer 846Monitoramento e avaliação nutricionais 854Câncer pediátrico 854

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SUMÁRIO xxi

Recomendações nutricionais para sobreviventes de câncer 855

Oncologia complementar e integrativa 855

38 Tratamento Nutricional Clínico do HIV e da AIDS 864Kimberly R. Dong, MS, RD Cindy Mari Imai, MS, RD

Epidemiologia e tendências 864Fisiopatologia e classifi cação 865Tratamento médico 867Tratamento nutricional clínico 868Considerações especiais 878HIV em mulheres 880HIV em crianças 880Terapias complementares e alternativas 881

39 Terapia Nutricional Médica para Estresse Metabólico: Sepse, Trauma, Queimaduras e Cirurgia 884Marion F. Winkler, PhD, RD, LDN, CNSC Ainsley M. Malone, MS, RD, CNSC

Resposta metabólica ao estresse 884Inanição versus estresse 886Síndrome da resposta infl amatória sistêmica e síndrome

da multidisfunção orgânica 887Má nutrição: defi nição baseada na etiologia 888Trauma e abdome aberto 893Queimaduras graves 893Cirurgia 896

40 Tratamento Clínico Nutricional para a Doença Reumática 901F. Enrique Gómez, PhD Martha Kaufer-Horwitz, DSc, NC

Fisiopatologia e infl amação 903Diagnóstico e tratamento médico 903Tratamentos de efi cácia não confi rmada 904Osteoartrite 906Artrite reumatoide 909Síndrome de sjögren 914Transtornos da articulação temporomandibular 914Síndrome da fadiga crônica e fi bromialgia 915Gota 916Esclerodermia 918Lúpus eritematoso sistêmico 919

41 Tratamento Clínico Nutricional para Distúrbios Neurológicos 923Valentina M. Remig, PhD, RD, LD, FADA Allisha Weeden, PhD, RD, LD

O sistema nervoso central 924Fatores que complicam a terapia nutricional 928Disfagia 929Doenças neurológicas de origem nutricional 933Distúrbios neurológicos decorrentes de trauma 933Traumatismo craniano ou neurotrauma 935Traumatismo da coluna e lesão da medula espinal 937Doenças neurológicas 939

42 Terapia Nutricional para Condições Psiquiátricas 956Gretchen K. Vannice, MS, RD

Classifi cação 956Nutrição para o cérebro e sistema nervoso 958Controle do peso 962Dependência e recuperação do uso Abusivo

de substância 963Intervenções nutricionais 963

PARTE 6Especialidades Pediátricas

43 Terapia Nutricional Clínica para Lactentes com Peso Baixo ao Nascer 972Diane M. Anderson, PhD, RD, CSP, FADA

Mortalidade infantil e estatísticas 972Desenvolvimento fi siológico 973Necessidades nutricionais: alimentação parenteral 975Transição da alimentação parenteral para a alimentação

enteral 980Necessidades nutricionais: alimentação enteral 980Métodos de alimentação 983Escolha da alimentação enteral 985Avaliação nutricional e crescimento 988Cuidados na alta 989Resultado neurodesenvolvimental 992

44 Terapia Nutricional para Distúrbios Genéticos Metabólicos 996Cristine M. Trahms, MS, RD, CD, FADA, Beth N. Ogata, MS, RD, CD, CSP

Triagem Neonatal 996Distúrbios do metabolismo de aminoácidos 1001Distúrbios do metabolismo dos ácidos

orgânicos 1012Distúrbios do metabolismo do ciclo da ureia 1013Distúrbios do metabolismo dos carboidratos 1014Distúrbios da oxidação dos ácidos graxos 1016Papel do nutricionista no tratamento de distúrbios

genéticos metabólicos 1017

45 Tratamento Clínico Nutricional para Distúrbios Intelectuais e do Desenvolvimento 1020Harriet Cloud, MS, RD, FADA

Tratamento clínico nutricional 1021Aberrações cromossômicas 1026Distúrbios neurológicos 1031Síndrome do alcoolismo fetal 1039Controvérsias no tratamento nutricional 1040Recursos comunitários 1040

Apêndice 1043

Índice 1165

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C0605.indd xxiiC0605.indd xxii 1/22/13 4:03:28 PM1/22/13 4:03:28 PM

32

CAPÍTULO 3

Margie Lee Gallagher , PhD, RD

Ingestão: Os Nutrientes e seu Metabolismo TERMOS-CHAVE acetil coenzima A (acetil CoA) aminoácido contagem de aminoácido amilopectina amilose antioxidante ácido ascórbico betaglucanas (glicopiranose) beribéri neuropatia biodisponibilidade biofl avonoides biotina calbindinas calcitriol carnitina carotenoides ceruloplasmina celulose carbono quiral colecalciferol colesterol quilomícrons cobalamina coenzima Q 10 (CoQ 10 ) ácido linoleico conjugado (CLA) cretinismo desaminação desnaturação dextrinas diacilgliceróis – (diglicerídios) fi bra dietética dissacarídeos aminoácidos essenciais

ferritina complexo folato radicais livres frutanos frutose fi bra funcional galactose monossacarídeo fator de tolerância à glicose (FTG) glutationa peroxidase (GSH-Px) índice glicêmico carga glicêmica glicogênio glicolipídios bócio bociogênicos ferro heme hemoglobina hemossiderina hepcidinas hidrogenação hidroxiapatita hipercarotenodermia isoprenoides cetona lactose lecitina (fosfatidilcolina) lignina aminoácido limitante macrominerais maltose fator carne-peixe-aves (MFP) triglicerídios de cadeia média (MCT) menadiona menaquinonas

32

C0015.indd 32C0015.indd 32 1/22/13 12:27:45 PM1/22/13 12:27:45 PM

CAPÍTULO 3 | Ingestão: os nutrientes e seu metabolismo 33

MACRONUTRIENTES CARBOIDRATOS

Os carboidratos são produzidos pelos vegetais e são uma importante fonte de energia na dieta, compondo cerca da metade do total de calorias. Os carboidratos são compos-tos de carbono, hidrogênio e oxigênio em uma proporção C : O : H 2 . Os carboidratos dietéticos podem ser categori-zados como (1) monossacarídeos, (2) dissacarídeos e oligos-sacarídeos e (3) polissacarídeos.

Monossacarídeos Os monossacarídeos não ocorrem normalmente como moléculas livres na natureza, mas como componentes básicos de dissacarí-deos e polissacarídeos. Apenas um pequeno número dos muitos monossacarídeos encontrados na natureza pode ser absorvido e utilizado pelos seres humanos. Os monossacarídeos podem ter 3 a 7 átomos de carbono, mas o mais importante é o de carbono de seis hexoses: glicose, galactose e frutose. Todas essas hexoses pos-suem a mesma fórmula química, mas diferem entre si de modo importante. Essas diferenças resultam de pequenas, porém signi-fi cativas diferenças em sua estrutura química, algumas resultantes da presença de carbonos quirais com quatro diferentes átomos ou grupos ligados. Esses grupos podem ocorrer em diferentes posições (isômeros): glicose e galactose ( Fig. 3-1 ). O monos-sacarídeo mais importante é a � -d-glicose. A glicemia refere-se à glicose. Como o cérebro depende de um fornecimento de glicose regular e previsível, o corpo possui mecanismos fisiológicos altamente adaptados para manter as concentrações séricas de glicose adequadas.

A frutose é o mais doce de todos os monossacarídeos ( Tabela 3-1 ). O xarope de milho com alta concentração de frutose é intensamente doce, barato e fabricado enzimaticamente, al-terando a glucose no amido de milho para frutose. Evidências epidemiológicas sugerem que dietas ricas em frutose (incluin-do a ingestão de bebidas açucaradas) podem contribuir para a obesidade e outras condições de saúde, tais como a síndrome metabólica. Tanto a galactose como a frutose são metabolizadas no fígado pela incorporação nas vias metabólicas para a glicose, mas a frutose inibe uma enzima importante no controle da via glicolítica ( Fig. 3-2 ). A galactose é produzida a partir da lactose pela hidrólise durante o processo digestivo. Os infantes que nascem com uma incapacidade de metabolizar a galactose têm galactosemia (consulte o Cap. 44 ).

Dissacarídeos e Oligossacarídeos Apesar de uma ampla variedade de dissacarídeos existentes na natureza, os três dissacarídeos mais importantes na nutrição humana são a sacarose, a lactose e a maltose. Esses açúcares são formados a partir de monossacarídeos que se uniram por meio de uma ligação entre o aldeído ativo ou o carbono cetona e uma hidroxila específi ca em outro açúcar ( Fig. 3-3 ). A sacarose ocorre naturalmente em muitos alimentos e também é um aditivo em itens processados comercialmente; ela é consumida em grande quantidade pela maioria dos norte-americanos. O açúcar invertido é também uma forma natural de açúcar (mistura de partes iguais de glicose e frutose) usado comercialmente, pois é mais doce do que a sacarose em concentrações similares. O açúcar in-vertido forma cristais menores do que a sacarose e é preferido na preparação de doces e coberturas. O mel é um açúcar invertido.

metalotioneína microminerais monoacilgliceróis (monoglicéridos) monossacarídeos ácidos graxos monoinsaturados (AGMI) mioglobina mioinositol niacina cegueira noturna aminoácidos não essenciais ferro não heme oligossacarídeos ácido graxo da série ω -3 ( ω -3) ácido graxo da série ω -6 ( ω -6) ácido pantotênico pelagra dermatite ligação peptídica fosfolipídio ácido fítico (fi tato) polissacarídeos ácidos graxos poli-insaturados (AGPI) proteínas digestibilidade proteica corrigida escore de aminoácido

(PDCAAS) piridoxina (PN) amido resistente retinol equivalente de atividade de retinol (RAE) ribofl avina raquitismo ácidos graxos saturados (AGS) ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) escorbuto triglicerídio sintético sacarose dissacarídeo tetania tiamina tiroxina (T 4 ) tocoferol capacidade total de ligação de ferro (TIBC) elementos-traço transaminação ácidos graxos trans triglicerídios (triacilglicerois TAG) tri-iodotironina (T 3 ) ubiquinonas elementos ultratraços minerais ultratraço ureia vitâmero vitamina vitamina K xeroftalmia

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34 PARTE 1 | Avaliação nutricional

A lactose é produzida quase exclusivamente nas glândulas ma-márias de animais lactantes. A maltose é raramente encontrada naturalmente nos alimentos, mas é formada pela hidrólise de polímeros de amido durante a digestão e também é consumida como aditivo em vários produtos alimentares. Os oligossacarídeos são pequenos (3-10 unidades de monossacarídeos), facilmente hidrossolúveis, e frequentemente doces ( Roberfroid, 2005 ). As enzimas encontradas na borda em escova do intestino (consulte o Cap. 1 ) quebram (digerem) as ligações entre as moléculas nos dissacarídeos e são específi cas para determinadas ligações. Moléculas maiores, com ligações que são diferentes não são digeríveis e são classifi cadas como fi bras alimentares ( American Dietetic Association, 2008 ).

�-D-Glicose �-D-Galactose �-D-Frutose

HEXOSES

ESTRUTURA EM ANEL

CH2OH

O

1

2

3

4

5

6

H

C

OHH C

HHO C

OHH C

OHH C

CH2OH

O

1

2

2

3

3

4

4

5

5

6

6

H

C

OHH C

H

HO

C

HC

OHH C

CH2OH

1

2

3

4

5

6

H

C

OH C

OHH

HHO C

OHH C

OHH C

CH2OH

C

OH

OH

H

H

H

O

C

C

H

OH

OH

H

C

C

23

4

5

6 CH2OH

C

H

OH

HO

H

O

C

C

OH

H

OH

H

C

C

3 14

5

6 CH2OH

CH2OHH

HO

OH

O

C

C

OH

H

HO

C

CH

HO

1 1 2

FIGURA 3-1 Os três monossacarídeos de importância nos humanos diferem entre si em como eles são manuseados metabolicamente, apesar de terem estruturas bastante parecidas. Eles são isômeros um do outro.

FIGURA 3-2 Visão geral do metabolismo do macronutrientes. 1, Reação da hexoquinase/glicoquinase (hepática): usa o trifosfato de adenosina (ATP), é revertida pela fosfatase-6 da glicose na gliconeogênese. 2, Reação fosfofructoquinase: modulada pelo ATP, modifi cada positivamente pelo monofosfato de adenosina e pelo difofato de adenosina (ADP), usa o ATP e é revertido pela fosfatase específi ca na gliconeogênese. 3, Reação piruvato quinase: segundo exemplo da concentração de substrato da fosforilação de ADP → O ATP não é reversível e deve ser inibido pela gliconeogênese. 4, Reação complexo enzimático do piruvato desidrogenase: unidiretional e não pode ser revertida. 5, Reação desidrogenase: semelhante ao piruvato desidrogenase, caracteriza a remoção de hidrogênios no ciclo de Krebs. 6, A glicogênese usa uma reação do primeiro glicogênio e, então, glicogênio sintetase e enzimas ramifi cadas para sintetizar o glicogênio. As reações não são reversíveis. O glicogênio é catabolizado por uma fosforilase altamente controlada. ADP , Adenosina difosfato; ATP , adenosina trifosfato; cAMP , monofosfato cíclico de adenosina. (Cortesia de Margie Gallagher, PhD, RD, East Carolina University.)

TABELA 3-1

Doçura dos Açúcares e Substitutos do Açúcar

Substância

Valor da Doçura (% Equivalente à Sacarose)

Açúcar Natural ou Produto F eito com Açúcar

Levulose, fructose 173Açúcar invertido 130Sacarose 100Xilitol 100Glicose 74Sorbitol 60Manitol 50Galactose 32Maltose 32Lactose 16

Substitutos do Açúcar

Ciclamato – banido nos Estados Unidos

30

Aspartame (Idem) * – aprovado pela FDA

180

Acesulfame-K (Sunette) – aprovado pela FDA

200

Estévia (Rebiana, Truvia, Purvia – aprovado pela FDA

300

Sacarina (Sweet ‘n Low) – aprovado pela FDA

300

Sucralose (Splenda) – aprovado pela FDA 600Neotame (NutraSweet) * – aprovado

pela FDA8.000

* Nutritivo (possui calorias).

Para mais informações, consulte o site da FDA: http://www.fda.gov/Food/FoodIngredientsPackaging/ucm094211 .htm#qanatural, acessado em 14/01/2011.

Observação: Nos Estados Unidos, seis substitutos de açúcar tiveram seu uso aprovado (estévia, aspartame, sucralose, neotame, acesulfame K e sacarina). Centenas de novos adoçantes são avaliados a cada ano. Os novos adoçantes no mercado, como o Swerve e o Just Like Sugar, são considerados idênticos na doçura do açúcar.

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GLICOSE GALACTOSE

Membrana celular

Membrana mitocondrial

ATP

Glicose 6-fosfato

Frutose-6 fosfato

Frutose-1,6 bifosfato

1,3 bisfosfoglicerato (~ P)

Fosfoenolpiruvato (~ P)

Piruvato

Piruvato

Acetil CoA

Acetil CoA + Oxaloacetato

Succinil CoA

CO2

CO2

H2O

Ácido graxo CoAOxaloacetato

Citrato

Isocitrato

α-cetoglutarato

3-fosfoglicerato

2-fosfoglicerato

Di-hidroxiacetona fosfato + Gliceraldeído-3-fosfato

Glicose 1-PO4

Galactose-1-PO4

Frutose-1-PO4

GlicogênioDesviohexose

monofosfato

NH3 para a ureia

Ácidoláctico

Cetonas

Succinato

Fumarato

Malato

ADPunidirecional unidirecional

1

ATP

ADP

ADP

ATP

Ácido graxo CoA

Ácido graxo CoA

Triacilglicerol (TAG) Colesterol

CO2

ADP

ATP

unidirecional

2

NAD

NADH + H+unidirecional

4

NAD

NAD

NADH + H+

NADH + H+

FAD

FADH2

NAD

GDPGTP

NADH + H+

Sistema de transporte de elétron

ATP

5

unidirecional

aeróbico

via transaminação

NH3 para a ureia

Aminoácidos

Aminoácidos

via transaminação

via β-oxidação

3

6

CITOPLASMA

FRUTOSE

MITOCÔNDRIA

NADH + H+

NAD

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Polissacarídeos Os polissacarídeos são carboidratos com mais de 10 unidades de monossacarídeo. As plantas armazenam esses carboidratos como grânulos de amido formados pela ligação da glicose em cadeias li-neares e em cadeias que se ramifi cam em uma complexa estrutura granular. As plantas produzem dois tipos de amido, a amilose e a amilopectina. A amilose é uma pequena molécula, linear, que é menos de 1% ramifi cada, ao passo que a amilopectina é muito ramifi cada. Devido ao seu tamanho maior, a amilopectina é mais abundante no abastecimento de alimentos, especialmente nos grãos e tubérculos ricos em amido.

Os amidos vindos do milho, araruta, arroz, batata, tapioca e outras plantas são polímeros de glicose com a mesma composição química. Seu caráter, sabor, textura e absorvibilidade únicos, são determinados pelos números relativos de unidades de glicose nas formações reta (amilase) e ramifi cada (amilopectina) e pelo grau de acessibilidade às enzimas digestivas.

O amido bruto da batata crua ou de grãos é mal digerido. O cozimento a vapor faz com que os grânulos inchem, o amido seja gelatinizado, amacie e rompa a parede celular, tornando o amido mais digestível pela amilase pancreática. O amido que permanece intacto durante o cozimento, recristaliza após o resfriamento, resiste à repartição enzimática e produz quantidades limitadas de glicose para a absorção é conhecido como amido resistente . O amido ceroso, das variedades de milho e arroz, criam cadeias de amilopectina mais ramifi cadas e forma uma pasta mais homogênea na água, que gelidi-fi ca somente em uma concentração elevada. Uma vez que o gel tenha se formado, o produto permanece espesso durante o congelamento e o descongelamento, fazendo dele um espessante ideal para tortas de frutas, molhos e caldos congelados e vendidos comercialmente. O amido alimentar modifi cado é modifi cado química ou fi sicamente para alterar a sua viscosidade, capacidade de formar gel, e outras pro-priedades de textura. O amido pré-gelatinizado, seco em tambores quentes e transformado em um pó poroso, é rapidamente reidratado com líquido frio. Esse amido engrossa rapidamente e é útil para pudins instantâneos, molhos de salada, recheios de tortas, caldos e alimento para bebês.

As dextrinas resultam do processo digestivo e são polissacarí-deos de glicose grandes e lineares, de comprimentos intermediá-rios, clivados pelo alto teor de amilose do amido pela � -amilase. As dextrinas limites são clivadas pela amilopectina, que contém pontos de ramifi cação e podem ser subsequentemente digeridas em glicose pela enzima isomaltase da mucosa.

Em contraste com os vegetais, os animais usam os carboidratos primariamente para manter as concentrações séricas de glicose entre as refeições. Para garantir o fornecimento prontamente disponível, as

células do fígado e dos músculos armazenam carboidrato como glicogênio ( Fig. 3-4 ). O glicogênio é armazenado hidratado com a água; assim, a água torna o glicogênio grande, pesado e inadequado para armazenamento de energia em longo prazo. O “homem médio” de 70 kg armazena, por apenas 18 horas, energia sob a forma de glicogênio, em comparação com o suprimento de gordura para dois meses armazenado. Se todo o estoque de energia dos seres humanos fosse de glicogênio, todos precisariam pesar mais 27 kg ( Alberts et al., 2002 ). Aproximadamente 150 g de glicogênio são armazenados no músculo; essa quantidade pode ser aumentada em cinco vezes com o treinamento físico (consulte o Cap. 24 ), mas não está disponível para manter a glicemia. É o estoque de glicogênio no fígado do ser humano (cerca de 90 g) que está envolvido no controle hormonal de glicemia.

A quantidade recomendada de carboidrato digerível neces-sária na dieta varia entre 45% e 65% do total de calorias (Ins-titute of Medicine [IOM], Food and Nutrition Board, 2002 ). A porcentagem de carboidratos dos alimentos selecionados é demonstrada na Tabela 3-2 . A Dietary Guidelines for Americans recomenda que os consumidores selecionem frutas, legumes e grãos integrais para maior ingestão de fi bras, diminuindo simul-taneamente escolhas alimentares com adição de açúcar. ( United States Department of Agriculture [USDA], 2005 ).

Fibra Dietética e Fibra Funcional Fibra dietética refere-se aos componentes vegetais intactos que não são digeridos pelas enzimas gastrointestinais (GIs), enquanto a fi bra funcional refere-se a carboidratos não digeridos que foram extraídos ou produzidos a partir de vegetais. Ambos os tipos de

Glicogênio

α (1-6) Links

α (1-4) Links

CH2OH

FIGURA 3-4 O glicogênio é um polímero de glicose ramifi cado semelhante à amilopectina, mas os ramos no glicogênio são mais curtos e mais numerosos.

Sacarose Lactose

CH2OH

OH

OH

H

H

H

H

OCH2OH

OH

OH

OH

HH

H

HOH H

HO

CH2OH

OH

OH

OH

OC

C C

C C CH2OH

CH2OH

OH

OH

H

O

C C

C CO

O

FIGURA 3-3 Dissacarídeos importantes para os humanos: sacarose (glicose e frutose) e lactose (glicose e galactose).

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fi bras mostraram ter funções fi siológicas benéfi cas no trato GI e na redução do risco de certas doenças. Essas fi bras e as suas funções estão resumidas na Tabela 3-3 .

Os homopolissacarídeos contêm unidades repetidas da mes-ma molécula. Um exemplo é a celulose , que não pode ser hi-drolisada por enzimas de amilase. A celulose é o componente orgânico mais abundante no mundo, constituindo 50% ou mais de todo o carbono na vegetação. A longa molécula de celulose dobra-se sobre si mesma e é mantida em posição pela ligação do hidrogênio, fornecendo, assim, às fi brilas de celulose grande

força mecânica, porém uma fl exibilidade limitada. A celulose é encontrada em cenouras e muitos outros vegetais. Outros homopolímeros conhecidos como betaglucanas (glicopiranose) ocorrem com ramifi cação, o que os torna mais solúveis, como a aveia e a cevada.

Os heteropolissacarídeos são produzidos pela modificação da estrutura básica da celulose para formar compostos com diferentes solubilidades em água. A hemicelulose é um polí-mero de glicose substituído por outros açúcares; diferentes moléculas de açúcar possuem diferentes solubilidades em água. O açúcar predominante é utilizado para nomear a hemicelulose (p. ex., xilana, galactana, manana, arabinose, galactose). As pectinas e as gomas contêm açúcares e xili-tol, que tornam essas moléculas ainda mais hidrossolúveis do que a hemicelulose. A estrutura de pectina do ácido galacturônico absorve a água, formando um gel; que é amplamente usado para fazer geleias. A estrutura prin-cipal do ácido galacturônico possui unidades de ramnose inseridas nos intervalos e nas cadeias laterais da arabinose e galactose. A pectina é encontrada em maçãs, frutas cí-tricas, morangos e outras frutas. As gomas e as mucilagens (p. ex., a goma guar) são similares à pectina, exceto pelo fato de suas unidades de galactose serem combinadas com outros açúcares (p. ex., a glicose) e polissacarídeos. As gomas são encontradas nas secreções e sementes de ve-getais. As qualidades de textura específicas das gomas e mucilagens são comercialmente úteis quando adicionadas aos alimentos processados como os sorvetes.

Os frutanos incluem fruto-oligossacarídeos (FOS), inulina, frutanos tipo inulina e oligofrutose e são compostos de políme-ros de frutose, frequentemente ligados a uma glicose inicial. A inulina abrange um grupo variado de polímeros de frutose amplamente distribuídos nos vegetais como um carboidrato de armazenamento. A oligofrutose é um subgrupo da inuli-na com menos de 10 unidades de frutose. Todas são pouco digeridas no aparelho GI superior e, dessa forma, fornecem apenas 1 kcal/g ( Roberfroid, 2005 ). Os frutanos contém fru-tose; possuem um sabor doce, puro, e têm a metade da doçura da sacarose. As principais fontes de frutanos incluem trigo, cebola, alho, banana e chicória; outras fontes incluem tomate, cevada, centeio, aspargo e girassol-batateiro. A inulina e os compostos são usados amplamente para melhorar o sabor e a doçura adicionada dos alimentos de baixo teor calórico e a estabilidade e a aceitabilidade dos alimentos com teor de gordura reduzido. Como não são absorvidos no intestino, os frutanos têm sido utilizados na substituição do açúcar para pacientes diabéticos.

Os prebióticos são substâncias alimentares não digeríveis que estimulam seletivamente o crescimento ou a atividade de bac-térias presentes no cólon ( probióticos ) que são benéfi cas para o hospedeiro. Vários prebióticos, incluindo a inulina, frutanos do tipo inulina e FOS, estimulam o crescimento de bactérias intes-tinais, principalmente as bifi dobactérias. Os frutanos (sintetizados ou extraídos) têm propriedades prebióticas e são considerados como fi bras funcionais ( Roberfroid, 2007 ). A fi bra funcional é comumente adicionada aos suplementos nutricionais líquidos e às fórmulas de alimentação por sonda.

Os polissacarídeos algáceos (p. ex., a carragenana) são extraídos das algas marinhas e utilizados como agentes espessantes e es-tabilizantes em fórmulas para bebês, sorvete, pudim de leite e produtos de creme azedo. Os polissacarídeos algáceos são usados comercialmente, pois formam géis fracos com as proteínas e

TABELA 3-2

Conteúdo de Carboidrato nos Alimentos

AlimentoCarboidrato (g/100 g)

Açúcar

Doces ConcentradosAçúcar: cana-de-açúcar, beterraba, açúcar

em pó,99,5

açúcar mascavo, bordo 90-96Doces 70-95Mel (extraído) 82Xarope: de mesa, melado 55-75Geleias, gelatinas, marmeladas 70Carbonato, bebidas adoçadas 10-12

Frutas

Ameixas secas, damascos, fi gos (cozidos, sem açúcar)

12-31

Bananas, uvas, cerejas, maçãs, peras 15-23Frescas: abacaxis, toranjas, laranjas,

damascos, morangos8-14

Leite

Desnatado 6Integral 5AmidoGrãosAmidos: milho, tapioca, araruta 86-88Cereais (secos): milho, trigo, aveia, farelo 68-85Farinha: milho, trigo (peneirado) 70-80Pipoca (estourada) 77Biscoitos: simples, sortidos 71 Cream crakers , bolachas de sal 72Bolos: simples, sem cobertura 56Pão: branco, de centeio, integral de trigo 48-52Macarrão, espaguete, macarrão instantâneo,

arroz (cozido)23-30

Cereais (cozidos): aveia, trigo, aveia moída 10-16

Vegetais

Fervidos: milho, batatas brancas e batatas roxas, feijão-fava e feijão seco, ervilhas

15-26

Berinjelas, cenouras, cebolas, tomates 5-7Vegetais folhosos: alface, aspargo, repolho,

verduras, espinafre3-4

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estabilizam as misturas de alimentos, impedindo que os ingre-dientes suspensos fi quem depositados no fundo do recipiente. Tobacman (2001) demonstrou que a carragenana danifica as culturas de células humanas e destrói as células mioepiteliais mamárias dos seres humanos em concentrações tão baixas quanto 0,00014%. Com o seu uso disseminado em alimentos comerciais e com a incerteza sobre a extensão da sensibilidade humana, são necessárias mais investigações sobre a carragenana.

A polidextrose e outros polióis são polímeros sintéticos dos alcoóis açúcar utilizados como substitutos do açúcar nos alimentos. Eles não são digeríveis, contribuem para o aumento do volume fecal e podem ser fermentados no intestino delgado. Estes ainda não foram classifi cados como fi bras funcionais ( IOM, Food and Nutrition Board, 2002 ).

A lignana é uma fibra alimentar lenhosa encontrada nos caules e nas sementes de frutas e vegetais e na camada de fare-lo dos cereais. Ela não é um carboidrato, mas é um polímero composto de alcoóis e ácidos fenilpropílicos. Os grupos fenil

contêm ligações duplas conjugadas, que os tornam excelentes antioxidantes. A lignana da linhaça também possui atividade de fi toestrogênio e pode imitar o estrogênio nos seus receptores nos órgãos reprodutores e ossos.

Papel da Fibra na Digestão e Absorção O papel da fi bra no sistema GI varia de acordo com sua solu-bilidade. Os oligossacarídeos e as fi bras não absorvíveis pos-suem um efeito importante sobre a fi siologia humana. As fi bras insolúveis, tais como a celulose, aumentam a capacidade de retenção de água do material não digerido, levando ao aumento do volume fecal, ao aumento da frequência de evacuações diárias e ao trânsito intestinal diminuído. Por outro lado, as fibras solúveis formam géis, desaceleram o tempo de trânsito gas-troinstestinal, ligam outros nutrientes, tais como colesterol e sais minerais, e diminuem a sua absorção. Certos oligossacarídeos não digeríveis (OND), que são fermentados pelas bactérias

TABELA 3-3

Tipos, Composição, Fontes e Funções das Fibras

Tipo de F ibraPrincipais Componentes Químicos Fontes Principais Funções

Fibra Menos Solúvel

Celulose Glicose ( � -1-4 ligações) Trigo integral, farelo, vegetais Aumento da capacidade de retenção de água aumentando, assim, o volume fecal e diminuindo o tempo de trânsito do intestino

Hemicelulose Xilose, manose, galactose Farelo, grãos integraisLignina Fenóis Frutas e sementes

comestíveis, vegetais maduros

A fermentação produz os ácidos graxos de cadeia curta associados com o risco diminuído da formação tumoral

Mais Fibras Solúveis

Gomas Galactose e ácido glicorônico

Aveia, legumes, goma guar, cevada

Provoca formação de gel, diminuindo, assim, o esvaziamento gástrico, a digestão lenta, o tempo de trânsito do intestino e a absorção de glicose

Pectinas Ácido poligalacturônico Maçãs, morangos, cenouras, frutas cítricas

Também liga minerais, lipídios e ácidos biliares, aumentando a excreção de cada um, diminuindo, assim, a concentração do colesterol sérico

Fibras Funcionais *

Quitina Glicopiranose Suplemento de caranguejo ou cascas de lagosta

Reduz a concentração do colesterol sérico

Frutanos (incluindo inulina)

Polímeros de frutose Extraído de fontes naturais: chicória, cebolas, etc.

Prebiótico que simula o crescimento das bactérias benéfi cas no intestino, usadas como repositor de gordura

� -glucanas Glicopiranose Aveia e farelo de cevada Reduz a concentração de colesterol séricoPolissacarídeos de algas

(carrageninas)Isolados das algas e das algas

marinhasFormadores de gel – usados como

engrossadores, estabilizadores (podem ser tóxicos)

Polidextrose, polióis Glicose e sorbitol, etc. Sintetizado Usado como agente de volume ou substituto de açúcar

Psyllium Extraído das sementes de psyllium

Possui uma alta capacidade de retenção de água (perigo de asfi xia)

* Isolado ou extraído.

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306

A terapia nutricional consiste na administração de fórmulas de nutrientes por via enteral ou parenteral com a fi nalidade de manter ou restaurar o estado nutricional. A nutrição enteral (NE) consiste na administração de nutrientes no sistema gastrointes-tinal (GI) por meio de sonda ou cateter . Em certos casos, a NE pode incluir o uso de fórmulas, como suplementos orais ou substitutos de refeições. A nutrição parenteral (NP) consiste na administração de nutrientes por via intravenosa.

JUSTIFICATIVAS E CRITÉRIOS PARA O SUPORTE NUTRICIONAL

ADEQUADO Quando os pacientes são incapazes de comer o sufi ciente para suprir suas necessidades nutricionais por mais de alguns dias, a te-rapia nutricional deve ser considerada. A NE deve ser o primeiro tipo de nutrição a ser considerado. É preferível utilizar um tipo de alimentação que passe pelo sistema GI do paciente a adotar a NP isoladamente, porque o primeiro método preserva a função

CAPÍTULO 14

Janice L. Raymond , MS, RD, CD Carol S. Ireton-Jones , PhD, RD, LD, CNSD, FACN

Administração de Alimentos e Nutrientes: Métodos de Terapia Nutricional TERMOS-CHAVE declaração prévia de vontade alimentação por bolus cateter nutrição parenteral central (NPC) sistema enteral fechado sistema de prescrição eletrônica (SPE) infusão contínua por gotejamento fornecedor de equipamentos médicos duráveis (EMD) nutrição enteral (NE) defi ciência de ácidos graxos essenciais (EAGE) cateter de permanência estendida escala francesa descompressão gastrointestinal gastrojejunostomia tempo de troca da fórmula estabilidade hemodinâmica terapia nutricional enteral domiciliar (SNED) nutrição parenteral domiciliar (NPD) alimentação intermitente por gotejamento

lúmen alimentação enteral modular sondas com múltiplos lumens sonda nasoduodenal (SND) sonda nasogástrica (SNG) sonda nasojejunal (SNJ) sistema enteral aberto osmolalidade osmolaridade nutrição parenteral (NP) gastrostomia endoscópica percutânea (GEP) jejunostomia endoscópica percutânea (JEP) nutrição parenteral periférica (NPP) cateter central de inserção periférica (CCIP ou CIP) fórmula polimérica hipoglicemia de rebote síndrome de realimentação evento-sentinela mistura total de nutrientes (3 em 1) alimentação de transição

As seções deste capítulo foram escritas por Charles Mueller, PhD, RD, CNSD, CDN, e Abby S. Block, PhD, Rd, FADA, para a edição anterior deste texto.

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CAPÍTULO 14 | Administração de alimentos e nutrientes: métodos de terapia nutricional 307

e a integridade da barreira mucosa gastrointestinal. Constatou-se que a introdução de alimentos no sistema GI atenua a resposta catabólica e preserva a função imunológica ( ASPEN, 2010 ). E, quando comparada à NP, a NE reduz a incidência de hiper-glicemia. No momento, não há evidências sufi cientes para que se possam tirar conclusões relativas ao efeito da NE versus NP sobre o tempo de permanência do paciente no hospital e a mortalidade ( American Dietetic Association, 2010 ).

É preciso utilizar critérios para selecionar os candidatos ade-quados para a terapia nutricional ( Tabela 14-1 ). A NP deve ser adotada para os pacientes que estão ou irão se tornar desnutridos e para aqueles cuja função gastrointestinal é insufi ciente para restaurar ou manter um estado nutricional ótimo ( McClave et al., 2009 ). A Figura 14-1 apresenta um algoritmo para selecionar as vias administração de nutrição enteral e parenteral. Embora essas diretrizes possam auxiliar na seleção do melhor tipo de

TABELA 14-1

Condições que Necessitam de Terapia Nutricional com Frequência

Via de Alimentação Recomendada Condição Distúrbios Comuns

Nutrição enteral

Incapacidade de comer

Distúrbios neurológicos (disfagia)Traumatismo facialTraumatismo oral ou esofágicoAnomalias congênitasInsufi ciência respiratória (com ventilador)Lesão encefálica traumáticaEstado comatosoCirurgia GI (p. ex., esofagectomia)

Incapacidade de comer o sufi ciente

Estados hipermetabólicos, como as queimadurasCâncerInsufi ciência cardíacaDoença cardíaca congênitaIngestão defi ciente após cirurgia ou lesão orofacialAnorexia nervosaHIV/AIDSDefi ciência de crescimentoFibrose cística

Digestão, absorção, metabolismo defi cientes

Gastroparesia graveErros inatos do metabolismoDoença de CrohnSíndrome do intestino curto com ressecção mínimaPancreatite

Nutrição parenteral

Incompetência gastrointestinal

Síndrome do intestino curto – ressecção grandePancreatite aguda grave com intolerância à alimentação enteralDoença infl amatória intestinal graveIsquemia do intestino delgadoAtresia intestinalInsufi ciência hepática graveÍleo pós-operatório persistenteVômitos/diarreia intratáveis refratários aos tratamentos clínicosFístulas distais de alto débitoSangramento GI grave

Doença grave com tolerância ou acessibilidade enterais ruins

Insufi ciência de vários órgãosTraumatismo ou queimaduras grandesTransplante de medula ósseaInsufi ciência respiratória aguda com dependência do ventilador e mal funcionamento gastrointestinalDebilitamento grave na insufi ciência renal com diáliseTransplante de intestino delgado, imediatamente após a cirurgia

AIDS , síndrome da imunodefi ciência adquirida; GI , gastrointestinal; HIV , vírus da imunodefi ciência humana.

McClave SA et al: Guidelines for the provision and assessment of nutrition support therapy in the adult critically ill patient, JPEN J Parenter Enteral Nutr 33:277, 2009.

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308 PARTE 2 | Diagnóstico e intervenção nutricionais

nutrição para determinado paciente, a escolha nem sempre é fácil. Por exemplo, os vários métodos de acesso nem sempre estão disponíveis em todos os serviços de atendimento médico. Por isso, se um tipo específi co de acesso ao intestino delgado não estiver disponível para a NE, a NP pode ser a única opção pos-sível. Com frequência, a NP é utilizada temporariamente até que a função gastrointestinal possibilite a adoção da NE ou mesmo da ingestão oral. Nessa situação, emprega-se uma combinação de métodos de alimentação (consulte “Alimentação de Transição” mais adiante neste capítulo).

Quando há um sistema de prescrição eletrônica (SPE) , o prescritor faz o pedido diretamente no sistema do computador,

geralmente auxiliado por uma tecnologia que orienta a tomada de decisões ( Bankhead et al., 2009 ). Embora os métodos de terapia nutricional estejam padronizados para o curso de certos estados mórbidos ou tratamentos, cada paciente representa um desafi o particular. Com frequência a terapia nutricional precisa estar preparada para eventos ou complicações imprevistos. O plano de tratamento ideal exige uma colaboração interdiscipli-nar estreitamente alinhada com o plano de cuidados globais do paciente. Em alguns casos, a terapia nutricional pode estar justifi cada, mas ser fi sicamente impossível implantá-la dentro do plano de cuidados globais. De modo oposto, a terapia nu-tricional pode ser possível, mas não estar justifi cada tendo por

Gastrostomia/Jejunostomia(aberta ou laparoscópica)

GEPou JEP

Não Sim

Sim NãoNão Sim

Sim

Sistema GI não funcional –necessidade de nutrição parenteral

Não adotar novas medidas –continuar o monitoramento

Alimentos fortificados e suplementosorais > 75% das necessidades

O paciente está suprindo suasnecessidades por via oral?

Por mais de 3 semanas Por menos de 3 semanas Monitorar possíveisalterações no estado

CVP depermanência

estendida

CVCtunelizados,

CVCtotalmente

implantáveise CCIP

CVPdo tipopadrão

CVCdo tipopadrão

A endoscopia é possível? Alimentação por sondanecessária por mais de 3 semanas

Colocaçãode sonda

de gastrostomia

Continuare monitorarem busca

de complicações

Alimentação porsonda necessária

por mais de 3 semanas

Alimentaçãonasogástrica

Outras contraindicaçõesà alimentação gástrica

pós-alimentação pilórica

Esofagectomia pós-alimentação pilórica

Obstrução gástrica pós-alimentação pilórica

Iniciar alimentaçãoenteral gástrica

Não Sim Não

Sim Não

FIGURA 14-1 Algoritmo para selecionar a via da terapia nutricional.

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CAPÍTULO 14 | Administração de alimentos e nutrientes: métodos de terapia nutricional 309

causa do prognóstico, risco inaceitável ou direito do paciente à autodeterminação. Em todos os casos, é importante evitar erros na prescrição, na administração e no monitoramento da tera-pia nutricional a fi m de evitar riscos ou desfechos indesejáveis (eventos-sentinela) , como morte inesperada, lesão física grave com perda de membro ou função ou dano psicológico ( Joint Commission, 2010 ).

NUTRIÇÃO ENTERAL Por definição, o termo enteral implica o uso do sistema GI, principalmente por meio de um “tubo de alimentação”. A partir do momento em que um paciente é considerado candidato à NE, selecionam-se o local da administração dos nutrientes e o tipo de dispositivo que será utilizado para o acesso enteral. A escolha do acesso enteral depende (1) da duração prevista para a alimentação enteral, (2) do grau do risco de aspiração ou de deslocamento da sonda, (3) do estado clínico do paciente, (4) da presença ou ausência de digestão e absorção normais, (5) da anatomia do paciente (p. ex., a colocação da sonda de alimentação não é possível em alguns pacientes muito obesos) e (6) se há uma intervenção cirúrgica programada.

No sistema enteral fechado , o frasco ou a bolsa são preen-chidos pelo fabricante com uma fórmula líquida estéril pronta para uso. No sistema enteral aberto , a pessoa que administra o alimento precisa abrir o frasco ou a bolsa e despejar o ali-mento em seu interior. Ambos os sistemas são efi cazes quando a higienização é considerada uma prioridade. O tempo de troca da fórmula é o intervalo de tempo durante o qual uma fórmula enteral é considerada segura para ser administrada ao paciente; a maioria das instituições permite um tempo de troca da fórmula de 4 horas antes que o produto seja trocado quando se utilizam sistemas abertos e de 24-48 horas para os sistemas fechados.

Acesso Enteral de Curta Duração Via Nasogástrica As sondas nasogástricas (SNGs) são o modo mais comum de acessar o sistema GI. Em geral, elas são adequadas apenas para os pacientes que necessitam de NE de curta duração, ou seja, por 3 ou 4 semanas. Normalmente, a sonda é inserida por uma enfermeira ou nutricionista e o paciente permanece em seu próprio leito. A sonda é introduzida no nariz e desce até o es-tômago ( Fig. 14-2 ). Os pacientes com função gastrointestinal normal toleram esse método, que tem a vantagem de utilizar os processos digestivo, hormonal e bactericida normais do estômago. Em raras ocasiões, podem ocorrer complicações ( Quadro 14-1 ).

A alimentação NG pode ser administrada por bolus ou por infusões intermitentes ou contínuas (consulte “Adminis-tração” mais adiante neste capítulo). Podem-se utilizar tubos de poliuretano ou silicone macios, flexíveis, bem tolerados, com calibre, comprimento e formato diferentes, dependendo das características da fórmula e das necessidades nutricionais. Para verificar a posição final do tubo, aspira-se o conteúdo gástrico ao mesmo tempo em que se ausculta a insuflação de ar para dentro do estômago ou radiografa-se o paciente para identificar a posição da extremidade do tubo. As técnicas para colocação de uma sonda foram descritas por Metheny e Meert (2004) .

Alimentação pelo Estômago versus Alimentação pelo Intestino Delgado A decisão de alimentar o paciente com sonda gástrica ou de alimentá-lo com sonda posicionada no intestino delgado leva em consideração vários fatores. É muito mais fácil colocar sondas no estômago; por essa razão, quando se insere uma sonda gástrica, o paciente geralmente é alimentado pouco tempo depois. Contudo, a facilidade do acesso é apenas um dos fatores que entram em jogo. A alimentação gástrica pode não ser bem tolerada, sobretudo pelos pacientes criticamente

Alimentointeiro pelaboca

Faringostomiaou esofagostomiacervicais

Gastrostomia

Jejunostomia

NasogástricaNasoduodenalNasojejunal

Vias Nasoentéricas

FIGURA 14-2 Diagrama da colocação de uma sonda enteral.

Estenoses esofágicas Refl uxo gastroesofágico que causa pneumonia aspirativa Posição incorreta da sonda que causa lesão pulmonar Lesão mucosa no local da inserção Irritação e erosão nasais Paralisia faríngea ou das cordas vocais Rinorreia, sinusite Ruptura de varizes gastroesofágicas na doença hepática Ulcerações ou perfurações do sistema gastrointestinal e das vias

respiratórias Adaptado de McClave SA et al: Guidelines for the provision and assessment of nutrition support therapy in the adult critically ill patient, JPEN J Parenter Enteral Nutr 33: 277, 2009.

QUADRO 14-1

Possíveis Complicações das Sondas Nasoentéricas

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561

Tratamento Nutricional Clínico

Os capítulos desta seção refl etem a evolução da ciência nutricional, a partir da identifi cação das neces-sidades nutricionais e a aplicação prática desse conhecimento para os conceitos que se relacionam

com a prevenção de doenças crônicas e degenerativas e o aumento da saúde. O papel da nutrição na redução da infl amação, agora reconhecido como um contribuinte para a doença crônica, defende a conscientização da importância da dieta alimentar na prevenção e tratamento de doenças.

A terapia nutricional (TN) inclui a análise, o diagnóstico nutricional, intervenções, acompanhamento e avaliação para a doença. Em alguns casos, a terapia nutricional é uma medida preventiva poderosa. A lista de doenças passíveis de intervenção nutricional continua a aumentar, especialmente porque centenas de condições são agora conhecidas por terem um componente genético e uma ligação com a via de expressão nutriente-gene.

A alimentação sofi sticada e os procedimentos nutrição aumentam as responsabilidades dos nu-tricionistas. Os transtornos relacionados à nutrição incluídos aqui podem ser tratados por mudanças nas práticas alimentares com base no conhecimento atual. O objetivo em todos os casos é encaminhar o indivíduo do tratamento da doença a uma saúde nutricional melhor e ao bem-estar geral.

PA R T E 5

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562

CAPÍTULO 27

L. Kathleen Mahan , MS, RD, CDE Kathie Madonna Swift , MS, RD, LDN

Tratamento Clínico Nutricional para Reações Adversas a Alimentos: Alergia e Intolerância Alimentar TERMOS-CHAVE reação adversa a alimentos alérgenos anafi laxia anticorpos antígeno células apresentadoras de antígenos dermatite atópica (eczema) atopia basófi los células B sistema Cap (fl uoroenzimaimunoensaio) imunidade celular epítopos conformacionais reatividade cruzada citocina teste de provocação alimentar duplo-cego e controlado

por placebo (TPADCCP) disbiose dieta de eliminação esofagite eosinofílica gastroenterite eosinofílica epítopo teste de IgE sérica específi ca a alérgenos alimentares alergia alimentar alimentos e diário de sintomas provocação alimentar imunoterapia para alérgenos alimentares intolerância alimentar síndrome da enterocolite induzida por proteína alimentar

(SEIPA)

sensibilidade alimentar granulócitos tecido linfoide associado ao intestino (GALT) hapteno histamina hipersensibilidade imunoglobulina (Ig) alergia alimentar IgE-mediada imunoglobulina G (IgG) hiperpermeabilidade intestinal linfócitos macrófagos mastócitos monócitos sensibilidade alimentar não alérgica síndrome de alergia oral tolerância da mucosa oral síndrome de alergia pólen-alimento (SAPA) probióticos profi linas teste radioalergoabsorvente (RAST) doenças relacionadas à sensibilidade sensibilização teste cutâneo de hipersensibilidade imediata indução de tolerância oral específi ca (ITOE) células T células Th células Th1 células Th2

As seções deste capítulo foram escritas por Sherry Hubbard, RD, para a edição anterior deste texto.

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CAPÍTULO 27 | Tratamento clínico nutricional para reações adversas a alimentos: alergia e intolerância alimentar 563

Há evidências crescentes de que as reações adversas aos alimentos são mais prevalentes na atualidade do que no passado, com um aumento determinado em termos de gravidade e de extensão. As mudanças da dieta moderna e as infl uências ambientais, que interagem com a predisposição genética, têm sido implicadas na escalada das reações adversas aos alimentos e de seu aumento paralelo em outras doenças crônicas, como a asma brônquica e as doenças autoimunes. Estimativas sugerem que 20% da po-pulação altera sua dieta devido à percepção de reações adversas aos alimentos ( Sicherer e Sampson, 2010 ). As reações adversas aos alimentos estão implicadas em muitas condições como re-sultado do envolvimento dos principais sistemas de órgãos, in-cluindo o aparelho digestório, o sistema respiratório e a pele. O tratamento das reações adversas aos alimentos é complexo, por causa da resposta diversifi cada pela qual o corpo reage aos constituintes de alimentos e da natureza multifacetada dos mecanismos en-volvidos. A relevância clínica das reações adversas aos alimentos devem ser cuidadosamente avaliadas e examinadas no processo de cuidado nutricional, pois pode afetar muito a qualidade de vida de um indivíduo.

DEFINIÇÕES É importante compreender a terminologia das reações adversas aos alimentos, porque pode ser uma fonte de confusão e mal-entendidos. As defi nições a seguir são utilizadas neste capítulo. As reações adversas a alimentos englobam as alergias e as intolerân-cias alimentares, que podem resultar em sintomas angustiantes e prejudicar a saúde.

A alergia alimentar , ou hipersensibilidade , é uma reação adversa imunológica ao alimento, geralmente a uma proteína ou hapteno de alimentos (uma pequena molécula que pode provocar uma resposta imune só quando ligada a uma proteína transportadora de grande porte). Os sintomas são causados pela resposta específica do indivíduo ao alimento, não pelo alimento em si. Por exemplo, um indivíduo que é alérgico a um alimento, como o amendoim, pode desenvolver anafi laxia poten-cialmente letal após consumir uma quantidade muito pequena de amendoim, enquanto outros indivíduos não têm qualquer resposta adversa ao ingerir amendoim. Além disso, os sintomas da alergia em um indivíduo podem ser muito diferentes daque-les em outra pessoa em resposta ao mesmo alimento. Estima-se que a alergia alimentar afete até 4% da população, com maior prevalência na infância, quando é estimada em quase 8% ( Chafen et al, 2010 ; National Institute of Allergy and Infectious Diseases [NIAID], 2010 ). Os sintomas da alergia alimentar são descritos no Quadro 27-1 .

A intolerância alimentar é uma reação adversa a um alimento que não envolve o sistema imunológico e ocorre devido à forma como o corpo processa o alimento ou os componentes do ali-mento. Pode ser causada por uma reação tóxica, farmacológica, metabólica, digestiva, psicológica ou idiopática a um alimento ou substância química contida no alimento. Por exemplo, um indivíduo pode ser intolerante ao leite não por causa de uma alergia à proteína do leite, mas pela incapacidade de digerir a lactose; consulte o Capítulo 29 para a discussão relacionada à intolerância à lactose.

A sensibilidade alimentar se refere a uma reação adversa a um alimento ou componente do alimento quando não está claro se a reação é devido a uma alergia ou intolerância alimentar. A expressão genérica “sensibilidade alimentar” tem sido usada

de forma intercambiável com alergia e intolerância alimentar, mas não dá qualquer indicação sobre a causa dos sintomas do indivíduo ( Joneja, 2003 ). Uma hipótese emergente chamada de doença relacionada à sensibilidade coloca que um indivíduo que está exposto a algum tipo de substância tóxica ou insulto pode então se tornar sensível a alimentos, inalantes ou produtos químicos ( Genuis, 2010 ).

As reações adversas aos alimentos ilustram a importância crítica de apreciar a “singularidade bioquímica” como conceito clínico central em uma avaliação nutricional integrativa. Inúmeros fatores, incluindo a genética, a integridade da barreira intestinal, a microbiota intestinal residente, estresse, fatores psicológicos e infl uências ambientais e fi siológicas, afetam a resposta única de um indivíduo a um alimento ou a um componente do alimento e sua interpretação fi nal por parte do corpo como “amigo” ou “inimigo” ( Fig. 27-1 ).

O sistema imunológico atua limpando o organismo de subs-tâncias estranhas ou antígenos , como vírus, bactérias, células

QUADRO 27-1

Sintomas da Alergia Alimentar

Gastrointestinais Dor abdominal Náuseas Vômitos Diarreia Sangramento gastrointestinal Enteropatia perdedora de proteínas Prurido oral e faríngeo

Cutâneos Urticária Angioedema Eczema Eritema (infl amação da pele) Prurido Ondas de calor

Respiratórios Rinite Asma brônquica Tosse Edema de laringe Doença respiratória induzida pelo leite

(síndrome de Heiner) Estreitamento das vias respiratórias

Sistêmicos Anafi laxia Hipotensão arterial Disritmias

Condições com P ossível Componente Alérgico Síndrome do intestino irritável Síndrome da fadiga crônica Défi cit de atenção e distúrbios de hiperatividade Otite média Transtornos psiquiátricos Distúrbios neurológicos Fibromialgia Enxaqueca

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564 PARTE 5 | Tratamento nutricional clínico

cancerosas e outros agentes patogênicos e agentes causadores de doenças. Normalmente, quando os antígenos alimentares interagem com as células do sistema imunológico, são dissipa-das do corpo sem uma reação adversa, ao contrário de quando um vírus ou bactéria patogênica é expulsa e há uma reação infl amatória notável pela infecção microbiana. Os alimentos são compostos de material estranho, seja vegetal ou animal, que nosso sistema imunológico normalmente percebe como “estranho, mas seguro”, como resultado de um processo de tolerância da mucosa oral , que ocorre conforme digerimos e absorvemos os alimentos. A tolerância indica que um indivíduo é clínica e imunologicamente tolerante ao alimento ( NIAID e NIH, 2010 ).

ETIOLOGIA Hereditariedade A alergia alimentar tem um componente hereditário que ain-da não está claramente defi nido. A atopia é uma condição de predisposição genética para a produção excessiva de anticor-pos imunoglobulina (Ig) E, em resposta a um alérgeno . Os indivíduos atópicos, geralmente identificados na infância e confi rmados por teste cutâneo de hipersensibilidade imediata positivo, são caracterizados por graves reações mediadas pela IgE a pelos, pólen, alimentos ou outros fatores ambientais, os quais se manifestam como alergia alimentar, dermatite atópica (eczema) , conjuntivite atópica, rinite atópica ou asma brôn-quica. Um estudo com crianças fi nlandesas mostrou que até os 4 anos de idade as crianças com dois pais que apresentam qualquer tipo de reação alérgica tem três vezes mais chances de

ter uma alergia alimentar do que as crianças sem pais alérgicos. As crianças com um dos pais alérgicos têm probabilidade duas vezes maior de ter uma alergia alimentar ( Pyrhonen et al, 2010 ). No entanto, a susceptibilidade genética por si só não explica completamente a prevalência da alergia alimentar; precisa-se considerar outras infl uências ambientais (ambiente externo, materno e gastrointestinal [GI]) e as interações entre o hos-pedeiro e o meio.

Exposição a Antígenos A exposição a antígenos alimentares no sistema digestório, seguida pela regulação ou supressão imune, é um pré-requisito para o desenvolvimento da tolerância ao alimento, ou tolerância oral ( Burks et al, 2008 ). Acredita-se que a alergia alimentar ocorra quando a tolerância oral falha. As pesquisas em anda-mento centram-se em como a tolerância oral se desenvolve e é mantida ( Brandtzaeg, 2010 ). A quantidade de antígeno e os fatores ambientais também infl uenciam o desenvolvimento de alergia alimentar. Os efeitos dos antígenos alimentares e ou-tros antígenos podem ser somatórios. Os sintomas clínicos da alergia alimentar podem piorar quando as alergias a inalantes são exacerbadas por mudanças sazonais ou ambientais. Da mesma forma, os efeitos de fatores ambientais – como a ex-posição precoce a micróbios, toxinas, fumaça do cigarro, es-tresse, exercício e frio – podem exacerbar os sintomas clínicos da alergia alimentar.

Dieta Materna e Alimentação Infantil Precoce A exposição inicial a um antígeno pode ocorrer durante a gravidez ou lactação ou na primeira infância. O alimento não

Alergia alimentarimune-mediada

IgE-mediada Mista,IgE-mediada

e nãoIgE-mediada

Reação podeenvolver outras

imunoglobulinas,incluindoIgA, IgD,IgG, IgM

• Anafilaxia• Asma brônquica• Anafilaxia induzida

por exercícioscom dependência

alimentar• Alergia ao látex

• Síndromede alergia oral

• Urticária • Esofagiteeosinofílica

• Gastroenteriteeosinofílica

• Doença Celíaca• Síndrome

da enterocoliteinduzida por

proteínaalimentar(SEIPA)

Mediadapor células

IgE e outrasimunoglobulinas

não estãoenvolvidas

Intolerância AlimentarNão Imune-Mediada

ToxicidadeAlimentar/

ContaminaçãoMicrobiana

Reaçãoa Agentes

Farmacológicosou AditivosAlimentares

DistúrbiosGastrointestinais

ReaçõesPsicológicas

ouNeurológicas

Erros Inatosdo

Metabolismo

Deficiênciasenzimáticas• Intolerância

à lactose• Má absorção

de frutossacarídeos,oligossacarídeos,

dissacarídeos,monossacarídeos

e polióis

Doenças GI• Doença

da vesículabiliar

• Doençahepática• Doença

pancreática

Reações Adversas ao Alimento (RAA)

FIGURA 27-1 Reações Adversas ao Alimento.

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precisa ser diretamente ingerido pela criança. A sensibilização pós-parto pode ocorrer com a exposição a alérgenos alimentares por inalação, contato com a pele ou ingestão. Na verdade, há evidências crescentes de que muitas reações alérgicas a alimentos são iniciadas pela exposição a antígenos alimentares por outras vias que não o sistema digestório ( Lack, 2008 ). A sensibilização a alérgenos alimentares pode ser decorrente da exposição a um antígeno de alimento pelo leite materno. Mais provavelmente, ocorre a partir da exposição ambiental (pele ou ar) que cause sensibilização inicial, que é seguida por exposição contínua aos antígenos do leite da mãe.

Microbiota Gastrointestinal A permeabilidade e a microbiota GIs infl uenciam de modo importante a doença alérgica. Ambas aumentam a permea-bilidade intestinal e também são chamadas de “ hiperpermea-bilidade intestinal ”; a presença de quantidades excessivas de bactérias anormais, ou “ disbiose ”, infl uencia a função imuno-lógica intestinal. Essa função imunológica intestinal está no tecido linfoide associado ao intestino (GALT) , a maior massa de tecido linfoide do corpo. Acredita-se que a permeabilidade GI seja maior no início da infância e decline com a maturação intestinal. A hiperpermeabilidade intestinal e, possivelmente, a disbiose permitem a penetração de antígenos e a apresenta-ção aos linfócitos do GALT e a sensibilização ( Groschwitz e Hogan, 2009 ). Outras condições – como a doença GI, a má nu-trição, a prematuridade e imunodefi ciências – também podem estar associadas ao aumento da permeabilidade do intestino e ao risco de desenvolvimento de alergia alimentar. Veja a Figura 39-3 , no Capítulo 39 .

FISIOPATOLOGIA Na alergia, o sistema imune desencadeia defensivos químicos (mediadores infl amatórios) em resposta a algo (neste caso, o alimento) que não deveria causar uma resposta. O sistema imune identifi ca erroneamente o alimento como uma ameaça e monta um ataque contra ele. A sensibilização ocorre na primeira exposição do alérgeno às células imunes e não há nenhum sintoma de reação. Depois disso, sempre que esse material estranho entra no corpo, o sistema imunológico responde a essa ameaça da mesma maneira. Uma vez que os indivíduos podem desenvolver sensibilização imunológica, conforme evidenciado pela produção de IgE específica ao alérgeno sem ter sintomas clínicos acerca da exposição a esses alimentos, uma alergia alimentar IgE-mediada exige tanto a presença de sensibilização quanto o desenvolvimento de sinais e sintomas específi cos em resposta à exposição ao alimento. A sensibilização por si só não é sufi ciente para determinar a alergia alimentar ( NIAID e NIH, 2010 ; Boyce et al, 2011 ; Vickery et al, 2011 ) ( Fig. 27-2 ).

A combinação de um alérgeno com IgE específi co ao alér-geno fi xado aos mastócitos do tecido ou basófi los circulantes leva à liberação de mediadores químicos, incluindo histamina , enzimas, prostaglandinas derivadas de lipídios, interleucinas e outros. Quando liberados, esses mediadores infl amatórios podem causar prurido, dor, vermelhidão, inchaço dos teci-dos, contração do músculo liso, vasodilatação e secreções de líquidos. As manifestações, que na maioria das vezes são sis-

têmicas, podem envolver múltiplos órgãos e sistemas (veja o quadro Fisiopatologia e Algoritmo de Manejo de Cuidados : Alergias Alimentares).

Células do Sistema Imune Os linfócitos são as células de “comando e controle” do siste-ma imunológico e incluem dois grupos importantes: células B , originárias das células-tronco da medula óssea, e as células T . As células T também se originam de células-tronco, mas são posteriormente transportadas para o timo, onde amadurecem. Esses dois tipos de células funcionam como base para a resposta imune humoral e a imunidade celular.

Os monócitos e macrófagos são primariamente fagócitos que englobam material estranho, quebram-no em partes e apresentam moléculas específi cas do material em suas super-fícies, tornando-se células apresentadoras de antígenos . O componente antigênico exibido na superfície é um epítopo , que é reconhecido pelas células T. As células T respondem gerando uma mensagem de citocinas que estimulam sua di-ferenciação.

As células T, muitas vezes chamadas de T helper ( células Th ) se diferenciam em células Th-1 ou Th-2, que têm papéis diferentes na resposta imune em diferentes circunstâncias, e secretam diferentes conjuntos de citocinas. As células Th1 regulam a atividade das células B para produzir anticorpos e direcionar o dano às células-alvo, resultando em destruição dos antígenos. Essa função é útil na defesa contra bactérias, vírus e outras células patogênicas. As células Th2 mediam a resposta alérgica regulando a produção de células B da IgE sensibilizada a alérgenos alimentares.

Estes anticorpos alérgeno-específi cos se ligam aos mastó-citos (nos pulmões, pele, língua e revestimento do nariz e do sistema intestinal) ou basófi los (na circulação). Na segunda exposição ao alérgeno, os anticorpos IgE sensibilizados e o alérgeno formam os complexos antígeno-anticorpo, que ativam os granulócitos.

Os granulócitos contêm grânulos intracelulares, ou pequenos vasos que são depósitos de armazenamento de produtos quími-cos de defesa ou de mediadores infl amatórios que protegem o organismo de patógenos invasores. Quando esses granulócitos são ativados, eles se degranulam e liberam esses mediadores infl amatórios, como a histamina, as prostaglandinas, os leuco-trienos e as citocinas. Cada um desses mediadores tem um efeito específi co nos tecidos locais e em locais distantes, resultando nos sintomas da alergia. A degranulação de outros granulócitos, como os neutrófi los e os eosinófi los atraídos para o sítio de reação por mediadores como as quimiocinas, provoca a liberação de subs-tâncias químicas infl amatórias adicionais, que aumentam ainda mais a resposta alérgica, resultando em uma piora na gravidade dos sintomas.

A resposta imune humoral é mediada por anticorpos e tem um papel importante na alergia alimentar. Anticorpos antígeno-específi cos são produzidos pelos linfócitos B (célu-las B), em resposta ao antígeno apresentado. A união de um antígeno-anticorpo resulta na degranulação de mastócitos ou basófi los e na liberação de mediadores químicos infl amatórios, ou dano celular direto, que, por sua vez, provoca sintomas. Cada anticorpo contém uma proteína globulina; que, por causa de sua associação com o sistema imunológico, são co-nhecidas como imunoglobulinas (lg) . Identifi caram-se cinco classes distintas de anticorpos: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM.

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TR

AT

AM

EN

TO

FISIOPATOLOGIA E ALGORITMO DE TRATAMENTO

Alergias Alimentares

ET

IOL

OG

IA

Alérgenos alimentares comunsAlimentos ricos em proteína,

geralmente de origemvegetal ou marinha

Fatores de risco• Hereditariedade• História de atopia• Exposição ao antígeno• Permeabilidade GI• Quantidade de antígeno apresentado• Fatores ambientais, como estresse ou toxinas• Desequilíbrio da microbiota

ReaçõesAlérgicas

Liberação de mediadoresinflamatórios

Sintomas GI, cutâneos,respiratórios e sistêmicos,

anafilaxia

IgE-mediadaHipersensibilidade imediata

Mista, IgE-mediada e não IgE-mediadaHipersensibilidade

Mediada por célulasHipersensibilidade tardia

FIS

IOP

AT

OL

OG

IA

Tratamento Clínico Tratamento Nutricional

• História• Exame físico• Exames bioquímicos e imunológicos• Tratamento para otimizar a função GI

• Reintrodução de alimentos pelo teste de provocação alimentar (TPADCCP), para testar a resolução da alergia (com tratamento para anafilaxia disponível)

• Adrenalina para tratamento de reações agudas e anafilaxia

• Avaliação do estado nutricional• Diário alimentar e de sintomas• Dieta de eliminação para a identificação de potenciais alérgenos• Orientações para evitar alérgenos alimentares• Suplementação personalizada, incluindo vitaminas, minerais, prebióticos, probióticos e glutamina, etc., necessários para otimizar a função GI

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Cada Ig tem uma função específi ca nas reações de imunidade ( Quadro 27-2 ).

REAÇÕES IGE-MEDIADAS As reações de alergia alimentar IgE-mediadas geralmente são de início rápido, ocorrendo dentro de minutos a algumas horas após a exposição. Os métodos de exposição incluem a inalação, o contato com a pele e a ingestão. São atribuídos diversos sintomas a esse tipo de alergia alimentar; frequentemente, envolve os sistemas cutâneo, gastrointestinal ou respiratório, podendo variar de uma leve urticária até uma anafi laxia com risco de vida ( Tabela 27-1 ).

Alguns poucos alimentos respondem pela grande maioria das reações alérgicas IgE-mediadas: leite, ovos, amendoim, nozes, soja, trigo, peixe e mariscos. No entanto, qualquer alimento é capaz de provocar uma reação IgE-mediada depois de que

um indivíduo se torna sensível a ele. A anafi laxia induzida por alimentos, a síndrome de alergia oral, a hipersensibilidade GI imediata e a anafi laxia induzida por exercícios são reações imunes IgE-mediadas.

Anafi laxia Induzida por Alimentos A anafi laxia induzida por alimentos é uma resposta imune aguda, frequentemente grave e algumas vezes fatal, que normalmente ocorre dentro de um período limitado após a exposição a um antígeno. Múltiplos sistemas de órgãos são afetados. Os sintomas podem incluir difi culdade respiratória, dor abdominal, náuseas, vômitos, cianose, arritmia, hipotensão arterial, angioedema, urticária, diarreia, choque, parada cardíaca e morte. Na Amé-rica do Norte, a grande maioria das reações anafi láticas fatais a alimentos em adultos envolve amendoins ou nozes; em crianças, relata-se mais frequentemente anafi laxia em decorrência de ou-tros alimentos, como ovos e leite.

REAÇÕES

SIS

TÊM

ICA

S

RE

AÇ

ÕE

S L

OC

ALI

ZADAS

Obstrução dasvias respiratórias

Urticária

Diminuiçãoda pressãoarterial

Arritmia

Prurido

Amendoins

Célulaapresentadoras

de antígeno

Células Thelpertipo 2

Liberaçãode interleucina

Receptorde células T

Classe II

Célula plasmática

IgEespecífico

paraamendoim

Sensibilização

Reação alérgica

Receptor de altaafinidade para IgE

Antígenosdo amendoim

Liberação de histamina,leucotrienos, citocinas,

quimiocinas

Mastócitos

Célula B

Inchaço

Náuseas

Vômitos

Cólicas

Diarreia

FIGURA 27-2 Processo de Sensibilização e Reação Alérgica IgE-Mediada.

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TABELA 27-1

Tipos de Reações Alérgicas

Reação/Classif cação IgE-mediadaMista, IgE-mediada e não IgE-mediada Mediada por Células

Mecanismo O alérgeno se liga aos anticorpos IgE-sensibilizados nos mastócitos ou basófi los. Após a ligação, liberam-se mediadores químicos infl amatórios da célula

Os anticorpos e as células-T estão associadas a mediadores infl amatórios e provocam o desenvolvimento de sintomas

As células T interagem diretamente com o antígeno e liberam mediadores infl amatórios

Tempo de ação Hipersensibilidade imediata; minutos a 1 hora

Início tardio, > 2 horas; crônica, recidivante

Início tardio > 2 horas; crônica, recidivante

Sintomatologia Sistêmica

Choque anafi lático; anafi laxia induzida por exercícios com dependência alimentar

Cutânea Urticária de contato aguda, angioedema, rubor, exantema morbiliforme, prurido, urticária

Dermatite atópica Dermatite de contato, dermatite herpetiforme

Gastrointestinal

Alergia alimentar gastrointestinal imediata, síndrome de alergia oral

Esofagite eosinofílica, gastroenterite eosinofílica

Proctite alérgica, doença celíaca, SEIPA, cólica infantil

Respiratória Rinoconjuntivite aguda, asma brônquica

Asma brônquica

Hemossiderose pulmonar (Síndrome de Heiner)

SEIPA , Síndrome da enterocolite induzida por proteína alimentar; Ig, imunoglobulina.

QUADRO 27-2

As Imunoglobulinas

IgM O maior dos anticorpos; um defensor de primeira linha que pode absorver muitos antígenos em uma hora.

IgA Encontrada em duas formas – IgA sérica e IgA secretora (IgA-S). Esta última está presente nas secreções mucosas da boca, nos aparelhos respiratório e gastrointestinal, na vagina e no colostro no leite dos mamíferos. É a imunoglobulina de defesa de “primeira linha”, que encontra qualquer antígeno que entra proveniente do ambiente externo. A IgA sérica é a segunda maior em quantidade circulante, superada apenas pela IgG.

IgG Defende contra patógenos e persiste por muito tempo depois de cessada a ameaça; pode ser responsável por algumas reações de hipersensibilidade não IgE-mediadas. Os quatro subtipos incluem a IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4. A IgG4 tem sido

implicada em alguns tipos de reações adversas aos alimentos. Os anticorpos IgG específi cos da proteína alimentar tendem a se elevar nos primeiros meses após a introdução de um alimento e depois diminuem, embora os alimentos possam continuar a ser consumidos. Os indivíduos com doenças intestinais infl amatórias, como doença celíaca ou colite ulcerosa, frequentemente apresentam concentrações elevadas de IgG e IgM ( Stapel et al, 2008 ).

IgE É o clássico anticorpo da alergia da febre dos fenos, asma brônquica, eczema e anafi laxia induzida por alimentos, síndrome de alergia oral e reações de hipersensibilidade gastrointestinal imediata. As reações alérgicas imediatas geralmente envolvem a IgE e são os mecanismos mais claramente compreendidos.

IgD Envolvida na mudança de classe de imunoglobulina; seu papel na alergia não é bem defi nido.

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Os indivíduos com reações anafi láticas conhecidas a alérgenos alimentares devem ter consigo e estar preparados para usar adre-nalina por via injetável, a qualquer momento. A adrenalina é o fármaco de escolha para reverter uma reação alérgica, mesmo em caso de asma brônquica ( Franchini et al, 2010 ). O uso tardio de adrenalina tem sido associado a um risco aumentado de reações bifásicas, na qual uma recorrência dos sintomas 4 a 12 horas após a reação anafi lática inicial pode ser fatal.

Síndrome de Alergia Oral A síndrome de alergia oral ou síndrome de alergia pólen-alimento (SAPA) resulta do contato direto com alérgenos alimentares e se limita quase exclusivamente à orofaringe, raramente envolvendo outros órgãos-alvo ( Hoffmann e Burks, 2008 ). A sensibiliza-ção ocorre pelo sistema respiratório ou pele ( Fernandez-Rivas et al, 2006 ). A reação aos alimentos ocorre como resultado da presença de um antígeno no alimento com uma estrutura seme-lhante à do pólen. A sensibilização primária é o pólen, não o alimento. Os sintomas são rápidos e aparecem dentro de minutos após a ingestão do alimento agressor. Incluem prurido e irritação dos tecidos orais, juntamente com inchaço e, algumas vezes, bolhas; na maioria das vezes, os sintomas desaparecem dentro de 30 minutos. A síndrome de alergia oral é mais comumente vista em indivíduos com rinite alérgica sazonal coexistente a bétula, tasneira ou pólens de gramíneas, após a ingestão de frutas especí-fi cas, legumes e algumas nozes ( Geroldinger-Simic et al, 2011 ). A fruta ou legume cozido muitas vezes é bem tolerado porque as reações são causadas predominantemente pela reação cruza-da de proteínas sensíveis ao calor com proteínas do pólen. No entanto, isso nem sempre é o caso; é importante realizar uma anamnese cuidadosa e questionar sobre os alimentos ( Kondo e Urisu, 2009 ). O Quadro 27-3 lista os alimentos e pólens mais comumente associados à síndrome de alergia oral.

Hipersensibilidade Gastrointestinal Imediata Uma variedade de sintomas gastrointestinais pode se desenvolver dentro de minutos a 2 horas após a ingestão de um alimento agressor; e os sintomas podem incluir náuseas, vômito, diarreia e dor abdominal. Mais da metade dos pacientes com alergia alimentar têm reações GI que são mediadas por mecanismos IgE-dependentes e independentes, envolvendo mastócitos, eosinófi los e outras células do sistema imunológico ( Bischoff e Crowe, 2005 ). As manifestações GI podem envolver esofagite eo-sinofílica, ou podem ocorrer em conjunto com sintomas alérgicos fora do sistema digestório, como sintomas respiratórios (sibilos) ou cutâneos (urticária) ( Sicherer e Sampson, 2010 ).

Profi linas e Alergia ao Látex A alergia ao látex ou borracha natural é comum. Até 50% dos indivíduos sensíveis a látex podem responder com sintomas alérgicos quando expostos a reatividade cruzada entre alérgenos alimentares ( Blanco, 2003 ). Na síndrome pólen-frutos-látex, ocorre reatividade cruzada entre o antígeno do alimento e os diversos antígenos do látex encontrados em muitos itens, como luvas de látex, roupas, brinquedos para crianças e outros artigos no meio circundante.

As profi linas são proteínas presentes em todas as células eu-carióticas, que formam alérgenos do pólen, látex e alimentos de origem vegetal ( Santos e Ree Van, 2011 ). Como um alérgeno alimentar, a profi lina normalmente provoca síndrome de alergia oral leve, não é modifi cada pelo processamento, mas pode estar

relacionada à alergia a melões, banana, tomate e muitos dos alimentos da síndrome de alergia oral ( Quadro 27-3 ) ( Santos e Van Ree, 2011 ; Condemi, 2002 ). Os potenciais tratamentos, como a curcumina, podem ajudar a controlar a resposta alérgica ( Kurup et al, 2007 ).

Anafi laxia Induzida por Exercícios com Dependência Alimentar A anafi laxia induzida por exercícios com dependência alimentar (AIEDA) é uma forma distinta de alergia física em que um ali-mento agressor dispara uma reação anafi lática somente quando o indivíduo se exercita dentro de 2 a 4 horas após a refeição ( DuToit, 2007 ). O alimento pode não ser problemático na au-sência de exercício. Parece ser mais comum em meninas adoles-centes e mulheres jovens. Têm-se relatado que os frutos do mar, o aipo, um componente gliadina do trigo e outros alimentos são os agentes ofensores ( Morita et al, 2009 ). Na anafi laxia in-duzida por exercícios com dependência alimentar, a combinação

QUADRO 27-3

Alimentos e Pólens Envolvidos na Síndrome de Alergia Oral

Amêndoas BMaçã BDamasco BBanana TCenoura BAipo BCamomila TCereja BPepino TEquinácea TErva-doce BFigo B, GPimenta verde BAvelã BKiwi BMelão T, GNectarina BSalsa BCherivia BAmendoim GPêssego BPera BAmeixa BBatata BAmeixa seca BSemente de abóbora BTomate GNogueira BAbobrinha T B = Pólen de bétula; T = Pólen da tasneira; G = Pólen de gramíneas.

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CAPÍTULO 34

Janice L. Raymond , MS, RD, CD Sarah C. Couch , PhD, RD, LD

Tratamento Nutricional Clínico da Doença Cardiovascular TERMOS-CHAVE 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) angina angiografi a apolipoproteínas ateroma aterogênese doença cardíaca aterosclerótica aterotrombose sequestrante de ácidos biliares pressão arterial caquexia cardíaca cateterismo cardíaco doença cardiovascular (DCV) proteína C reativa (PCR) quilomícron doença arterial coronariana(DAC) pressão arterial diastólica (PAD) plano alimentar de abordagens à dieta para interromper

a hipertensão arterial (Approaches to Stop Hyperten-sion − DASH)

dislipidemia dispneia edema hipertensão essencial hiperlipidemia combinada familiar disbetalipoproteinemia familiar hipercolesterolemia familiar estrias gordurosas

células espumosas insufi ciência cardíaca (IC) lipoproteína de alta densidade (HDL) homocisteína hipercolesterolemia hipertensão arterial sistêmica hipertrigliceridemia lipoproteína de densidade intermediária (ILD) isquemia hipertrofi a ventricular esquerda lipoproteína lipoproteína de baixa densidade (LDL) síndrome metabólica infarto do miocárdio (IM) óxido nítrico ortopneia placa pré-hipertensão sistema renina-angiotensina hipertensão secundária estatinas acidente vascular encefálico síncope pressão arterial sistólica (PAS) dieta de mudanças terapêuticas no estilo de vida (TLC) trombo ácidos graxos trans lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL) xantoma

As seções deste capítulo foram escritas por Debra Krummel, PhD, RD, para a edição anterior deste texto.

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CAPÍTULO 34 | Tratamento nutricional clínico da doença cardiovascular 743

A doença cardiovascular (DCV) constitui um grupo de doenças inter-relacionadas que incluiu a doença arterial coronariana (DAC), aterosclerose, hipertensão arterial, doença cardíaca is-quêmica, doença vascular periférica e insufi ciência cardíaca (IC). Essas doenças estão inter-relacionadas e, muitas vezes, coexistem. Estima-se que 81,1 milhões de adultos norte-americanos (um em cada três) tenham um ou mais tipos de doenças cardiovasculares ( Quadro 34-1 ).

A DCV continua sendo a maior causa de mortes em homens e mulheres nos Estados Unidos; uma de cada 2,9 mortes é atribuída à DCV. Em 2010, estima-se que 1,26 milhão de norte-americanos tiveram uma crise coronariana, nova ou recorrente. A cada 25 segundos, um norte-americano sofre um evento coronariano e a cada minuto alguém morre por essa causa ( American Heart As-sociation [AHA], 2010 ). O risco de DCV em homens americanos é de 2:3 e em mulheres é de 1:2 ( AHA, 2010 ).

De todas as causas de morte, a doença arterial coronariana (DAC) , o acidente vascular encefálico e o câncer são as causas mais comuns ( AHA, 2010 ). A DAC envolve o estreitamento dos pequenos vasos que oxigenam o músculo cardíaco. O infarto do miocárdio (IM) , ou isquemia miocárdica, em uma ou mais das artérias coronárias com lesão tecidual, é a principal forma de doença cardíaca responsável por mortes por DCV. A doença cardíaca e o acidente vascular encefálico causam a maioria das mortes em ambos os sexos em todos os grupos étnicos, aumentando com a idade. Até os 65 anos, os homens negros apresentam as maiores taxas de morte por DAC; seguidos pelos homens brancos. As mulheres negras apresentam taxas maiores que as mulheres brancas em todas as faixas etárias. Entre os brancos com mais de 18 anos, 12,1% têm DCV. Na mesma faixa etária, 10,2% dos afro-americanos têm doença cardíaca; em hispânicos, a incidência é de 8,1%. A incidência em adultos americanos nativos é de 12,1%, em havaianos na-tivos ou indivíduos de outras ilhas do Pacífi co é de 19,7% e em asiáticos é de 5,2%. Este capítulo discute a incidência, os achados fi siopatológicos, a prevenção e o tratamento de cada uma das DCV.

ATEROSCLEROSE E DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA

A aterogênese é o processo que conduz ao desenvolvimento da aterosclerose. É uma resposta infl amatória crônica local a fatores de risco, como altas concentrações de lipoproteína de baixa

densidade (LDL), que são prejudiciais à parede arterial ( Badimon et aI ., 2006 ; Heinecke, 2006 et al .). A partir de então, a formação da lesão, progressão e eventual ruptura de placa resultam em li-beração de citocinas infl amatórias. As citocinas pró-infl amatórias (p. ex., fator de necrose tumoralalfa [TNF- � ], interleucina-6 [IL-6] e proteína C reativa [PCR]) e anti-infl amatórias (p. ex., IL-9, IL-10) são proteínas-chave que devem estar equilibradas para evitar a ruptura da placa e os eventos clínicos subsequentes ( Tedgui e Mallat, 2006 ).

Fisiopatologia A doença cardíaca aterosclerótica envolve o estreitamento e a perda de elasticidade da parede dos vasos sanguíneos, causados pelo acúmulo de placas. A placa se forma quando a infl amação estimula uma resposta fagocitária dos glóbulos brancos (monó-citos). Uma vez nos tecidos, os monócitos evoluem para ma-crófagos, que ingerem o colesterol oxidado e transformam-se em células espumosas e, subsequentemente, em estrias gordurosas nesses vasos. Ocorre microcalcifi cação intracelular, formando depósitos dentro das células musculares lisas dos vasos da camada muscular circundante ( Fig. 34-1 ).

Forma-se então uma camada protetora de fi brina ( ateroma ) entre os depósitos de gordura e o revestimento da artéria. Os ateromas produzem enzimas que fazem com que a artéria se amplie ao longo do tempo para compensar a redução causada pela placa. Esse “remodelamento” da forma e do tamanho do vaso sanguíneo pode resultar em aneurisma. Os ateromas po-dem romper ou sofrer ruptura formando um trombo , que atrai plaquetas no sangue e ativa o sistema de coagulação do corpo. Essa resposta pode resultar em bloqueio e diminuição do fl uxo sanguíneo.

Apenas as placas de alto risco ou vulneráveis formam trombos. As placas vulneráveis são lesões com capa fibrosa fi na, poucas células musculares lisas, muitos macrófagos (cé-lulas infl amatórias) e um núcleo lipídico grande ( Fig. 34-2 ). As alterações arteriais começam na infância e progridem as-sintomaticamente durante a vida adulta se o indivíduo tiver fatores de risco, se for suscetível à trombose arterial ou se tiver suscetibilidade genética ( Naghavi et al ., 2006 ) ( Fig. 34-3 ). Consequentemente, a aterosclerose é uma doença “silenciosa”, porque muitos indivíduos são assintomáticos até o primeiro, e muitas vezes fatal, IM.

A evolução clínica da função arterial diminuída decorrente da aterosclerose depende da localização do problema. Nas artérias coronárias, a aterosclerose provoca angina ou dor no peito, IM e morte súbita; nas artérias cerebrais, provoca acidentes vasculares encefálicos e ataques isquêmicos transitórios; e na circulação periférica, provoca claudicação intermitente, isquemia e gan-grena ( Fig. 34-4 ). Assim, a aterosclerose é a causa subjacente de muitas formas de DCV.

O colesterol é entregue às paredes celulares pela lipopro-teína de baixa densidade (LDL) , particularmente em partícu-las menores. Para atrair e estimular os macrófagos, o coles-terol deve ser liberado das partículas de LDL e oxidado, um passo-chave no processo infl amatório. Além disso, os macrófa-gos devem transformar rapidamente o excesso de colesterol em partículas de lipoproteína de alta densidade (HDL) para evitar que se tornem células espumosas e morram. A dislipidemia se refere a um perfi l lipídico do sangue que aumenta o risco de desenvolver aterosclerose. Normalmente, é uma condição na qual as concentrações de LDL estão elevadas e as concen-trações de HDL estão reduzidas. Três importantes medidas

QUADRO 34-1

Tipos e Incidência de Doenças Cardiovasculares nos Estados Unidos

Hipertensão arterial sistêmica: 74,5 milhões Doença arterial coronariana: 17,6 milhões Infarto do miocárdio: 8,5 milhões Angina pectoris: 10,2 milhões Insufi ciência cardíaca: 5,8 milhões Acidente vascular encefálico: 6,4 milhões Por causa das comorbidades, não é possível agrupar esses números para obter um valor total ( AHA, 2010 ).

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bioquímicas na DCV incluem as lipoproteínas, o colesterol total e os triglicerídeos.

Lipoproteínas Como os lipídios não são solúveis em água, são transportados no sangue ligados às proteínas. Essas partículas complexas, chama-das lipoproteínas , variam em composição, tamanho e densidade. As lipoproteínas mensuradas na prática clínica – os quilomícrons, lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL), lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e lipoproteínas de alta densidade (HDL) – são formadas por quantidades variadas de triglicerídeos, colesterol, fosfolipídios e proteínas. Cada classe de lipoproteína na verdade representa um continuum de partículas. A proporção de proteína em relação à gordura determina a densidade; assim, as partículas com concentrações mais elevadas de proteína são as mais densas (p. ex., o HDL tem mais proteína que o LDL). O papel fi siológico da lipoproteína inclui o transporte dos lipídios para as células para fornecimento de energia, armazenamento

ou utilização como substrato para a síntese de outros compostos (como prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos).

As partículas maiores, os quilomícrons , transportam a gordura e o colesterol da dieta a partir do intestino delgado para o fígado e periferia. Uma vez na corrente sanguínea, os triglicerídeos den-tro dos quilomícrons são hidrolisados pela lipoproteína lipase, localizada na superfície da célula endotelial no tecido muscular e adiposo. As apolipoproteínas transportam os lipídios no san-gue e também controlam o metabolismo da molécula de lipo-proteína. A Apo C-II, uma das apolipoproteínas, é um cofator para a lipoproteína lipase. Quando aproximadamente 90% dos triglicerídeos são hidrolisados, a partícula é liberada de volta para o sangue como remanescente. O fígado metaboliza esses remanescentes de quilomícrons, mas alguns deixam o colesterol na parede arterial e, portanto, são considerados aterogênicos. O consumo de refeições ricas em gorduras produz mais quilomí-crons e remanescentes. Quando se realizam exames plasmáticos de jejum, os quilomícrons normalmente estão ausentes.

Endotélio

Célulasde músculo

liso dos vasos

Lúmen do vaso

Capa fibrosa

Núcleo lipídico

Média

Adventícia

Capa fibrosa espessa

Pequeno núcleo lipídico

Capa fibrosa fina

Acúmulo de macrófagos

Núcleo lipídico grande

Endotélio ativado mostrando moléculas de adesão

Placa aterosclerótica madura

Placa estável

Placa instável

FIGURA 34-1 Estrutura da placa madura, estável e instável. (De Rudd JHF et al: Imaging of atherosclerosis − can we predict plaque rupture? Trends Cardiovasc Med 15: 17, 2005.)

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CAPÍTULO 34 | Tratamento nutricional clínico da doença cardiovascular 745

As partículas de lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL) são sintetizadas no fígado para o transporte de trigli-cerídeos e colesterol endógeno. Os triglicerídeos respondem por 60% das partículas de VLDL. Acredita-se que as partículas grandes e fl utuantes de VLDL não sejam aterogênicas. As dietas vegetarianas e com baixo teor de gordura aumentam a forma-ção de grandes partículas de VLDL. As partículas menores de VLDL ( i. e. , remanescentes) são formadas a partir da hidrólise de triglicerídeos pela lipoproteína lipase. Normalmente, esses

remanescentes – chamados lipoproteínas de densidade interme-diária (IDLs) – são aterogênicos e são captados por receptores no fígado ou convertidos em LDLs. Na síndrome metabólica , os remanescentes são aterogênicos ( Olufadi e Byrne, 2006 ). Algumas das partículas menores de LDL permanecem no san-gue, são oxidadas e depois são levadas para dentro da parede arterial. Clinicamente, a concentração total de triglicerídeos é a medida dos triglicerídeos transportados no VLDL e nos remanescentes IDL.

Artéria normal

Anos

1. Estrias gordurosas

2. Placa fibrosa

3. PlacaavançadaLúmen

Túnica adventícia

Túnica média

Túnica íntima

OclusãocompletaTrombo

Infarto

0 10 20 30 40 50 60

FIGURA 34-2 Progressão natural da aterosclerose. (De Harkreader H: Fundamentals of nursing: caring and clinical judgment, Philadelphia, 2007, Saunders.)

FIGURA 34-3 Placa da artéria coronária, que pode ser removida cirurgicamente. (Fotografi as: cortesia de Ronald D. Gregory e John Riley, MD.)

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TRADUÇÃO DA 13ª ED I ÇÃO

13ª ED I ÇÃO

Krause

Alim

entos, Nutrição e D

ietoterapia

MAHAN ESCOTT-STUMP

RAYMOND

L. KATHLEEN MAHAN SYLVIA ESCOTT-STUMP

JANICE L. RAYMOND

Krause Alimentos,Nutrição e Dietoterapia

O livro texto de nutrição mais respeitado por mais de 50 anos, Krause – Alimentos, Nutrição e Dietoterapia oferece informações com-pletas e atualizadas de professores e profi ssionais mundialmente renomados na área. As últimas recomendações incluem o novo guia MyPlate, o Dietary Guidelines for Americans 2010, capítulos novos e uma grande variedade de tabelas, quadros e algoritmos de fi siopa-tologia, todos fornecendo com facilidade informações essenciais. A nova coeditora, Janice L. Raymond, se uniu a L. Kathleen Mahan e Sylvia Escott-Stump e cerca de 50 professores, pesquisadores, líderes e profi ssionais da área para escrever um texto de nutrição, ideal para uso em sala de aula ou na prática clínica diária.


Novidades desta edição• Novas recomendações incorporam as recomendações do guia norte-americano MyPlate, do Dietary Guidelines for Americans 2010 e do Eating Well

with Canada’s Food Guide.

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• O capítulo Terapia Nutricional para Distúrbios da Tireoide detalha considerações nutricionais importantes para o manejo dos distúrbios da tireoide.

• O capítulo Nutrição no Envelhecimento foi expandido e inclui as diretrizes de avaliação e cuidados nutricionais para a cada vez mais numerosa

população de idosos.

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Classifi cação de Arquivo Recomendada

NUTRIÇÃO

www.elsevier.com.br/medicina

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