MAKALAH KASUS ISistem Imunologi dan HematologiDemam Berdarah Dengue

Oleh :Tutor 11Winda Riska (220110120010)Riri Amalina (220110120022)Lia Dahlia (Scrieber) (220110120034)Tiana Kurnia Hidayat(220110120046)Andhika Widya Putri (220110120058)Intan Sulamtiani P(220110120070)Dini Aprilia (notulis) (220110120082)Nahrulia Endah R (chair) (220110120094)Afifah Nurul Z (220110120106)Rosana Dwirianti (220110120118) Retno Ayu Puspitasari (220110120130)Sellyan Septiani Berly (220110120142)Widya Dahlia (220110120154)Risa Luthfita (220110120166)

FAKULTAS KEPERAWATANUNIVERSITAS PADJADJARAN2013I. DEFINISIDemam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue haemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopeniadan diathesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok (Suhendro, Nainggolan, Chen, 2006).Demam berdarah atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) ialah penyakit demam akut terutama menyerang pada anak-anak, dan saat ini cenderung polanya berubah ke orang dewasa. Gejala yang ditimbulkan dengan manifestasi perdarahan dan bertendensi menimbulkan shock yang dapat menimbulkan kematian. (Depkes, 2006).Infeksi virus dengue dapat menyebabkan Demam Dengue (DD), Dengue Hemorrhagic Fever (DHF), dan Syndrom Shock Dengue (SSD). Infeksi dengue di jumpai sepanjang tahun dan meningkat pada musim hujan. Demam berdarah dengue merupakan penyakit infeksi yang masih menimbulkan masalah kesehatan. Hal ini masih disebabkan oleh karena tingginya angka morbiditas dan mortalitas (Depkes, 2006).II. ETIOLOGIDemam berdarah Dengue disebabkan oleh virus Dengue. Virus-virus dengue ditularkan ketubuh manusia melalui gigitan nyamuk Aedes yang terinfeksi, terutama Aedes Aegypti, dan karenanya dianggap sebagai arbovirus (virus yang ditularkan melalui artropoda). Virus Dengue merupakan virus RNA untai tunggal, genus flavivirus, terdiri dari 4 serotipe yaitu Den-1, 2, 3 dan 4. Struktur antigen ke-4 serotipe ini sangat mirip satu dengan yang lain, namun antibodi terhadap masing-masing serotipe tidak dapat saling memberikan perlindungan silang. Fu et al (1992) dalam WHO (2002) mengatakan bahwa variasi genetik yang berbeda pada ke-4 serotipe ini tidak hanya menyangkut antar serotipe, tetapi juga didalam serotipe itu sendiri tergantung waktu dan daerah penyebarannya. Pada masing-masing segmen codon, variasi diantara serotipe dapat mencapai 2,6-11,0 % pada tingkat nukleotida dan 1,3-7,7 % untuk tingkat protein. Perbedaan urutan nukleotida ini ternyata menyebabkan variasi dalam sifat biologis dan antigenitasnya.

Gambar : Virus DenguePenyakit demam Dengue dan demam berdarah Dengue (DBD) merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus DEN-1, DEN-2, DEN-3 atau DEN-4 yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti yang sebelumnya telah terinfeksi oleh virus dengue dari penderita DBD lainnya(Ginanjar, 2008).Infeksi pada manusia oleh salah satu serotipe menghasilkan imunitas sepanjang hidup terhadap infeksi ulang oleh serotipe yang sama, tetapi hanya menjadi perlindungan sementara atau parsial terhadap serotipe yang lain (WHO,2002).Virus Dengue yang genomnya mempunyai berat molekul 11 Kb tersusun dariprotein struktural dan non-struktural. Protein struktural yang terdiri dari proteinenvelope (E), protein pre-membran (prM) dan protein core (C) merupakan 25% dari total protein, sedangkan protein non-struktural merupakan bagian yang terbesar (75%) terdiri dari NS-1 sampai NS-5. Dalam merangsang pembentukan antibodi diantara protein struktural, urutan imunogenitas tertinggi adalah protein E, kemudian diikuti protein prM dan C. Sedangkan pada protein non-struktural yang paling berperan adalah protein NS-1.Sedangkan untuk Aedes sendiri merupakan genus nyamuk yang asalnya ditemui di kawasan tropika dan subtropika, namun telah tersebar disebabkan aktivitas manusia ke seluruh benua kecuali antartika. Namanya diperolehi daripada perkataan Yunani Kuno ads, yang bererti "tidak menyenangkan", kerana nyamuk ini menyebarkan beberapa penyakit berbahaya seperti demam denggi. Aedes albopictus merupakan spesies yang sering ditemui di Asia. Kakinya berbelang hitam putih. Aedes aegypti juga terkenal sebagai penyebar denggi dan demam kuning. Kitaran hidup nyamuk aedes bermula dari telur hingga dewasa mengambil masa kira-kira satu minggu. Bila nyamuk aedes terinfeksi virus dengue, nyamuk tetap akan terinfeksi sepanjang hidupnya, menularkan virus keindividu rentan selama menggigit dan menghisap darah. Nyamuk betina terinfeksi juga dapat menurunkan virus kegenerasi nyamuk dengan penularan transovarian, tetapi ini jarang terjadi dan kemungkinan tidak memperberat penularan yang signifikan pada manusia. Menurut kompas, perubahan iklim dunia telah membuat Aedes aegypty mengalami adaptasi. Kini, nyamuk DBD cenderung lebih sering menggigit, berukuran lebih kecil, dan memiliki siklus hidup lebih singkat. Perubahan fisik memungkinkan nyamuk terbang lebih cepat. Fisik yang lebih kecil juga memungkinkan nyamuk lebih mudah berpindah sasaran. Hal ini juga mengakibatkan proses metabolisme tubuh nyamuk lebih cepat, sehingga hewan ini perlu asupan lebih banyak. Akibatnya, nyamuk menggigit asupan lebih sering dibanding sebelumnya. Nyamuk Aedes saat ini menggigit setiap 3 hari sekali sedangkan sebelumnya hanya setiap 5 hari sekali. Padahal, nyamuk Aedes memiliki lama hidup yang sama yaitu 2-3 bulan. Akibatnya, nyamuk Aedes saat ini bisa menggigit 30 kali selama hidupnya.

III. DERAJAT DHFWHO, 1986 mengklasifikasikan DHF menurut derajat penyakitnya menjadi 4 golongan, yaitu : a. Derajat I Demam disertai gejala klinis lain, tanpa perdarahan spontan. Uji tourniquet positif.

b. Derajat II Sama dengan derajat I, ditambah dengan gejala-gejala perdarahan spontan seperti petekie, ekimosis, hematemesis, melena, perdarahan gusi. c. Derajat III Ditandai oleh gejala kegagalan peredaran darah seperti nadi lemah dan cepat (>120x/mnt ) tekanan nadi sempit ( 20 mmHg ), tekanan darah menurun, (120/80 120/100 120/110 90/70 80/70 80/0 0/0)

d. Derajat IV Nadi tidak teraba, tekanan darah tidak teatur (denyut jantung 140x/mnt) anggota gerak teraba dingin, berkeringat dan kulit tampak biru.

Derajat DHF sangat bervariasi, Menurut Suroso (2004: hal.12) membagi menjadi 4 derajat,yaitu :a. Derajat 1 :Demam disertai gejala klinis lain atau perdarahan spontan, uji turniket positif, trombositopeni dan hemokonsentrasi.

b. Derajat IIManifestasi klinik pada derajat I dengan manifestasi perdarahan spontan dibawah kulit seperti peteki, hematoma, dan perdarahan dari lain tempat.

c. Derajat III :Manifestasi klinik pada derajat II ditambah dengan ditemukan manifestasi kegagalan sistem sirkulasi berupa nadi yang cepat, dan lemah, hipotensi dengan kulit yang lembab, dingin dan penderita gelisah.

d. Derajat IV :Manifestasi klinik pada penderita derajat III ditambah dengan ditemukan manifestasi renjatan yang berat dengan ditandai tensi tak terukur dan tak teraba.Menurut derajat ringannya penyakit, Dengue Haemoragic Fever (DHF) dibagi menjadi 4 tingkat (UPF IKA, 1994 ; 201) yaitu :a)Derajat IPanas 2 7 hari , gejala umum tidak khas, uji taniquet hasilnya positif

b)Derajat IISama dengan derajat I di tambah dengan gejala gejala pendarahan spontan seperti petekia, ekimosa, epimosa, epistaksis, haematemesis, melena, perdarahan gusi telinga dan sebagainya

c)Derajat IIIPenderita syok ditandai oleh gejala kegagalan peredaran darah seperti nadi lemah dan cepat (> 120 / menit) tekanan nadi sempit (< 20 mmHg) tekanan darah menurun (120 / 80 mmHg) sampai tekanan sistolik dibawah 80 mmHg.

d)Derajat IVNadi tidak teraba,tekanan darah tidak terukur (denyut jantung > - 140 mmHg) anggota gerak teraba dingin, berkeringat dan kulit tampak biru.

IV. MANIFESTASI KLINISDemam DengueDemam Berdarah DengueDengue Shock Syndrome

Masa tunas berkisar 3-5 hari (pada umumnya 5-8 hari) Awal penyakit biasanya mendadak Diikuti oleh beberapa gejala prodromal seperti : Nyeri kepala Nyeri anggota badan Anorexia Malaise Terdapat trias yaitu demam tinggi, nyeri badan, dan timbul ruam. Ruam timbul pada 6-12 jam sebelum suhu naikpertama kali yaitu pada hari sakit ke-3 sampai ke-5 dan berlangsung 3-4 hari. Ruam bersifat makulopapular, generalis dan menghilang pada tekanan. Pada lebih dari separuh pasien, gejala yang timbul mendadak disertai suhu meningkat, nyeri kepala hebat, nyeri di belakang bola mata, nyeri punggung, nyeri otot, nyeri sendi dan menggigil. Terdapat nyeri kolik dan perut lembek.sering batuk, serak, dan dysuria. Sering juga dijumpai kelenjr servikal membesar.

Ditandai dengan 4 manifestasi utama yaitu : Demam tinggi selama 2-7 hari dngan suhu dapat mencapai 40-41C. Perdarahan terus menerus, terutama pada kulit. Uji tourniquet positif, memar dan perdarahan pada tempat pengambilan vena. Terdapat juga perdarahan pada mukosa dan gusi. Jika perdarah sudah tidak dapat diatasi maka bisa terjadi perdarah gastrointestinal. Hepatomegaly, yang disebabkan oleh kerja hati yang berlebihan untuk mendestruksikan trombosit dan menghasilkan albumin. Kegagalan sirkulasi darah.

Ada beberapa pengarag yang menggolongkan semua infeksi dengue yang disertai manifeatasi perdarahan tergolong pada DBD.Halstead dkk (1970) membatasi pada penderita dengan kelainan khas, yaitu hipoproteinemi dan trombositopen, sehingga tidak termasuk DBD jika terjadi perdarahan hebat namun tidak ada manifestasi khas seperti keduanya.

Setelah demam berlagsung beberapa hari, keadaan umum tiba-tiiba memburuk, hal ini terjadi pada saat atau setelah demam menurun, yaitu pada hari ke-3 sampai ke-7.Pada sebagian besar kasus ditemukan tanda kegagalan sirkulasi darah seperti kulit lembab dan dingin, sianosis sekitar mulut, nadi menjadi cepat dan lembut, pasien lesu dan gelisah.

Kriteria Demam Dengue dan Demam Berdarah dengue oleh WHO :a. Demam Dengue.Gejala berupa demam dan diikuti oleh 2 gejala seperti neri kepala, muntah, nyeri pert, nyeri otot, nyeri sendi, rash, mungkin manifestas perdarahan tapi tidak terbukti terjadinya peningkatan permeabilitas pembuluh darah, nilai Ht 44%

b. Demam Berdarah DengueGejala klinis perdarahan, terbukti terjadinya permeabilitas kapiler denga nilai Ht 44%, trombosit 100.000/mm3 (trombositopeni)

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Uji Laboratorium darah2. Pencitraan RadiologisPencitraan dengan foto paru dapat enunjukkan adanya efusi pleura.3. Pencitraan Ultrasonografis (USG)\Adanya asites maupu cairan pleura dapat dideteksi dengan USG dapat dipakai sebagai alat bantu dalam meramalkan kemungkinan penyakit menjadi kebih berat dengan melihat penebalan dinding kandung empedu dan pancreas.4. Serologisa. Uji Hemaglutinasi Inhibisi (HI)Tes ini paling banyak dipakai karena sederhana, mudah, murah dan sensitive.b. Uji Fiksasi komplemenUji ini tidak rutin dilakukan karena pemeriksaannya rumit dan memerlukan keahlian tersendiri.c. Test Mac ELISAEs ini banyak dipakai karena cukup sederhana dan tidak memerlukan alat canggih. Tes ini untuk mengetahui kandungan IgM dalam serum pasien.d. Uji Imunokromatografi (ICT)Uji ini dapat mendeteksi baik IgM dan IgG anti dengue sekaligus dalam serum tunggal dalam waktu 15-30 menit.5. Uji Biokimiawi hatiUntuk mengetahui kadar SGOT dan SGPT.

Untuk memastikan apakah seseorang menderita demam berdarah dengue ada beberapa pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan. Hal ini disebabkan oleh karena 2 kriteria DBD yang harus dipenuhi adalah jumlah trombosit yang di bawah normal serta peningkatan hematokrit dalam darah. WHO menyarankan minimal pemeriksaan yang harus dilakukan pemeriksaan darah lengkap karena pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan cepat dan harganya murah. Hanya kekurangan pemeriksaan ini biasanya baru dapat mendeteksi kasus DBD setelah hari ke-3 atau ke-4 panas. Jarang hasil positif pada hari-hari awal panas. Ada pemeriksaan laboratorium yang lebih canggih yaitu pemeriksaan IgM dan IgG anti dengue, yaitu untuk mendeteksi zat kebal tubuh yang timbul akibat infeksi dengue. Pemeriksaan yang terbaru adalah pemeriksaan NS-1 yaitu untuk mendeteksi antigen virus dengue. Antigen ini merupakan bagian virus yang merangsang timbulnya kekebalan pada tubuh. Pemeriksaan IgM dan IgG anti dengue serta NS-1 memiliki keunggulan dibanding pemeriksaan darah lengkap, yaitu lebih sensitifdan spesifik, artinya dapat mengetahui infeksi dengue pada awal-awal panas. Kerugiannya adalah harganya yang mahal.

VI. PENCEGAHANHingga kini, belum ada vaksin atau obat antivirus bagi penyakit ini.Tindakan paling efektif untuk menekan epidemi demam berdarah adalah dengan mengontrol keberadaan dan sedapat mungkin menghindari vektor nyamuk pembawa virus dengue. Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan dengan menggunakan beberapa metode yang tepat, yaitu: LingkunganPencegahan demam berdarah dapat dilakukan dengan mengendalikan vektor nyamuk, antara lain dengan menguras bak mandi/penampungan air sekurang-kurangnya sekali seminggu, mengganti/menguras vas bunga dan tempat minum burung seminggu sekali, menutup dengan rapat tempat penampungan air, mengubur kaleng-kaleng bekas, aki bekas dan ban bekas di sekitar rumah, dan perbaikan desain rumah. BiologisSecara biologis, vektor nyamuk pembawa virus dengue dapat dikontrol dengan menggunakan ikan pemakan jentik dan bakteri KimiawiPengasapan (fogging) dapat membunuh nyamuk dewasa, sedangkan pemberian bubuk abate pada tempat-tempat penampungan air dapat membunuh jentik-jentik nyamuk dengan dosis 1 gram Abate SG 1% per 10 liter air. Selain itu dapat juga digunakan larvasida. Selain itu oleh karena nyamuk Aedes aktif di siang hari beberapa tindakan pencegahan yang dapat dilakukan adalah menggunakan senyawa anti nyamuk yang mengandung DEET, pikaridin, atau minyak lemon eucalyptus, serta gunakan pakaian tertutup untuk dapat melindungi tubuh dari gigitan nyamuk bila sedang beraktivitas di luar rumah. Selain itu, segeralah berobat bila muncul gejala-gejala penyakit demam berdarah sebelum berkembang menjadi semakin parah.

VII. PENANGANANTata laksana DBD sebaiknya berdasarkan pada berat ringannya penyakit yang ditemukanantara lain :

1. kasus DBD yang diperkenankan berobat jalanPenderita diperkenankan berobat jalan jika hanya menfeluh panas, tetapi keinginanmakan dan minum masih baik. Untuk mengatasi panas tinggi yang mendadakdiperkenankan memberikan obat panas paracetamol 10-15 mg/Kg BB setiap 3-4 jamdiulang jika symptom panas masih nyata diatas 38,50C. Obat panas salisilat tidak bolehdianjurkan karena mempunyai resiko terjadinya peradrahan dan asidosis. Sebagian besarkasus DBD yang berobat jalan ini ini adalah kasus DBD yang menunjukkanmanifestasipanas hari pertama dan hari kedua tanpa menunjukkan penyulit lainnya. Apabilapenderita DBD ini menunjukkan manifestasi penyulit dan konvulsi sebaiknya dianjurkanuntuk rawat inap.2. Kasus DBD derajat I dan IIPada hari ke-3,4 dan 5 panas dianjurkan rawat inap karena penderita ini mempunyairesiko terjadinya apabila syok. Untuk mengantisipasi kejadian syok tersebut, penderitadisarankan diinfus kristaloid. Pada saat fase panas, penderita dianjurkan banyak minumair buah atau oralit yang biasa dipakai untuk mengatasi diare. Hematokrit yangmeningkat lebih dari 20% dari harga normal merupakan indikator adanya kebocoranplasma dan sebaiknya penderita dirawat di ruang observasi di pusat rehidrasi selamakurun waktu 12-24 jam. 3. Penatalaksanaan DBD derajat III dan IVDengue syok syndrome termasuk kasus kegawatan yang membutuhkan penanganansecara cepat dan perlu memperoleh cairan penggnati secara cepat. Biasanya dijumpaikelainan asam basa dan elektrolit (hiponatremi). Dalam hal ini perlu dipikirkan 9 kemungkinan dapat terjadinya DIC. Penggantian secara cepat plasma yang hilang digunakan larutan garam isotonik (ringer lakatat, 5% dekstrose dalam larutan ringer laktat atau 5% dekstrose dalam larutan ringer asetat dan larutan normal garam faali) dengan jumlah 10-20 ml/kg/1 jam. Pada kasus yang sangat berat (derajat IV) dapat diberikan bolus 10 ml/kg (1 atau 2x). Jika syok berlangsung terus dengan hematokrit yang tinggi, larutan koloidal (dekstran dengan berat molekul 40.000 di dalam larutan normal garam fal atau plasma) dapat diberikan dengan jumlah 10-20 ml/kg/jam.

a. Farmakologi 1. Obat penenangPada beberapa kasus, obat penenang memang dibutuhkan terutama pada kasus yang sangat gelisah. Obat yang hepatoksik sebaikbnya dihindarkan, chloral hidrat oral atau rektal dianjurkan dengan dosis 12,5 50 mg/kg (tetapi jangan lebih 1 jam) digunakan sebagai satu macam obat hipnotik.

2. Terapi oksigenSemua penderita dengan renjatan sebaiknya diberikan oksigen

3. Transfusi darahPenderita yang menunjukkan gejala perdarahan seperti hematemesis danmelenadiindikasikan untuk memperoleh transfusi darah. Darah segar sangat berguna untukmengganti volume masa sel darah merah agar menjadi normal.

4. Cairan pengganti (rekomendasi WHO) : Cairan Laktat Ringer. Cairan Glukosa 5% dalam 0,9% NaCl. Cairan Glukosa 5% dalam 0,45% NaCl. Cairan Glukosa 5% dalam'h Laktat Ringer. Cairan Glukosa 5% dalam 0,3% NaCl.

b. Non Farmakologi Minumlah air putih min. 20 gelas berukuran sedang setiap hari (lebih banyak lebih baik) Cobalah menurunkan panas dengan minum obat penurun panas (paracetamol misalnya) Beberapa teman dan dokter menyarankan untuk minum minuman ion tambahan seperti pocari sweat Minuman lain yang disarankan: Jus jambu merah untuk meningkatkan trombosit (ada juga yang menyarankan: daun angkak, daun jambu, dsb) Makanlah makanan yang bergizi dan usahakan makan dalam kuantitas yang banyak (meskipun biasanya minat makan akan menurun drastis).

VIII. MASALAH KEPERAWATAN1. Defisit Volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan (defisit volume cairan) tubuh berhubungan dengan ketidakseimbangan input dan output cairan.Tujuan intervensi :Volume cairan tubuh seimbang, dengan kriteria : Turgor kulit baik Tanda-tanda vital dalam batas normalRencana intervensi :INTERVENSIRASIONAL

1.Kaji keadaan umum klien dan tanda-tanda vital.1.Mengetahui dengan cepat penyimpangan dari keadaan normalnya.

2.Kaji input dan output cairan.

2.Mengetahui balance cairan dan elektrolit dalam tubuh/homeostatis.

3.Observasi adanya tanda-tanda syok.3.Agar dapat segera dilakukan tindakan jika terjadi syok.

4.Anjurkan klien untuk banyak minum.

5.Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian cairan I.V.4.Asupan cairan sangat diperlukan untuk menambah volume cairan tubuh.5.Pemberian cairan I.V sangat penting bagi klien yang mengalami deficit volume cairan untuk memenuhi kebutuhan cairan klien.

2. Resiko tinggi terjadinya syok hipovolemik berhubungan dengan perdarahan hebat, penurunan tekanan osmotic.Tujuan :Tidak terjadi syok hipovolemik, dengan criteria : Keadaan umum membaik Tanda-tanda vital dalam batas normalRencana intervensi :INTERVENSIRASIONAL

1.Monitor keadaan umum klien

1.Memantau kondisi klien selama masa perawatan terutama saat terjadi perdarahan sehingga tanda pra syok, syok dapat ditangani.

2.Observasi tanda-tanda vital

2.Tanda vital dalam batas normal menandakan keadaan umum klien baik

3.Monitor tanda-tanda perdarahan

3.Perdarahan yang cepat diketahui dapat teratasi sehingga klien tidak sampai pada tahap syok hipovolemik akibat perdarahan yang hebat.

4.Anjurkan pada pasien/ keluarga untuk segera melapor jika ada tanda-tanda perdarahan.4.Keterlibatan keluarga untuk segera melaporkan jika terjadi perdarahan terhadap pasien sangat membantu tim perawatan untuk segera melakukan tindakan yang tepat.

5.Cek hemoglobin, hematokrit, trombosit 5.Untuk mengetahui tingkat kebocoran pembuluh darah yang dialami klien dan untuk acuan melakukan tindak lanjut terhadap perdarahan.

3. Peningkatan suhu tubuh (hipertermi) berhubungan dengan infeksi virus dengue.Tujuan keperawatan :Peningkatan suhu tubuh dapat teratasi, dengan criteria : Suhu tubuh normal (35 C- 37,5 C) Pasien bebas dari demamRencana intervensi :INTERVENSIRASIONAL

1.Kaji saat timbulnya demam.

1.Untuk mengidentifikasi pola demam pasien.

2.Observasi tanda-tanda vital tiap 3 jam.2.Tanda-tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadaan umum pasien.

3.Beri kompres hangat pada dahi.

3.Kompres hangat dapat mengembalikan suhu normal memperlancar sirkulasi.

4.Beri banyak minum ( 1-1,5 liter/hari) sedikit tapi sering

4.Mengurangi panas secara konveksi (panas terbuang bersama urine dan keringat sekaligus mengganti cairan tubuh karena penguapan).

5.Ganti pakaian klien dengan bahan tipis menyerap keringat.5.Pakaian yang tipis menyerap keringat dan membantu mengurangi penguapan tubuh akibat dari peningkatan suhu dan dapat terjadi konduksi.

6.Beripenjelasanpada keluarga klien tentang penyebab meningkatnya suhu tubuh.

7.Kolaborasi pemberian obat anti piretik.6.Penjelasan yang diberikan pada keluarga klien bisa mengerti dan kooperatif dalam memberikan tindakan keperawatan.7.Dapat menurunkan demam

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisikTujuan :Klien mampu melakukan aktivitas sehari-hari, dengan criteria : Kebutuhan aktivitas sehari-hari terpenuhi. Klien mampu mandiri setelah bebas demamRencana intervensi :INTERVENSIRASIONAL

1.Kaji hal-hal yang mampu dilakukan klien.1.Mengetahui tingkat ketergantungan klien dalam memenuhi kebutuhannya.

2.Bantu klien memenuhi kebutuhan aktivitasnya sesuai dengan tingkat keterbatasan klien.2.Bantuan sangat diperlukan klien pada saat kondisinya lemah dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari tanpa mengalami ketergantungan pada orang lain.

3.Beri penjelasan tentang hal-hal yang dapat membantu dan meningkatkan kekuatan fisik klien.

3.Dengan penjelasan, pasien termotivasi untuk kooperatif selama perawatan terutama terhadap tindakan yang dapat meningkatkan kekuatan fisiknya.

4.Libatkan keluarga dalam pemenuhan ADL klien4.Keluarga merupakan orang terdekat dengan klien

5.Jelaskan pada keluarga dan klien tentang pentingnya bedrest ditempat tidur.5.Untuk mencegah terjadinya keadaan yang lebih parah

IX. Learning Objective (LO)

1. Mengapa IgM meningkat ?

Ketika virus yang dibawa oleh vektor memasuki pembuluh darah, maka virus akan dikenali oleh sistem imun sehingga terjadi respon imun spesifik kemudian terjadi pengaktifan komplemen berupa kompek imun-antibodi yang mengeluarkan C3a, C5a, histamin, bradikinin, trombin dan serotonin. Pengeluaran molekul-molekul vasoaktif tersebut merangsang PGE2 pada hipotalamus yang mengakibatkan peningkatan set point di otak dan mengakibatkan suhu tubuh meningkat (hipertermi). Selain itu pengeluaran molekul-molekul vasoaktif akan merusak endotel pembuluh darah sehingga terjadi peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan kebocoran plasma dan bertambahnya plasma di ekstraseluler. Pada tahap ini virus masih hidup dan nantinya akan dimakan oleh makrofag. Selanjutnya makrofag secara otomatis mengeluarkan Interleukin-1 yang merangsang sel T helper dan sel T sitotoksik, sel T tersebut akan mengeluarkan Interleukin-VI dan Interleukin-VI yang akan mengaktifkan sel B menjadi antibodi sehingga akan meningkatkan IgM.

2. DHF termasuk ke dalam hipersensitivitas berapa?Pada kasus, reaksi imun yang terjadi merupakan reaksi hipersensitivitas tipe III atau komplek imun. Penjelasannya sebagai berikut:Fisiologi Reaksi Hipersensitifitas.Reaksi hipersensitif merujuk kepada reaksi berlebihan , tidak diinginkan (menimbulkan ketidaknyamanan dan kadang-kadang berakibat fatal) dari sistem kekebalan tubuh. Pada keadaan normal, mekanisme pertahanan tubuh baik humoral maupun selular tergantung pada aktivasi sel B dan sel T. Aktivasi berlebihan oleh antigen atau gangguan mekanisme ini, akan menimbulkan suatu keadaan imunopatologik yang disebut reaksi hipersensitivitas.Menurut Gell dan Coombs ada 4 tipe reaksi hipersensitif yaitu :1. Reaksi hipersensitif tipe I atau reaksi anafilaktik.2. Reaksi hipersensitif tipe II atau sitotoksik.3. Reaksi hipersensitif tipe III atau kompleks imun.4. Reaksi hipersensitif tipe IV atau reaksi yang diperantarai sel.

Reaksi Hipersensitivitas tipe III Disebut juga sebagai kompleks imun. Kompleks Imun terbentuk setiap antibodi bertemu dengan antigen.a. Dalam keadaan normal> di singkirkan secara efektif oleh jaringan retukuloendoteliab. Reaksi Hipersensitivitas. Keadaan Imunopatologik: Kombinasi infeksi kronis ringan dengan respon antibodi lemah> pembentukan kompleks imun kronis yang dapat mengendap di berbagai jaringan. Komplikasi penyakit autoimun dengan pembentukan autoantibodi terus menerus yang berikatan dengan jaringan (self) Kompleks imun terbentuk pada permukaan tubuh> contohnya; dalam paru-paru akibat terhirupnya antigen secara berulang kalic. Kompleks Imun menyulut berbagai jenis proses Inflamasi. Kompleks imun bereaksi dengan sistem komplemen>c3a dan c5a> pelepasan vasoaktive amin (termasuk histamin dan faktor kemotaktik dari mastosit dan basofil. C5a adalah faktor kemotaktik bagi basofil, eosinofil dan neutrofil. Makrofag> Sitokin (TNF- dan IL-a)> Inflamasi Kompleks Imun berinteraksi dengan basofil dan trombosit melalui reseptor Fc>vasoaktive amin Terjadi retraksi sel endotel > meningkatnya permeabilitas vaskuler> pengendapan kompleks imun pada dinding pembuluh darah> membentuk C3a dan C5a Sel PMN ( Polimorphy Nuclear) di tarik ke tempat tersebut dan seharusnya dapat menekan kompleks simun tersebut> sulit dilakukan karena kompleks imun melekat pada dinding pembuluh darah> pelepasan enzim lisosom oleh PMN dengan cara eksositosis untuk menghancurkan deposit kompleks imun> tetapi karena fagosit menempel pada kompleks imun yang melekat erat pada jaringan pembuluh darah> lisosom merusak jaringan

Manifestasi Reaksi tipe IIIa. Reaksi lokal atau fenomena arthus.b. Reaksi sistemik- serum sickness.

Penjelasan hipersensitivitas tipe III pada kasus ini diperkuat oleh penjelasan T.Mudwal:Teori Hipersensitivitas tipe III T.Mudwal:Dasar reaksi hipersensitivitas tipe III adalah menyebarnya komplek imun ke seluruh bagian tubuh akibat disfungsi sel fagosit/makrofag. Komplek imun yang telah menyebar ke jaringan dan sirkulasi ini dapat dihancurkan oleh sel fagosit lain dalam hal ini makrofag yang belum terinfeksi oleh virus atau kuman tertentu (sel fagosit yang sehat). Pada reaksi Hipersensitivitas tipe III dapat terjadi reaksi autoimun yaitu reaksi tubuh untuk menghancurkan tubuhnya sendiri. Hal ini dimungkinkan oleh karena pada setiap manusia terdapat limfosit autoreaktif yang cenderung akan mengadakan reaksi autoimun. Yang bertindak sebagai limfosit autoreaktif adalah limfosit T Helper. Tidak terjadinya reaksi autoimun pada manusia oleh karena adanya mekanisme homeostasis imnoregulator. Limfosit T supressor akan menekan limfosit autoreaktif untuk tidak mengadakan reaksi autoimun. Komplek imun yang menmpel pada sel atau jaringan tertentu merupakan perangsang yang kuat untuk limfosit autoreaktif mengadakan reaksi autoimun.

T.Mudwal mengatakan bahwa dasar patogenesis dan patofisiologi DBD adalah reaksi hipersensitivitas tipe III berdasarkan alasan sebagai berikut:1. Tidak semua orang atau ras akan terkena DBD.DBD terutama mengenai Asia Tenggara dan Pasifik Barat. Berarti genetik atau sensitivitas individu paling berperanan ketimbang keganasan virusnya.2. Jarang dijumpainya pasien usia tua (>60 tahun) yang menderita penyakit DBD berat. Ini menunjukkan bahwa makin kurang imunitas seseorang berarti makin rendah kesensitifannya.3. Pada umumnya infeksi sekunder atau gigitan nyamuk yang berualng kali menunjukkan gejala klinik yang lebih berat ketimbang infeksi primer atau gigitan nyamuka satu kali saja. Hal ini menunjukkan bahwa diperlukan tempo untuk terbentuknya antibodi dan terjadinya reaksi antigen-antibodi.4. Telah dibuktikan tersebarnya komplek imun pada seluruh jaringan tubuh seperti dinding pembuluh darah, trombosit, pankreas, ginjal, hati dan sebagainya.5. Diakuinya bahwa sel virus dengue hidup dan berkembang biak dalam sel tentara kita (monosit, makrofag, sel Kupfer). Bukan trombosit sebagai target dari virus dengue.6. Ditemukannya reaksi autoimun (antibodi trombosit yang positif) pada pasien DBD di 62% sampel penelitiannya. Di mana ini dibuktikan sesuai dengan hasil laboratorium pemeriksaan antibodi trombosit dan adanya pasien-pasien yang mengalami kenaikan dan penurunan tajam dari jumlah trombosit berkali-kali padahal megakariosit sumsum tulang pada saat itu normal. Kenaikan tajam dan penurunan tajam dari jumlah trombosit menunjukkan bahwa antibodi trombosit dapat psitif dan negatif secara cepat dan berulang-ulang.7. Telah dibuktikan bahwa pemberian tranfusi trombosit tidak memberikan kenaikan jumlah trombosit yang signifikan bahkan pada beberapa pasien terjadi penurunan tajam dari jumlah trombosit.8. Pemberian steroid dosis imunosupresif dalam hal ini metilprednisolon memberikan hasil yang baik terutama bila diberikan kepada pasien DBD