makalah jantung lg
DESCRIPTION
INTERNA RSUD SemarangTRANSCRIPT
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
Penyakit jantung dalam kehamilan
Pendahuluan
Penyakit jantung merupakan penyebab kematian terbanyak ketiga pada wanita yang
berusia 25-44 tahun. Penyakit yang umum ditemukan pada wanita usia reproduksi dengan
tingkat keparahan yang bervariasi merupakan komplikasi dari sekitar 1% kehamilan.
Walaupun angka mortalitas maternal yang berhubungan dengan penyakit kardiovaskular
telah berkurang secara signifikan dalam 50 tahun terakhir, penyakit jantung masih
memberikan kontribusi yang signifikan pada angka mortalitas maternal. Sebagai contoh,
pada tahun 1987 hingga 1990, penyakit jantung merupakan penyebab 5,6% kematian dari
1456 kematian maternal di Amerika Serikat.1
Suryadi dan Samil di RSCM mendapatkan 31 dari 39 (79,48%) kasus penyakit
jantung dalam kehamilan adalah dengan kelainan katup kronik, 96,77% dengan kelainan
katup mitral, dan 87,09% dengan kelainan dasar stenosis katup mitral.1
Perubahan fisiologis
Perubahan hemodinamik yang dipicu oleh kehamilan sering membuat bias adanya
penyakit jantung pada wanita hamil. Selama hamil terdapat peningkatan volume darah
sebanyak 30-50%, sehingga terdapat peningkatan curah jantung, di mana peningkatan
terbesar terjadi pada pertengahan trimester 2-3 (minggu ke 24).2,3 Peningkatan curah
jantung ini disebabkan karena curah jantung yang meningkat akibat turunnya resistensi
vaskular dan tekanan darah. Pada wanita hamil juga terdapat peningkatan denyut nadi
sekitar 10-20 kali permenit yang berhubungan dengan pengisian diastolik yang
bertambah.3
Perubahan hemodinamik yang signifikan pada awal kehamilan menyebabkan
wanita hamil dengan disfungsi jantung yang berat akan mengalami gagal jantung yang
memberat sebelum pertengahan kehamilan. Gagal jantung dapat juga muncul pada
trimester ketiga, dimana hipervolume pada kehamilan mencapai maksimal. Umumnya,
gagal jantung muncul peripartum dimana beban hemodinamik bertambah. Inilah saat
1
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
dimana kemampuan fisiologis terhadap perubahan yang cepat pada curah jantung sering
tumpang tindih dengan adanya kelainan struktur jantung.1
Diagnosis penyakit jantung
Banyak perubahan fisiologis yang terjadi pada kehamilan normal membuat diagnosis
penyakit jantung cenderung menjadi sulit. Sebagai contoh, murmur sistolik dan edema
dapat terjadi pada kehamilan normal dan dapat pula terjadi pada penyakit jantung.1
Pemeriksaan penunjang
Kebanyakan pemeriksaan penunjang kardiovaskular merupakan pemeriksaan noninvasif
dan dapat dilakukan dengan aman pada wanita hamil. Tes konvensional yang biasa
dilakukan adalah elektrokardiografi, echokardiografi, dan foto Roentgen dada. Jika
diindikasikan, kateterisasi jantung dapat dilakukan dengan x-ray fluoroskopi yang
terbatas.1
Tabel 1. Indikator gejala dan tanda fisik penyakit jantung pada kehamilan1
Gejala Dipsnea atau ortopnea yang progresif
Batuk nokturnal
Hemoptisis
Sinkop
Nyeri dada
Tanda klinis Sianosis
Jari tabuh (clubbing finger)
Distensi vena leher yang persisten
Murmur sistolik derajat 3/6 atau lebih
Murmur diastolik
Kardiomegali
Aritmia persisten
Bunyi split-kedua yang persisten
2
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
Elektrokardiografi
Terdapat beberapa perubahan pregnancy-induced yang harus dipertimbangkan ketika
menginterpretasikan hasil elektrokardiogram, misalnya pada kehamilan yang lanjut
didapatkan perubahan ST ringan pada lead inferior.1
Echokardiografi
Echokardiografi sangat berguna untuk pasien jantung dengan kehamilan karena bersifat
non-invasif dan aman. Adanya M-mode, dua dimensi, dan Doppler (untuk melihat denyut
jantung, gelombang yang kontinyu dengan aliran warna) echokardiografi mampu
mendeteksi abnormalitas struktur dan fungsi jantung, seperti ukuran bilik jantung,
tekanan arteri pulmoner, kontraktilitas ventrikel, adanya trombus mural, fungsi katup, dan
dapat pula menilai adanya iskemi miokardial.2
Foto thoraks
Diperlukan pemeriksaan roentgen thoraks anteroposterior dan lateral jika curiga terdapat
penyakit jantung. Pada saat pemeriksaan berlangsung, ibu memakai apron sehingga
radiasi yang mengenai janin dapat terminimalisasi. Pembesaran jantung yang ringan tidak
dapat terdeteksi secara akurat dengan x-ray karena secara normal silhouette jantung
membesar pada kehamilan, meskipun kardiomegali yang berat dapat disingkirkan.1
Klasifikasi klinis penyakit jantung
Menurut New York Heart Association (NYHA), penyakit jantung diklasifikasikan
menjadi empat kelas fungsional, sebagai berikut: 1
Kelas I asimptomatik dengan aktivitas biasa
Penderita tidak menunjukkan gejala insufisiensi jantung pada saat
melakukan aktvitas biasa.
Kelas II simptomatik dengan aktivitas biasa
Gejala insufisiensi jantung hanya muncul saat penderita melakukan
aktivitas biasa dan tidak akan muncul pada saat istirahat.
Kelas III simptomatik dengan aktivitas yang lebih ringan dari biasa
3
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
Penderita tidak mengeluh apa-apa sewaktu istirahat. Akan tetapi, aktivitas
yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari sudah dapat menimbulkan
gejala insufisiensi jantung.
Kelas IV simptomatik walaupun saat istirahat
Penderita tidak dapat melakukan aktivitas apa pun tanpa menimbulkan
keluhan. Sewaktu beristirahat pun dapat timbul keluhan yang akan
bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik walaupun sangat
ringan.
Tabel 2. Risiko kematian maternal dihubungkan dengan jenis penyakit jantung yang
diderita dibagi menjadi 3 kelompok:1
Grup Penyakit Jantung Persentase risiko
kematian maternal
I Atrial septal defect
Ventricular septal defect
Patent ductus arteriosus
Penyakit katup pulmoner/trikuspid
Tetralogi Fallot yang sudah dikoreksi
Katup bioprostetik
Mitral stenosis, NYHA kelas I dan II
0-1%
(kelompok risiko
rendah)
II Coarctation aorta tanpa kelainan katup
Tetralogi Fallot yang tidak dikoreksi
Sindrom Marfan dengan aorta yang normal
Katub prostetik mekanikal
Mitral stenosis dengan atrial fibrilasi, atau NYHA kelas
III dan IV
Stenosis aorta
Riwayat infark miokardial
5%-15%
(kelompok risiko
sedang)
III Hipertensi pulmoner primer / sekunder
Coarctation aorta dengan kelainan katup
Sindrom Marfan dengan keterlibatan aorta
25% - 50%
(kelompok risiko
tinggi)
4
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
Penyakit jantung dalam kehamilan: kondisi spesifik
I. Penyakit jantung reumatik (rheumatic heart disease, RHD)
Pendahuluan
Demam reumatik adalah suati penyakit sistemik akut atau kronik yang dapat sembuh
sendiri oleh sebab yang belum jelas atau menimbulkan cacat pada katup jantung secara
lambat, sedangkan penyakit jantung reumatik adalah penyakit yang ditandai dengan
kerusakan pada katup jantung akibat serangan karditis reumatik akut yang berulang kali.6
Etiologi
Demam reumatik akut adalah suatu penyakit yang terjadi sesudah infeksi Streptococcus
β-hemolitikus grup A. Biasanya 1-4minggu sesudah serangan tonsilitis, nasofaringitis,
atau otitis media.
Demam reumatik kebanyakan timbul pada usia 5-15 tahun dengan puncaknya
pada usia 8 tahun walaupun masih dapat timbul setelah usia 30 tahun. Sering ditemukan
pada >1 anggota keluarga yang terkena dan ada kemungkinan predisposisi genetik
bersama lingkungan sosial juga ikut berpengaruh. 6
Diagnosis
Jones membuat diagnosis RHD berdasarkan 2 kriteria, yaitu kriteria mayor dan minor.
Kriteria mayor, terdiri dari:
1. Karditis
Dapat dilihat dari gejala perikarditis, kardiomegali, gagal jantung, bising karena
regurgitasi aorta dan mitral.
2. Eritema marginatum
Berupa makula yang cepat membesar, berbentuk cincin atau sabit dengan bagian
tengah yang jernih. Eritema ini bisa menimbul, berkonfluens, dan hilang timbul atau
menetap.
5
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
3. Nodul subkutan
Nodul ini mempunyai diameter ≤2 cm, dapat digerakkan, tidak ada nyeri tekan, dan
menempel pada fascia atau sarung tendon di atas tonjolan tulang.
4. Korea Sydenham
Pergerakan korea atetoid terutama pada wajah, lidah, dan ekstremitas atas.
5. Artritis
Merupakan poliartritis migran yang melibatkan sendi-sendi besar secara berantai.
Berlangsung selama 1-5 minggu dan mereda tanpa deformitas sisa.
Untuk kriteria minor, meliputi demam, poliartralgia, interval PR memanjang reversibel,
peningkatan LED, terdapat riwayat infeksi Streptococcus β-hemolitikus grup A atau
riwayat demam reumatik.6
Komplikasi
Dapat terjadi komplikasi berupa gagal jantung, aritmia jantung, pankarditis dengan efusi
yang luas, pneumonitis reumatik, emboli paru, infark, dan kelainan katup jantung. 6
II. Penyakit katup jantung
1. Mitral stenosis (MS)
Definisi
Mitral stenosis adalah obstruksi aliran ke dalam ventrikel kiri sebagai akibat dari
abnormalitas struktural aparatus katup mitral yang menghalangi pembukaan katup selama
pengisian diastol pada ventrikel kiri.5 Definisi
Etiologi MS
Mitral stenosis hampir selalu merupakan sequelae demam reumatik.5,6,7,8 Mitral stenosis
terjadi pada 40% pasien dengan penyakit jantung reumatik.6 Sekitar 50 pasien dengan
mitral stenosis memiliki riwayat demam reumatik sebelumnya, dengan rerata 20 tahun
sebelum penyakit jantung reumatik.7 Penyebab lain yang jarang adalah malformasi
kongenital katup mitral dan biasanya terdapat pada balita dan anak-anak. Penyebab
didapat mitral stenosis selain penyakit jantung reumatik antara lain miksoma atrial, ball
6
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
valve thrombus, mukopolisakaridosis dan kalsifikasi anular pada pasien usia tua.5,7
Penyebab lain namun jarang adalah vegetasi katup mitral karena SLE, karsinosis
sistemik, deposit amiloid, penggunaan fenfluramin, artritis reumatoid.9
Epidemiologi MS
Dua pertiga pasien dengan mitral stenosis adalah perempuan. Rasio perempuan dan laki-
laki yang terkena penyakit jantung reumatik adalah 2:1.5 Berkurangnya insidens demam
reumatik di negara maju menyebabkan kasus penyakit jantung reumatik sedikit di negara-
negara tersebut. Namun, penyakit jantung reumatik masih menjadi masalah utama di
negara-negara berkembang, terutama di negara dengan iklim tropis dan semitropis.6
Kasus mitral stenosis terlihat pada orang-orang tua dan biasanya dengan penyakit
penyerta baik kelainan kardiovaskular atau yang lain.9
Definisi
Patofisiologi MS
Demam reumatik menyebabkan inflamasi akut dan berulang yang merupakan proses
patologis terjadinya mitral stenosis. Selain peradangan, terjadi juga pembentukan nodul
di sepanjang garis penutupan katup yang merupakan tanda awal penyakit jantung
reumatik. Nodul translusen di sepanjang katup mungkin tidak menyebabkan obstruksi
yang signifikan, namun dapat terdengar murmur diastolik yang kasar (Carey Combs
murmur) atau bunyi tiupan pada saat sistolik di apeks. Murmur ini akan lebih sering
terdengar ketika karditis sudah menyebabkan pembesaran jantung yang signifikan dan
cenderung menghilang seiring dengan resolusi karditis dan ukuran jantung kembali
normal. Perlu puluhan tahun dari onset terjadinya karditis reumatik untuk menimbulkan
obstruksi signifikan yang bergejala.8
Proses perubahan ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup,
kalsifikasi, fusi komisura, fusi serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses
tersebut. Keadaan ini akan menimbulkan distorasi dari aparatus mitral yang normal,
mengecilnya area katup mitral menjadi seperti bentuk mulut ikan (fish mouth) atau
lubang kancing (button hole). Daun katup dan korda tendinae yang mengalami
pemendekan akan menyebabkan penarikan daun katup menjadi bentuk funnel shaped.
Fusi dari komisura akan menimbulkan penyempitan orifisium primer dan fusi korda akan
mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder.9 Periode laten dari demam reumatik
7
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
untuk menjadi penyakit jantung reumatik dengan gejala mitral stenosis sekitar 19 tahun
menurut Wood’s series,7 ada juga yang menyatakan proses perubahan patologis sampai
terjadinya gejala klinis (periode laten) biasanya memakan waktu bertahun-tahun (10-20
tahun).5
Pada keadaan normal area katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm.6,9 Derajat
berat ringannya stenosis mitral ditentukan oleh gradien transmitral, area katup mitral,
jeda waktu antara opening snap (OS) dengan penutupan katup aorta.
Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis dapat ditentukan sebagai berikut: 9
1. Minimal : bila area > 2,5 cm2
2. Ringan : bila area 1,4-2,5 cm2
3. Sedang : bila area 1-1,4 cm2
4. Berat/ reaktif: bila area < 1 cm2
Tabel 3. 5
Derajat Stenosis A2-OS interval Area Gradien
Ringan < 110 ms > 1,5 cm2 < 5 mmHg
Sedang 80-110 ms > 1 dan < 1,5 cm2 5-10 mmHg
Berat < 80 ms < 1 cm2 > 10 mmHg
Saat diastolik pada jantung yang normal, katup mitral akan membuka dan darah
mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri dan terdapat perbedaan tekanan antara kedua
ruang jantung tersebut yang berperan dalam aliran darah dari atrium ke ventrikel. Pada
mitral stenosis, area katup mitral yang berkurang menjadi 2,5 cm2 sudah terjadi sebelum
menimbulkan gejala.5 Pengurangan area katup mitral akan menimbulkan obstruksi aliran
darah dari atrium kiri sehingga darah tertahan di atrium kiri dan menimbulkan perbedaan
gradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Sebagai akibatnya, tekanan di atrium
kiri lebih tinggi daripada normal agar darah dapat mengalir menuju ventrikel kiri
melintasi katup yang terobstruksi. Walaupun tekanan di ventrikel kiri biasanya normal
pada mitral stenosis, peningkatan tahanan melintasi katup mitral, dapat menurunkan
volume pengisian ventrikel dan menurunkan curah jantung.
8
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
Peningkatan tekanan di atrium kiri diteruskan ke sirkulasi pulmoner dan
menyebabkan peningkatan tekanan vena dan kapiler pulmonar. Peningkatan tekanan
hidrostatik pada pembuluh darah pulmonar menyebabkan transudasi plasma ke dalam
interstisial paru dan alveoli, menyebabkan adanya dyspnea dan gejala gagal jantung
kongestif. Peningkatan tekanan vena pulmoner juga menyebabkan pembukaan saluran
kolateral antara vena pulmoner dan bronkial. Peningkatan tekanan atrium kiri dapat
menyebabkan hipertensi pulmoner secara pasif maupun reaktif. Hipertensi pulmoner
reaktif bertujuan untuk meningkatkan resistensi arteriol paru agar tekanan hidrostatik
berkurang sehingga edema paru dapat dicegah. Meningkatnya hipertensi pulmonar akan
meningkatkan kenaikan tekanan dan volume akhir diastol, regurgitasi trikuspid dan
pulmonar sekunder, gagal jantung kanan dan kongesti sistemik.
Peningkatan tekanan atrium kiri yang kronik dapat menyebabkan hipertrofi atrium
kiri dan menyebabkan gagal jantung kanan. Hipertrofi atrium kiri juga menyebabkan
teregangnya serat konduksi di sambungan antara vena pulmonar dan atrium kiri sehingga
menyebabkan fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium menyebabkan waktu diastol memendek
sehingga curah jantung semakin berkurang dan darah semakin tertahan di atrium kiri
yang merupakan predisposisi timbulnya trombus intraatrial. Aliran darah turbulen yang
melintasi katup mitral merupakan predisposisi timbulnya endokarditis infektif.6Definisi
Penegakkan diagnosis MS
Anamnesis
Pada daerah beriklim tropis periode laten antara serangan awal reumatik karditis dan
perkembangan gejala karena mitral stenosis memerlukan 2 dekade, kebanyakan pasien
mulai mengalami disabilitas dalam dekade keempat. Pada daerah subtropis mitral
stenosis cenderung berkembang lebih cepat dan menyebabkan gejala serius pada pasien
berusia kurang dari 20 tahun. Di Amerika Serikat dan Eropa Barat progresivitas mitral
stenosis berlangsung lambat sehingga banyak ditemukan pada orang tua.6 Manifestasi
klinis mitral stenosis tergantung pada derajat berkurangnya area katup mitral. Semakin
berat stenosis maka gejala akan semakin berat berkaitan dengan peningkatan tekanan
atrium kiri dan vena pulmonar.7 Kebanyakan pasien dengan mitral stenosis bebas keluhan
dan biasanya keluhan utama berupa sesak napas namun dapat juga fatigue.9 Ketiadaan
9
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
keluhan pada mitral stenosis dapat terjadi ketika obstruksi katup minimal. Adanya
obstruksi katup mitral menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri yang dapat
menyebabkan sesak dan batuk.
Adanya gejala tersebut dicetuskan karena adanya peningkatan aliran darah
melalui katup mitral, seperti pada keadaan peningkatan aktivitas fisik, emosi, demam,
anemia berat, kehamilan, tirotoksikosis, atrial fibrilasi, aktivitas seksual dan infeksi
respirasi.6,9
Fatigue merupakan keluhan yang umum terjadi pada mitral stenosis dan berkaitan
dengan curah jantung. Pada pasien dengan MS yang moderat-berat (area katup mitral 1,2
cm2-1,7 cm2) curah jantung normal atau hampir mendekati normal pada saat istirahat dan
di bawah normal pada saat beraktivitas. Pada pasien dengan bukaan katup mitral kurang
dari 1 cm2 (critical MS) biasanya pada pasien dengan resistensi pulmonar yang
meningkat, curah jantungnya di bawah normal pada saat istirahat dan cenderung menurun
selama aktivitas.6 Wood menyatakan bahwa peningkatan resistensi vaskular paru lebih
jarang mengalami keluhan paroxysmal nocturnal dyspnea, orthopnea karena vaskular
tersebut akan menghalangi sirkulasi pada daerah proksimal kapiler paru. Hal ini
mencegah peningkatan tekanan vena pulmonalis dalam curah jantung yang rendah.
Sehingga keluhan kongesti paru akan digantikan oleh fatigue akibat rendahnya curah
jantung.5
Pada mitral stenosis yang bermakna dapat mengalami keluhan kongesti paru
seperti sesak saat beraktivitas, paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) dan orthopnea, atau
edema paru yang tegas. Edema paru terjadi ketika terdapat aliran darah yang cepat dan
tiba-tiba melintasi orifisium katiup mitral yang menyempit.1 Hemoptisis terjadi ketika
hubungan pembuluh vena bronkial dengan vena pulmonar ruptur, sebagai akibat
sekunder hipertensi vena pulmonalis.6 Hemoptisis dapat juga terjadi karena infark paru
maupun bronkitis kronis oleh karena edema mukosa bronkus. Gambaran hemoptisis
akibat edema paru yang jelas adalah sputum seperti karat dan timbul saat serangan PND.5
Aritmia atrial berupa fibrilasi atrial merupakan kejadian yang sering terjadi pada
stenosis mitral sekitar 30-40 %. Kejadian ini sering terjadi pada usia lanjut atau pada
distensi atrium yang mencolok. Fibrilasi atrium yang tidak dikontrol akan menimbulkan
keluhan sesak atau kongesti yang lebih berat karena hilangnya peran kontraksi atrium
10
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
dalam pengisian ventrikel serta memendeknya waktu pengisian diastol.5 Atrial fibrilasi
merupakan predisposisi timbulnya trombus di atrium kiri. Faktor timbulnya embolisasi
pada pasien mitral stenosis adalah usia dan adanya fibrilasi atrial.4 Keluhan sistemik
akibat embolisasi adalah pingsan, nyeri dada dan perubahan auskultasi sesuai dengan
perubahan posisi bahkan kematian mendadak karena adamya embolus yang menyumbat
tiba-tiba orifisium katup mitral.6,9
Endokarditis dapat terjadi namun jarang, dengan insiden 2 % dalam 1 tahun pada
kasus tanpa operasi.8,9 Endokarditis lebih sering terdapat ketika mitral stenosis diikuti
dengan mitral insufisiensi atau aorta regurgitasi sebagai komplikasinya.8 Infeksi lain yang
dapat terjadi adalah infeksi paru seperti bronkopneumonia, bronkitis dan pneumonia
lobaris.
Tabel 4. 7
Komplikasi Mitral Stenosis
Tidak berkaitan dengan derajat beratnya
mitral stenosis
AF
Emboli sistemik
Endokarditis infektif
Berkaitan dengan derajat beratnya mitral
stenosis
Sesak
Orthopnea, PND
Edema paru
Hemoptisis
“Winter bornchitis”
Berkaitan dengan hipertensi pulmonar
reaktif
Penurunan toleransi aktivitas, fatigue
Gagal ventrikel kanan
Edema, hepatomegali, dengan/tanpa asites
Sirosis kardiak
Sirosis kaheksia
Suara serak
Pemeriksaan fisik
Pada pasien dengan MS, dapat terlihat adanya eritema malar yang hilang dengan
penekanan atau muka kemerahan seperti yang digambarkan oleh Levine. Sokolow dan
11
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
Mellroy menyatakan bahwa eritema malar terjadi karena dilatasi vena wajah. Penemuan
ini terdapat pada pasien dengan MS lanjut disertai curah jantung yang rendah.6,7 Selain
itu, didapat juga fasies mitral yang menandakan mitral stenosis berat dengan curah
jantung rendah dan vasokontriksi perifer sehingga wajah, bibir dan akral ekstremitas
terlihat kebiruan.9
Palpasi di daerah prekordial akan terasa adanya “tap” karena pembesaran
ventrikel kanan dan dapat juga dirasakan di sepanjang batas linea sternalis. “Thrill”
diastolik sering terdapat di daerah apeks ketika posisi pasien dalam lateral dekubitus.6,8
Karakteristik auskultasi pada MS reumatik adalah adanya bunyi jantung I yang mengeras,
OS, murmur diastolik kasar dengan nada rendah dan murmur presistolik. Namun,
keadaan ini dapat juga terjadi pada MS nonreumatik dan menghilang pada keadaan
obesitas, hipertensi pulmonar berat, klasifikasi berat katup mitral sehingga menjadi tidak
bergerak, curah jantung yang rendah.5,6
Bunyi jantung I yang mengeras terjadi karena tingginya gradien tekanan atrium
dan ventrikel menjaga bagian katup mitral yang bergerak tetap terbuka lebar selama
diastol, pada saat sistol kontraksi ventrikel dengan cepat menutup daun katup yang
terbuka lebar tersebut.6 Selain itu, bunyi jantung I yang mengeras dapat disebabkan
pengisian ventrikel yang lama membuat tekanan ventrikel kiri meningkat dan
menyebabkan katup menutup sebelum kembali ke posisinya.5
Tanda auskultasi yang utama terjadi pada MS adalah adanya OS yang mengikuti
bunyi jantung II. Opening snap terjadi karena regangan tiba-tiba dari korda tendinae dan
pembukaan katup stenotik. Opening snap terjadi 0,03-0,1 detik setelah bunyi jantung II.
Ketika MS semakin berat dan tekanan atrium kiri meningkat maka katup membuka lebih
cepat.6,7 Ketiadaan OS dapat terjadi pada katup mitral yang mengalami kalsifikasi.
Selain OS, adanya murmur diastolik kasar dapat menjadi temuan diagnostik.
Murmur diastolik ini memgikuti OS, yang disebabkan aliran turbulen melintasi katup
mitral yang stenosis. Murmur ini dapat terdengar dengan menggunakan bagian sungkup
stetoskop yang ditempelkan di dinding dada tanpa tekanan keras dan pasien diposisikan
dalam lateral dekubitus. Murmur ini harus dicari di area antara apeks dan batas bawah
linea sternalis kiri karena murmur mungkin hanya dapat didengar di area prekordial.7
12
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
Semakin berat stenosis maka semakin lama pengisian ventrikel kiri, di akhir
diastol kontraksi atrium kiri menyebabkan gradien tekanan antara atrium dan ventrikel
kiri meningkat sesaat sehingga murmur menjadi lebih keras. Adanya komponen
presistolik pada murmur diastolik menujukkan adanya mitral regurgitasi. Murmur
presistolik ini ada yang menyatakan akan menghilang pada AF namun menurut Criley
dan Hermer pada AF murmur presistolik kresendo dapat terjadi dan dapat dibuktikan
dengan fonokardiogram. Dengan semakin meningkatnya keparahan stenosis murmur
diastolik dapat memenuhi seluruh fase diastolik.5
Memberatnya hipertensi pulmonar dapat menyebabkan murmur pansistolik yang
dapat didengar di sepanjang linea sternalis kiri akibat adanya regurgitasi trikuspid.
Murmur ini mengeras pada saat inspirasi dan menghilang ketika ekspirasi paksa
(Carvallo’s sign). Murmur pansistolik juga terdapat pada mitral regurgitasi yang biasanya
bersifat sebagai penyerta pada MS. Untuk membedakan MR dengan TR adalah ada
tidaknya penjalaran murmur ke linea aksilaris anterior kiri. Murmur diastolik dekresendo
di sepanjang linea sternalis kiri dapat terdengar pada aorta regurgitasi (AR) yang
disebabkan keterlibatan katup aorta pada demam reumatik atau pulmonar regurgitasi (PR)
karena adanya hipertensi pulmonar dan dilatasi cincin katup pulmonar. Murmur yang
disebabkan PR terjadi pada fase diastolik dengan nada tinggi dan bersifat dekresendo
serta terdengar seprti meniup yang disebut Graham-Steell murmur.6 Aortografi
menunjukkan murmur Graham-Steell terjadi karena regurgitasi aorta.8
Tanda-tanda kongesti dapat ditemukan jika tidak terdapat hipertensi pulmonar.
Adanya gagal jantung kanan dapat menyebabkan distensi pembuluh vena leher,
hepatomegali yang teraba nyeri saat palpasi, bahkan dapat ditemukan asites dan sirosis
kardiak dengan ikterik minimal.8
Pemeriksaan penunjang
(1) Elektrokardiografi
Mitral stenosis akan menunjukkan adanya pembesaran atrium kiri yang dapat dilihat dari
gelombang P yang tinggi dan runcing di sadapan II dan V1.Komplek QRS biasanya
13
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
normal, dan dengan adanya hipertensi pulmonar berat maka dapat ditemukan deviasi
aksis ke kanan dan hipertrofi ventrikel kanan. Atrial fibrilasi dapat juga ditemukan.6,7
(2) Echokardiografi
Echokardiografi merupakan pemeriksaan sensitif dan spesifik dalam mendiagnosis MS.
Echokardiografi transtorakal Doppler memberikan informasi mengenai gradien
transvalvular dan ukuran orifisium katup mitral, adanya MR dan keparahannya, perluasan
restriksi katup mitral, tebalnya katup, derajat distorsi aparatus subvalvular dan kesesuaian
anatomis untuk dilakukannya percutaneus balloon mitral valve (PBMV). Sebagai
tambahan echokardiografi juga dapat menentukan ukuran ruang jantung, estimasi fungsi
ventrikel kiri dan PAP. Echokardiografi transesofagus memberikan gambaran superior
dan dilakukan ketika echokardiografi transtorakal tidak adekuat dalam menentukan
terapi.
Echokardiografi transesofageal dapat mendeteksi adanya emboli di atrium kiri.
Echokardiografi transesofageal bukan merupakan prosedur rutin namun perlu dilakukan
jika PMBV dan pemberian antikoagulan akan diberikan.6,8
(3) Roentgen
Perubahan awal yang terlihat adalah mendatarnya batas kiri siluet jantung, arteri
pulmonar, dilatasi vena pulmonar di lobus paru atas dan terdorongnya esofagus ke
belakang karena pembesaran atrium kiri. Pada MS berat akan tampak ruangan jantung
dan pembuluh darah di atas katup yang menyempit terlihat nyata, pembesaran atrium kiri
dan arteri pulmonalis. Garis Kerley B dapat terlihat karena adanya edema dan distensi
septa interlobular ketika tekanan atrium kiri melebihi 20 mmHg. Garis ini berupa garis
opak, tegas dan horizontal dan terlihat nyata di bagian bawah dan tengah lapang paru.6,8
(4) Kateterisasi
Kateterisasi dulu merupakan standar dalam penegakkan diagnosis MS, sekarang
kateterisasi dilakukan untuk PBMV serta untuk evaluasi jika gambaran klinis dan
echokardiografi tidak sesuai.8
Tata laksana
Tatalaksana umum
Pada pasien dengan MS, masalah utama bersifat mekanikal obstruksi dan tidak terdapat
terapi medis yang dapat mengurangi obstruksi. Ventrikel kiri dilindungi dari tekanan atau
14
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
volume yang berlebih dan tidak terdapat terapi spesifik untuk pasien asimptomatik
dengan irama sinus dengan stenosis ringan. Karena demam reumatik merupakan
penyebab utama terjadinya mitral stenosis maka pemberian profilaksis terhadap terapi
demam reumatik direkomendasikan.
Obat-obatan seperti antibiotik golongan penisilin, eritromisin dan sulfa serta
sefalosporin sering dipakai. Pada pasien dengan derajat stenosis moderat dianjurkan
untuk mengurangi aktivitas fisik. Obat-obatan yang bersifat kronotropik negatif seperti
penyekat beta atau penyekat kanal kalsium dapat diberikan pada pasien dengan gejala
yang memberat ketika denyut jantung meningkat. Beberapa pasien yang menunjukkan
gangguan bronkial dapat diberikan kortikoseroid inhalasi. Restriksi garam dan pemberian
diuretik intermiten dapat diberikan pada kongesti paru. Digitalis tidak memberikan
manfaat pada pasien MS dengan irama sinus kecuali terdapat gangguan fungsi ventrikel
kiri atau kanan. Edema paru akut dapat terjadi terutama ketika fibrilasi atrial
Percutaneus balloon mitral valvulotomy(PBMV)
Awalnya dilakukan dengan menggunakan 2 balon namun akhir-akhir ini dapat
dilakukan dengan 1 balon.
15
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
Gambar 1. Algoritma tatalaksana mitral stenosis (ACC/AHA guidelines for the
management patients of valvular heart disease 2006)
16
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
Gambar 2. Algoritma tatalaksana mitral stenosis dengan gejala ringan
17
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
Gambar 3. Algoritma tatalaksana mitral stenosis dengan gejala moderat-berat
Penggantian katup mitral
Penggantian katup mitral merupakan prosedur bedah pada pasien dengan MS
berat dan tidak dapat dilakukan komisurotomi atau PBMV. Mortalitas perioperatif pada
penggantian katup mitral tergantung dari beberapa faktor termasuk diantaranya status
fungsional, usia, curah jantung, penyakit penyerta. Pendekatan alternatif seperti
rekonstruksi korda artifisial sebelum penggantian katup mitral. Jika terdapat kalsifikasi
18
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
yang signifikan, fusi subvalvular, komisurotomi dan PBMV akan memberikan hasil
minimal maka penggantian katup diperlukan.6,8,11
2. Mitral regurgitasi (MR)
Definisi
Mitral regurgitasi adalah aliran kembali darah dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri
karena insufisiensi katup mitral.9
Etiologi MR
Penyakit jantung reumatik dapat menyebabkan MR pada 33% kasus. Kelainan katup ini
juga dapat disebabkan oleh prolaps katup mitral, penyakit jantung iskemik dengan
disfungsi otot papillary, dilatasi ventrikel kiri, kalsifikasi anular katup mitral,
kardiomiopati hipertrofik, endokarditis infektif, dan kongenital.6 Pada ibu hamil, MR
sebagian besar disebabkan oleh prolaps katup mitral.10
Manifestasi klinis MR
Dari anamnesis akan didapatkan keluhan seperti fatigue, weakness, dan sesak napas saat
beraktivitas. Dari pemeriksaan fisik akan didapatkan sharp upstroke of arterial pulse,
‘lift’ pada ventrikel kiri, S1 melemah, ‘split’ S2 yang panjang, murmur holosistolik yang
keras, dan murmur middiastolik. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah
pemeriksaan echokardiografi. Dari pemeriksaan tersebut akan didapatkan pembesaran
atrium kanan, hiperdinamik pada ventrikel kiri. Pemeriksaan dengan menggunakan
doppler sangat berguna dalam mendiagnosis dan menentukan derajat kerusakan katup.6
Selama kehamilan MR biasanya dapat ditoleransi dengan baik. Dapat muncul
gejala-gejala seperti dyspnea d’effort, orthopnea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
Pada auskultasi dapat terdengar murmur holosistolik di apeks jantung. Murmur tersebut
menyebar ke arah aksila dan mengeras selama ekspirasi. Beberapa ibu hamil dengan MR
terdapat fibrilasi atrial yang berhubungan dengan gagal jantung dan kardiomegali.11
Tatalaksana MR
19
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
Mitral regurgitasi berat/ terdekompensasi ditatalaksana sebagai gagal jantung dapat
diberikan diuretik dan digoksin. Pemberian ACE inhibitors, hidralazin, atau nitroprusid
IV bisa mereduksi afterload sehingga dapat mengurangi derajat regurgitasi,
meningkatkan forward cardiac output, dan memperbaiki gejala yang ada. Antibiotik
profilaksis dan antikoagulasi diindikasikan bila terdapat fibrilasi atrial. Operasi, baik
perbaikan maupun penggantian katup, dapat dilakukan jika terdapat disfungsi ventrikel
kiri yang progresif (LVEF <60% atau diameter end-systolic ventrikel kiri >45 mm).
Operasi tersebut sebaiknya dilakukan sebelum timbul gagal jantung kronik yang berat.6
Ibu hamil dengan MR yang simptomatik dapat diberikan hidralazin hidroklorida,
diuretik, dan digoksin apabila fungsi sistolik terganggu. Jika MR berat simptomatik
disebabkan oleh prolaps katup mitral, operasi katup mitral merupakan pilihan yang tepat
untuk menghindari terapi dengan antikoagulan. Pada sebagian besar kasus, maternal dan
neonatus mempunyai outcome yang baik.11
3. Trikuspid regurgitasi (TR)
Regurgitasi trikuspid merupakan ke lima tersering dijumpai pada pasien dengan penyakit
katup jantug diatas usia 15 tahun. Regurgitasi trikuspid terjadi akibat adanya kelainan
struktural komponen katup trikuspid, antara lain daun katup, korda tendinea, anulus dan
otot papiler ventrikel kanan. Lesi ini dapat primer atau sekunder. Primer jika disebabkan
oleh kelainan intrinsik katup, sekunder jika disebabkan tekanan ventrikel kanan atau
volume yang berlebihan (overload).
Patofisiologi
Regurgitasi trikuspid terjadi akibat struktur katup yang inkompeten. Katup inkompeten
dihasilkan dari struktur daun katup dan kordae yang abnormal (primer) atau dari
disfungsi miokardial dan dilatasi jantung (sekunder). Insufisiensi katup trikuspid
umumnya ditemukan bersama dengan stenosis trikuspid. Penyebab tersering adalah
penyakit jantung reumatik.
Pada regurgitasi trikuspid, volume yang berlebihan (overload) atrium kanan
menimbulkan gagal jantung kanan, manifestasinya adalah kongesti hepar, edema perifer
dan asites.
20
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
Tanda dan gejala
Gejala tergantung dari disfungsi ventrikel kiri. Biasanya pasien mengeluh sesak napas
saat beraktivitas, sesak napas saat malam hari. Selain itu juga ditemukan asites dan
edema perifer. Pasien jarang mengeluh nyeri dada.
Sebaiknya ditanyakan riwayat penggunaan obat, demam reumatik, dan episode
demam karena endokarditis bakterialis yang umumnya merupakan penyebab kelainan
katup trikuspid.
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan S3 gallop, peningkatan vena jugularis,
murumur pansistolik di ruang interkostal ke empat digaris parasternal kiri yang
meningkat saat inspirasi dan menurun saat berdiri, ronki paru, asites, edema perifer,
keheksia, sianosis, jaundice, fibrilasi atrial.
Etiologi
Regurgitasi trikuspid dapat disebabkan oleh:
Penyakit jantung reumatik
- regurgitasi trikuspid biasanya berhubungan dengan kelainan katup mitral
- katup menjadi menebal tanpa fusi kommisura, fusi kordae atau deposit
kalsifikasi
- kordae menebal sedikit oleh jaringan fibrosa
● Endokarditis
- faktor presipitasi infeksi katup antara lain minum alkohol, adiksi
opiat, neoplasma, luka bakar luar, infeksi melalui kateter, dan penyakit
defisiensi imun herediter
● Anomali Ebstein
- merupakan kelainan kongenital yang ditandai dengan insersi annular
septal dan daun katup posterior digantikan bagian apikal dan atrialisasi
miokard ventrikel
● Prolaps
● Karsinoid
● Disfungsi otot papiler
● Trauma
21
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
● Kelainan anatomi
- umumnya penyebab regurgitasi trikuspid adalah dilatasi dari ventrikel
kanan. Penyebab dilatasi antara lain stenosis mitral, stenosis pulmonal,
hipertensi pulmonal, kardiomiopati dan gagal jantung kanan.
4. Pulmonal regurgitasi (PR)
Katup pulmonal normalnya setipis katup trikuspid, fungsinya mencegah aliran keluar
ventrikel kanan kembali ke ventrikel kanan saat ejeksi ke sirkulasi pulmonal. Regurgitasi
pulmonal merupakan aliran diastolik retrograd dari arteri pulmoner ke ventrikel kanan.
Regurgitasi menimbulkan gangguan fungsi ventrikel kanan dan memberikan gejala
volume overload di sisi kanan dan gagagl jantung. Biasanya regurgitasi bukan proses
primer, tetapi sekunder terhadap proses spesifik seperti hipertensi pulmoner atau dilatasi
kardiomiopati.
Patofisiologi
Katup pulmoner inkempeten terjadi melalui 3 proses dasar yaitu dilatasi cincin katup
pulmoner, perubahan morfologi daun katup pulmoner, atau adanya kelainan kongenital.
Etiologi
- Hipertensi pulmoner primer
- Hipertensi pulmoner sekunder
- Tetralogi Fallot
- Endokarditis infektif
- Penyakit jantung reumatik
- Kongenital
II. Hipertensi pulmonal (PH)
Pendahuluan
22
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
Tekanan darah pulmoner yang tinggi pada umumnya merupakan kejadian sekunder dari
penyakit jantung atau pulmoner dan biasanya menyebabkan shunt dari kiri ke kanan yang
persistent dan kemudian dapat menyebabkan Eisenmenger syndrome.
Etiologi PH
Hipertensi pulmonal primer jarang terjadi, biasanya idiopatik dan merupakan keadaan
yang terjadi tanpa adanya intrakardiak atau aorta-pulmonar shunt. Faktor risiko hipertensi
pulmonal primer antara lain penderita HIV, virus herpes, penyakit sickle cell dan
konsumsi obat penekan nafsu makan tertentu.
Diagnosis PH
Kriteria diagnosis menurut National Institutes of Health meliputi rerata tekanan arteri
pulmonal > 25 mmHg pada saat istirahat atau 30 mmHg saat aktivitas yang terjadi tanpa
adanya penyakit jantung lainnya, penyakit tromboembolik kronik, penyakit pulmoner
lainnya atau penyebab sekunder lainnya. Meskipun kateterisasi jantung tetap merupakan
standar kriteria untuk pengukuran tekanan arteri pulmonal, echokardiografi yang
noninvasif sering digunakan untuk menetapkan pengukuran tersebut.
Efek PH pada Kehamilan
Mortalitas maternal biasanya terjadi khususnya pada hipertensi pulmonal primer. Hasil
penelitian Kiss dan kawan-kawan (1995) menunjukkan angka mortalitas maternal 7 dari
11 wanita dengan penyakit primer.
Terapi untuk wanita hamil dengan hipertensi pulmonal yang simptomatik meliputi
pembatasan aktivitas dan menghindari posisi terlentang pada trimester akhir. Diuretik,
oksigen suplemental dan obat-obat vasodilator merupakan standar terapi untuk
menghilangkan gejala. Easterling dan kawan-kawan menunjukkan keberhasilan terapi
pada wanita hamil dengan menggunakan nifedipin dan prostacyclin.
Penanganan saat persalinan biasanya akan menemui masalah. Wanita yang sedang
menjalani persalinan sangat beresiko ketika terjadi pengurangan venous return dan
pengisisan ventrikel kanan, dimana keadaan ini sering menyebabkan kematian maternal.
23
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
Untuk mencegah hipotensi, penting untuk diperhatikan banyaknya kehilangan darah saat
proses melahirkan dan hindari standar epidural analgesia.
Tata laksana Penyakit Jantung dalam Kehamilan
Penatalaksanaan untuk pasien penyakit jantung dalam kehamilan secara umum adalah:
1. Terminasi kehamilan
Jika diagnosis mengenai keadaan jantung telah ditegakkan maka harus dibuat keputusan
apakah kehamilan akan dilanjutkan atau diterminasi. Pilihan mengenai terminasi
kehamilan seharusnya didiskusikan dan ditawarkan bagi pasien yang berada dalam
kelompok III dari tabel di atas, dimana risiko kematian maternal akan lebih tinggi jika
kehamilan dilanjutkan dibandingkan dengan induksi aborsi. Jika pasien menolak untuk
terminasi atau tidak ada indikasi untuk menghentikan kehamilan maka keputusan
berikutnya yang harus dipilih adalah apakah perlu dilakukan operasi jantung pada pasien
tersebut.2
2. Operasi jantung pada pasien hamil
Pada kebanyakan wanita hamil dengan penyakit jantung yang menyetujui untuk
dioperasi, waktu yang optimal untuk dilakukan operasi elektif adalah setelah kehamilan
itu berakhir. Operasi jantung pada wanita yang sedang hamil jarang dilakukan, melainkan
hanya dimanajemen dengan obat. Walaupun jarang, operasi darurat kadang dilakukan
pada kelainan yang berat seperti diseksi aorta, atau tamponade jantung yang mengancam
nyawa akibat prosedur diagnostik maupun terapeutik. Operasi jantung pada wanita hamil
lebih baik jika dilakukan pada awal trimester kedua yang akan mengurangi risiko aborsi
jika pada trimester pertama, sedangkan jika pada trimester akhir akan menginduksi
kelahiran prematur.2
3. Medikamentosa
Terapi medikamentosa adalah pilihan yang utama untuk penyakit jantung dalam
kehamilan. Nasehat umum seperti banyak istirahat, hindari stres dan aktivitas yang berat
penting diberikan terutama pada keadaan dimana jantung kurang dapat mentoleransi
takikardi (misal: mitral stenosis yang berat), atau pada pasien dengan curah jantung yang
rendah (misal: stenosis aorta yang berat). Kadang pasien harus segera ke rumah sakit jika
24
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
terdapat dekompensasi jantung seperti kardiomiopati dengan fungsi ventrikel yang
menurun, atau sindrom Eisenmenger.2,4
Kebutuhan akan obat tergantung dari perjalanan penyakit dan keparahan kelainan
jantungnya.
Diuretik berguna untuk mengobati gagal jantung, dosis yang diberikan sama
dengan dosis seperti keadaan tidak hamil, tapi harus dihindari terjadinya overdiuresis.
Angiotensin converting enzyme inhibitors harus dihindari pada ibu hamil karena
dihubungkan dengan peningkatan insiden kematian janin, gagal ginjal neonatus, dan
malformasi ginjal.
Digoxin adalah inotropik yang aman untuk gagal jantung, dapat digunakan
bersama dengan diuretik, namun harus dimonitor jangan sampai terjadi hipokalemia.
Beta bloker berguna untuk mengurangi takikardi.
Antikoagulan profilaksis selama kehamilan diindikasikan untuk pasien yang
risiko untuk tromboembolinya tinggi, seperti pasien dengan katup jantung prostetik,
mitral stenosis dengan atrial fibrilasi, riwayat tromboemboli sebelumnya, kardiomiopati,
dan sindrom Eisenmenger. Untuk pasien yang selain katup jantung prostetik, heparin
subkutan dosis rendah saja sudah cukup untuk mencegah tromboemboli dan lebih aman
daripada antikoagulan oral, dengan risiko yang minimal untuk perdarahan ibu dan tidak
ada efek teratogenik bagi janin. Low molecular weight heparin lebih sering digunakan
untuk tromboprofilaksis dalam obstetrik karena lebih efektif dan efek sampingnya lebih
sedikit. Sedangkan untuk pasien dengan katup jantung prostetik, warfarin berkelanjutan
(5 mg/hari) selama hamil direkomendasikan, karena beberapa laporan menunjukkan
bahwa heparin subkutan tidak memberikan proteksi yang adekuat.2
25
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
4. Manajemen obstetrik
Periode antepartum
Wanita hamil dengan penyakit jantung harus segera mendapatkan antenatal care untuk
menilai kehamilan tersebut dan pertumbuhan janinnya. Ultrasonografi serial,
kardiotokografi, dan Doppler untuk melihat aliran darah janin penting untuk dilakukan
terutama jika terdapat intrauterine foetal growth retardation. Jika terdeteksi anomali
yang bersifat letal maka ditawarkan kepada sang ibu untuk diterminasi guna menghindari
fetal disstres jika kehamilan dipertahankan.2
26
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
Periode intrapartum/ postpartum
-simpatomimetik harus dihindari sebagai tokolisis pada kehamilan dengan penyakit
jantung karena dapat menyebabkan dekompensasi jantung seperti takikardi dan
menginduksi aritmia ataupun iskemi miokardial.
Magnesium sulfat atau kalsium antagonis dapat digunakan sebagai tokolisis yang
lebih aman.
Pasien dengan katup jantung prostetik yang telah mengganti warfarin dengan
heparin dapat diinduksi persalinan sehingga periode tanpa warfarinnya dapat
dipersingkat.
Prostaglandin-E2 dapat digunakan untuk mematangkan serviks namun harus
dengan dosis minimal karena terdapat laporan adanya cardiac arrest. Oksitosin juga
dapat diberikan.
Pasien jantung harus diposisikan miring ke kiri untuk menghindari supine
hypotension.
Analgesik untuk mengurangi kecemasan dan takikardi yang dapat mencetuskan
gagal jantung.
Pada kasus risiko tinggi seperti sindrom Eisenmenger harus dimonitor
hemodinamiknya dengan monitor jantung, oksimetri, dan kateter arteri perifer selama
persalinan, atau sampai 1-2 hari postpartum jika klinis sang ibu memburuk setelah
melahirkan.
Ergometrin kontraindikasi untuk manajemen aktif kala III karena dapat
menyebabkan vasokonstriksi koroner maupun sistemik akibat kontraksi tetanik uterus.
Hal ini dapat meningkatkan preload atau afterload dan iskemi miokardial. Untuk pasien
yang berisiko tinggi untuk edema pulmoner sebaiknya diberikan profilaksis diuretik pada
persalinan kala III. The American Heart Association dan the British Endocarditis
Prophylaxis Working Party merekomendasikan profilaksis selektif untuk situasi risiko
tinggi seperti berikut:2
- Pasien dengan katup jantung prostetik
- Riwayat infeksi endokarditis
- Pasien yang telah dioperasi pemasangan shunt atau pipa sistemik-pulmoner.
27
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
- Pasien yang akan melahirkan pervaginam namun memprlihatkan tanda-tanda infeksi,
atau penyakit jantung yang diderita berisiko untuk endokarditis seperti penyakit jantung
rematik, prolaps katup mitral dengan regurgitasi
- Pasien imunosupresi dengan lesi di jantung yang berisiko untuk endokarditis.
5. Kontrasepsi dan perencanaan keluarga
Dengan konseling mengenai kontrasepsi risiko untuk kehamilan yang tidak diinginkan
dan induksi aborsi dapat dihindari.
Intrauterine devices (IUD) menjadi kontraindikasi relatif bagi pasien dengan
risiko infeksi endokarditis, dan kurang cocok bagi pasien yang mengunakan antikoagulan
karena dapat terjadi perdarahan yang banyak saat menstruasi. Untuk keluarga dengan
anak yang dianggap sudah cukup dapat dipikirkan untuk melakukan steril baik bagi istri
maupun suaminya jika sang istri terlalu berisiko untuk dilakukan operasi.2
6. Konseling pre-konsepsi
Hal ini sangat penting untuk pasien dengan penyakit jantung yang merencanakan untuk
hamil. Idealnya dokter kebidanan bersama dengan spesialis jantung bersama dalam
membantu pasien mengambil keputusan. Tujuan dari konseling pre-konsepsi adalah
untuk mencegah kehamilan yang tidak diinginkan dan risiko yang berhubungan dengan
penyakit jantung pasien jika kehamilan dilanjutkan ataukah diterminasi. Pasien yang
masuk ke dalam kelompok III kehamilan yang berisiko atau pasien dengan kardiomiopati
dan fungsi ventrikel yang rendah, riwayat kardiomiopati peripartum, dan kardiomegali
persisten perlu disarankan untuk tidak hamil. Pasien dengan penyakit jantung kongenital
perlu diingatkan bahwa kelainan tersebut dapat menurun pada anak yang akan
dikandung.2
Profilaksis Endokarditis
American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) tidak
merekomendasikan pemberian antibiotik profilaksis untuk endokarditis bakterialis pada
ibu hamil yang tidak memiliki komplikasi yang akan melahirkan per vaginam atau per
abdominam sectio caesarea. Akan tetapi, apabila terdapat infeksi vaginal, antibiotik
profilaksis endokarditis bakterialis diberikan sesegera mungkin. Ibu hamil dengan
28
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
kategori risiko tinggi sangat tepat diberikan antibiotik profilaksis ini. Yang termasuk ke
dalam kelompok risiko tinggi tersebut adalah ibu hamil yang mempunyai:
katup buatan
riwayat endokarditis bakterialis
penyakit katup jantung (stenosis aorta, regurgitasi aorta, regurgitasi mitral, atau
stenosis dan regurgitasi mitral) kardiomiopati hipertrofik10
Dosis antibiotik profilaksis endokarditis bakterialis untuk ibu hamil dengan risiko
tinggi, yaitu ampicillin 2 gram IM/ IV + gentamicin sulfat (garamicin) 1,5 mg/kg BB IV
30 menit sebelum prosedur dan ampicillin 1 gram IV atau amoxicillin 1 gram per oral, 6
jam setelah prosedur.11
Prognosis
Prognosis bagi wanita hamil dengan penyakit jantung tergantung pada beratnya penyakit
yang diderita menurut klasifikasi fungsional, umur penderita, dan penyulit-penyulit lain
yang tidak berasal dari jantung.
Angka kematian ibu dalam keseluruhannya berkisar antara 1 dan 5 %, dan bagi
penyakit yang berat sampai 15%. Menurut klasifikasi fungsional angka kematian ibu
sebagai berikut:a
- Kelas I : 0,17%
- Kelas II : 0,28%
- Kelas III : 5,52%
- Kelas IV : 5,84%
29
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
Kelainan yang paling sering menyebabkan kematian ibu adalah edema paru akut
pada stenosis mitral. Prognosis hasil konsepsi lebih buruk lagi, disebabkan oleh
dismaturitas dan gawat janin waktu persalinan.a
BAB II
30
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
ILUSTRASI KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. J
Usia : 31 tahun
Alamat : Cengkareng Timur Rt/Rw 02/04
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : SMU
Status : Menikah
Masuk RSCM : 30 Januari 2008 pukul 01.30 WIB
No.RM : 3211499
II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 3 dan 8 Februari 2008 dan dari
rekam medik.
Keluhan utama
Sesak napas sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit (SMRS)
(Dirujuk RS Cengkareng dengan G2P1H32minggu dengan CHF fc.II-III, RHD, PH)
Riwayat penyakit sekarang
Pasien mengaku hamil 8 bulan. HPHT lupa. Pasien memeriksakan kehamilannya
(Antenatal Care, ANC) di bidan dan dokter umum, teratur setiap bulan sekali, dan
dikatakan normal. Pasien sudah di USG 3 kali, dikatakan perkembangan baik.
Sejak 1 minggu SMRS pasien mengeluh batuk, tidak berdahak, tidak pernah
batuk darah. Batuk dirasakan terutama pada malam hari. Pasien mengaku tidak pernah
keringat malam. Pasien juga merasakan sesak napas dan berdebar-debar terutama jika
beraktivitas (berjalan sejauh ±100 meter) dan keluhan itu berkurang dengan istirahat.
Pasien lebih nyaman tidur dengan 2 bantal. Selain itu, pasien sulit tidur serta sering
31
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
terbangun malam hari karena batuk dan sesak. Tidak ada bengkak di tangan dan kaki.
Riwayat nyeri dada disangkal. Pasien belum pernah dikatakan menderita penyakit
jantung sebelumnya. Karena keluhan sesak napas dan batuk-batuk pasien berobat ke RS
Cengkareng dan dikatakan sakit jantung, lalu ia dirujuk ke RSCM.
Pasien belum merasakan mulas, tidak ada keluar air-air, tidak keluar darah, gerak
janin aktif. Pasien juga tidak pernah demam.
Riwayat sakit tenggorokan saat masih kecil disangkal. Riwayat ngilu pada
persendian lutut (+) usia 15 tahun, sampai tidak bisa berjalan tidak berobat ke dokter,
pasien hanya minum obat warung.
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat TB kelenjar saat usia 9 tahun, mendapat obat TB selama sebulan (4macam obat,
tetapi tidak ada obat yang membuat kencing berwarna merah), berhenti sendiri.
Diabetes mellitus dan alergi obat disangkal.
Riwayat penyakit keluarga
Riwayat sakit jantung, sakit paru, hipertensi, diabetes melitus pada keluarga disangkal.
Riwayat obstetri, pekerjaan, sosial ekonomi, kejiwaan, dan kebiasaan
Status obstetri :
Menikah usia 20 tahun, selama 10 tahun, 1x menikah.
Menarche usia 16 tahun. Siklus haid setiap sebulan sekali, lama haid 4 hari, ganti
pembalut 2-3x sehari, nyeri perut hanya pada hari pertama haid.
G2P1A0:
-Anak I: usia 9 tahun, ♂, BL: 2800 gram, PL: lupa, cukup bulan, lahir secara EV atas
indikasi panggul sempit di RS Tarakan. Tidak keluhan sesak napas.
-Anak II: ini
Riwayat kontrasepsi : 9 tahun yang lalu, dan telah berhenti 7 tahun yang lalu.
Pasien merupakan ibu rumah tangga, tidak pernah merokok dan minum alkohol.
Pasien membiayai rumah sakit dengan Gakin.
32
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
III. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik tanggal 30 Januari 2008
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah : 100/ 70 mmHg
Frekuensi nadi : 84 x/menit, irreguler, isi cukup
Frekuensi nafas : 24 x/menit
Suhu : 360C
Berat badan : 41 kg
Tinggi badan : 150 cm
Status generalis
Kepala : tidak ada deformitas
Mata : konjungtiva tidak pucat, sklerat tidak ikterik
Leher : KGB tidak membesar, terlihat sikatrik, JVP 5+2 cmH2O
Jantung : S1 normal, S2 (P2) mengeras, middiastolik murmur di apeks, presistolik
murmur di apeks, tidak ada gallop
Paru : vesikuler, ronkhi (+/+) basah halus minimal di basal, wheezing (-/-)
Abdomen : membuncit sesuai kehamilan
Ekstremitas : akral hangat, terdapat edema minimal, perfusi perifer cukup
Status obstetri
Tinggi fundus uteri (TFU) 25 cm, punggung kanan, 5/5
Taksiran Berat Janin (TBJ) 1900 g
Kontraksi (-)
Denyut jantung janin (DJJ) 137 dpm
Inspeksi : vulva/uretra tenang, tampak massa didinding vagina anterior 1/3
bawah, bertangkai, diameter 1 cm.
Inspekulo : portio licin, ostium tertutup, fluor (-), fluksus (-)
Vaginal touche : portio kenyal, posterior, tebal 1 cm, 1 cm, ketuban (+), kepala
33
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
belum masuk pintu atas panggul (PAP).
USG :
Janin presentasi kepala tunggal hidup.
DBP:83,3, HC:289,2, AC:271,3, FL:60,8, TBJ:1921g
Plasenta fundus belakang, ICA cukup
Kesan hamil 32 minggu
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium tanggal 30 Januari 2008, pukul 02.13
Keterangan Hasil Normal Satuan
Hb 12,4 12-14 g/dL
Ht 37 40-48 %
Leukosit 9600 5.000-10.000 /μL
Trombosit 248.000 150.000-400.000 /μL
MCV 86 82-92
MCH 29 27-31
MCHC 34 32-36
BT 03’ 1’-3’; 1’-6’
CT 13’ 10’-15’
Ureum darah 27 20-40 mg/dl
Kreatinin darah 0,7 0,5-1,5 mg/dl
Asam urat 8,0 2,6-6,0 mg/dl
SGOT 75 <25 u/L
SGPT 21 <30 u/L
Albumin 2,7 4-5,2 gr/dl
GDS 75 70-200 g/dL
Na 140 135-147 meq/l
K 3,9 3,5-5,5 meq/l
Cl 108 100-106 meq/l
LDH 681 200-400 U/L
34
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
Analisa Gas Darah
pH 7,506 7,35-7,45
pCO2 21,0 35,00-45,00 mmHg
pO2 156,0 75,00-100,00 mmHg
SO2% 99,9
HCO3 16,8 21,00-25,00 mmol/L
Roentgen thoraks
30 Januari 2008
Kualitas foto terlalu keras, simetris
Jaringan lunak dan tulang baik, trakea dan esofagus sulit dinilai, terlihat infiltrat dibasal
paru kiri dan kanan, CTR > 50%, apeks jantung tertanam, terdapat pembesaran atrium
kanan, pembesaran ventrikel kiri dan atrium kiri.
Elektrokardiografi
30 Januari 2008
Sinus rhythm, QRS rate 100x/menit, axis normal, P wave: P pulmonal, PR interval 0,16”,
QRS durasi 0,08”, ST deviasi (-)
Echokardiografi
29 Januari 2008
Kesan : MS severe, MR severe, PH, TR severe, PR severe, trombus (-)
V. DAFTAR MASALAH
1. G2P1H32 minggu, JPKTH dengan CHF fc.II ec MS severe, MR severe, PH, TR
severe, PR severe ec RHD
2. Alkalosis respiratorik terkompensasi
3. Hipoalbuminemia
4. Suspek TB paru
35
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
VI. RESUME
Ny. J, 31 tahun, G2P1H32 minggu datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 minggu SMRS.
Dyspnea d’effort (+), orthopnea (+), paroxysmal nocturnal dyspnea (+). Palpitasi (+).
Batuk (+) tidak berdahak, batuk darah disangkal, keringat malam disangkal. Batuk
nokturnal (+). Terdapat riwayat nyeri sendi saat usia 15 tahun. Riwayat TB kelenjar (+),
riwayat OAT (+) selama 1 bulan. Pada saat datang pasien belum in partu.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 100/70 mmHg; frekuensi nadi
84x/menit, irreguler, isi cukup; frekuensi napas 24x/menit. Di leher terdapat bekas
sikatriks dan terdapat peningkatan tekanan vena jugularis (5+2 cmH2O). Auskultasi
jantung terdengar S1 normal, S2 (P2) mengeras, middiastolik murmur di apeks,
presistolik murmur di apeks, tidak ada gallop. Auskultasi paru terdengar vesikuler +/+,
ronkhi (+/+) basah halus minimal di basal. Status generalis lainnya dalam batas normal.
Status obstetrikus TFU 25 cm, punggung kanan, 5/5, TBJ 1900 g, kontraksi (-), DJJ
137 dpm. Inspeksi terlihat vulva/uretra tenang, tampak massa didinding vagina anterior
1/3 bawah, bertangkai, diameter 1 cm. Pada inspekulo tampak portio licin, ostium
tertutup, fluor (-), fluksus (-). Hasil pemeriksaan vaginal touche adalah portio kenyal,
posterior, tebal 1 cm, 1 cm, ketuban (+), kepala belum masuk pintu atas panggul
(PAP). Dari USG diketahui janin presentasi kepala tunggal hidup; DBP 83,3; HC 289,2;
AC 271,3; FL 60,8; TBJ 1921gram; plasenta fundus belakang; ICA cukup; kesan
hamil 32 minggu.
Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kadar asam urat darah,
SGOT darah, peningkatan LDH, hipoalbuminemi, dan alkalosis respiratorik
terkompensasi. Hasil pemeriksaan Roentgen thoraks didapatkan infiltrat dibasal paru
kanan dan kiri, pembesaran ventrikel kanan, atrium kanan, ventrikel kiri dan atrium kiri.
Hasil EKG didapatkan P pulmonal dan pemanjangan interval PR. Hasil echokardiografi
didapatkan kesan MS severe, MR severe, PH, TR severe, PR severe, trombus (-).
VII. PENATALAKSANAAN
36
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
Rencana diagnosis:
- observasi tanda vital, denyut jantung janin tiap jam
- observasi tanda-tanda edema paru
- EKG, konsul kardiologi
- DPL, UL, GDS, Ur, Cr, SGOT, SGPT, albumin, BT, CT, AGD, elektrolit
- cek sputum BTA 3x, kultur dan resistensi
Rencana terapi:
- O2 4 liter/menit
- pantau diuresis, pasang Folley catheter
- cairan 1500cc/24 jam balans 0 sampai -500
- Furosemid 1x 40 mg
VIII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : malam
Quo ad sanactionam : dubia ad malam
IX. FOLLOW UP
30 Januari 2008, pukul 14.10
S : sesak (-), batuk (+), mulas (-), gerak janin (+)
O : Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Tanda vital :
Tekanan Darah : 100/70 mmHg
Frekuensi nadi : 93x/menit
Frekuensi napas : 20x/menit
Suhu : 37oC
Mata : konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik
Jantung : BJ I normal, BJ II mengeras, murmur middiastolik dan presistolik di
apeks, gallop (-)
Paru : vesikuler, ronkhi basah halus minimal di basal paru
37
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
Abdomen : membuncit sesuai kehamilan
Ekstremitas : akral hangat, edema (+/+), CRT<2”
Obstetrikus : DJJ 145 dpm
A : 1. G2P1H32 minggu, JPKTH dengan CHF fc.II ec MS severe, MR severe, PH, TR
severe, PR severe ec RHD
2. Alkalosis respiratorik terkompensasi
3. Hipoalbuminemia
4. Suspek TB paru
P :
1. G2P1H32 minggu, JPKTH dengan CHF fc.II ec MS severe, MR severe, PH, TR severe,
PR severe ec RHD
Dx/ - Observasi TNP/j, S/4j
- Observasi DJJ / jam
- Cek AGD / 24 jam
Th/ - Konservatif seaterm mungkin
Konservatif sampai usia kehamilan 37 minggu sc elektif. Jika gawat
janin SC cito
- Jika inpartu teruskan rencana partus per vaginam dengan painless labor dengan
assisted delivery SBE profilaksis dengan ampicilin 2 g dan gentamicin 80 mg 1
jam pre tindakan dan 6 jam post partum sampai dengan 4 dosis.
- Dexametason 2x6g pro pematangan paru
- Cairan 1500cc/24 jam (balans 0 sampai -200)
- Laxadin 3xCI
- Diet jantung III (lunak) 1476 kkal ~ 1500 kkal
- Digoxin 1x1 tab, Furosemid 1x40 mg p.o.
2. Alkalosis respiratorik terkompensasi
Dx/ AGD/hari
Th/ FMRM 10 liter/menit
3. Hipoalbuminemia
38
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
Dx/ cek alb/3 hari
Th/ diet RSCM ~ 70 g/hari
4. Suspek TB paru
Dx/ cek sputum BTA 3x, kultur dan resistensi
Th/ -
04 Februari 2008
Pukul 05.30
S: sesak (-), batuk (-), gerak janin (+), mulas(-)
O: Keadaan umum : baik
Kesadaran: compos mentis
Tanda vital :
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Frekuensi napas : 82x/menit
Frekuensi napas : 20x/menit
Suhu : afebris
Status generalis:
Mata : konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik
Jantung : BJ I normal, BJ II mengeras, murmur middiastolik dan presistolik di
apeks, gallop (-)
Paru : vesikuler, ronkhi basah kasar +/+, wheezing -/-
Abdomen : membuncit sesuai kehamilan
Ekstremitas : akral hangat, edema (+/+), CRT<2”
Status obstetrikus : kontraksi(-), DJJ 145 dpm
I: v/u tenang
CTG: non reassuring variabilitas berkurang
A: 1. G2P1H32 minggu, JPKTH dengan CHF fc.II ec MS severe, MR severe, PH, TR severe,
PR severe ec RHD
2. Hipoalbuminemia
3. Susp. TB paru
P:
39
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
1. G2P1H32 minggu, JPKTH dengan CHF fc.II ec MS severe, MR severe, PH, TR
severe, PR severe ec RHD
Dx/ - Observasi TNP/j, S/4j
- Observasi DJJ / jam
- Cek AGD / 24 jam
Th/
- Konservatif seaterm mungkin
Konservatif sampai usia kehamilan 37 minggu SC elektif. Jika gawat
janin SC cito
- Jika inpartu teruskan rencana partus per vaginam dengan painless labor dengan
assisted delivery SBE profilaksis dengan ampicilin 2 g dan gentamicin 80 mg 1
jam pre tindakan dan 6 jam post partum sampai dengan 4 dosis.
- Dexametason 2x6g pro pematangan paru
- Cairan 1500cc/24 jam (balans 0 sampai -200)
- Laxadin 3xCI
- Diet jantung III (lunak) 1476 kkal ~ 1500 kkal
- Digoxin 1x1 tab, Furosemid 1x40 mg p.o.
2. Hipoalbuminemia
Dx/ cek alb/3 hari
Th/ diet RSCM ~ 70 g/hari
3. Suspek TB paru
Dx/ cek sputum BTA 3x, kultur dan resistensi
Th/ -
Pukul 10.30
Terjadi gawat janin SC cito
SBE profilaksis : ampicilin 2g, gentamicin 80mg, 1 jam sebelum SC dan 6 jam sesudah
SC.
Anjurkan sterilisasi dengan tubektomi
LAPORAN PEMBEDAHAN (04 Februari 2008 pukul 14.00)
40
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
Tindakan pembedahan: SCTPP + tubektomi Pomeroy
Lama pembedahan: 40 menit (14.00-14.40)
Pasien telentang di atas meja operasi dalam analgesi umum.
A dan antisepsis daerah operasi dan sekitarnya.
Dilakukan insisi Pfannensteil.
Setelah peritoneum dibuka nampak uterus gravidus.
Plika vesiko uterina disayat semilunar, kandung kemih disishkan ke bawah.
SBU disayat tajam, ditembus tumpul, dan dilebarkan secara tajam berbentuk U.
Dengan meluksir kepala dilahirkan bayi perempuan dengan BB 1700 gram, dan
panjang lahir 30 cm, AS 9/10.
Air ketuban jernih, jumlah cukup.
Plasenta berimplantasi di fundus depan, dengan tarikan ringan pada tali pusat
plasenta dilahirkan lengkap.
Luka SBU dijahit satu lapis dengan vicryl no.1 secara jelujur. Dilakukan
reperitonisasi. Perdarahan dirawat.
Pada eksplorasi kedua tuba dan ovarium dalam batas normal, dilanjutkan dengan
tubektomi Pomeroy I.
Diyakini tidak ada perdarahan, dinding abdomen ditutup lapis demi lapis, fascia
dengan vicryl no.1 secara jelujur, kulit dijahit subkutikuler dengan vicryl no.3-0.
Perdarahan selama operasi ± 200 ml, urin ± 100 ml.
Keadaan pascaoperasi:
KU: baik, CM, muntah (-), refleks (+), sianosis (-), sesak (-).
TD 104/70 mmHg, FN 67x/menit, RR 20x/menit, suhu afebris
Instruksi pascaoperasi:
-Observasi TNSP, perdarahan, kontraksi setiap 15 menit pada 2jam pertama, selanjutnya
setiap jam.
-Periksa DPL pascaoperasi, transfusi bila Hb <8 g/dL.
-Realimentasi bertahap sampai BU normal.
-Mobilisasi sesuai toleransi.
41
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
-Medikamentosa lanjutkan SBE profilaksis Ampicillin 2 gram IV dan Gentamicin 80 mg
IV 1 jam pascaoperasi. Ketoprofen supp 3x 200 mg.
-Pasien rawat ICU.
Tanggal 8 Februari 2008, pukul 13.00
S : sesak (-), batuk (+), dahak (-), demam (-)
O : Keadaan umum : tampak sakit ringan
Kesadaran: compos mentis
Tanda vital :
- TD : 120/80 mmHg
- FN : 80x/menit, reguler, isi cukup
- RR : 20x/menit, reguler, kedalaman cukup
- Suhu : 37oC
Status generalis:
Kepala : tidak ada deformitas
Mata : konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5+2 cmH2O, pembesaran KGB (-), sikatrik (+)
Jantung :
I : iktus cordis tidak terlihat
P : heaving (-), thrill (-)
P : batas jantung kanan 1 jari linea sternalis kanan, batas jantung kiri 2 jari lateral
linea midklavikula kiri
A : BJ I normal, BJ II mengeras, middiastolik murmur di apeks, gallop (-)
Paru :
I : simetris statis dan dinamis
P : fremitus kiri=kanan
P : sonor/sonor
A : vesikuler +/+, ronkhi basah halus dibasal +/+, wheezing -/-
Abdomen :
I : tertutup gurita, luka operasi tertutup verban
P : hepar dan lien sulit dinilai, nyeri tekan sulit dinilai
42
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
P : timpani
A : BU (+) normal
Ekstremitas : akral hangat, edema (+/+), CRT<2”
A : 1. NH4P2 Post SC + Tubektomi Pomeroy ai gawat janin
2. Hipoalbuminemia
3. Susp. TB paru
P :
1. NH4P2 Post SC + Tubektomi Pomeroy ai gawat janin
Dx/ - Observasi tanda vital, diuresis, sesak
- Observasi back flow
Th/ - Amoxicillin 3x625 mg
- Cairan 1500cc/24 jam
- Digoxin 1x0,25 mg
2. Hipoalbuminemia
Dx/ cek albumin / 3 hari
Th/ diet TKTP, putih telur 3 butir/hari
3. Susp. TB paru
Dx/ kultur sputum
Th/ bila sputum BTA (+), beri RHZES
43
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
BAB III
PEMBAHASAN KASUS
Seorang perempuan usia 31 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 minggu
SMRS serta dirujuk dari rumah sakit C dengan G2P1H32 minggu dan congestive heart failure
(CHF) fc.II-III, rheumatic heart disease (RHD), pulmonary hypertension (PH).
Pasien mengeluh sesak napas sejak 1 minggu SMRS. Sesak napas dapat
disebabkan oleh kelainan jantung, paru dan ginjal. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang maka penyebab sesak napas pada pasien dipikirkan
akibat kelainan jantung
Dari anamnesis ditemukan dyspnea d’effort, ortopnea, paroksismal nocturnal
dyspnea, palpitasi, batuk pada malam hari. Dari pemeriksaan fisik ditemukan JVP
meningkat, ronki basah di basal paru, murmur diastolik dan murmur presistolik derajat
3/6. Pada Roentgen thoraks terlihat kardiomegali. Hal-hal tersebut sesuai dengan
diagnosis penyakit jantung kongestif.
Penyakit jantung dalam kehamilan yang diderita oleh pasien ini disebabkan oleh
kelainan katup mitral, pulmonal, dan trikuspid serta hipertensi pulmonal. Diduga kelainan
katup ini disebabkan oleh penyakit jantung reumatik, hal ini didukung oleh adanya
riwayat sakit persendian saat pasien berusia 9 tahun.
Kelainan katup mitral yang terjadi pada pasien ini merupakan sequele dari demam
reumatik yang dideritanya beberapa tahun yang lalu. Demam reumatik menyebabkan
inflamasi akut dan berulang yang merupakan proses patologis terjadinya mitral stenosis.
Pengurangan area katup mitral ini akan menimbulkan obstruksi aliran darah dari atrium
kiri sehingga darah tertahan di atrium kiri dan menimbulkan perbedaan gradien tekanan
antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Sebagai akibatnya, tekanan di atrium kiri lebih tinggi
daripada normal agar darah dapat mengalir menuju ventrikel kiri melintasi katup yang
terobstruksi. Walaupun tekanan di ventrikel kiri biasanya normal pada mitral stenosis,
peningkatan tahanan melintasi katup mitral, dapat menurunkan volume pengisian
ventrikel dan menurunkan curah jantung. Peningkatan tekanan di atrium kiri diteruskan
44
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
ke sirkulasi pulmoner dan menyebabkan peningkatan tekanan vena dan kapiler pulmonar.
Peningkatan tekanan hidrostatik pada pembuluh darah pulmonar menyebabkan transudasi
plasma ke dalam interstisial paru dan alveoli, menyebabkan adanya dyspnea dan gejala
gagal jantung kongestif. Peningkatan tekanan vena pulmoner juga menyebabkan
pembukaan saluran kolateral antara vena pulmoner dan bronkial. Hipertensi pulmoner
bertujuan untuk meningkatkan resistensi arteriol paru agar tekanan hidrostatik berkurang
sehingga edema paru dapat dicegah. Meningkatnya hipertensi pulmonar akan
meningkatkan kenaikan tekanan dan volume akhir diastol, regurgitasi trikuspid dan
pulmonar sekunder, gagal jantung kanan dan kongesti sistemik. Akibat hipertensi
pulmoner, selain menyebabkan regurgitasi trikuspid juga menimbulkan regurgitasi
pulmonal. Regurgitasi trikuspid dan regurgitasi pulmonal dapat juga disebabkan oleh
penyakit jantung reumatiknya sendiri.
Sejak trimester pertama kehamilan cardiac output (CO), stroke volume (SV), dan
heart rate (HR) mengalami peningkatan. Seperti yang telah kita ketahui, CO merupakan
hasil perkalian dari HR dan SV, sehingga bila CO mengalami peningkatan dan HR
mengalami penurunan, harus dikompensasi dengan peningkatan SV. Pada usia gestasi 32
minggu CO mencapai batas maksimalnya namun HR mengalami penurunan, sehingga
CO yang maksimal tersebut harus diseimbangkan oleh SV yang juga sudah
terkompensasi maksimal. Oleh karena itu, tanda-tanda klinis dekompensasi kordis pada
pasien ini baru muncul saat awal trimester ketiga.
Pasien ini mempunyai risiko tinggi endokaditis bakterialis sehingga perlu
diberikan profilaksis endokarditis bakterialis, yaitu dengan ampicillin 2 gram IM/ IV +
gentamicin sulfat (garamicin) 1,5 mg/kg BB IV 30 menit sebelum prosedur dan
ampicillin 1 gram IV atau amoxicillin 1 gram per oral, 6 jam setelah prosedur.
Pemberian digoksin sebagai digitalis sudah sesuai dengan anjuran tatalaksana
dekompensasi kordis. Pada pasien ini diberikan digoksin 1x 0,25 mg.
Pemberian furosemid sudah sesuai dengan anjuran tatalaksana postpartum karena
setelah melahirkan terjadi peningkatan preload akut dengan kontraksi dan involusi uterus.
Furosemid diberikan 1x40mg.
Untuk tatalaksana yang lebih baik pada pasien ini hendaknya dilakukan koreksi
katup sebelum pasien hamil. Untuk persiapan operasi katup dilakukan penilaian fungsi
45
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
katup jantung dengan transesofageal echocardiografi (TEE). TEE bermanfaat untuk
menilai atrium dan ventrikel kiri secara lebih baik, selain itu dapat melihat trombus yang
terdapat di atrium kanan dan sekitar klep mitralis. Apabila penyakit jantung ini terdeteksi
pada kehamilan awal, dapat dilakukan baloon mitral valvuloplasty dan persalinan
dilakukan secara painless atau sectio caesarea sesuai dengan kondisi klinis dan cardial
saat peripartal.
Pada pasien ini sebenarnya dapat dilakukan persalinan per vaginam yang painless
dengan diberikan analgesia epidural. Akan tetapi, pada pasien ini telah dilakukan sectio
caesarea atas indikasi gawat janin. Gawat janin tersebut terdeteksi dari hasil
cardiotokografi (CTG) berupa variabilitas yang berkurang yang menunjukkan adanya
hipoksia janin.
Pada pasien ini dilakukan sterilisasi yaitu tubektomi setelah dilakukan informed
consent. Sterilisasi dianjurkan mengingat risiko kegagalan jantung meningkat pada
kehamilan berikutnya.
Masalah kedua pada pasien adalah alkalosis respiratorik terkompensasi. Alkalosis
respiratorik terjadi akibat pasien yang melakukan hiperventilasi dan dikompensasi
dengan HCO3-. Selain itu PO2 yang tinggi mungkin disebabkan pada saat itu pasien
sudah diberikan oksigen. Untuk tatalaksananya sebaiknya diberikan Face Mask
Rebreathing Mask (FMRM) untuk meningkatkan PCO2 yang turun.
Masalah hipoalbuminemia pada pasien ini ditegakkan atas dasar hasil
pemeriksaan albumin darah 2,7 g/dL. Hipoalbuminemia ini mungkin disebabkan oleh
penyakit kronik yang diderita pasien atau karena asupan makanan yang kurang. Untuk
tatalaksana pada pasien ini cukup dengan diberikan diet tinggi kalori tinggi protein dan
putih telur 6 butir sehari.
Masalah suspek TB paru ditegakkan atas dasar adanya riwayat TB kelenjar yang
tidak ditatalaksana dengan baik (riwayat putus OAT setelah minum OAT selama 1
bulan). Selain itu, terdapat keluhan batuk. Untuk memastikan masalah ini dapat dilakukan
pemeriksaan sputum BTA 3x, kultur dan resistensi. Apabila hasil BTA (+) sebanyak
minimal 2x, pasien dapat diberikan OAT kategori 2.
Prognosis pada pasien adalah quo ad vitam dubia ad bonam, karena penyakit
jantung pada pasien tidak terlalu berat (functional class II), dan risiko kematian pada Fc
46
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
II hanya sekitar 0,28%. Quo ad functionam adalah malam, mengingat banyak katup yang
terlibat dan sudah terdapat hipertensi pulmoner dan kardiomegali, sehingga fungsi
jantung untuk memompa darah ke jaringan perifer tidak efektif. Quo ad sanactionam
adalah dubia ad malam karena banyak katup yang terlibat, sudah terdapat kardiomegali
dan hipertensi pulmoner pada pasien, sehingga akan sulit untuk sembuh.
47
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
Daftar Pustaka
1. Leveno KJ, Cunningham FG, Gant NF, Alexander JM, Bloom SL, Casey BM, et al.
Williams manual of obstetric. 21st ed. New York:McGraw Hill; 2003. p. 479-83.
2. Reimold SC, Rutherford JD. Clinical practice. Valvular heart disease in pregnancy. N
Engl J Med 2003;349:52-9.
3. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al. ACC/AHA 2006 Practice guidelines
for the management of patients with valvular heart disease: executive summary: a
report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force
on practice guidelines (writing committee to revise the 1998 guidelines for the
management of patients with valvular heart disease) developed in collaboration with
the society of cardiovascular anesthesiologist endorsed by the society for
cardiovascular angiography and interventions and the society of thoracic surgeons. J
Am Coll Cardiol 2006;48:598-675.
4. Oakley C, Child A, Jung B, et al. Expert consensus document on management of
cardiovascular diseases during pregnancy. Eur Heart J 2003;24:761-81.
5. Mitral Stenosis. Dalam: Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, Leon AC, Faxon
DP, Freed MD, dkk.ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients with
Valvular Heart Disease.hal.e41-e55
6. Braunwald E. Valvular Heart Disease. Dalam: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS,
Longo DL, Hauser S, Jameson JL. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16 th
edition. New York: McGaw-Hill; 2005.hal.1390-92
7. Frankel, SK, Lily LS, Bittl JA. Mitral Valve Disease. Dalam: Lilly LS, editor.
Patophysiology of Heart Disease: Chapter 8 Valvular Heart Disease, second edition.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 1998. hal. 172-176
8. Dalen JE, Fenster PE. Mitral Stenosis. Dalam: Alpert JS, Dalen JE, Rahimtoola SH
editor. Valvular Heart Disease. Third edition. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins; 2000. hal.75-108
48
Penyakit Jantung dalam Kehamilan
9. Koesoemawati H, Hartanto H, Salim IN, Setiawan L, Valleria, editor. Kamus
Kedokteran Dorland. Edisi 29. Jakarta: EGC, 2002. hal. 1885.
10. Guidelines for the Management of Patients with Valvular Heart Disease. American
Heart Association. 1998. [diunduh tanggal: 07 Februari 2008]. Tersedia di: http://
circ.ahajournals.org
11. Prasad AK, Ventura HO. Valvular Heart Disease and Pregnancy. Vol 110/ No.2/
Agustus 2001/ Postgraduate Medicine.
49