makalah mikrobiologi bakteri patogen pada saluran pernapasan

7/23/2019 Makalah Mikrobiologi Bakteri Patogen Pada Saluran Pernapasan

http://slidepdf.com/reader/full/makalah-mikrobiologi-bakteri-patogen-pada-saluran-pernapasan 1/66

MAKALAH MIKROBIOLOGI BAKTERI

PATOGEN PADA SALURAN

PERNAPASANJumat, 29 April 20

p!"ti#$ p%rtama

alhamdulillah .

akhirnya saya mempunyai blog di blogspot. walaupun ada sedikit masalah tentang koneksi

internet saya yang putu-putus.

Tapi saya tidak putus asa, saya mencoba terus sampai bisa.

akhirnya saya bisa membuat blog.

Diposkan oleh eko di 19.49 Tidak ada komentar:

Kirimkan ni lewat !mail"logThis#"erbagi ke Twitter"erbagi ke $acebook"agikan ke

%interest

MAKALAH MIKROBIOLOGI BAKTERI PATOGEN PADA SALURAN

PERNAPASAN

KATA PENGANTAR

%u&i dan syukur kami pan&atkan ke hadirat Tuhan 'ang (aha !sa, )ang %encipta alam

semesta, manusia, dan kehidupan beserta segala isinya, karena berkat pimpinan, bimbingan,

bantuan, i*in serta bimbingan-+ya kami dapat menyelesaikan makalah dengan &udul "akteri

%atogen %ada )aluran %ernapasan ini tepat pada waktunya.

%ada kesempatan ini, %enulis &uga ingin menyampaikan terima kasih yang sebesar-

besarnya kepada bu +daru )etyaningrum. ). $arm,. pt selaku dosen mata kuliah

(ikrobiologi atas bimbingannya.

Topik pada makalah ini adalah bakteri patogen, khususnya mengarah pada

pembahasan mengenai bakteri penyebab in/eksi pada saluran pernapasan. Kami

mengumpulkan data-data dari berbagai sumber seperti buku, internet, maupun orang-orang

yang memiliki kemampuan lebih mendalam mengenai topik yang kami bahas.

)emoga makalah ini dapat berman/aat dan dapat memberikan wawasan yang lebih

luas kepada pembaca. %enulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih terdapat

banyak kekurangan, untuk itu %enulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari para pembaca demi peningkatan kualitas makalah.

http://ilmuteladan.blogspot.com/2011/04/posting-pertama.html

http://blogspot.com/

http://www.blogger.com/profile/15668360675162076791


http://ilmuteladan.blogspot.com/2011/04/posting-pertama.html#comment-form


http://www.blogger.com/share-post.g?blogID=6458573345486211842&postID=5993323915231904074&target=email

http://www.blogger.com/share-post.g?blogID=6458573345486211842&postID=5993323915231904074&target=blog

http://www.blogger.com/share-post.g?blogID=6458573345486211842&postID=5993323915231904074&target=twitter

http://www.blogger.com/share-post.g?blogID=6458573345486211842&postID=5993323915231904074&target=facebook

http://www.blogger.com/share-post.g?blogID=6458573345486211842&postID=5993323915231904074&target=pinterest


http://ilmuteladan.blogspot.com/2011/04/makalah-mikrobiologi-bakteri-patogen.html

















'ogyakarta, 0 pril 011

!ko )aputro

DA&TAR ISI

KT %!+2+T3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1

D$T3 ) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .0

")T3K . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

"" . %endahuluan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4

.1. 5atar "elakang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6

.0. 3umusan (asalah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... 6

.. Tu&uan %enelitian . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

.4. (etode %enulisan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

.6. )istematika %enulisan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

"" . %embahasan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

.1. Streptococcus . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7

.0. Mycobacterium tuberculosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1

.. Streptococcus pneumoniae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14

.4. Haemophilus influenza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . 17

.6. Mycoplasma pneumoniae .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19

.7. Corynebacterium diphtheriae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .0

.8. Bordetella pertussis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . .. . . . . . .. . . 0

.. Legionella pneumophila . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4

"" . %enutup . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . .. . .. . . . . . . . . . .

.1. Kesimpulan . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..

.0. )aran . . . . .. ... . . . .. .. .. .. . .. . . . . . . . . .. .. . . . . . . .. . . . . . . . .

Da/tar %ustaka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9



ABSTRAK

)aluran perna/asan adalah pintu gerbang utama, tempat bakteri mungkin memasukitubuh. Dalam makalah ini tekanan diletakkan pada mikroorganisme yang menginansi

dengan melalui saluran perna/asan serta penyakit yang ditimbulkannya.

)atu pen&elasan tentang bagaimana saluran perna/asan bawah tetap bebas dari

mikroorganisme berpusat pada pelapisan salurannya, dengan silianya dan sel-sel yang

menyekresi lendir. Ker&a sekresi lendir dan gerakan silia yang terkombinasi cenderung

menghasilkan eskalator mukosilia yang dengan e/ekti/ membuang setiap bakteri atau

partikel lain yang mungkin telah memperoleh &alan sampai saluran perna/asan bawah.

;al lain yang perlu diperhatikan pula ialah bahwa dalam makalah ini tekanan

diletakkan pada mikroorganisme yang masuk terutama melalui saluran perna/asan . beberapa

di antara organisme ini mungkin mempunyai pintu gerbang masuk lainnya &uga. (asih ada

organisme lain yang kadang-kadang memasuki tubuh dan menimbulkan penyakit melaluisaluran perna/asan yang tidak tercakup dalam makalah ini karena langkahnya sebagai

penyebab penyakit.

Kata Ku#'i : )treptococcus, ;aemophilus in/luen*a, (ycobacterium tuberculosis, "ardetela

pertussis, )treptococcus pneumoniae, <orynebacterium dipththeriae, (ycoplasma

pneumonia, 5egionella pneumophila

BAB I

PENDAHULUAN

I( ( LATAR BELAKANG

"ernapas adalah sebuah proses yang dilakukan oleh sebagian besar mahluk hidup di

muka bumi ini. Dalam prosesnya, bernapas &uga memerlukan suatu sistem yang kita kenal

sebagai sistem pernapasan. Di dalam sistem pernapasan, kita memiliki apa yang disebut

sebagai saluran pernapasan. )aluran pernapasan merupakan sebuah saluran yang berawal dari

hidung ataupun mulut dan berakhir di paru-paru.



)aluran pernapasan kita terdiri dari saluran hidung /aring laring trakea

bronkus bronkiolus aleolus. )aluran pernapasan ini bisa dibagi men&adi dua yaitu

saluran pernapasan atas dan &uga saluran pernapasan bawah. )aluran pernapasan atas dimulai

dari saluran hidung hingga /aring. =alaupun mempunyai sistem pertahanan tersendiri padasaluran pernapasan, namun saluran pernapasan ini &uga rentan terhadap berbagai macam

penyakit, misalnya sa&a yang sering kita kenal sebagai in/eksi saluran pernapasan.

%enyebab in/eksi ini bisa bermacam-macam dan salah satunya adalah bakteri. da

berbagai macam bakteri yang bisa menyebabkan in/eksi pada saluran pernapasan. "akteri-

bakteri ini bisa menular melalui berbagai cara seperti melalui udara, droplet, air, dan lain-lain.

Terdapat beberapa bakteri penyebab in/eksi saluran pernapasan, diantaranya Streptococcus,

Mycobacterium tuberculosis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza,

Corynebacterium diphtheriae, Mycoplasma pneumonia, Bordetella pertussis, dan Legionella

pneumophila.

I( 2( RUMUSAN MASALAH

Kurangnya pemahaman masyarakat terhadap beberapa &enis bakteri patogen yang

dapat menyebabkan in/eksi pada saluran pernapasan.

I( )( TUJUAN PENULISAN

%enulisan makalah ini bertu&uan untuk memberikan in/ormasi ilmiah kepada sesama

mahasiswa /armasi khususnya dan masyarakat secara umum tentang &enis-&enis bakteri

penyebab in/eksi saluran pernapasan. )elain itu &uga diharapkan adanya pengembangan untuk

pengobatan penyakit berdasarkan in/ormasi yang terdapat dalam makalah.

I( *( METODE PENULISAN



(etode penulisan yang digunakan dalam menyusun makalah ini adalah metode

pustaka dan studi literatur. Dengan metode ini, penulis mencari dan mengumpulkan in/ormasi

penting yang sesuai dengan topik penulisan dari berbagai sumber seperti beberapa buku,

artikel dan website atau situs-situs internet yang terkait.

I( +( SISTEMATIKA PENULISAN

)istematika penulisan makalah ini terdiri dari tiga bab, yaitu "ab : %endahuluan,

terdiri atas 5atar "elakang, 3umusan (asalah, Tu&uan %enulisan, (etode %enulisan, dan

)istematika %enulisan. "ab : %embahasan, serta "ab : %enutup, yang terdiri atas

Kesimpulan dan )aran.

BAB II

PEMBAHASAN

II( ( STREPTOKOKUS

)treptokokus adalah patogen penting karena banyak in/eksi hebat yang disebabkannya

dan karena komplikasi yang mungkin ter&adi setelah sembuh dari in/eksi akut itu. Komplikasi

yang ter&adi setelah in/eksi streptokokus meliputi demam reumatik dan glomerulone/ritis

akut.

iri-'iri Utama

(ikroba bersi/at 2ram-positi/, bentuk kokus dengan penataan tunggal, berpasangan

atau berantai. 5a*imnya bersi/at /akultati/ anaerob, katalase-negati/ dan /ermentati/.

(ikroba ini banyak ditemukan di alam dan &uga sebagai mikroba komensal pada

hewan. Streptococcus yang bersi/at patogen dapat ditemukan pada kulit, mukosa mebran,

traktus genitalis dan saluran pencernaan.

Si.at Bia/a#

"eberapa galur Streptococcus hanya dapat tumbuh dalam keadaan anaerobik.

Kelompok ini agak berbeda dengan Streptococcus lainnya yang la*imnya bersi/at anaerobik oleh karena tidak dapat mensintesis senyawa heme. Kelompok Streptococcus anaerobik ini



tidak dapat mensintesis sitokromdan dengan demikian tidak dapat melakukan /os/orilasi

oksidati/ yang ditengahi oleh sitokrom-!T). "erdasarkan si/at ini, maka untuk mengisolasi

Streptococcus seringkali ditambahkan inhibitor sitokrom yaitu Na-azide.

H%m!li"i"

Daya ker&a Streptococcus pada eritrosit kuda merupakan salah-satu dasar identi/ikasi

kelompok ini. %ada umumnya galur yang bersi/at patogen menghasilkan hemolisisn yang

melisiskan eritrosit kuda. ni disebut beta-hemolisis dan ditandai oleh *one terang disekeliling

koloni pada biakan agar darah.

%ada kelompok riridans akan terlihat hemofilis-alpha yang ditandai oleh perubahan

warna kehi&auan di sekitar kolonisetelah 1-04 &am bila diinkubasikan pada suhu 8 <. "ila

Streptococcus kelompok ini kemudian diinkubasikan pada suhu yang rendah maka akan

terlihat *one &ernih di luar *one kehia&auan. >one hi&au ini tidak akan berubah warna

meskipun diinkubasikan lebih lama.

)i/at hemolisis ini paling &elas terlihat pada koloni yang ditumbuhkan pada biakan

agar tuang.

I#.%/"i Bi!$%#i/

Kelompok bakteri yang terutama menghasilkan nanah adalah staphylococcus,

streptococcus dan corynebacterium. "ila bakteri piogenik merasuki &aringan maka akan

ter&adi proses peradangan yang ditandai dilatasi askuler dan peningkatan &umlah neutro/il

dan plasma. +eutro/il akan melingkupi bakteri dengan proses /agositosis. Dalam proses

/agositosis ini ada bakteri yang dihancurkan tetapi ada &uga bakteri yang resisten terhadap

en*im liso*im dan berkembang biak dalam neutro/il. "akteri ini ada yang berbentuk toksin,

sehingga menghancurkan neutro/il. !n*im yang dikeluarkan oleh neutro/il akan

menyebabkan pencairan dari &aringan sel yang mati dan &uga sel-sel /agosit. )el dan &aringan

yang mencair ini terlihat sebagai nanah yang kental dan bewarna kuning. )i/at kental dari

nanah ini disebabkan deoksiribonukleoprotein dari inti sel yang rusak dan mati.

"erbagai penyakit yang ditimbulkan oleh in/eksi streptococcus dipengaruhi oleh port

d’entre! &enis hewan dan species streptococcus. Tiga macam penyakit yang memperlihatkan

ge&ala yang berbeda ialah strangles pada kuda, &owl abcesses pada babi dan anthritis.

n/eksi streptococcus biasanya bersi/at setempat, namun demikian dapat ter&adi kematian

akibat septicemia atau bakteriaemia.



Pr!u/ M%ta1!li"m% Str%pt!'!''u"

1. sam hialuronat

$aktor irulensi yang memberikan perlindungan terhadap /agositosis.

0. %rotein-(

%enyebab si/at irulen, type-speci/ic immunity.

. ;emolisin

)treptolisin ? dan ) adalah penyebab beta-hemolisis. ntibodi terhadap streptolisin ?

merupakan petun&uk yang baik terhadap adanya in/eksi di masa lampau.

4. )treptokinase

(enyebabkan lisis dari gumpalan /ibrin.

6. )treptodornase

Deoksiribonuklease yang menyebabkan si/at kental D+ berkurang. "ila Streptococcus

mengandung en*im ini maka nanahnya akan bersi/at encer.

7. ;ialuronidase

Keterkaitan antara produksi en*im ini dengan irulensi terlihat pada in/eksi oleh S. cellulitis.

8. Toksin eritrogenik

(enyebabkan rash pada scarlet /eer. ;anya dihasilkan oleh galuur yang bersi/at lisogenik.

I#.%/"i Str%pt!/!/u" H%m!liti" K%l!mp!/ A

( Sa/it t%#$$!r!/a# "tr%pt!/!/u"

)i/at-si/at klinis in/eksi streptokokus bermacam-macam. Tipe yang paling sering adalah

in/eksi amandel dan /aring. %ada anak-anak khususnya, sakit tenggorokan mungkin akut.

)elaput lender biasanya merah dan membengkak, mengeluarkan nanah. Kelen&ar lim/a leher

mungkin membesar dan suhu biasanya tinggi. @umlah sel darah putih meningkat. (asa

inkubasi berariasi dari 1 sampai hari. !pidemic penyakit ini biasanya sebagai akibat

kontak dengan orang yang terin/eksi atau pembawa yang sehat. )tudi epidemiologi

menunu&ukan bahwa biasanya anak sekolah yang membawa in/eksi ini ke rumah dan

menyebabkannya dalam keluarga.

2( Imp%ti$!

mpetigo A&uga disebut pioderma streptokokusB adalah in/eksi kulit yang ter&adi paling sering

pada anak-anak muda, terutama yang hidup dalam tara/ sosioekonomi rendah yang padat.

mpetigo streptokokus diciri dengan ter&adinya lepuh kecil pada kulit yang kemudian

membentuk kerak tipis berwarna kuning. 5uka itu tidak sakit dan kesembuhan ter&adi tanpa

bekas.



)( D%mam S/arl%t

Demam skarlet mungkin disebabkan oleh tipe streptokokus kelompok apa sa&a, yang dapat

menyekresi salah satu toksin eritrogen. Terdapat tiga tipe berbeda dari toksin ini yang &uga

disebut eksotoksin pirogen streptokokus yang masing-masing akan menyebabkan gatal kulit.

Terdapat cukup data yang menyarankan bahwa gatal yang sebenarnya adalah akibat reaksi

hipersensitiitas terhadap toksin. @adi, demam skarlet adalah in/eksi streptokokus Amisalnya

sakit tengggorokanB yang di dalamnya terlibat galur yang memproduksi toksin eritirogen.

Kini diketahui bahwa seperti banyak bakteri yang memproduksi eksotoksin, streptokokus

yang memproduksi toksin eritrogen bersi/at melisogen dan produksi toksin adalah hasil

lisogenisitasnya atau konersi lisogen. )treptokokus sendiri biasanya terbatas pada

tenggorokan dan naso/aring, tetapi pada beberapa hal organisme ini mungkin menginasi

darah untuk menyebabkan in/eksi streptokokus darah. )etelah mulainya sakit tenggorokan,

biasanya gatal kulit demam skarlet muncul dalam 0 hari.

*( I#.%/"i "tr%pt!/!/u" /%l!mp!/ A lai#

%uerperal sepsis Ain/eksi kelahiranB adalah in/eksi uterus yang telah meminta banyak korban

&iwa wanita setelah kelahiran. Cntungnya, teknik asepsis telah mengeliminasi banyak in/eksi

tipe ini di +egara ma&u. )treptokokus mungkin &uga tersebar ke rongga hidung dan telinga

tengah.

K!mpli/a"i N!#"upurati. Lam1at

( D%mam r%umati/

Demam reumatik ter&adi pada se&umlah kecil persentase in/eksi streptokokus kelompok

hemolitis , yang tidak diobati. Kesembuhan dari demam reumatik ter&adi tanpa kerusakan

permanen pada persendian, tetapi keterlibatan &antung adalah bagian terpenting penyakit ini,

karena dalam organ inilah kerusakan permanen mungkin ter&adi. (ekanisme yang digunakan

streptokokus untuk menimbulkan demam reumatik masih belum &elas, tetapi banyak bukti

ke&adian menun&ukan bahwa demam reumatik adalah akibat reaksi imunologi.

0. Gl!m%rul!#%.riti"

2lomerulone/ritislebih &arang sebagai akibat in/eksi streptokokus daripada demam reumatik.

2lomerulone/ritis diperkirakan sebagai penyakit autoimun yang di dalamnya streptokokus itu

memiliki atau menyintesis antigen yang bereaksi silang dengan membran dasar glomerulus

gin&al atau streptokokus menyimpan kompleks antigen-antibodi pada membran dasar.

P%#$!1ata# i#.%/"i /%l!mp!/ A



%enisilin masih merupakan antibiotika pilihan tetapi kebanyakan, para pakar

menyetu&ui bahwa tara/ penisilin tarapeutik harus dipertahankan untuk selama paling sedikit

sampai 1 hari untuk men&amin pemberantasan organisme seluruhnya. Terapi antibiotika

yang intensi/ hanya menolong sedikit untuk memperpendek &alannya in/eksi tenggorokan

II( 2( MYCOBACTERIUM

iri Utama M3'!1a't%ria

(ikroba yang termasuk kelompok ini bersi/at tahan asam, berbentuk batang halus,

tidak bergerak, tidak membentuk spora dan bersi/at aerobic. %enguraian karbohidrat

dilaksanakan melalui proses oksidasi.

K!mp!#%# M3'!1a't%ria

(ikroba ini tidak menghasilkan eksotoksin. Kandungan lipidnya sangat tinggi A0-

4E dari berat keringB bahan ini diduga sebagai penyebab resistensi pertahanan humoral,

desin/ektans, larutan asam dan basa.

Dinding sel yang tebal dari mycobacterium kaya akan asam mikolat dan asam lemak

lainnya, sehingga menyebabkan mikroba ini bersi/at hidro/obik dan bersi/at impermeable

terhadap *at warna.

5ipida yang terdapat pada mycobacterium ialah :

1. sam (ikolat

0. 5lin D

. (ikosida

4. 2likolipida

M%/a#i"m% I#.%/"i Mycobacterium tuberculosis

(ikroba dikeluarkan melalui sputum dan saluran perna/asan. n/eksi ter&adi melalui

muntahan atau saluran perna/asan. 5esion utama ter&adi pada paru-paru dan lim/oglandula.

B%1%rapa &a/t!r 3a#$ M%mp%#$aru4i I#.%/"i Tu1%r/ul!"i"

1. Kepadatan &umlah hewan dalam satu kandang.

0. $aktor genetic



. Kekebalan alami dan kekebalan perolehan

Gam1ar( P%#3%1ara# tu1%r'ul!"i"

Pat!$%#%"i"

(ani/estasi penyakit tergantung pada masuknya mikroba. @ika ter&adi melalui

inhalasi, maka paru-paru dan lim/oglandula tracheobronchial yang terserang. @ika melalui

ingesti, maka &alur in/eksi ter&adi melalui lim/oglandula mesenterium, dinding usus dan hati

melalui sistem portal. (ikroba dari lim/oglandula dapat mencapai duktus thorasikus melalui

in/eksi umum. ;ipersensitiitas dan kekebalan seluler digertak disertai dengan penghambatan

perkembangbiakan dan penyebaran mikroba. Delayed hypersensitiity yang disebabkan

&umlah antigen yang banyak menyebabkan kerusakan &aringan. %ada umumnya lokus in/eksi

bersi/at mikroskopik dan dapat menghilang dengan sendirinya. +amun, beberapa

mikroorganisme dapat bertahan sehingga mengakibatkan tuberkel yang bersi/at karakteristik.

Pat!$%#ita" Mycobacterium tuberculosis

(ikroba ini dapat mengin/eksi manusia, primata dan kera. %rimata dan kera dapat

ditulari oleh manusia. Ternak disensitisasi oleh manusia. %ada babi in/eksi ter&adi melalui sisa

makanan tercemar, ge&ala terlihat pada lim/oglandula di daerah kepala. yam &arang



terin/eksi. n&ing dan kucing dapat terin/eksi. ;ewan percobaan, marmot bersi/at peka

terhadap in/eksi (. tuberculosis.

ara P%m%ri/"aa#

%erlakuan pada bahan terduga harus hati-hati karena kemungkinan penularan.

%emeriksaan langsung pada bahan tersangka dilakukan dengan pewarnaan tahan-asam.

I"!la"i

Diagnosis tuberkulosis sering kali didasarkan pada ditemukannya mikroba tahan-asam

di lesion yang bersi/at karakteristik. "ila bahan terduga berupa nodula, maka digunakan

mortar dengan pasir halus dan steril. %ada gerusan ditambahkan 1 ml 4E +a?; yang

mengandung merah /enol, kemudian pusingkan. )edimen dinetralisasikan dengan ;<l 0+

selama paling lama menit. )edimen ini kemudian diinokulasikan ke medium

5?ewenstein-&ensen dan diinkubasikan pada 8F< selama 7- minggu.

I%#ti.i/a"i

denti/ikasi didasarkan pada si/at biakan, pertumbuhan dan ciri biokimia. %eneguhan

biasanya dilakukan di laboratorium ru&ukan.

Si.at Bia/a#

Koloni terlihat kering, berbutir, dan subur. %ermukaan koloni terlihat kasar dan

bewarna kuning. %ertumbuhan pada media padat dengan suhu inkubasi 8F< terlihat setelah 0

minggu.

R%"i"t%#"i

%ada umumnya mycobacteria bersi/at resisten terhadap berbagai /aktor /isik dan

desin/ektan kimia. 3esisten ini disebabkan oleh kandungan lipida dalam dinding sel. "ahan

yang mengandung tuberkulosis tetap hidup dalam karkas yang membusuk dan tanah lembab

selam 1-4 tahun. Dalam tin&a sapi yang kering mikroba ini dapat bertahan selam 16 hari.

%embekuan tidak mempengaruhi daya hidup mikroba. Kekeringan mempengaruhi daya hidup

mikroba bila dilakukan bersamaan dengan sinar matahari. (ikroba ini resisten terhadap asam

dan basa, namun /enol A6EB, lisol AEB, dan kresol berdya ker&a sedang.

P%#$!1ata#



%enggunaan obat mungkin tidak dapat diterapkan pada hewan. ?bat yang paling

ampuh dalam pengobatan tuberculosis adalah isonia*id. ?bat ini digunakan bersama para-

aminosalisilat atau ethambutol dan kadangkala bersama dengan streptomycin merupakan

triple therapy. %engobatan dapat diberikan selam tahun, namun untuk streptomycin

pengobatan dilakukan untuk beberapa bulan sa&a.

"eberapa galur dapat men&adi resisten terhadap streptomycin dan gangguan terhadap

syara/ pendengaran dapat ter&adi. )elain itu terdapat pula galur yang resisten terhadap

isonia*id. 3i/ampin &uga merupakan obat man&ur dan dapat digabung dengan ionia*id.

%enggabungan kedua obat ini sering diberikan pada hewan penderita di kebun binatang.

P%#'%$a4a#

Di lapangan, diagnosis dilakukan dengan u&i tuberkulin yang didasarkan pada

Delayed-hypersensitiity. "eberapa macam tuberculin dapat digunakan, semuanya

mengandung protein mycobacterium yang menyebabkan hewan terin/eksi men&adi

hipersensiti/ . ?ld Tuberculin menurut Koch merupakan /iltrat dari biakan (. tuberculosis

yang berumur minggu.

K%/%1ala#

(eskipun antibody diproduksikan dalam tuberkulosis, imunitas terutama disebabkan

A<ell (ediated mmunityB <(. Gaksin yang terutama digunakan ialah aksin "<2 yang

merupakan (. bois yang hidup dan diatenuasikan dengan menumbuhkannya pada biakan

kentang-gliserin empedu dengan pemindahan berulang kali. Gaksin ini digunakan untuk

pencegahan penyakit pada pedet.

;ipersensitiitas terhadap tuberkulin menun&ukan resistensi terhadap tuberkulin.

3eaksi ini terkadang bersi/at negati/ bila tingkat in/eksinya parah ataupun bila terdapat

kelemahan tedapat pada <(.

II( )( Streptococcus pneumoniae 5P#%um!/!/u"6

Kla"i.i/a"i

Kingdom : "akteri

$ilum : $rimicutesKelas : <occi



?rdo : 5actobacillales

$amili : )treptococcaceae

2enus : )treptococcus

)pesies : Streptococcus pneumoniae

%ada tahun 11, 2eorge )ternberg dan 5ouis %asteur menemukan bakteri ini dalam

salia manusia di tempat yang terpisah. =alaupun mereka dapat membuat septikemia dengan

menyuntikkan kuman ini pada kelinci, namun mereka tidak menghubungkannya dengan

penyakit pneunomia. Kemudian pada tahun 17 diketahui bahwa kuman ini dapat

menyebabkan pneumonia lobaris, oleh $runkel dan =eischselbaum di tempat yang terpisah

&uga.

K!l!#i Kuma# a# Si.at Bia/a

Kuman ini merupakan positi/ 2ram berbentuk diplokokus dan seperti lanset. +amun

pada perbenihan tua dapat nampak sebagai negati/ 2ram, tidak membentuk spora, tidak

bergerak Atidak ber/lagelB. S. pneunomiae adalah anaerob /akultati/, larut dalam empedu dan

merupakan al/a hemolitis. )elubungnya terutama dibuat oleh &enis yang irulen.

S. pneunomiae tumbuh pada p; normal, yaitu 8,7-8,, dan &arang terlihat tumbuh

pada suhu di bawah 06°< dan di atas 41°<, melainkan tumbuh dengan suhu optimum 8,6°<.

2lukosa dan gliserin meningkatkan perkembangbiakannya, tapi bertambahnya pembentukan

asam laktat dapat menghambat dan membunuhnya, kecuali &ika ditambahkan kalsium

karbonat 1E untuk menetralkannya. Dalam lempeng agar darah sesudah pengeraman selama

4 &am akan terbentuk koloni yang bulat kecil dan dikelilingi *ona kehi&au-hi&auan identik

dengan *ona yang dibentuk oleh Streptococcus "iridans. %erbedaan antara S. pneumoniae

dengan S. "iridans tersebut adalah si/at S. "iridans yang lisis dalam larutan empedu 1E

AotolisisB atau natrium desoksikholat 0E dalam waktu 6-1 menit. %neumokokus dapat

dibedakan dengan kokus lainnya, sebab kuman ini dihambat pertumbuhannya oleh optokhin.

%neumokokus tidak tahan terhadap sinar matahari langsung. %enyimpanan bakteri ini

adalah baik &ika dalam keadaan lio/il. Kuman ini lebih mudah mati dengan /enol, ;g<l0,

kalium permanganat dan antiseptikum lainnya daripada (ikrokokus dan )treptokokus lain.

%neumokokus &uga rentan terhadap sabun, empedu, natrium oleat, *at warna dan deriat

kuinin. )ul/adia*in &uga dapat menghambatnya, namun sering ter&adi resistensi sesudah

beberapa hari.

Ma#i.%"ta"i Kli#i"



n/eksinya pada manusia yang khas ialah menyebabkan penyakit pneumonia lobaris.

%enyakit lain yang disebabkannya &uga adalah sinusitis, otitis media, osteomielitis, artritis,

peritonitis, ulserasi kornea, dan meningitis. %neumonia lobaris dapat menyebabkan

komplikasi berupa septikemia, empiema, endokarditis, perikarditis, meningitis dan artritis.

Pat!l!$i

ngka kematian pada pneumonia tergantung pada ras, seks, umur dan keadaan umum

penderita, tipe kumannya, luasnya bagian paru-paru yang terkena, ada tidaknya septikemia,

ada tidaknya komplikasi, pemberian terapi spesi/ik, dan /aktor-/aktor lainnya.

P%#$!1ata#

%enisilin merupakan obat yang sangat e/ekti/. 'ang berbahaya bila ter&adi in/eksi

sekunder oleh )ta/ilokokus yang resisten terhadap penisilin dan antibiotika lainnya. Dosis

yang lebih tinggi diperlukan untuk mengobati meningitis agar dapat mencapai selaput otak.

+amun, akhir-akhir ini pneumokokus sudah resisten terhadap banyak preparat antibiotika,

misalnya tetrasiklin, eritromisin, dan linkonmisin. %eningkatan resistensi terhadap penisilin

&uga terlihat pada %neumokokus yang diisolasi dari +ew 2uinea.

II( * . aemop!ilus in"luen#ae

Kla"i.i/a"i

Diisi : "akteri

Kelas : )chi*omicetes

?rdo : !ubacteriales

$amili : ;aemophilunaceae

2enus : ;aemophilus

)pesies : Haemophilus influenzae

"akteri H. influenzae pertama kali ditemukan oleh 3ichard %/ei//er A190B ketika

sedang ter&adi wabah in/luen*a. H. influenzae disalah artikan sebagai penyebab in/luen*a

sampai tahun 19, ketika etiologi irus /lu men&adi &elas.

K!l!#i Kuma# a# Si.at Bia/a#

H. influenzae mempunyai ukuran A1 Hm I . HmB. "akteri ini berbentuk

cocobacillus negati/ 2ram dan merupakan anaerob /akultati/. %ada 19, bakteri ini dibagi



men&adi 0 &enis, yaitu koloni 3 yang dibentuk oleh kuman-kuman tak bersimpai A+T;iB dan

koloni ) yang dibentuk oleh kuman-kuman bersimpai.

Kuman-kuman koloni ) dianggap irulen dan secara serologik dibagi dalam 7 tipe

berdasarkan simpainya: a,b,c,d,e, dan /. %enyelidikan-penyelidikan menun&ukkan bahwa H.

influenzae tak bersimpai AroughB biasa diasosiasikan dengan penyakit saluran perna/asan

kronik, terutama pada orang dewasa. )edangkan H. influenzae bersimpai merupakan

penyebab penyakit-penyakit inasi/ seperti meningtis, piartrosis, sellulitis, pneumonia,

perikarditis, dan epiglotitis akut. )alah satu &enis dari kuman bersimpai ini adalah H.

influenzae tipe b A;ibB, yang merupakan penyebab sebagian besar penyakit inasi/, termasuk

penyakit pneunomia dan meningitis bakterial akut pada bayi dan anak-anak.

)esuai dengan namanya, H. influenzae membutuhkan /aktor-/aktor pertumbuhan yang

terdapat di dalam darah yang dilepaskan ketika sel darah merah mengalami lisis

AhaemoJdarah, philosJmenyukaiB. $aktor-/aktor tersebut adalah /aktor I AheminB, suatu

deriat haemoglobin yang termostabil, dan /aktor G Anicotinamide-adenine-dinucleotideB

yang termolabil. )pesies ini memerlukan salah satu atau kedua /aktor pertumbuhan tersebut.

H. influenzae sangat peka terhadap disin/ektan dan kekeringan. Kuman ini tumbuh

optimum pada suhu 8°< dan p; 8,4-8, dalam suasana <?0 1E. Kuman ini &uga tumbuh

subur sebagai satelit )ta/ilokokus karena )ta/ilokokus menghasilkan /aktor G.

P%#3%1%ra#

n/eksi oleh H. influenzae ter&adi setelah mengisap droplet yang berasal dari

penderita baru sembuh, atau carrier , yang biasanya menyebar secara langsung saat bersin

atau batuk. H. influenzae menyebabkan se&umlah in/eksi pada saluran perna/asan bagian atas

seperti /aringitis, otitis media, dan sinusitis yang terutama penting pada penyakit paru kronik.

(eningitis karena H. influenzae &arang ter&adi pada bayi berumur kurang dari bulan dan

tidak umum di&umpai pada anak-anak diatas umur 7 tahun. %ada anak-anak, selain

meningitis, H. influenzae tipe b &uga menyebabkan penyakit bacterial epiglottitis akut.

Ma#i.%"ta"i Kli#i"

2e&ala-ge&ala klinis yang disebabkan penyakit ini cukup banyak, tergantung letak

in/eksi dan &enis penyakit yang disebabkannya. nak-anak mungkin memiliki ge&ala klinis

yang berbeda tiap pribadi, namun &ika disimpulkan, ge&ala klinis tersebut adalah #rritability

Akekurangan makanan dan nutrisi saat bayi, demam Apada bayi prematur temperaturnya

dibawah normalB, sakit kepala, muntah, sakit di leher, sakit di punggung, posisi badan yang

tidka biasa, kepekaan terhadap cahaya, epiglottitis! dyspnoea Asulit berna/asB, dysphagia Asulit



menelanB, septic arthritis! cellulitis! pneumonia! sepicaemia! osteomyelitis! bacteramia! dan

empyema. Kasus ;ib &arang ter&adi pada bayi di bawah bulan atau di atas 7 tahun. "iasanya

ter&adi pada umur 4-1 bulan.

Dia$#!"i"

Dalam mendiagnosis penyakit ini, dapat dipergunakan cairan serebrospinal, sputum,

dan cairan telinga sebagai bahah pemeriksaan. Dari bahan ini dibuat preparat 2ram, dan

ditanam pada perbenihan agar coklat yang dieramkan dalam suasana <? 0 1E. da cara

untuk mendiagnosanya, yaitu dengan Staphylococcus strea$ techni%ue, untuk mengasingkan

H. influenzae! terutama dari bahan-bahan yang tidak terkontaminasi dengan kuman-kuman

lain seperti cairan serebrospinal dan darah. <ara lain adalah dengan reaksi &uellung yang

khas sangat membantu diagnosis, kecuali untuk kuman-kuman tak bersimpai. )edangkan

untuk menegakkan diagnosis meningitis, digunakan deteksi antigen polisakarida simpai di

dalam cairan tubuh.

P%#$!1ata#

%emilihan antibiotika yang akan digunakan dapat ditentukan dengan tes kepekaan

secara in itro. Kebanyakan H. influenzae peka terhadap ampisilin, khloram/enikol,

tetrasiklin, sul/onamida dan kotrimoksasol, dan terapi dengan salah satu atau kombinasi obat-

obat ini, namun kepekaan kumannya sendiri dan hasil suatu terapi tidak dapat diperkirakan.

Terapi untuk anak atau bayi yang terin/eksi meningitis karena ;bi dapat diberikan

deamethasone atau campuran dari ce/otaime sodiumLce/triaone sodiumLampicillin dengan

chloramphenicol.

)ementara untuk pencegahannya, dapat digunakan aksin khas polisakarida simpai

Aaksin %3%B. Disarankan &uga untuk men&aga pola hidup bersih di daerah yang padat

penduduk.

II( $. Mycoplasma pneumoniae

Kla"i.i/a"i

Kingdom : "acteria

Diisi : $irmicutes

Kelas : (ollicutes

?rdo : (ycoplasmatales

$amili : (ycoplasmataceae

2enus : (ycoplasma

http://en.wikipedia.org/wiki/Bacterium

http://en.wikipedia.org/wiki/Firmicutes

http://en.wikipedia.org/wiki/Mollicutes

http://en.wikipedia.org/wiki/Mycoplasmatales

http://en.wikipedia.org/wiki/Mycoplasmataceae

http://en.wikipedia.org/wiki/Mycoplasma









)pesies : Mycoplasma pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae merupakan salah satu penyebab in/eksi saluran na/as akut

A)+B pada anak-anak dan dewasa muda. %ada awalnya penyakit ini dikenal dengan

%neumonia typical %rimer A%%B karena gambarannya tidak menyerupai bakteri tipikal dari

pneumonia, gambaran radiologis paru tidak spesi/ik dan angka kematian yang rendah. Tetapi

kemudian ditemukan kesamaan antara bakteri ini dengan bakteri penyebab pneuropneumonia

pada ternak oleh !aton dkk. (aka se&ak saat itu disebut !aton egent atau 'leuropneumonia-

Li$e (rganism A%%5?B.

Mycoplasma dapat tumbuh atau berkembang biak dalam perbenihan tanpa sel, dan

pertumbuhannya dihambat oleh antibodi spesi/ik. Kuman ini mempunyai a/initas selekti/

untuk sel epitel saluran na/as misalnya bronkus, bronkiolus, dan aleolus yang akan

menghasilkan hidrogen peroksida A;0?0B. %ada umumnya bersi/at anaerob /akultati/ dengan

suhu pertumbuhan optimal 7-8M < dan p; optimum 8. Cntuk pertumbuhannya diperlukan

kolesterol dan asam lemak rantai pan&ang, sedangkan sumber energi utama didapatkan dari

glukosa atau arginin.

K!l!#i Kuma#

(ikroorganisme ini mempunyai struktur yang sangat primiti/ dan merupakan

prokariota yang paling kecil yang masih dapat melakukan self replication. "ersi/at sangat

pleomor/ karena spesies ini tidak memiliki dinding sel peptidoglikan, ia memiliki tiga lapis

membran sel yang menggabungkan senyawa sterol, mirip dengan sel-sel eukariotik.

Mycoplasma pneumoniae merupakan bakteri gram negati/ dengan ukuran pan&ang 1 mm - 0

Nm dan lebar ,1 mm - ,0 Nm, berbentuk bundar agak datar, pinggirnya bening AtransculentB,

bagian tengah keruh dan granuler. Kuman tumbuh &auh ke dalam agar dan membentuk

penampilan fried egg. %ermukaan koloni dapat mengadsorpsi sel darah merah, membentuk

*ona hemolisis. %ertumbuhannya sangat lambat antara 6-1 hari atau lebih.

Epi%mi!l!$i

n/eksi M. 'neumoniae dapat di&umpai di seluruh dunia dan bersi/at endemik.

%realensi kasus yang paling banyak di&umpai biasanya pada musim panas sampai ke awal

musim gugur yang dapat berlangsung satu sampai dua tahun. n/eksi menyebar luas dari satu

orang ke orang lain dengan percikan air liur AdropletB sewaktu batuk. tulah sebabnya in/eksi

ini lebih mudah tersebar pada populasi penduduk yang padat.

Pat!l!$i

"aru sedikit in/ormasi yang diperoleh mengenai gambaran histopatologi in/eksi M.

'neumoniae ini pada manusia, penyakit ini &arang menyebabkan kematian. %ada beberapa








kematian yang pernah dilaporkan, ditemui gambaran interstitial pneumonia dan bronkiolitis

yaitu penebalan dinding bronkus karena edeme, penyempitan pembuluh darah, dan in/iltrat

dari mononuklear.

Gam1ara# Kli#i"

2ambaran klinis dari Mycoplasma pneumoniae sangat berariasi dari yang ringan

hingga berat, bahkan ada yang dapat menimbulkan kematian, tetapi hal ini &arang ditemukan.

Demam dan batuk merupakan mani/estasi klinik yang biasanya ter&adi, ditambah in/eksi

saluran pernapasan atas disertai myringitis, /aringitis, bronkitis, atau kombinasi ketiganya.

+amun terkadang &uga sering ter&adi mani/estasi klinis lain, misalnya in/eksi telinga kira-kira

0E terdiri dari otitis media, otitis eterna dan bullous myringitis.

Komplikasi pulmonal yang paling sering ter&adi adalah %leural e//usi ringan,

sedangkan komplikasi berat menyebabkan bronkiolitis obliterans dan respiratori distress

sindrom pada orang dewasa yang dapat menyebabkan kematian. Komplikasi gastrointestinal

&arang ter&adi, ge&ala ringan berupa diare, mual, muntah, dan anoreksia. %ada darah, hemolitik

anemi dapat ter&adi pada pasien yang memiliki titer glutinin dingin yang sangat tinggi,

penurunan angka hematrokrit hingga 6E &uga dapat ter&adi pada minggu ke 0- per&alanan

penyakit. Komplikasi pada kulit &arang ter&adi dan bersi/at sementara, terlihat rash yang

berariasi dari makular, esikular, dan eritema multi/orme mayor A)teens-@ohnson

)ymdromeB

n/eksi Mycoplasma pneumoniae pada kulit

Dia$#!"i"

)ecara umum, terdapat beberapa cara untuk mendiagnosis M. 'neumoniae pada

pasien terin/eksi, namun hanya beberapa cara yang e/ekti/. 2ambaran radiologik paru dapat

digunakan, tetapi tidak dapat digunakan sebagai patokan karena tidak ada kelainan yang

patognomomik dan cepat membaik dalam waktu yang relati/ singkat kurang dari seminggu.



%emeriksaan laboratorium dengan menghitung leukosit, namun biasanya leukosit penderita

berada pada tingkat normal atau sedikit meninggi. Kemudian dapat pula dengan kultur dari

sputum atau hapusan tenggorokan, namun diperlukan waktu 0- minggu hingga terdapat

pertumbuhan kuman. 5alu dengan pemeriksaan serologik yang umum digunakan saat ini

adalah pemeriksaan terhadap antibodi g( spesi/ik, antibodi g2 spesi/ik, antibodi

/luoresense, inhibisi pertumbuhan, /iksasi komplemen, dan glutinin dingin. (etode yang

dipakai untuk pemeriksaan serologik adalah !/isa A!n*yme linked immunosorbent assayB

atau ! A!n*yme mmuno ssayB. +amun dari semuanya, diagnosis M. 'neumoniae cepat

dapat dilakukan dengan D+ probe test yang mempunyai sensitiitas 87E dan sensitiitas

91,8E dibandingkan dengan kultur.

P%#$!1ata#

1. ntibiotika

M. 'neumoniae secara initro memperlihatkan sensitiitas terhadap !ritromisin dan

Tetrasiklin sebagai obat pilihan untuk in/eksi M. 'neumoniae. %ada anak dengan usia kurang

dari 1 tahun, obat pilihan adalah !ritromisin, sedangkan Tetrasiklin tidak dian&urkan karena

memiliki e/ek samping pada anak. 3incian dosisnya adalah sebagai berikut.

Dewasa dengan berat badan O 07 kg :

Tetrasiklin 1 mgLhari dibagi 4 dosis

!rotromisin 16 mgLhari dibagi 4 dosis

nak-anak dengan berat badan P 06 kg :

Tetrasiklin 06 mgLkg ""Lhari dalam 4 dosis

!ritromisin -6 mgLkg ""Lhari

Diberi selama 0- minggu

%emberian obat di atas dalam &angka waktu pendek menun&ukkan hasil yang baik,

tapi mikroorganisme ini bisa tidak segera hilang dari sputum atau hapusan tenggorokan,

sehingga dapat mempengaruhi /ungsi paru di kemudian hari. ?bat baru yang sekarang ini

banyak dipakai adalah 3oytromycin, yang ternyata cukup e/ekti/ terhadap M. 'neumoniae

dengan sedikit e/ek samping. Dosis yang diberikan 6-1 mgLkg ""Lhari dibagi dalam 0 dosis

secara oral, diberikan selama 8-14 hari.

0. )imtomatik, yaitu :

a. stirahat

b. nalgetik atau ntipiretik



c. ntitussie

d. supan cairan

P%#'%$a4a#

Tidak ada cara spesi/ik untuk mencegah pertumbuhan penyakit ini. <ara yang dapat

ditempuh hanya berupa men&aga kebersihan diri, terutama kebiasaan mencuci tangan, serta

menghindari kontak langsung dengan pasien yang terin/eksi.

II( 7 . Corynebacterium %ip!t!eriae

Kla"i.i/a"i

Kingdom : "akteri

$ilum : ctinobacteria

Kelas : ctinobacteria

?rder : ctinomycetales

Keluarga : <orynebacteriaceae

2enus : <orynebacterium

)pesies : Corynebacterium diphtheriae

<orynebacterium diphtheriae adalah bakteri patogen yang menyebabkan di/teri

berupa in/eksi akut pada saluran pernapasan bagian atas. a &uga dikenal sebagai basil Klebs-

5Q//ler, karena ditemukan pada tahun 14 oleh bakteriolog @erman, !dwin Klebs A14-

1910B dan $riedrich 5Q//ler A160-1916B.

da tiga strain C. diphtheriae yang berbeda yang dibedakan oleh tingkat keparahan

penyakit mereka yang disebabkan pada manusia yaitu grais, intermedius, dan mitis. Ketiga

subspesies sedikit berbeda dalam mor/ologi koloni dan si/at-si/at biokimia seperti

kemampuan metabolisme nutrisi tertentu. %erbedaan irulensi dari tiga strain dapat dikaitkan

dengan kemampuan relati/ mereka untuk memproduksi toksin di/teri Abaik kualitas dankuantitasB, dan tingkat pertumbuhan masing-masing. )train grais memiliki waktu generasi

Ain itroB dari 7 menitR strain intermedius memiliki waktu generasi dari sekitar 1 menit,

dan mitis memiliki waktu generasi dari sekitar 1 menit.. Dalam tenggorokan Ain ioB,

tingkat pertumbuhan yang lebih cepat memungkinkan organisme untuk menguras pasokan

besi lokal lebih cepat dalam menyerang &aringan.

M!r.!l!$i a# Si.at Bia/a#

Kuman di/teri berbentuk batang ramping berukuran 1,6-6 um ,6-1 um, tidak berspora, tidak bergerak, termasuk 2ram positi/, dan tidak tahan asam. C. )iphtheriae

http://microbewiki.kenyon.edu/index.php/File:Corynebacteriumdiphteriae.jpg



bersi/at anaerob /akultati/, namun pertumbuhan maksimal diperoleh pada suasana aerob.

%embiakan kuman dapat dilakukan dengan perbenihan %ai, perbenihan serum 5oe//ler atau

perbenihan agar darah. %ada perbenihan-perbenihan ini, strain mitis bersi/at hemolitik,

sedangkan grais dan intermedius tidak. Dibanding dengan kuman lain yang tidak berspora,

C. )iphtheriae lebih tahan terhadap pengaruh cahaya, pengeringan dan pembekuan. +amun,

kuman ini mudah dimatikan oleh desin/ektan.

Epi%mi!l!$i

Di/teri terdapat di seluruh dunia dan sering terdapat dalam bentuk wabah. %enyakit

ini terutama menyerang anak umur 1-9 tahun. Di/teri mudah menular dan menyebar melalui

kontak langsung secara droplet. "anyak spesies <orynebacteria dapat diisolasi dari berbagai

tempat seperti tanah, air, darah, dan kulit manusia. )train patogenik dari Corynebacteria

dapat mengin/eksi tanaman, hewan, atau manusia. +amun hanya manusia yang diketahui

sebagai reseroir penting in/eksi penyakit ini. "akteri ini umumnya ditemukan di daerah

beriklim sedang atau di iklim tropis, tetapi &uga dapat ditemukan di bagian lain dunia.

P%#%#tu Pat!$%#ita"

%atogenisitas Corynebacterium diphtheriae mencakup dua /enomena yang berbeda, yaitu

1. nasi &aringan lokal dari tenggorokan, yang membutuhkan kolonisasi dan proli/erasi

bakteri berikutnya. )edikit yang diketahui tentang mekanisme kepatuhan terhadap di/teri C.

diphtheriae tapi bakteri menghasilkan beberapa &enis pili. Toksin di/teri &uga mungkin terlibat

dalam kolonisasi tenggorokan.

0. Toigenesis: produksi toksin bakteri. Toksin di/teri menyebabkan kematian sel eukariotik

dan &aringan oleh inhibisi sintesis protein dalam sel. (eskipun toksin bertanggung &awab atas

ge&ala-ge&ala penyakit mematikan, irulensi dari C. diphtheriae tidak dapat dikaitkan dengan

toigenesis sa&a, se&ak /ase inasi/ mendahului toigenesis, sudah mulai tampak perbedaan.

+amun, belum dipastikan bahwa toksin di/teri memainkan peran penting dalam proses

pen&a&ahan karena e/ek &angka pendek di lokasi kolonisasi.

Pat!$%#%"i"

?rganisme ini menghasilkan toksin yang menghambat sintesis protein seluler dan

bertanggung &awab atas kerusakan &aringan lokal dan pembentukan membran. Toksin yang

dihasilkan di lokasi membran diserap ke dalam aliran darah dan didistribusikan ke &aringan

tubuh. Toksin yang bertanggung &awab atas komplikasi utama dari miokarditis dan neuritis

dan &uga dapat menyebabkan rendahnya &umlah trombosit AtrombositopeniaB dan protein

dalam urin AproteinuriaB.



%enyakit klinis terkait dengan &enis non-toksin umumnya lebih ringan. )ementara

kasus yang parah &arang dilaporkan, sebenarnya ini mungkin disebabkan oleh strain toksigen

yang tidak terdeteksi karena contoh koloni tidak memadai.

Gam1ara# /li#i"

(asa inkubasi di/teri adalah 0-6 hari A&angkauan, 1-1 hariB. Cntuk tu&uan klinis, akan

lebih mudah untuk mengklasi/ikasikan di/teri men&adi beberapa mani/estasi, tergantung pada

tempat penyakit.

1B nterior nasal di/teri : "iasanya ditandai dengan keluarnya cairan hidung mukopurulen

Aberisi baik lendir dan nanahB yang mungkin darah men&adi kebiruan. %enyakit ini cukup

ringan karena penyerapan sistemik toksin di lokasi ini, dan dapat diakhiri dengan cepat oleh

antitoksin dan terapi antibiotik.

0B %haryngeal dan di/teri tonsillar : Tempat yang paling umum adalah in/eksi /aring dan tonsil.

wal ge&ala termasuk malaise, sakit tenggorokan, anoreksia, dan demam yang tidak terlalu

tinggi. %asien bisa sembuh &ika toksin diserap. Komplikasi &ika pucat, denyut nadi cepat,

pingsan, koma, dan mungkin mati dalam &angka waktu 7 sampai 1 hari. %asien dengan

penyakit yang parah dapat ditandai ter&adinya edema pada daerah submandibular dan leher

anterior bersama dengan lim/adenopati.

B Di/teri laring : Di/teri laring dapat berupa perpan&angan bentuk /aring. 2e&ala termasuk

demam, suara serak, dan batuk menggonggong. membran dapat menyebabkan obstruksi &alan

napas, koma, dan kematian.

4B Di/teri kulit : Di/teri kulit cukup umum di daerah tropis. n/eksi kulit dapat terlihat oleh ruam

atau ulkus dengan batas tepi dan membran yang &elas. )itus lain keterlibatan termasuk selaput

lendir dari kon&ungtia dan daerah ulo-agina, serta kanal auditori eksternal.

Kebanyakan komplikasi di/teri, termasuk kematian, yang disebabkan oleh pengaruh

toksin terkait dengan perluasan penyakit lokal. Komplikasi yang paling sering adalah

miokarditis di/teri dan neuritis. (iokarditis berupa irama &antung yang tidak normal dan

dapat menyebabkan gagal &antung. @ika miokarditis ter&adi pada bagian awal, sering berakibat

/atal. +euritis paling sering mempengaruhi sara/ motorik. Kelumpuhan dari &aringan lunak,

otot mata, tungkai, dan kelumpuhan dia/ragma dapat ter&adi pada minggu ketiga atau setelah

minggu kelima penyakit.

Komplikasi lain termasuk otitis media dan insu/isiensi perna/asan karena obstruksi

&alan napas, terutama pada bayi. Tingkat /atalitas kasus keseluruhan untuk di/teri adalah 6E



-1E, dengan tingkat kematian lebih tinggi Ahingga 0EB. +amun, tingkat /atalitas kasus

untuk di/teri telah berubah sangat sedikit selama 6 tahun terakhir.

Dia$#!"i"

Diagnosis klinik di/teri tidak selalu mudah ditegakkan oleh klinikus-klinikus dan

sering ter&adi salah diagnosis. ;al ini ter&adi karena strain C. )iphtheriae baik yang

toksigenik maupun nontoksigenik sulit dibedakan, lagipula spesies Corynebacterium yang

lain pun secara mor/ologik mungkin serupa. Karena itu bila pada pemeriksaan mikroskopik

ditemukan kuman khas di/teri, maka hasil presumti/ adalah: ditemukan kuman-kuman

tersangka di/teri. ;al ini menun&ukkan pentingnya dilakukan diagnosis laboratorium secara

mudah, cepat, dan dengan hasil yang dipercaya untuk membantu klinikus. =alaipun

demikian, diagnosis laboratorium harus dianggap sebagai penun&ang bukan pengganti

diagnosis klinik agar penanganan penyakit dapat cepat dilakukan. ;apusan tenggorok atau

bahan pemeriksaan lainnya harus diambil sebelum pemberian obat antimikroba, dan harus

segera dikirim ke laboratorium.

P%#$!1ata#

ntitok

sin

Di/teri

ntitoksin di/teri diproduksi dari kuda, yang pertama kali

digunakan di merika )erikat pada tahun 191. %engobatan di/teri

dilakukan dengan pemberian antitoksin yang tepat &umlahnya dan

&uga cepat. ntitoksin dapat diberikan setelah diagnosis presumti/

keluar, tanpa perlu menunggu diagnosis laboratorium. ;al ini

dilakukan karena toksin dapat dengan cepat terikat pada sel

&aringan yang peka, dan si/atnya irreersibel karena ikatan tidak

dapat dinetralkan kembali. @adi penggunaan antitoksin bertu&uanuntuk mencegah ter&adinya ikatan lebih lan&ut dari toksin dalam sel

&aringan yang utuh dan akan mencegah perkembangan penyakit.

)elain antitoksin, umumnya diberi %enisilin atau antibiotik lain seperti Tetrasiklin atau

!ritromisin yang bermaksud untuk mencegah in/eksi sekunder AStreptococcusB dan

pengobatan bagi carrier penyakit ini. %engobatan dengan eritromisin secara oral atau melalui

suntikan A4 mg L kg L hari, maksimum, 0 gram L hariB selama 14 hari, atau penisilin prokain

2 harian, intramuskular A. C L hari untuk orang dengan berat 1 kg atau kurang dan

7. C L sehari bagi mereka yang berat lebih dari 1 kgB selama 14 hari.

http://microbewiki.kenyon.edu/index.php/File:Antitoxin_lg.jpg



P%#'%$a4a#

%encegahan in/eksi bakteri ini dapat dilakukan dengan men&aga kebersihan diri dan

tidak melakukan kontak langsung dengan pasien terin/eksi. )elain itu, imunisasi akti/ &uga

perlu dilakukan. munisasi pertama dilakukan pada bayi berusia 0- bulan dengan pemberian

0 dosis %T A *lum 'recipitated +o,oid B dikombinasikan dengan toksoid tetanus dan aksin

pertusis. Dosis kedua diberikan pada saat anak akan bersekolah.munisasi pasi/ dilakukan

dengan menggunakan antitoksin berkekuatan 1- unit pada orang tidak kebal yang

sering berhubungan dengan kuman yang irulen, namun penggunaannya harus dibatasai pada

keadaan yang memang sanagt gawat. Tingkat kekebalan seseorang terhadap penyakit di/teri

&uga dapat diketahui dengan melakukan reaksi )chick.

II( 8( Bor%etella pertussis

Kla"i.i/a"i

Kingdom : !ubacterium

$ilum : <occobacillus

Kelas : "acillus

?rdo : <occobacillus

$amili : lcaligenaceae

2enus : "ordetella

)pesies : Bordetella pertussis

%enyakit pertusis atau batuk re&an Awhooping choughB atau batuk seratus hari

merupakan penyakit akut saluran pernapasan yang ditandai dengan batuk paroksismal. Di

dunia ter&adi sekitar sampai 6 &uta kasus per tahun, dan menyebabkan kematian pada

. kasus Adata dari =;?B. %enyakit ini biasanya ter&adi pada anak berusia di bawah 1

tahun. 9 persen kasus ini ter&adi di negara berkembang dan merupakan penyakit yang

menular.



%enyakit ini disebabkan oleh "ordetella pertussis yang untuk pertama kalinya

diasingkan oleh "ordet dan 2engou pada tahun 197. %enyakit-penyakit serupa berhasil

ditemukan kemudian, yaitu yang disebabkan oleh "ordetella parapertussis dan "ordetella

bronchiseptica. )tandarisasi waksin serta penggunaannya secara luas sangat menurunkan

morbiditas dan mortalitas penyakit ini. "akteri ini mengandung beberapa komponen yaitu

Peitusis To&in 'PT() *ilamentous ema++lutinin '*A() A+lutino+en) en%oto,sin) %an

protein lainnya.

M!r.!l!$i a# &i"i!l!$i

"oredetella pertussis berbentuk coccobacillus kecil-kecil, terdapat sendiri-sendiri,

berpasangan, atau membentuk kelompok-kelompok kecil. %ada isolasi primer, bentuk kuman

biasanya uni/orm, tetapi setelah subkultur dapat bersi/at pleomor/ik."entuk koloni pada biakan agar yaitu smooth, cembung, mengkilap, dan tembus cahaya. "entuk-bentuk /ilament

dan batang-batang tebal umum di&umpai. )impai dibentuk tapi hanya dapat dilihat dengan

pewarnaan khusus, dan tidak dengan penggabungan simpai. Kuman ini hidup aerob, tidak

membentuk ;0), indol serta asetilmetilkarbinol. "akteri ini merupakan gram negatie dan

dengan pewarnaan toluidin biru dapat terlihat granula bipolar metakromatik.

%ada "ordetella pertussis ditemukan dua macam toksin yaitu

• !ndotoksin yang si/atnya termostabil dan terdapat dalam dinding sel kuman. )i/at

endotoksin ini mirip dengan si/at endotoksin-endotoksin yang dihasilkan oleh kuman

negatie gram lainnya.

• %rotein yang bersi/at termolabil dan dermonekrotik. Toksin ini dibentuk di dalam

protoplasma dan dapat dilepaskan dari sel dengan &alan memecah sel tersebut atau

dengan &alan ekstraksi memakai +a<l.

"aik endotoksin maupun toksin yang termolabil tersbeut tidak dapat memancing

timbulnya proteksi terhadap in/eksi "ordetella pertussis. %eranan yang pasti daripada kedua

toksin ini dalam pathogenesis pertusis belum diketahui.

"erbeda dengan spesies-spesies ;emophilus, kuman "ordetella dapat tumbuh tanpa

adanya hemin A/actor IB dan koen*im A/actor GB. %embiakan dilakukan pada perbenihan

"ordet-gengou, dimana kuman-kuman ini tumbuh dengan membentuk koloni yang bersi/at

smooth, cembung, mengkilat, dan tembus cahaya. Kuman ini membentuk *ona hemolisis.



)i/at-si/at ini dapat ebrubah tergantung lingkungan dimana kuman ini dibiakkan, yang diikuti

oleh perubahan-perubahan si/at antigenic serta irulensinya.

Stru/tur a#ti$%#

%roteksi terhadap in/eksi oleh "ordetella pertussis merupakan respon imunoloik

terhadap antigen Aantigen-antigenB kuman. )i/at antigen protekti/ kuman ini tidak diketahui.

=alaupun demikian, penelitian serologic yang ekstensi/ telah berhasil menemukan antigen-

antigen yang penting. Diketahui adanya antigen permukaan ? yang termostabil pada smooth

strains dan rough strains "ordetella pertussis. ntigen ? ini berupa protein, mudah

diekstraksi dari sel dan terdapat di dalam cairan supernatant biakan kuman.

ntigen-antigen serta /actor-/aktor lainnya seperti ;5T Aheat-labile toinB,

lipopolisakarida AendotoksinB, ;)$ Ahistamine-sensiti*ing /actorB, 5%$ Alymphocytosis-

promoting /actorB, (%$ Amouse-protectie /actorB, hemaglutinin dan agaknya &uga % Aislet-

actiating proteinB adalah sangat erat kaitannya dengan in/eksi, penyakit dan kekebalan.

Epi%mi!l!$i

%enyakit pertusis tersebar di seluruh dunia dan mudah sekali menular. (anusia

merupakan satu-satunya sumber "ordetella pertussis, dan penyebaran penyakit ini hampir

selalu disebabkan oleh orang-orang dengan in/eksi akti/. "anyak kasus ter&adi pada anak-anak di bawah 6 tahun, sebagian besar meninggal pada usia 1 tahun.

P%#ulara#

%ertusis menular melalui droplet batuk dari pasien yg terkena penyakit ini dan

kemudian terhirup oleh orang sehat yg tidak mempunyai kekebalan tubuh, antibiotik dapat

diberikan untuk mengurangi ter&adinya in/eksi bakterial yg mengikuti dan mengurangi

kemungkinan memberatnya penyakit ini Asampai pada stadium catarrhal B sesudah stadium

catarrhal antibiotik tetap diberikan untuk mengurangi penyebaran penyakit ini, antibiotik &uga

diberikan pada orang yg kontak dengan penderita, diharapkan dengan pemberian seperti ini

akan mengurangi ter&adinya penularan pada orang sehat tersebut.

Pat!$%#%"i"

)etelah menghisap droplet yang terin/eksi, kuman akan berkembang biak di dalam

saluran perna/asan. 2e&ala sakit hampir selalu timbul dalam 1 hari setelah kontak, meskipunmasa inkubasi berariasi antara 6-01 hari. %enyakit ini terbagi dalam stadium.

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Droplet&action=edit&redlink=1




• )tadium prodromal AkataralB berlangsung selama 1-0 minggu. )elama stadium ini,

penderita hanya menun&ukkan ge&ala-ge&ala in/eksi saluran perna/asan bagian atas

yang ringan seerti bersin, keluarnya cairan dari hidung, batuk dan kadang-kadang

kon&ungtiitis. %emeriksaan /isik tidak memberikan hasil yang menentukan. (asa ini

merupakan masa perkebmangbiakan kuman di dalam epitel perna/asan.

• )tadium kedua biasanya berlangsung selama 1-7 minggu dan ditandai dengan

peningkatan batuk paroksismal. )uatu batuk paroksismal yang khas adalah dimana

dalam &angka waktu 16-0 detik ter&adi 6-0 batuk beruntun biasanya diakhiri dengan

keluarnya lenderLmuntah serta tidak ada kesempatan untuk berna/as diantara batuk-

batuk tersebut. Tarikan na/as setelah batuk biasanya menimbulkan bunyi yang keras.

• )tadium ketiga berupa stadium konalessen. "atuk dapat berlangsung sampai

beberapa bulan setelah permulaans akit. "eratnya penyakit berariasi.

)indrom respiratorik ringan yang disebabkan oleh "ordetella pertussis tidak

mungkin dikenal atas dasar klinik sa&a. Kurang lebih 0E in/eksi pertusis diperkirakan

sebagai penyakit-penyakit atipik dan penderita-penderita ini berbahaya bagi orang lain.

Komplikasi yg dapat mengikuti keadaan ini adalah pneumonia, encephalitis, hipertensi pada

paru, dan in/eksi bakterial yg mengikuti.Dia$#!"i" la1!rat!rium

Diagnosis yang pasti tergantung pada diasingkannya "ordetella pertussis dari

penderita. ;asil isolasi tertinggi diperoleh pada stadium kataral, dan kuman pertusis biasanya

tidak dapat ditemukan lagi setelah 4 minggu pertama sakit. "ahan pemeriksaan berupa

usapan naso/aring penderita atau dengan menampung batuk secara langsung pada

perbenihan. solasi "ordetella pertussis dari bahan klinik sangat bergantung pada transportasi

dan pengolahan bahan tersbeut.

"ila diperlukan lebih dari 0 &am sebelum bahan tersebut sampai di laboratorium,

sebaiknya bahan pemeriksaan tadi ditanam pada perbenihan )tuart Adimodi/ikasikanB.

%enambahan penicillin ,06-,6 unitLml di dalam perbenihan kedua adalah berguna untuk

menghambat pertumbuhan kuman positi/ gram saluran perna/asan, tanpa mengurangi

pertumbuhan kuman pertusis.

)elain reaksi-reaksi biokimiawi, identi/ikasi "ordetella pertussis secara serologic

akan memastikan isolasi tersebut. %ewarnaan antibody /luoresensi A$B telah dipakai untuk



II( ( -e+ionella pneumop!ila

Kla"i.i/a"i

Kingdom : "acteria

$ilum : %roteobacteria

Kelas : 2amma proteobacteria

?rdo : 5egionellales

$amili : 5egionellaceae

2enus : 5egionella

)pesies : Legionella pneumophila5egionella adalah bakteri tipis, pleomor/ik, ber/lagel dan merupakan bakteri gram

negatie. "akteri yang berasal dari genus legionella ini merupakan bakteri yang

menyebabkan penyakit legionellosis. 5egionellosis adalah suatu penyakit in/eksi bakteri akut

yang bersi/at new emerging disease. )ecara keseluruhan baru dikenal 0 spesies.

"akteri ini pertama kali diidenti/ikasi pada tahun 1987, namun kasus-kasus

sebelumnya telah dikon/irmasikan se&ak tahun 1948. %ertama kali wabah legionellosis ini

ter&adi di %hiladelphia, ) pada tahun 1987 dengan &umlah kasus mencapai 10 dan dengan

&umlah kematian mencapai 09 orang. Di ndonesia sendiri kasus ini ada di se&umlah tempat

antara lain seperti di "ali A1997B, di Karawaci, Tangerang A1999B dan di se&umlah kota

lainnya.

Kara/t%ri"ti/

5egionella termasuk bakteri gram negatie batang yang tidak meragi D-glukosa, dan

&uga tidak meragi nitrat men&adi nitrit. Koloni bakteri ini hidup subur menempel di pipa-pipa

karet dan plastic yang berlumut dan tahan kaporit dengan konsentrasi klorin 07 mgLl.



legionella dapat hidup pada suhu antara 6,8o< S 7o< dan tumbuh subur pada suhu o< S

46o<.

"akteri ini termasuk bakteri aerobic dan tidak mampu menghidrolisis gelatin

ataupun memproduksi urease. "akteri ini &uga termausk bakteri yang non/ermentati/. "akteri

ini &uga tidak berpigmen dan tidak berauto/luoresensi. )elain itu bakteri ini &uga merupakan

en*im yang mengkatalis proses redoks atau bisa &uga disebut sebagai katalase positi/ dan

menghasilkan beta-laktamase.

Epi%mi!l!$i

"akteri ini ditemukan secara alami di alam, biasanya di air. "akteri ini tumbuh subur

di air hangat, seperti di kolam air panas, menara pendingin, atau bagian dari system

pendingin bangunan besar. "akteri ini ditemukan di sungai dan &uga kolam, keran air panas

dan dingin, tangki air panas, dan &uga tanah di lokasi penggalian.

Pat!$%#%"i"

5egionellosis yang disebabkan oleh 5egionella pneumophila bisa men&adi penyakit

perna/asan ringan atau dapat cukup parah untuk dapat menyebabkan kematian. %enyakit ini

bisa men&adi sangat serius dan menyebabkan kematian dari 6E-E kasus yang ada. Dari

1E-4E orang dewasa yang sehat memiliki antibody menun&ukkan paparan sebelumnyaterhadap organism, namun hanya sebagian kecil yang memiliki riwayat pneumonia

sebelumnya.

%ada manusia, legionella pneumophila menyerang dan replikasi di dalam bentuk

makro/ag. nternalisasi dari bakteri dapat ditingkatkan dengan adanya antibody dan system

komplemen namun tidak mutlak diperlukan. Terdapat sebuah pseudopod koil di sekitar

bakteri dalam bentuk /agositosis yang unik. "egitu diinternalisasi, bakteri mengelilingi diri

dalam membrane akuola yang terikat yang tidak bereaksidengan lisosom yang akanmenurunkan bakteri. Dalam kompartemen yang terlindungi ini, bakteri akan berkembang

biak. "akteri menggunakan system sekresi tipe G " yang dikenal sebagai <(LDot untuk

menyuntikkan protein e/ektor ke dalam host. !/ektor ini terlihat dalam meningkatkan

kemampuan bakteri untuk bertahan hidup dalam sel inang. Tingkat bertahan hidup

ditingkatkan oleh protein e/ektor Ank proteinB karena mereka mengganggu /usi dari

legionella yang mengandung akuola dengan degradasi inang endosom



P%#ulara#

%enyakit ini tampaknya menyebar melalui udara dari tanah atau sumber air. )emua

penelitian hingga saat ini telah menun&ukkan bahwa penularan dari orang ke orang tidak

ter&adi. ?rang dari segala usia dapat terkena penyakit ini. +amun yang biasanya terkena

adalah orang-orang dengan usia lan&ut A diatas 76 tahunB ataupun orang-orang dengan system

imun yang lemah terhadap penyakit. Terkadang perokok, orang-orang yang mengalami

penyakit paru yang kronis Amisal em/isemaB, dan orang-orang yang menggunakan obat

penekan system kekebalan Amisal setelah operasi transplantasiB &uga mempunyai resiko lebih

tinggi terkena penyakit ini. %enyakit ini &arang ter&adi pada orang yang sehat.

=abah ini ter&adi ketika dua atau lebih orang men&adi sakit di tempat yang sama

pada waktu yang sama, seperti pasien di rumah sakit terkena penyakit ini. "angunan 3umah

)akit memiliki sistem air yang kompleks, dan banyak orang di rumah sakit telah memiliki

penyakit yang meningkatkan resiko mereka untuk in/eksi legionella.

%enularan pada manusia antara lain melalui aerosol di udara, atau minum air yang

mengandung 5egionella. )elain itu dapat pula ter&adi melalui aspirasi air yang

terkontaminasi, inokulasi langsung melalui peralatan perna/asan atau melalui pengompresan

luka dengan air yang terkontaminasi. <ontoh lain adalah dengan menghirup uap dari sauna di

spa atau hotel yang tidak dibersihkan secara seksama dengan desin/ektan.

G%:ala

(asa inkubasi penyakit ini berkisar antara 1 sampai 1 hari, namun biasanya

berkisar antara 6 sampai 7 hari. %enyakit ini dapat memiliki ge&ala seperti bentuk lain dari

pneumonia sehingga sulit untuk mendiagnosis pada awalnya. Tanda-tanda penyakit ini bisa

mencakup demam tinggi, menggigil dan batuk. "ahkan pada beberapa orang ada yang

menderita nyeri otot dan sakit kepala.

n/eksi ringan yang disebabkan oleh se&enis bakteri legionella disebut 'ontiac e"er .

2e&ala Demam %ontiac biasanya berlangsung selama 0 sampai 6 hari dan bisa &uga

menyertakan demam, sakit kepala, dan nyeri otot, namun tidak ada pneumonia. 2e&ala pergi

sendiri tanpa pengobatan dan tanpa menyebabkan masalah lebih lan&ut.

Dia$#!"i"

5egionellosis sering menyebabkan ge&ala yang mirip dengan yang disebabkan oleh

organisme lain, termasuk &enis irus in/luen*a dan bakteri pneumonia lainnya. )elain itu tes

laboratorium khusus diperlukan untuk mengkon/irmasi diagnosis tidak selalu diminta.



Diagnosis tergantung pada tes laboratorium yang sangat khusus yang melibatkan dahak

pasien atau mendeteksi organism dalam urin. Tes laboratorium rutin tidak akan

mengidenti/ikasi bakteri 5egionella.

)edangkan sera AserumB telah digunakan baik untuk studi aglutinasi serta untuk

mendeteksi langsung dari bakteri dalam &aringan dengan menggunakan antibody /luorescent-

labelled. ntibody spesi/ik pada pasien &uga dapat ditentukan dengan u&i antibody /luoresen

tidak langsung. !5) dan ter mikroaglutinasi &uga telah berhasil ditetapkan.

P%#'%$a4a# a# P%#$!1ata#

%engobatan legionellosis dengan menggunakan antibiotic seperti eritromisin,

leauin atau a*itromisin bisa dikatakan cukup e/ekti/ dalam menangani penyakit ini.

)edangkan makrolid Aa*itromisinB atau /luorouinolones Amoi/loacinB merupakan

pengobatan standar untuk pneumonia legionella pada manusia

%encegahan perkembangan bakteri legionella bisa dilakukan dengan cara minimal

seminggu sekali dilakukan pemeriksaan penampungan air terhadap kerusakan /isik, bau dan

*at organic serta keberadaan serbuk-serbuk yang mengandung legionella.

BAB III

PENUTUP

III(( KESIMPULAN

)ingkatnya, materi pembela&aran pada bakteri yang memasuki tubuh melalui saluran

perna/asan ini merupakan materi dasar yang wa&ib untuk dipela&ari dan dipahami secara

mendalam. (ateri yang secara umum mencakup Streptococcus! Haemophilus influenza!

Mycobacterium tuberculosis! Bardetela pertussis! Streptococcus pneumoniae!

Corynebacterium dipththeriae! Mycoplasma pneumonia! Legionella pneumophila merupakan



bakteri yang dpaat menyebabkan penyakit pada saluran perna/asan. (ateri-materi dasar

dalam pela&aran mikrobiologi ini berguna untuk mempela&ari materi selan&utnya yang tentu

sa&a lebih rumit. Dalam makalah ini materi duraikan secara singkat agar para pembaca lebih

mudah memahaminya.

III(2( SARAN

Dengan adanya makalah sederhana ini, penyusun mengharapkan agar para pembaca

dapat memahami materi bakteri yang memasuki tubuh melalui saluran perna/asan ini dengan

mudah. )aran dari penyusun agar para pembaca dapat menguasai materi singkat dalam

makalah ini dengan baik, kemudian pembaca dapat mengetahui cara pencegahan dari

penyakit yang disebabkan oleh bakteri yang memasuki saluran perna/asan dan mengetahui

cara mengobatinya.

DA&TAR PUSTAKA

5ay, "ibiana. =, dan ;astowo )ugoyo 1990. M#/(B#(L(0# . @akarta : <G 3a&awali.

=heller dan Golk. 199. Mi$robiologi )asar 1disi elima 2ilid 3. @akarta : %.T. 2elora

ksara %ratama

MAKALAH MIKROBIOLOGI BAKTERI

PATOGEN PADA SALURAN

PERNAPASAN

Jumat, 29 April 20

p!"ti#$ p%rtama





alhamdulillah .

akhirnya saya mempunyai blog di blogspot. walaupun ada sedikit masalah tentang koneksi

internet saya yang putu-putus.

Tapi saya tidak putus asa, saya mencoba terus sampai bisa.

akhirnya saya bisa membuat blog.

Diposkan oleh eko di 19.49 Tidak ada komentar:

Kirimkan ni lewat !mail"logThis#"erbagi ke Twitter"erbagi ke $acebook"agikan ke

%interest

MAKALAH MIKROBIOLOGI BAKTERI PATOGEN PADA SALURAN

PERNAPASAN

KATA PENGANTAR

%u&i dan syukur kami pan&atkan ke hadirat Tuhan 'ang (aha !sa, )ang %encipta alam

semesta, manusia, dan kehidupan beserta segala isinya, karena berkat pimpinan, bimbingan,

bantuan, i*in serta bimbingan-+ya kami dapat menyelesaikan makalah dengan &udul "akteri

%atogen %ada )aluran %ernapasan ini tepat pada waktunya.

%ada kesempatan ini, %enulis &uga ingin menyampaikan terima kasih yang sebesar-

besarnya kepada bu +daru )etyaningrum. ). $arm,. pt selaku dosen mata kuliah

(ikrobiologi atas bimbingannya.

Topik pada makalah ini adalah bakteri patogen, khususnya mengarah pada

pembahasan mengenai bakteri penyebab in/eksi pada saluran pernapasan. Kami

mengumpulkan data-data dari berbagai sumber seperti buku, internet, maupun orang-orang

yang memiliki kemampuan lebih mendalam mengenai topik yang kami bahas.

)emoga makalah ini dapat berman/aat dan dapat memberikan wawasan yang lebih

luas kepada pembaca. %enulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih terdapat

banyak kekurangan, untuk itu %enulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari

para pembaca demi peningkatan kualitas makalah.

'ogyakarta, 0 pril 011




























!ko )aputro

DA&TAR ISI

KT %!+2+T3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1D$T3 ) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .0

")T3K . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

"" . %endahuluan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4

.1. 5atar "elakang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6

.0. 3umusan (asalah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... 6

.. Tu&uan %enelitian . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

.4. (etode %enulisan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

.6. )istematika %enulisan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

"" . %embahasan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

.1. Streptococcus . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7

.0. Mycobacterium tuberculosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1

.. Streptococcus pneumoniae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14

.4. Haemophilus influenza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . 17

.6. Mycoplasma pneumoniae .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19

.7. Corynebacterium diphtheriae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .0

.8. Bordetella pertussis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . .. . . . . . .. . . 0

.. Legionella pneumophila . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4

"" . %enutup . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . .. . .. . . . . . . . . . .

.1. Kesimpulan . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..

.0. )aran . . . . .. ... . . . .. .. .. .. . .. . . . . . . . . .. .. . . . . . . .. . . . . . . . .

Da/tar %ustaka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9

ABSTRAK

)aluran perna/asan adalah pintu gerbang utama, tempat bakteri mungkin memasuki

tubuh. Dalam makalah ini tekanan diletakkan pada mikroorganisme yang menginansi

dengan melalui saluran perna/asan serta penyakit yang ditimbulkannya.

)atu pen&elasan tentang bagaimana saluran perna/asan bawah tetap bebas dari

mikroorganisme berpusat pada pelapisan salurannya, dengan silianya dan sel-sel yangmenyekresi lendir. Ker&a sekresi lendir dan gerakan silia yang terkombinasi cenderung



menghasilkan eskalator mukosilia yang dengan e/ekti/ membuang setiap bakteri atau

partikel lain yang mungkin telah memperoleh &alan sampai saluran perna/asan bawah.

;al lain yang perlu diperhatikan pula ialah bahwa dalam makalah ini tekanan

diletakkan pada mikroorganisme yang masuk terutama melalui saluran perna/asan . beberapa

di antara organisme ini mungkin mempunyai pintu gerbang masuk lainnya &uga. (asih ada

organisme lain yang kadang-kadang memasuki tubuh dan menimbulkan penyakit melaluisaluran perna/asan yang tidak tercakup dalam makalah ini karena langkahnya sebagai

penyebab penyakit.

Kata Ku#'i : )treptococcus, ;aemophilus in/luen*a, (ycobacterium tuberculosis, "ardetela

pertussis, )treptococcus pneumoniae, <orynebacterium dipththeriae, (ycoplasma

pneumonia, 5egionella pneumophila

BAB I

PENDAHULUAN

I( ( LATAR BELAKANG

"ernapas adalah sebuah proses yang dilakukan oleh sebagian besar mahluk hidup di

muka bumi ini. Dalam prosesnya, bernapas &uga memerlukan suatu sistem yang kita kenal

sebagai sistem pernapasan. Di dalam sistem pernapasan, kita memiliki apa yang disebut

sebagai saluran pernapasan. )aluran pernapasan merupakan sebuah saluran yang berawal dari

hidung ataupun mulut dan berakhir di paru-paru.

)aluran pernapasan kita terdiri dari saluran hidung /aring laring trakea

bronkus bronkiolus aleolus. )aluran pernapasan ini bisa dibagi men&adi dua yaitu

saluran pernapasan atas dan &uga saluran pernapasan bawah. )aluran pernapasan atas dimulai

dari saluran hidung hingga /aring. =alaupun mempunyai sistem pertahanan tersendiri pada

saluran pernapasan, namun saluran pernapasan ini &uga rentan terhadap berbagai macam

penyakit, misalnya sa&a yang sering kita kenal sebagai in/eksi saluran pernapasan.



%enyebab in/eksi ini bisa bermacam-macam dan salah satunya adalah bakteri. da

berbagai macam bakteri yang bisa menyebabkan in/eksi pada saluran pernapasan. "akteri-

bakteri ini bisa menular melalui berbagai cara seperti melalui udara, droplet, air, dan lain-lain.

Terdapat beberapa bakteri penyebab in/eksi saluran pernapasan, diantaranya Streptococcus,

Mycobacterium tuberculosis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza,

Corynebacterium diphtheriae, Mycoplasma pneumonia, Bordetella pertussis, dan Legionella

pneumophila.

I( 2( RUMUSAN MASALAH

Kurangnya pemahaman masyarakat terhadap beberapa &enis bakteri patogen yang

dapat menyebabkan in/eksi pada saluran pernapasan.

I( )( TUJUAN PENULISAN

%enulisan makalah ini bertu&uan untuk memberikan in/ormasi ilmiah kepada sesama

mahasiswa /armasi khususnya dan masyarakat secara umum tentang &enis-&enis bakteri

penyebab in/eksi saluran pernapasan. )elain itu &uga diharapkan adanya pengembangan untuk

pengobatan penyakit berdasarkan in/ormasi yang terdapat dalam makalah.

I( *( METODE PENULISAN

(etode penulisan yang digunakan dalam menyusun makalah ini adalah metode

pustaka dan studi literatur. Dengan metode ini, penulis mencari dan mengumpulkan in/ormasi

penting yang sesuai dengan topik penulisan dari berbagai sumber seperti beberapa buku,

artikel dan website atau situs-situs internet yang terkait.

I( +( SISTEMATIKA PENULISAN



)istematika penulisan makalah ini terdiri dari tiga bab, yaitu "ab : %endahuluan,

terdiri atas 5atar "elakang, 3umusan (asalah, Tu&uan %enulisan, (etode %enulisan, dan

)istematika %enulisan. "ab : %embahasan, serta "ab : %enutup, yang terdiri atas

Kesimpulan dan )aran.

BAB II

PEMBAHASAN

II( ( STREPTOKOKUS

)treptokokus adalah patogen penting karena banyak in/eksi hebat yang disebabkannya

dan karena komplikasi yang mungkin ter&adi setelah sembuh dari in/eksi akut itu. Komplikasi

yang ter&adi setelah in/eksi streptokokus meliputi demam reumatik dan glomerulone/ritis

akut.

iri-'iri Utama

(ikroba bersi/at 2ram-positi/, bentuk kokus dengan penataan tunggal, berpasangan

atau berantai. 5a*imnya bersi/at /akultati/ anaerob, katalase-negati/ dan /ermentati/.

(ikroba ini banyak ditemukan di alam dan &uga sebagai mikroba komensal pada

hewan. Streptococcus yang bersi/at patogen dapat ditemukan pada kulit, mukosa mebran,

traktus genitalis dan saluran pencernaan.

Si.at Bia/a#

"eberapa galur Streptococcus hanya dapat tumbuh dalam keadaan anaerobik.Kelompok ini agak berbeda dengan Streptococcus lainnya yang la*imnya bersi/at anaerobik

oleh karena tidak dapat mensintesis senyawa heme. Kelompok Streptococcus anaerobik ini

tidak dapat mensintesis sitokromdan dengan demikian tidak dapat melakukan /os/orilasi

oksidati/ yang ditengahi oleh sitokrom-!T). "erdasarkan si/at ini, maka untuk mengisolasi

Streptococcus seringkali ditambahkan inhibitor sitokrom yaitu Na-azide.

H%m!li"i"



. ;emolisin

)treptolisin ? dan ) adalah penyebab beta-hemolisis. ntibodi terhadap streptolisin ?

merupakan petun&uk yang baik terhadap adanya in/eksi di masa lampau.

4. )treptokinase

(enyebabkan lisis dari gumpalan /ibrin.

6. )treptodornase

Deoksiribonuklease yang menyebabkan si/at kental D+ berkurang. "ila Streptococcus

mengandung en*im ini maka nanahnya akan bersi/at encer.

7. ;ialuronidase

Keterkaitan antara produksi en*im ini dengan irulensi terlihat pada in/eksi oleh S. cellulitis.

8. Toksin eritrogenik

(enyebabkan rash pada scarlet /eer. ;anya dihasilkan oleh galuur yang bersi/at lisogenik.

I#.%/"i Str%pt!/!/u" H%m!liti" K%l!mp!/ A

( Sa/it t%#$$!r!/a# "tr%pt!/!/u"

)i/at-si/at klinis in/eksi streptokokus bermacam-macam. Tipe yang paling sering adalah

in/eksi amandel dan /aring. %ada anak-anak khususnya, sakit tenggorokan mungkin akut.

)elaput lender biasanya merah dan membengkak, mengeluarkan nanah. Kelen&ar lim/a leher

mungkin membesar dan suhu biasanya tinggi. @umlah sel darah putih meningkat. (asa

inkubasi berariasi dari 1 sampai hari. !pidemic penyakit ini biasanya sebagai akibat

kontak dengan orang yang terin/eksi atau pembawa yang sehat. )tudi epidemiologi

menunu&ukan bahwa biasanya anak sekolah yang membawa in/eksi ini ke rumah dan

menyebabkannya dalam keluarga.

2( Imp%ti$!

mpetigo A&uga disebut pioderma streptokokusB adalah in/eksi kulit yang ter&adi paling sering

pada anak-anak muda, terutama yang hidup dalam tara/ sosioekonomi rendah yang padat.

mpetigo streptokokus diciri dengan ter&adinya lepuh kecil pada kulit yang kemudian

membentuk kerak tipis berwarna kuning. 5uka itu tidak sakit dan kesembuhan ter&adi tanpa

bekas.

)( D%mam S/arl%t

Demam skarlet mungkin disebabkan oleh tipe streptokokus kelompok apa sa&a, yang dapat

menyekresi salah satu toksin eritrogen. Terdapat tiga tipe berbeda dari toksin ini yang &uga

disebut eksotoksin pirogen streptokokus yang masing-masing akan menyebabkan gatal kulit.

Terdapat cukup data yang menyarankan bahwa gatal yang sebenarnya adalah akibat reaksi



hipersensitiitas terhadap toksin. @adi, demam skarlet adalah in/eksi streptokokus Amisalnya

sakit tengggorokanB yang di dalamnya terlibat galur yang memproduksi toksin eritirogen.

Kini diketahui bahwa seperti banyak bakteri yang memproduksi eksotoksin, streptokokus

yang memproduksi toksin eritrogen bersi/at melisogen dan produksi toksin adalah hasil

lisogenisitasnya atau konersi lisogen. )treptokokus sendiri biasanya terbatas pada

tenggorokan dan naso/aring, tetapi pada beberapa hal organisme ini mungkin menginasi

darah untuk menyebabkan in/eksi streptokokus darah. )etelah mulainya sakit tenggorokan,

biasanya gatal kulit demam skarlet muncul dalam 0 hari.

*( I#.%/"i "tr%pt!/!/u" /%l!mp!/ A lai#

%uerperal sepsis Ain/eksi kelahiranB adalah in/eksi uterus yang telah meminta banyak korban

&iwa wanita setelah kelahiran. Cntungnya, teknik asepsis telah mengeliminasi banyak in/eksi

tipe ini di +egara ma&u. )treptokokus mungkin &uga tersebar ke rongga hidung dan telinga

tengah.

K!mpli/a"i N!#"upurati. Lam1at

( D%mam r%umati/

Demam reumatik ter&adi pada se&umlah kecil persentase in/eksi streptokokus kelompok

hemolitis , yang tidak diobati. Kesembuhan dari demam reumatik ter&adi tanpa kerusakan

permanen pada persendian, tetapi keterlibatan &antung adalah bagian terpenting penyakit ini,

karena dalam organ inilah kerusakan permanen mungkin ter&adi. (ekanisme yang digunakan

streptokokus untuk menimbulkan demam reumatik masih belum &elas, tetapi banyak bukti

ke&adian menun&ukan bahwa demam reumatik adalah akibat reaksi imunologi.

0. Gl!m%rul!#%.riti"

2lomerulone/ritislebih &arang sebagai akibat in/eksi streptokokus daripada demam reumatik.

2lomerulone/ritis diperkirakan sebagai penyakit autoimun yang di dalamnya streptokokus itu

memiliki atau menyintesis antigen yang bereaksi silang dengan membran dasar glomerulus

gin&al atau streptokokus menyimpan kompleks antigen-antibodi pada membran dasar.

P%#$!1ata# i#.%/"i /%l!mp!/ A

%enisilin masih merupakan antibiotika pilihan tetapi kebanyakan, para pakar

menyetu&ui bahwa tara/ penisilin tarapeutik harus dipertahankan untuk selama paling sedikit

sampai 1 hari untuk men&amin pemberantasan organisme seluruhnya. Terapi antibiotika

yang intensi/ hanya menolong sedikit untuk memperpendek &alannya in/eksi tenggorokan



II( 2( MYCOBACTERIUM

iri Utama M3'!1a't%ria(ikroba yang termasuk kelompok ini bersi/at tahan asam, berbentuk batang halus,

tidak bergerak, tidak membentuk spora dan bersi/at aerobic. %enguraian karbohidrat

dilaksanakan melalui proses oksidasi.

K!mp!#%# M3'!1a't%ria

(ikroba ini tidak menghasilkan eksotoksin. Kandungan lipidnya sangat tinggi A0-

4E dari berat keringB bahan ini diduga sebagai penyebab resistensi pertahanan humoral,

desin/ektans, larutan asam dan basa.

Dinding sel yang tebal dari mycobacterium kaya akan asam mikolat dan asam lemak

lainnya, sehingga menyebabkan mikroba ini bersi/at hidro/obik dan bersi/at impermeable

terhadap *at warna.

5ipida yang terdapat pada mycobacterium ialah :

1. sam (ikolat

0. 5lin D

. (ikosida

4. 2likolipida

M%/a#i"m% I#.%/"i Mycobacterium tuberculosis

(ikroba dikeluarkan melalui sputum dan saluran perna/asan. n/eksi ter&adi melalui

muntahan atau saluran perna/asan. 5esion utama ter&adi pada paru-paru dan lim/oglandula.

B%1%rapa &a/t!r 3a#$ M%mp%#$aru4i I#.%/"i Tu1%r/ul!"i"

1. Kepadatan &umlah hewan dalam satu kandang.

0. $aktor genetic

. Kekebalan alami dan kekebalan perolehan



Gam1ar( P%#3%1ara# tu1%r'ul!"i"

Pat!$%#%"i"

(ani/estasi penyakit tergantung pada masuknya mikroba. @ika ter&adi melalui

inhalasi, maka paru-paru dan lim/oglandula tracheobronchial yang terserang. @ika melalui

ingesti, maka &alur in/eksi ter&adi melalui lim/oglandula mesenterium, dinding usus dan hati

melalui sistem portal. (ikroba dari lim/oglandula dapat mencapai duktus thorasikus melalui

in/eksi umum. ;ipersensitiitas dan kekebalan seluler digertak disertai dengan penghambatan

perkembangbiakan dan penyebaran mikroba. Delayed hypersensitiity yang disebabkan

&umlah antigen yang banyak menyebabkan kerusakan &aringan. %ada umumnya lokus in/eksi

bersi/at mikroskopik dan dapat menghilang dengan sendirinya. +amun, beberapa

mikroorganisme dapat bertahan sehingga mengakibatkan tuberkel yang bersi/at karakteristik.

Pat!$%#ita" Mycobacterium tuberculosis

(ikroba ini dapat mengin/eksi manusia, primata dan kera. %rimata dan kera dapat

ditulari oleh manusia. Ternak disensitisasi oleh manusia. %ada babi in/eksi ter&adi melalui sisa

makanan tercemar, ge&ala terlihat pada lim/oglandula di daerah kepala. yam &arang

terin/eksi. n&ing dan kucing dapat terin/eksi. ;ewan percobaan, marmot bersi/at peka

terhadap in/eksi (. tuberculosis.



ara P%m%ri/"aa#

%erlakuan pada bahan terduga harus hati-hati karena kemungkinan penularan.

%emeriksaan langsung pada bahan tersangka dilakukan dengan pewarnaan tahan-asam.

I"!la"i

Diagnosis tuberkulosis sering kali didasarkan pada ditemukannya mikroba tahan-asam

di lesion yang bersi/at karakteristik. "ila bahan terduga berupa nodula, maka digunakan

mortar dengan pasir halus dan steril. %ada gerusan ditambahkan 1 ml 4E +a?; yang

mengandung merah /enol, kemudian pusingkan. )edimen dinetralisasikan dengan ;<l 0+

selama paling lama menit. )edimen ini kemudian diinokulasikan ke medium

5?ewenstein-&ensen dan diinkubasikan pada 8F< selama 7- minggu.

I%#ti.i/a"i

denti/ikasi didasarkan pada si/at biakan, pertumbuhan dan ciri biokimia. %eneguhan

biasanya dilakukan di laboratorium ru&ukan.

Si.at Bia/a#

Koloni terlihat kering, berbutir, dan subur. %ermukaan koloni terlihat kasar dan

bewarna kuning. %ertumbuhan pada media padat dengan suhu inkubasi 8F< terlihat setelah 0

minggu.

R%"i"t%#"i

%ada umumnya mycobacteria bersi/at resisten terhadap berbagai /aktor /isik dan

desin/ektan kimia. 3esisten ini disebabkan oleh kandungan lipida dalam dinding sel. "ahan

yang mengandung tuberkulosis tetap hidup dalam karkas yang membusuk dan tanah lembab

selam 1-4 tahun. Dalam tin&a sapi yang kering mikroba ini dapat bertahan selam 16 hari.

%embekuan tidak mempengaruhi daya hidup mikroba. Kekeringan mempengaruhi daya hidup

mikroba bila dilakukan bersamaan dengan sinar matahari. (ikroba ini resisten terhadap asam

dan basa, namun /enol A6EB, lisol AEB, dan kresol berdya ker&a sedang.

P%#$!1ata#

%enggunaan obat mungkin tidak dapat diterapkan pada hewan. ?bat yang paling

ampuh dalam pengobatan tuberculosis adalah isonia*id. ?bat ini digunakan bersama para-

aminosalisilat atau ethambutol dan kadangkala bersama dengan streptomycin merupakan



triple therapy. %engobatan dapat diberikan selam tahun, namun untuk streptomycin

pengobatan dilakukan untuk beberapa bulan sa&a.

"eberapa galur dapat men&adi resisten terhadap streptomycin dan gangguan terhadap

syara/ pendengaran dapat ter&adi. )elain itu terdapat pula galur yang resisten terhadap

isonia*id. 3i/ampin &uga merupakan obat man&ur dan dapat digabung dengan ionia*id.

%enggabungan kedua obat ini sering diberikan pada hewan penderita di kebun binatang.

P%#'%$a4a#

Di lapangan, diagnosis dilakukan dengan u&i tuberkulin yang didasarkan pada

Delayed-hypersensitiity. "eberapa macam tuberculin dapat digunakan, semuanya

mengandung protein mycobacterium yang menyebabkan hewan terin/eksi men&adi

hipersensiti/ . ?ld Tuberculin menurut Koch merupakan /iltrat dari biakan (. tuberculosis

yang berumur minggu.

K%/%1ala#

(eskipun antibody diproduksikan dalam tuberkulosis, imunitas terutama disebabkan

A<ell (ediated mmunityB <(. Gaksin yang terutama digunakan ialah aksin "<2 yang

merupakan (. bois yang hidup dan diatenuasikan dengan menumbuhkannya pada biakan

kentang-gliserin empedu dengan pemindahan berulang kali. Gaksin ini digunakan untuk

pencegahan penyakit pada pedet.

;ipersensitiitas terhadap tuberkulin menun&ukan resistensi terhadap tuberkulin.

3eaksi ini terkadang bersi/at negati/ bila tingkat in/eksinya parah ataupun bila terdapat

kelemahan tedapat pada <(.

II( )( Streptococcus pneumoniae 5P#%um!/!/u"6

Kla"i.i/a"i

Kingdom : "akteri

$ilum : $rimicutes

Kelas : <occi

?rdo : 5actobacillales

$amili : )treptococcaceae2enus : )treptococcus



)pesies : Streptococcus pneumoniae

%ada tahun 11, 2eorge )ternberg dan 5ouis %asteur menemukan bakteri ini dalam

salia manusia di tempat yang terpisah. =alaupun mereka dapat membuat septikemia dengan

menyuntikkan kuman ini pada kelinci, namun mereka tidak menghubungkannya dengan

penyakit pneunomia. Kemudian pada tahun 17 diketahui bahwa kuman ini dapat

menyebabkan pneumonia lobaris, oleh $runkel dan =eischselbaum di tempat yang terpisah

&uga.

K!l!#i Kuma# a# Si.at Bia/a

Kuman ini merupakan positi/ 2ram berbentuk diplokokus dan seperti lanset. +amun

pada perbenihan tua dapat nampak sebagai negati/ 2ram, tidak membentuk spora, tidak

bergerak Atidak ber/lagelB. S. pneunomiae adalah anaerob /akultati/, larut dalam empedu dan

merupakan al/a hemolitis. )elubungnya terutama dibuat oleh &enis yang irulen.

S. pneunomiae tumbuh pada p; normal, yaitu 8,7-8,, dan &arang terlihat tumbuh

pada suhu di bawah 06°< dan di atas 41°<, melainkan tumbuh dengan suhu optimum 8,6°<.

2lukosa dan gliserin meningkatkan perkembangbiakannya, tapi bertambahnya pembentukan

asam laktat dapat menghambat dan membunuhnya, kecuali &ika ditambahkan kalsium

karbonat 1E untuk menetralkannya. Dalam lempeng agar darah sesudah pengeraman selama

4 &am akan terbentuk koloni yang bulat kecil dan dikelilingi *ona kehi&au-hi&auan identik

dengan *ona yang dibentuk oleh Streptococcus "iridans. %erbedaan antara S. pneumoniae

dengan S. "iridans tersebut adalah si/at S. "iridans yang lisis dalam larutan empedu 1E

AotolisisB atau natrium desoksikholat 0E dalam waktu 6-1 menit. %neumokokus dapat

dibedakan dengan kokus lainnya, sebab kuman ini dihambat pertumbuhannya oleh optokhin.

%neumokokus tidak tahan terhadap sinar matahari langsung. %enyimpanan bakteri ini

adalah baik &ika dalam keadaan lio/il. Kuman ini lebih mudah mati dengan /enol, ;g<l0,

kalium permanganat dan antiseptikum lainnya daripada (ikrokokus dan )treptokokus lain.

%neumokokus &uga rentan terhadap sabun, empedu, natrium oleat, *at warna dan deriat

kuinin. )ul/adia*in &uga dapat menghambatnya, namun sering ter&adi resistensi sesudah

beberapa hari.

Ma#i.%"ta"i Kli#i"

n/eksinya pada manusia yang khas ialah menyebabkan penyakit pneumonia lobaris.

%enyakit lain yang disebabkannya &uga adalah sinusitis, otitis media, osteomielitis, artritis,



peritonitis, ulserasi kornea, dan meningitis. %neumonia lobaris dapat menyebabkan

komplikasi berupa septikemia, empiema, endokarditis, perikarditis, meningitis dan artritis.

Pat!l!$i

ngka kematian pada pneumonia tergantung pada ras, seks, umur dan keadaan umum

penderita, tipe kumannya, luasnya bagian paru-paru yang terkena, ada tidaknya septikemia,

ada tidaknya komplikasi, pemberian terapi spesi/ik, dan /aktor-/aktor lainnya.

P%#$!1ata#

%enisilin merupakan obat yang sangat e/ekti/. 'ang berbahaya bila ter&adi in/eksi

sekunder oleh )ta/ilokokus yang resisten terhadap penisilin dan antibiotika lainnya. Dosis

yang lebih tinggi diperlukan untuk mengobati meningitis agar dapat mencapai selaput otak.

+amun, akhir-akhir ini pneumokokus sudah resisten terhadap banyak preparat antibiotika,

misalnya tetrasiklin, eritromisin, dan linkonmisin. %eningkatan resistensi terhadap penisilin

&uga terlihat pada %neumokokus yang diisolasi dari +ew 2uinea.

II( * . aemop!ilus in"luen#ae

Kla"i.i/a"i

Diisi : "akteri

Kelas : )chi*omicetes

?rdo : !ubacteriales

$amili : ;aemophilunaceae

2enus : ;aemophilus

)pesies : Haemophilus influenzae

"akteri H. influenzae pertama kali ditemukan oleh 3ichard %/ei//er A190B ketika

sedang ter&adi wabah in/luen*a. H. influenzae disalah artikan sebagai penyebab in/luen*a

sampai tahun 19, ketika etiologi irus /lu men&adi &elas.

K!l!#i Kuma# a# Si.at Bia/a#

H. influenzae mempunyai ukuran A1 Hm I . HmB. "akteri ini berbentuk

cocobacillus negati/ 2ram dan merupakan anaerob /akultati/. %ada 19, bakteri ini dibagi

men&adi 0 &enis, yaitu koloni 3 yang dibentuk oleh kuman-kuman tak bersimpai A+T;iB dan

koloni ) yang dibentuk oleh kuman-kuman bersimpai.



Kuman-kuman koloni ) dianggap irulen dan secara serologik dibagi dalam 7 tipe

berdasarkan simpainya: a,b,c,d,e, dan /. %enyelidikan-penyelidikan menun&ukkan bahwa H.

influenzae tak bersimpai AroughB biasa diasosiasikan dengan penyakit saluran perna/asan

kronik, terutama pada orang dewasa. )edangkan H. influenzae bersimpai merupakan

penyebab penyakit-penyakit inasi/ seperti meningtis, piartrosis, sellulitis, pneumonia,

perikarditis, dan epiglotitis akut. )alah satu &enis dari kuman bersimpai ini adalah H.

influenzae tipe b A;ibB, yang merupakan penyebab sebagian besar penyakit inasi/, termasuk

penyakit pneunomia dan meningitis bakterial akut pada bayi dan anak-anak.

)esuai dengan namanya, H. influenzae membutuhkan /aktor-/aktor pertumbuhan yang

terdapat di dalam darah yang dilepaskan ketika sel darah merah mengalami lisis

AhaemoJdarah, philosJmenyukaiB. $aktor-/aktor tersebut adalah /aktor I AheminB, suatu

deriat haemoglobin yang termostabil, dan /aktor G Anicotinamide-adenine-dinucleotideB

yang termolabil. )pesies ini memerlukan salah satu atau kedua /aktor pertumbuhan tersebut.

H. influenzae sangat peka terhadap disin/ektan dan kekeringan. Kuman ini tumbuh

optimum pada suhu 8°< dan p; 8,4-8, dalam suasana <?0 1E. Kuman ini &uga tumbuh

subur sebagai satelit )ta/ilokokus karena )ta/ilokokus menghasilkan /aktor G.

P%#3%1%ra#

n/eksi oleh H. influenzae ter&adi setelah mengisap droplet yang berasal dari

penderita baru sembuh, atau carrier , yang biasanya menyebar secara langsung saat bersin

atau batuk. H. influenzae menyebabkan se&umlah in/eksi pada saluran perna/asan bagian atas

seperti /aringitis, otitis media, dan sinusitis yang terutama penting pada penyakit paru kronik.

(eningitis karena H. influenzae &arang ter&adi pada bayi berumur kurang dari bulan dan

tidak umum di&umpai pada anak-anak diatas umur 7 tahun. %ada anak-anak, selain

meningitis, H. influenzae tipe b &uga menyebabkan penyakit bacterial epiglottitis akut.

Ma#i.%"ta"i Kli#i"

2e&ala-ge&ala klinis yang disebabkan penyakit ini cukup banyak, tergantung letak

in/eksi dan &enis penyakit yang disebabkannya. nak-anak mungkin memiliki ge&ala klinis

yang berbeda tiap pribadi, namun &ika disimpulkan, ge&ala klinis tersebut adalah #rritability

Akekurangan makanan dan nutrisi saat bayi, demam Apada bayi prematur temperaturnya

dibawah normalB, sakit kepala, muntah, sakit di leher, sakit di punggung, posisi badan yang

tidka biasa, kepekaan terhadap cahaya, epiglottitis! dyspnoea Asulit berna/asB, dysphagia Asulit

menelanB, septic arthritis! cellulitis! pneumonia! sepicaemia! osteomyelitis! bacteramia! dan



empyema. Kasus ;ib &arang ter&adi pada bayi di bawah bulan atau di atas 7 tahun. "iasanya

ter&adi pada umur 4-1 bulan.

Dia$#!"i"

Dalam mendiagnosis penyakit ini, dapat dipergunakan cairan serebrospinal, sputum,

dan cairan telinga sebagai bahah pemeriksaan. Dari bahan ini dibuat preparat 2ram, dan

ditanam pada perbenihan agar coklat yang dieramkan dalam suasana <? 0 1E. da cara

untuk mendiagnosanya, yaitu dengan Staphylococcus strea$ techni%ue, untuk mengasingkan

H. influenzae! terutama dari bahan-bahan yang tidak terkontaminasi dengan kuman-kuman

lain seperti cairan serebrospinal dan darah. <ara lain adalah dengan reaksi &uellung yang

khas sangat membantu diagnosis, kecuali untuk kuman-kuman tak bersimpai. )edangkan

untuk menegakkan diagnosis meningitis, digunakan deteksi antigen polisakarida simpai di

dalam cairan tubuh.

P%#$!1ata#

%emilihan antibiotika yang akan digunakan dapat ditentukan dengan tes kepekaan

secara in itro. Kebanyakan H. influenzae peka terhadap ampisilin, khloram/enikol,

tetrasiklin, sul/onamida dan kotrimoksasol, dan terapi dengan salah satu atau kombinasi obat-

obat ini, namun kepekaan kumannya sendiri dan hasil suatu terapi tidak dapat diperkirakan.

Terapi untuk anak atau bayi yang terin/eksi meningitis karena ;bi dapat diberikan

deamethasone atau campuran dari ce/otaime sodiumLce/triaone sodiumLampicillin dengan

chloramphenicol.

)ementara untuk pencegahannya, dapat digunakan aksin khas polisakarida simpai

Aaksin %3%B. Disarankan &uga untuk men&aga pola hidup bersih di daerah yang padat

penduduk.

II( $. Mycoplasma pneumoniae

Kla"i.i/a"i

Kingdom : "acteria

Diisi : $irmicutes

Kelas : (ollicutes

?rdo : (ycoplasmatales

$amili : (ycoplasmataceae

2enus : (ycoplasma

)pesies : Mycoplasma pneumoniae

















Mycoplasma pneumoniae merupakan salah satu penyebab in/eksi saluran na/as akut

A)+B pada anak-anak dan dewasa muda. %ada awalnya penyakit ini dikenal dengan

%neumonia typical %rimer A%%B karena gambarannya tidak menyerupai bakteri tipikal dari

pneumonia, gambaran radiologis paru tidak spesi/ik dan angka kematian yang rendah. Tetapi

kemudian ditemukan kesamaan antara bakteri ini dengan bakteri penyebab pneuropneumonia

pada ternak oleh !aton dkk. (aka se&ak saat itu disebut !aton egent atau 'leuropneumonia-

Li$e (rganism A%%5?B.

Mycoplasma dapat tumbuh atau berkembang biak dalam perbenihan tanpa sel, dan

pertumbuhannya dihambat oleh antibodi spesi/ik. Kuman ini mempunyai a/initas selekti/

untuk sel epitel saluran na/as misalnya bronkus, bronkiolus, dan aleolus yang akan

menghasilkan hidrogen peroksida A;0?0B. %ada umumnya bersi/at anaerob /akultati/ dengan

suhu pertumbuhan optimal 7-8M < dan p; optimum 8. Cntuk pertumbuhannya diperlukan

kolesterol dan asam lemak rantai pan&ang, sedangkan sumber energi utama didapatkan dari

glukosa atau arginin.

K!l!#i Kuma#

(ikroorganisme ini mempunyai struktur yang sangat primiti/ dan merupakan

prokariota yang paling kecil yang masih dapat melakukan self replication. "ersi/at sangat

pleomor/ karena spesies ini tidak memiliki dinding sel peptidoglikan, ia memiliki tiga lapis

membran sel yang menggabungkan senyawa sterol, mirip dengan sel-sel eukariotik.

Mycoplasma pneumoniae merupakan bakteri gram negati/ dengan ukuran pan&ang 1 mm - 0

Nm dan lebar ,1 mm - ,0 Nm, berbentuk bundar agak datar, pinggirnya bening AtransculentB,

bagian tengah keruh dan granuler. Kuman tumbuh &auh ke dalam agar dan membentuk

penampilan fried egg. %ermukaan koloni dapat mengadsorpsi sel darah merah, membentuk

*ona hemolisis. %ertumbuhannya sangat lambat antara 6-1 hari atau lebih.

Epi%mi!l!$i

n/eksi M. 'neumoniae dapat di&umpai di seluruh dunia dan bersi/at endemik.

%realensi kasus yang paling banyak di&umpai biasanya pada musim panas sampai ke awal

musim gugur yang dapat berlangsung satu sampai dua tahun. n/eksi menyebar luas dari satu

orang ke orang lain dengan percikan air liur AdropletB sewaktu batuk. tulah sebabnya in/eksi

ini lebih mudah tersebar pada populasi penduduk yang padat.

Pat!l!$i

"aru sedikit in/ormasi yang diperoleh mengenai gambaran histopatologi in/eksi M.

'neumoniae ini pada manusia, penyakit ini &arang menyebabkan kematian. %ada beberapa

kematian yang pernah dilaporkan, ditemui gambaran interstitial pneumonia dan bronkiolitis






yaitu penebalan dinding bronkus karena edeme, penyempitan pembuluh darah, dan in/iltrat

dari mononuklear.

Gam1ara# Kli#i"

2ambaran klinis dari Mycoplasma pneumoniae sangat berariasi dari yang ringan

hingga berat, bahkan ada yang dapat menimbulkan kematian, tetapi hal ini &arang ditemukan.

Demam dan batuk merupakan mani/estasi klinik yang biasanya ter&adi, ditambah in/eksi

saluran pernapasan atas disertai myringitis, /aringitis, bronkitis, atau kombinasi ketiganya.

+amun terkadang &uga sering ter&adi mani/estasi klinis lain, misalnya in/eksi telinga kira-kira

0E terdiri dari otitis media, otitis eterna dan bullous myringitis.

Komplikasi pulmonal yang paling sering ter&adi adalah %leural e//usi ringan,

sedangkan komplikasi berat menyebabkan bronkiolitis obliterans dan respiratori distress

sindrom pada orang dewasa yang dapat menyebabkan kematian. Komplikasi gastrointestinal

&arang ter&adi, ge&ala ringan berupa diare, mual, muntah, dan anoreksia. %ada darah, hemolitik

anemi dapat ter&adi pada pasien yang memiliki titer glutinin dingin yang sangat tinggi,

penurunan angka hematrokrit hingga 6E &uga dapat ter&adi pada minggu ke 0- per&alanan

penyakit. Komplikasi pada kulit &arang ter&adi dan bersi/at sementara, terlihat rash yang

berariasi dari makular, esikular, dan eritema multi/orme mayor A)teens-@ohnson

)ymdromeB

n/eksi Mycoplasma pneumoniae pada kulit

Dia$#!"i"

)ecara umum, terdapat beberapa cara untuk mendiagnosis M. 'neumoniae pada

pasien terin/eksi, namun hanya beberapa cara yang e/ekti/. 2ambaran radiologik paru dapat

digunakan, tetapi tidak dapat digunakan sebagai patokan karena tidak ada kelainan yang

patognomomik dan cepat membaik dalam waktu yang relati/ singkat kurang dari seminggu.

%emeriksaan laboratorium dengan menghitung leukosit, namun biasanya leukosit penderita



berada pada tingkat normal atau sedikit meninggi. Kemudian dapat pula dengan kultur dari

sputum atau hapusan tenggorokan, namun diperlukan waktu 0- minggu hingga terdapat

pertumbuhan kuman. 5alu dengan pemeriksaan serologik yang umum digunakan saat ini

adalah pemeriksaan terhadap antibodi g( spesi/ik, antibodi g2 spesi/ik, antibodi

/luoresense, inhibisi pertumbuhan, /iksasi komplemen, dan glutinin dingin. (etode yang

dipakai untuk pemeriksaan serologik adalah !/isa A!n*yme linked immunosorbent assayB

atau ! A!n*yme mmuno ssayB. +amun dari semuanya, diagnosis M. 'neumoniae cepat

dapat dilakukan dengan D+ probe test yang mempunyai sensitiitas 87E dan sensitiitas

91,8E dibandingkan dengan kultur.

P%#$!1ata#

1. ntibiotika

M. 'neumoniae secara initro memperlihatkan sensitiitas terhadap !ritromisin dan

Tetrasiklin sebagai obat pilihan untuk in/eksi M. 'neumoniae. %ada anak dengan usia kurang

dari 1 tahun, obat pilihan adalah !ritromisin, sedangkan Tetrasiklin tidak dian&urkan karena

memiliki e/ek samping pada anak. 3incian dosisnya adalah sebagai berikut.

Dewasa dengan berat badan O 07 kg :

Tetrasiklin 1 mgLhari dibagi 4 dosis

!rotromisin 16 mgLhari dibagi 4 dosis

nak-anak dengan berat badan P 06 kg :

Tetrasiklin 06 mgLkg ""Lhari dalam 4 dosis

!ritromisin -6 mgLkg ""Lhari

Diberi selama 0- minggu

%emberian obat di atas dalam &angka waktu pendek menun&ukkan hasil yang baik,

tapi mikroorganisme ini bisa tidak segera hilang dari sputum atau hapusan tenggorokan,

sehingga dapat mempengaruhi /ungsi paru di kemudian hari. ?bat baru yang sekarang ini

banyak dipakai adalah 3oytromycin, yang ternyata cukup e/ekti/ terhadap M. 'neumoniae

dengan sedikit e/ek samping. Dosis yang diberikan 6-1 mgLkg ""Lhari dibagi dalam 0 dosis

secara oral, diberikan selama 8-14 hari.

0. )imtomatik, yaitu :

a. stirahat

b. nalgetik atau ntipiretik

c. ntitussie



d. supan cairan

P%#'%$a4a#

Tidak ada cara spesi/ik untuk mencegah pertumbuhan penyakit ini. <ara yang dapat

ditempuh hanya berupa men&aga kebersihan diri, terutama kebiasaan mencuci tangan, serta

menghindari kontak langsung dengan pasien yang terin/eksi.

II( 7 . Corynebacterium %ip!t!eriae

Kla"i.i/a"i

Kingdom : "akteri

$ilum : ctinobacteria

Kelas : ctinobacteria

?rder : ctinomycetales

Keluarga : <orynebacteriaceae

2enus : <orynebacterium

)pesies : Corynebacterium diphtheriae

<orynebacterium diphtheriae adalah bakteri patogen yang menyebabkan di/teri

berupa in/eksi akut pada saluran pernapasan bagian atas. a &uga dikenal sebagai basil Klebs-

5Q//ler, karena ditemukan pada tahun 14 oleh bakteriolog @erman, !dwin Klebs A14-

1910B dan $riedrich 5Q//ler A160-1916B.

da tiga strain C. diphtheriae yang berbeda yang dibedakan oleh tingkat keparahan

penyakit mereka yang disebabkan pada manusia yaitu grais, intermedius, dan mitis. Ketiga

subspesies sedikit berbeda dalam mor/ologi koloni dan si/at-si/at biokimia seperti

kemampuan metabolisme nutrisi tertentu. %erbedaan irulensi dari tiga strain dapat dikaitkan

dengan kemampuan relati/ mereka untuk memproduksi toksin di/teri Abaik kualitas dan

kuantitasB, dan tingkat pertumbuhan masing-masing. )train grais memiliki waktu generasiAin itroB dari 7 menitR strain intermedius memiliki waktu generasi dari sekitar 1 menit,

dan mitis memiliki waktu generasi dari sekitar 1 menit.. Dalam tenggorokan Ain ioB,

tingkat pertumbuhan yang lebih cepat memungkinkan organisme untuk menguras pasokan

besi lokal lebih cepat dalam menyerang &aringan.

M!r.!l!$i a# Si.at Bia/a#

Kuman di/teri berbentuk batang ramping berukuran 1,6-6 um ,6-1 um, tidak

berspora, tidak bergerak, termasuk 2ram positi/, dan tidak tahan asam. C. )iphtheriae bersi/at anaerob /akultati/, namun pertumbuhan maksimal diperoleh pada suasana aerob.

http://microbewiki.kenyon.edu/index.php/File:Corynebacteriumdiphteriae.jpg



%embiakan kuman dapat dilakukan dengan perbenihan %ai, perbenihan serum 5oe//ler atau

perbenihan agar darah. %ada perbenihan-perbenihan ini, strain mitis bersi/at hemolitik,

sedangkan grais dan intermedius tidak. Dibanding dengan kuman lain yang tidak berspora,

C. )iphtheriae lebih tahan terhadap pengaruh cahaya, pengeringan dan pembekuan. +amun,

kuman ini mudah dimatikan oleh desin/ektan.

Epi%mi!l!$i

Di/teri terdapat di seluruh dunia dan sering terdapat dalam bentuk wabah. %enyakit

ini terutama menyerang anak umur 1-9 tahun. Di/teri mudah menular dan menyebar melalui

kontak langsung secara droplet. "anyak spesies <orynebacteria dapat diisolasi dari berbagai

tempat seperti tanah, air, darah, dan kulit manusia. )train patogenik dari Corynebacteria

dapat mengin/eksi tanaman, hewan, atau manusia. +amun hanya manusia yang diketahui

sebagai reseroir penting in/eksi penyakit ini. "akteri ini umumnya ditemukan di daerah

beriklim sedang atau di iklim tropis, tetapi &uga dapat ditemukan di bagian lain dunia.

P%#%#tu Pat!$%#ita"

%atogenisitas Corynebacterium diphtheriae mencakup dua /enomena yang berbeda, yaitu

1. nasi &aringan lokal dari tenggorokan, yang membutuhkan kolonisasi dan proli/erasi

bakteri berikutnya. )edikit yang diketahui tentang mekanisme kepatuhan terhadap di/teri C.

diphtheriae tapi bakteri menghasilkan beberapa &enis pili. Toksin di/teri &uga mungkin terlibat

dalam kolonisasi tenggorokan.

0. Toigenesis: produksi toksin bakteri. Toksin di/teri menyebabkan kematian sel eukariotik

dan &aringan oleh inhibisi sintesis protein dalam sel. (eskipun toksin bertanggung &awab atas

ge&ala-ge&ala penyakit mematikan, irulensi dari C. diphtheriae tidak dapat dikaitkan dengan

toigenesis sa&a, se&ak /ase inasi/ mendahului toigenesis, sudah mulai tampak perbedaan.

+amun, belum dipastikan bahwa toksin di/teri memainkan peran penting dalam proses

pen&a&ahan karena e/ek &angka pendek di lokasi kolonisasi.

Pat!$%#%"i"

?rganisme ini menghasilkan toksin yang menghambat sintesis protein seluler dan

bertanggung &awab atas kerusakan &aringan lokal dan pembentukan membran. Toksin yang

dihasilkan di lokasi membran diserap ke dalam aliran darah dan didistribusikan ke &aringan

tubuh. Toksin yang bertanggung &awab atas komplikasi utama dari miokarditis dan neuritis

dan &uga dapat menyebabkan rendahnya &umlah trombosit AtrombositopeniaB dan protein

dalam urin AproteinuriaB.



%enyakit klinis terkait dengan &enis non-toksin umumnya lebih ringan. )ementara

kasus yang parah &arang dilaporkan, sebenarnya ini mungkin disebabkan oleh strain toksigen

yang tidak terdeteksi karena contoh koloni tidak memadai.

Gam1ara# /li#i"

(asa inkubasi di/teri adalah 0-6 hari A&angkauan, 1-1 hariB. Cntuk tu&uan klinis, akan

lebih mudah untuk mengklasi/ikasikan di/teri men&adi beberapa mani/estasi, tergantung pada

tempat penyakit.

1B nterior nasal di/teri : "iasanya ditandai dengan keluarnya cairan hidung mukopurulen

Aberisi baik lendir dan nanahB yang mungkin darah men&adi kebiruan. %enyakit ini cukup

ringan karena penyerapan sistemik toksin di lokasi ini, dan dapat diakhiri dengan cepat oleh

antitoksin dan terapi antibiotik.

0B %haryngeal dan di/teri tonsillar : Tempat yang paling umum adalah in/eksi /aring dan tonsil.

wal ge&ala termasuk malaise, sakit tenggorokan, anoreksia, dan demam yang tidak terlalu

tinggi. %asien bisa sembuh &ika toksin diserap. Komplikasi &ika pucat, denyut nadi cepat,

pingsan, koma, dan mungkin mati dalam &angka waktu 7 sampai 1 hari. %asien dengan

penyakit yang parah dapat ditandai ter&adinya edema pada daerah submandibular dan leher

anterior bersama dengan lim/adenopati.

B Di/teri laring : Di/teri laring dapat berupa perpan&angan bentuk /aring. 2e&ala termasuk

demam, suara serak, dan batuk menggonggong. membran dapat menyebabkan obstruksi &alan

napas, koma, dan kematian.

4B Di/teri kulit : Di/teri kulit cukup umum di daerah tropis. n/eksi kulit dapat terlihat oleh ruam

atau ulkus dengan batas tepi dan membran yang &elas. )itus lain keterlibatan termasuk selaput

lendir dari kon&ungtia dan daerah ulo-agina, serta kanal auditori eksternal.

Kebanyakan komplikasi di/teri, termasuk kematian, yang disebabkan oleh pengaruh

toksin terkait dengan perluasan penyakit lokal. Komplikasi yang paling sering adalah

miokarditis di/teri dan neuritis. (iokarditis berupa irama &antung yang tidak normal dan

dapat menyebabkan gagal &antung. @ika miokarditis ter&adi pada bagian awal, sering berakibat

/atal. +euritis paling sering mempengaruhi sara/ motorik. Kelumpuhan dari &aringan lunak,

otot mata, tungkai, dan kelumpuhan dia/ragma dapat ter&adi pada minggu ketiga atau setelah

minggu kelima penyakit.

Komplikasi lain termasuk otitis media dan insu/isiensi perna/asan karena obstruksi

&alan napas, terutama pada bayi. Tingkat /atalitas kasus keseluruhan untuk di/teri adalah 6E



-1E, dengan tingkat kematian lebih tinggi Ahingga 0EB. +amun, tingkat /atalitas kasus

untuk di/teri telah berubah sangat sedikit selama 6 tahun terakhir.

Dia$#!"i"

Diagnosis klinik di/teri tidak selalu mudah ditegakkan oleh klinikus-klinikus dan

sering ter&adi salah diagnosis. ;al ini ter&adi karena strain C. )iphtheriae baik yang

toksigenik maupun nontoksigenik sulit dibedakan, lagipula spesies Corynebacterium yang

lain pun secara mor/ologik mungkin serupa. Karena itu bila pada pemeriksaan mikroskopik

ditemukan kuman khas di/teri, maka hasil presumti/ adalah: ditemukan kuman-kuman

tersangka di/teri. ;al ini menun&ukkan pentingnya dilakukan diagnosis laboratorium secara

mudah, cepat, dan dengan hasil yang dipercaya untuk membantu klinikus. =alaipun

demikian, diagnosis laboratorium harus dianggap sebagai penun&ang bukan pengganti

diagnosis klinik agar penanganan penyakit dapat cepat dilakukan. ;apusan tenggorok atau

bahan pemeriksaan lainnya harus diambil sebelum pemberian obat antimikroba, dan harus

segera dikirim ke laboratorium.

P%#$!1ata#

ntitoksin Di/teri

ntitoksin di/teri diproduksi dari kuda, yang pertama kali

digunakan di merika )erikat pada tahun 191. %engobatan di/teridilakukan dengan pemberian antitoksin yang tepat &umlahnya dan

&uga cepat. ntitoksin dapat diberikan setelah diagnosis presumti/

keluar, tanpa perlu menunggu diagnosis laboratorium. ;al ini

dilakukan karena toksin dapat dengan cepat terikat pada sel

&aringan yang peka, dan si/atnya irreersibel karena ikatan tidak

dapat dinetralkan kembali. @adi penggunaan antitoksin bertu&uan

untuk mencegah ter&adinya ikatan lebih lan&ut dari toksin dalam sel

&aringan yang utuh dan akan mencegah perkembangan penyakit.

)elain antitoksin, umumnya diberi %enisilin atau antibiotik lain seperti Tetrasiklin atau

!ritromisin yang bermaksud untuk mencegah in/eksi sekunder AStreptococcusB dan

pengobatan bagi carrier penyakit ini. %engobatan dengan eritromisin secara oral atau melalui

suntikan A4 mg L kg L hari, maksimum, 0 gram L hariB selama 14 hari, atau penisilin prokain

2 harian, intramuskular A. C L hari untuk orang dengan berat 1 kg atau kurang dan

7. C L sehari bagi mereka yang berat lebih dari 1 kgB selama 14 hari.

P%#'%$a4a#

http://microbewiki.kenyon.edu/index.php/File:Antitoxin_lg.jpg



%encegahan in/eksi bakteri ini dapat dilakukan dengan men&aga kebersihan diri dan

tidak melakukan kontak langsung dengan pasien terin/eksi. )elain itu, imunisasi akti/ &uga

perlu dilakukan. munisasi pertama dilakukan pada bayi berusia 0- bulan dengan pemberian

0 dosis %T A *lum 'recipitated +o,oid B dikombinasikan dengan toksoid tetanus dan aksin

pertusis. Dosis kedua diberikan pada saat anak akan bersekolah.munisasi pasi/ dilakukan

dengan menggunakan antitoksin berkekuatan 1- unit pada orang tidak kebal yang

sering berhubungan dengan kuman yang irulen, namun penggunaannya harus dibatasai pada

keadaan yang memang sanagt gawat. Tingkat kekebalan seseorang terhadap penyakit di/teri

&uga dapat diketahui dengan melakukan reaksi )chick.

II( 8( Bor%etella pertussis

Kla"i.i/a"i

Kingdom : !ubacterium

$ilum : <occobacillus

Kelas : "acillus

?rdo : <occobacillus

$amili : lcaligenaceae

2enus : "ordetella

)pesies : Bordetella pertussis

%enyakit pertusis atau batuk re&an Awhooping choughB atau batuk seratus hari

merupakan penyakit akut saluran pernapasan yang ditandai dengan batuk paroksismal. Di

dunia ter&adi sekitar sampai 6 &uta kasus per tahun, dan menyebabkan kematian pada

. kasus Adata dari =;?B. %enyakit ini biasanya ter&adi pada anak berusia di bawah 1

tahun. 9 persen kasus ini ter&adi di negara berkembang dan merupakan penyakit yang

menular.



%enyakit ini disebabkan oleh "ordetella pertussis yang untuk pertama kalinya

diasingkan oleh "ordet dan 2engou pada tahun 197. %enyakit-penyakit serupa berhasil

ditemukan kemudian, yaitu yang disebabkan oleh "ordetella parapertussis dan "ordetella

bronchiseptica. )tandarisasi waksin serta penggunaannya secara luas sangat menurunkan

morbiditas dan mortalitas penyakit ini. "akteri ini mengandung beberapa komponen yaitu

Peitusis To&in 'PT() *ilamentous ema++lutinin '*A() A+lutino+en) en%oto,sin) %an

protein lainnya.

M!r.!l!$i a# &i"i!l!$i

"oredetella pertussis berbentuk coccobacillus kecil-kecil, terdapat sendiri-sendiri,

berpasangan, atau membentuk kelompok-kelompok kecil. %ada isolasi primer, bentuk kuman

biasanya uni/orm, tetapi setelah subkultur dapat bersi/at pleomor/ik."entuk koloni pada biakan agar yaitu smooth, cembung, mengkilap, dan tembus cahaya. "entuk-bentuk /ilament

dan batang-batang tebal umum di&umpai. )impai dibentuk tapi hanya dapat dilihat dengan

pewarnaan khusus, dan tidak dengan penggabungan simpai. Kuman ini hidup aerob, tidak

membentuk ;0), indol serta asetilmetilkarbinol. "akteri ini merupakan gram negatie dan

dengan pewarnaan toluidin biru dapat terlihat granula bipolar metakromatik.

%ada "ordetella pertussis ditemukan dua macam toksin yaitu

• !ndotoksin yang si/atnya termostabil dan terdapat dalam dinding sel kuman. )i/at

endotoksin ini mirip dengan si/at endotoksin-endotoksin yang dihasilkan oleh kuman

negatie gram lainnya.

• %rotein yang bersi/at termolabil dan dermonekrotik. Toksin ini dibentuk di dalam

protoplasma dan dapat dilepaskan dari sel dengan &alan memecah sel tersebut atau

dengan &alan ekstraksi memakai +a<l.

"aik endotoksin maupun toksin yang termolabil tersbeut tidak dapat memancing

timbulnya proteksi terhadap in/eksi "ordetella pertussis. %eranan yang pasti daripada kedua

toksin ini dalam pathogenesis pertusis belum diketahui.

"erbeda dengan spesies-spesies ;emophilus, kuman "ordetella dapat tumbuh tanpa

adanya hemin A/actor IB dan koen*im A/actor GB. %embiakan dilakukan pada perbenihan

"ordet-gengou, dimana kuman-kuman ini tumbuh dengan membentuk koloni yang bersi/at

smooth, cembung, mengkilat, dan tembus cahaya. Kuman ini membentuk *ona hemolisis.



)i/at-si/at ini dapat ebrubah tergantung lingkungan dimana kuman ini dibiakkan, yang diikuti

oleh perubahan-perubahan si/at antigenic serta irulensinya.

Stru/tur a#ti$%#

%roteksi terhadap in/eksi oleh "ordetella pertussis merupakan respon imunoloik

terhadap antigen Aantigen-antigenB kuman. )i/at antigen protekti/ kuman ini tidak diketahui.

=alaupun demikian, penelitian serologic yang ekstensi/ telah berhasil menemukan antigen-

antigen yang penting. Diketahui adanya antigen permukaan ? yang termostabil pada smooth

strains dan rough strains "ordetella pertussis. ntigen ? ini berupa protein, mudah

diekstraksi dari sel dan terdapat di dalam cairan supernatant biakan kuman.

ntigen-antigen serta /actor-/aktor lainnya seperti ;5T Aheat-labile toinB,

lipopolisakarida AendotoksinB, ;)$ Ahistamine-sensiti*ing /actorB, 5%$ Alymphocytosis-

promoting /actorB, (%$ Amouse-protectie /actorB, hemaglutinin dan agaknya &uga % Aislet-

actiating proteinB adalah sangat erat kaitannya dengan in/eksi, penyakit dan kekebalan.

Epi%mi!l!$i

%enyakit pertusis tersebar di seluruh dunia dan mudah sekali menular. (anusia

merupakan satu-satunya sumber "ordetella pertussis, dan penyebaran penyakit ini hampir

selalu disebabkan oleh orang-orang dengan in/eksi akti/. "anyak kasus ter&adi pada anak-anak di bawah 6 tahun, sebagian besar meninggal pada usia 1 tahun.

P%#ulara#

%ertusis menular melalui droplet batuk dari pasien yg terkena penyakit ini dan

kemudian terhirup oleh orang sehat yg tidak mempunyai kekebalan tubuh, antibiotik dapat

diberikan untuk mengurangi ter&adinya in/eksi bakterial yg mengikuti dan mengurangi

kemungkinan memberatnya penyakit ini Asampai pada stadium catarrhal B sesudah stadium

catarrhal antibiotik tetap diberikan untuk mengurangi penyebaran penyakit ini, antibiotik &uga

diberikan pada orang yg kontak dengan penderita, diharapkan dengan pemberian seperti ini

akan mengurangi ter&adinya penularan pada orang sehat tersebut.

Pat!$%#%"i"

)etelah menghisap droplet yang terin/eksi, kuman akan berkembang biak di dalam

saluran perna/asan. 2e&ala sakit hampir selalu timbul dalam 1 hari setelah kontak, meskipunmasa inkubasi berariasi antara 6-01 hari. %enyakit ini terbagi dalam stadium.





• )tadium prodromal AkataralB berlangsung selama 1-0 minggu. )elama stadium ini,

penderita hanya menun&ukkan ge&ala-ge&ala in/eksi saluran perna/asan bagian atas

yang ringan seerti bersin, keluarnya cairan dari hidung, batuk dan kadang-kadang

kon&ungtiitis. %emeriksaan /isik tidak memberikan hasil yang menentukan. (asa ini

merupakan masa perkebmangbiakan kuman di dalam epitel perna/asan.

• )tadium kedua biasanya berlangsung selama 1-7 minggu dan ditandai dengan

peningkatan batuk paroksismal. )uatu batuk paroksismal yang khas adalah dimana

dalam &angka waktu 16-0 detik ter&adi 6-0 batuk beruntun biasanya diakhiri dengan

keluarnya lenderLmuntah serta tidak ada kesempatan untuk berna/as diantara batuk-

batuk tersebut. Tarikan na/as setelah batuk biasanya menimbulkan bunyi yang keras.

• )tadium ketiga berupa stadium konalessen. "atuk dapat berlangsung sampai

beberapa bulan setelah permulaans akit. "eratnya penyakit berariasi.

)indrom respiratorik ringan yang disebabkan oleh "ordetella pertussis tidak

mungkin dikenal atas dasar klinik sa&a. Kurang lebih 0E in/eksi pertusis diperkirakan

sebagai penyakit-penyakit atipik dan penderita-penderita ini berbahaya bagi orang lain.

Komplikasi yg dapat mengikuti keadaan ini adalah pneumonia, encephalitis, hipertensi pada

paru, dan in/eksi bakterial yg mengikuti.Dia$#!"i" la1!rat!rium

Diagnosis yang pasti tergantung pada diasingkannya "ordetella pertussis dari

penderita. ;asil isolasi tertinggi diperoleh pada stadium kataral, dan kuman pertusis biasanya

tidak dapat ditemukan lagi setelah 4 minggu pertama sakit. "ahan pemeriksaan berupa

usapan naso/aring penderita atau dengan menampung batuk secara langsung pada

perbenihan. solasi "ordetella pertussis dari bahan klinik sangat bergantung pada transportasi

dan pengolahan bahan tersbeut.

"ila diperlukan lebih dari 0 &am sebelum bahan tersebut sampai di laboratorium,

sebaiknya bahan pemeriksaan tadi ditanam pada perbenihan )tuart Adimodi/ikasikanB.

%enambahan penicillin ,06-,6 unitLml di dalam perbenihan kedua adalah berguna untuk

menghambat pertumbuhan kuman positi/ gram saluran perna/asan, tanpa mengurangi

pertumbuhan kuman pertusis.

)elain reaksi-reaksi biokimiawi, identi/ikasi "ordetella pertussis secara serologic

akan memastikan isolasi tersebut. %ewarnaan antibody /luoresensi A$B telah dipakai untuk



mengidenti/ikasi "ordetella pertussis pada preparat langsung hapusan naso/aring dan untuk

mengidenti/ikasi kuman-kuman yang tumbuh pada perbenihan "ordet-gengou. <ara $ ini

tidak dapat menggantikan isolasi kuman, namun dapat mengidenti/ikasi kuman secara lebih

cepat.

P%#$!1ata# a# p%#'%$a4a#

%encegahan dilakukan dengan cara mencegah kontak langsung dengan penderita dan

dengan imunisasi. Dilakukan aksinasi akti/ pada bayi. )etiap bayi sebaiknya menerima

suntikan dari aksin pertusis selama 1 tahun pertama diikuti serum tambahan sampai &umlah

keseluruhan.

%ada saat ini, eritromisin merupakan obat pilihan. %emberian antibiotika ini akan

menyingkirkan kuman-kuman tersebut dari naso/aring dan karenanya dapat mempersingkat

masa penularanLpenyebaran kuman.

)elain eritromisin, tetrasiklin, kloram/enikol dan ampisilin &uga berman/aat. <ara

pencegahan terbaik terhadap pertusis adalah dengan imunisasi dan dengan mencegah kontak

langsung dengan penderita. %roteksi bayi terhadap pertusis dengan aksinasi akti/ adalah

penting karena komplikasi-komplikasi berat serta morbiditas tertinggi terdapat pada usian ini.

ntibodi yang masuk melalui plasenta tidak cukup memberikan proteksi. Gaksinyang dipergunakan biasanya merupakan kombinasi toksoid di/teri dan tetanus dengan aksin

pertusis Aaksin D%TB. munitas yang diperoleh baik karena in/eksi alamiah maupun karena

imunisasi akti/, tidak berlangsung untuk seumur hidup.

@ika penyakit berat, penderita biasanya dirawat di rumah sakit. (ereka ditempatkan

di dalam kamar yang tenang dan tidak terlalu terang. Keributan bisa merangsang serangan

batuk. "isa pula dilakukan pengisapan lender dari tenggorokan. %ada kondisi yang berat,

oksigen diberikan langsung ke paru-paru melalui selang yang dimasukkan ke trakea. Cntuk menggantikan cairan yang hilang karena muntah, dan bayi biasanya tidak dapat makan

karena batuk, maka diberikan cairan melalui in/us. 2i*i yang baik sangat penting dan

sebaiknya makanan diberikan dalam porsi kecil namun sering.

Pr!$#!"i"

)ebagian besar penderita mengalami pemulihan total, meskipun berlangsung lambat.

)ekitar 1-0E anak yang berusia dibawah 1 tahun meninggal. Kematian ter&adi karena

berkurangnya oksigen ke otak Aense/alopati anoksiaB dan bronkopneumonia.

http://id.wikipedia.org/wiki/Oksigen

http://id.wikipedia.org/wiki/Otak

http://id.wikipedia.org/wiki/Oksigen

http://id.wikipedia.org/wiki/Otak



II( ( -e+ionella pneumop!ila

Kla"i.i/a"i

Kingdom : "acteria

$ilum : %roteobacteria

Kelas : 2amma proteobacteria

?rdo : 5egionellales

$amili : 5egionellaceae

2enus : 5egionella

)pesies : Legionella pneumophila5egionella adalah bakteri tipis, pleomor/ik, ber/lagel dan merupakan bakteri gram

negatie. "akteri yang berasal dari genus legionella ini merupakan bakteri yang

menyebabkan penyakit legionellosis. 5egionellosis adalah suatu penyakit in/eksi bakteri akut

yang bersi/at new emerging disease. )ecara keseluruhan baru dikenal 0 spesies.

"akteri ini pertama kali diidenti/ikasi pada tahun 1987, namun kasus-kasus

sebelumnya telah dikon/irmasikan se&ak tahun 1948. %ertama kali wabah legionellosis ini

ter&adi di %hiladelphia, ) pada tahun 1987 dengan &umlah kasus mencapai 10 dan dengan

&umlah kematian mencapai 09 orang. Di ndonesia sendiri kasus ini ada di se&umlah tempat

antara lain seperti di "ali A1997B, di Karawaci, Tangerang A1999B dan di se&umlah kota

lainnya.

Kara/t%ri"ti/

5egionella termasuk bakteri gram negatie batang yang tidak meragi D-glukosa, dan

&uga tidak meragi nitrat men&adi nitrit. Koloni bakteri ini hidup subur menempel di pipa-pipa

karet dan plastic yang berlumut dan tahan kaporit dengan konsentrasi klorin 07 mgLl.



legionella dapat hidup pada suhu antara 6,8o< S 7o< dan tumbuh subur pada suhu o< S

46o<.

"akteri ini termasuk bakteri aerobic dan tidak mampu menghidrolisis gelatin

ataupun memproduksi urease. "akteri ini &uga termausk bakteri yang non/ermentati/. "akteri

ini &uga tidak berpigmen dan tidak berauto/luoresensi. )elain itu bakteri ini &uga merupakan

en*im yang mengkatalis proses redoks atau bisa &uga disebut sebagai katalase positi/ dan

menghasilkan beta-laktamase.

Epi%mi!l!$i

"akteri ini ditemukan secara alami di alam, biasanya di air. "akteri ini tumbuh subur

di air hangat, seperti di kolam air panas, menara pendingin, atau bagian dari system

pendingin bangunan besar. "akteri ini ditemukan di sungai dan &uga kolam, keran air panas

dan dingin, tangki air panas, dan &uga tanah di lokasi penggalian.

Pat!$%#%"i"

5egionellosis yang disebabkan oleh 5egionella pneumophila bisa men&adi penyakit

perna/asan ringan atau dapat cukup parah untuk dapat menyebabkan kematian. %enyakit ini

bisa men&adi sangat serius dan menyebabkan kematian dari 6E-E kasus yang ada. Dari

1E-4E orang dewasa yang sehat memiliki antibody menun&ukkan paparan sebelumnyaterhadap organism, namun hanya sebagian kecil yang memiliki riwayat pneumonia

sebelumnya.

%ada manusia, legionella pneumophila menyerang dan replikasi di dalam bentuk

makro/ag. nternalisasi dari bakteri dapat ditingkatkan dengan adanya antibody dan system

komplemen namun tidak mutlak diperlukan. Terdapat sebuah pseudopod koil di sekitar

bakteri dalam bentuk /agositosis yang unik. "egitu diinternalisasi, bakteri mengelilingi diri

dalam membrane akuola yang terikat yang tidak bereaksidengan lisosom yang akanmenurunkan bakteri. Dalam kompartemen yang terlindungi ini, bakteri akan berkembang

biak. "akteri menggunakan system sekresi tipe G " yang dikenal sebagai <(LDot untuk

menyuntikkan protein e/ektor ke dalam host. !/ektor ini terlihat dalam meningkatkan

kemampuan bakteri untuk bertahan hidup dalam sel inang. Tingkat bertahan hidup

ditingkatkan oleh protein e/ektor Ank proteinB karena mereka mengganggu /usi dari

legionella yang mengandung akuola dengan degradasi inang endosom



P%#ulara#

%enyakit ini tampaknya menyebar melalui udara dari tanah atau sumber air. )emua

penelitian hingga saat ini telah menun&ukkan bahwa penularan dari orang ke orang tidak

ter&adi. ?rang dari segala usia dapat terkena penyakit ini. +amun yang biasanya terkena

adalah orang-orang dengan usia lan&ut A diatas 76 tahunB ataupun orang-orang dengan system

imun yang lemah terhadap penyakit. Terkadang perokok, orang-orang yang mengalami

penyakit paru yang kronis Amisal em/isemaB, dan orang-orang yang menggunakan obat

penekan system kekebalan Amisal setelah operasi transplantasiB &uga mempunyai resiko lebih

tinggi terkena penyakit ini. %enyakit ini &arang ter&adi pada orang yang sehat.

=abah ini ter&adi ketika dua atau lebih orang men&adi sakit di tempat yang sama

pada waktu yang sama, seperti pasien di rumah sakit terkena penyakit ini. "angunan 3umah

)akit memiliki sistem air yang kompleks, dan banyak orang di rumah sakit telah memiliki

penyakit yang meningkatkan resiko mereka untuk in/eksi legionella.

%enularan pada manusia antara lain melalui aerosol di udara, atau minum air yang

mengandung 5egionella. )elain itu dapat pula ter&adi melalui aspirasi air yang

terkontaminasi, inokulasi langsung melalui peralatan perna/asan atau melalui pengompresan

luka dengan air yang terkontaminasi. <ontoh lain adalah dengan menghirup uap dari sauna di

spa atau hotel yang tidak dibersihkan secara seksama dengan desin/ektan.

G%:ala

(asa inkubasi penyakit ini berkisar antara 1 sampai 1 hari, namun biasanya

berkisar antara 6 sampai 7 hari. %enyakit ini dapat memiliki ge&ala seperti bentuk lain dari

pneumonia sehingga sulit untuk mendiagnosis pada awalnya. Tanda-tanda penyakit ini bisa

mencakup demam tinggi, menggigil dan batuk. "ahkan pada beberapa orang ada yang

menderita nyeri otot dan sakit kepala.

n/eksi ringan yang disebabkan oleh se&enis bakteri legionella disebut 'ontiac e"er .

2e&ala Demam %ontiac biasanya berlangsung selama 0 sampai 6 hari dan bisa &uga

menyertakan demam, sakit kepala, dan nyeri otot, namun tidak ada pneumonia. 2e&ala pergi

sendiri tanpa pengobatan dan tanpa menyebabkan masalah lebih lan&ut.

Dia$#!"i"

5egionellosis sering menyebabkan ge&ala yang mirip dengan yang disebabkan oleh

organisme lain, termasuk &enis irus in/luen*a dan bakteri pneumonia lainnya. )elain itu tes

laboratorium khusus diperlukan untuk mengkon/irmasi diagnosis tidak selalu diminta.



Diagnosis tergantung pada tes laboratorium yang sangat khusus yang melibatkan dahak

pasien atau mendeteksi organism dalam urin. Tes laboratorium rutin tidak akan

mengidenti/ikasi bakteri 5egionella.

)edangkan sera AserumB telah digunakan baik untuk studi aglutinasi serta untuk

mendeteksi langsung dari bakteri dalam &aringan dengan menggunakan antibody /luorescent-

labelled. ntibody spesi/ik pada pasien &uga dapat ditentukan dengan u&i antibody /luoresen

tidak langsung. !5) dan ter mikroaglutinasi &uga telah berhasil ditetapkan.

P%#'%$a4a# a# P%#$!1ata#

%engobatan legionellosis dengan menggunakan antibiotic seperti eritromisin,

leauin atau a*itromisin bisa dikatakan cukup e/ekti/ dalam menangani penyakit ini.

)edangkan makrolid Aa*itromisinB atau /luorouinolones Amoi/loacinB merupakan

pengobatan standar untuk pneumonia legionella pada manusia

%encegahan perkembangan bakteri legionella bisa dilakukan dengan cara minimal

seminggu sekali dilakukan pemeriksaan penampungan air terhadap kerusakan /isik, bau dan

*at organic serta keberadaan serbuk-serbuk yang mengandung legionella.

BAB III

PENUTUP

III(( KESIMPULAN

)ingkatnya, materi pembela&aran pada bakteri yang memasuki tubuh melalui saluran

perna/asan ini merupakan materi dasar yang wa&ib untuk dipela&ari dan dipahami secara

mendalam. (ateri yang secara umum mencakup Streptococcus! Haemophilus influenza!

Mycobacterium tuberculosis! Bardetela pertussis! Streptococcus pneumoniae!

Corynebacterium dipththeriae! Mycoplasma pneumonia! Legionella pneumophila merupakan



bakteri yang dpaat menyebabkan penyakit pada saluran perna/asan. (ateri-materi dasar

dalam pela&aran mikrobiologi ini berguna untuk mempela&ari materi selan&utnya yang tentu

sa&a lebih rumit. Dalam makalah ini materi duraikan secara singkat agar para pembaca lebih

mudah memahaminya.

III(2( SARAN

Dengan adanya makalah sederhana ini, penyusun mengharapkan agar para pembaca

dapat memahami materi bakteri yang memasuki tubuh melalui saluran perna/asan ini dengan

mudah. )aran dari penyusun agar para pembaca dapat menguasai materi singkat dalam

makalah ini dengan baik, kemudian pembaca dapat mengetahui cara pencegahan dari

penyakit yang disebabkan oleh bakteri yang memasuki saluran perna/asan dan mengetahui

cara mengobatinya.

DA&TAR PUSTAKA

5ay, "ibiana. =, dan ;astowo )ugoyo 1990. M#/(B#(L(0# . @akarta : <G 3a&awali.

=heller dan Golk. 199. Mi$robiologi )asar 1disi elima 2ilid 3. @akarta : %.T. 2elora

ksara %ratama

makalah mikrobiologi bakteri patogen pada saluran pernapasan

Documents