Diagnosis pada Gagal Jantung Kronik dan Hipertensi serta Penatalaksanaanya

Yono SuhendroMahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacanayono.2013fk002@civitas.ukrida.ac.idAbstrak Gagal Jantung merupakan sindrom klinis yang kompleks karena mempunyai gejala-gejala yang tipikal dari sesak napas (dispneu) dari mudah lelah (fatigue) yang dihubungkan dengan kerusakan fungsi maupun struktur dari jantung yang menggangu kemampuan ventrikel untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi. Gagal jantung umumnya didapatkan pada populasi usia tua, serta pada orang-orang yang selamat dari infrak miokard dengan kerusakan otot jantung persisten. Entitas gagal jantung mudah sekali diketahui oleh dokter yang berpengalaman, dapat ditemukan di komunitas masyarakat dan pengobatan yang tepat dapat mengurangi morbiditas dan mortalitasnya. Kunci utama gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk bekerja sebagai pompa. Respon-respon tubuh berupa respon adaptif sekunder tetap mempertahankan fungsi sirkulasi jangka pendek, tetapi kemudian akan menjadi maladaptif dan menjadi gagal jantung kronis. Respon-respon adaptasi pada gagal jantung ini terjadi pada sirkulasi perifer, ginjal maupun otot jantung. Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatigue, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.Kata kunci : diagnosis, gagal jantung kronik, hipertensi, penatalaksanaanAbstractHeart failure is a complex clinical syndrome because it has the typical symptoms of shortness of breath (dyspnoea) of tiredness (fatigue) associated with impaired function or structure of the heart which interfere with the ability of the ventricle to fill and bleed into circulation. Heart failure is generally obtained in the aging population, as well as on the people who survived a myocardial infrak with persistent heart muscle damage. Entities heart failure easily known by physicians who are experienced, can be found in communities and appropriate treatment can reduce morbidity and mortality. The main key to heart failure is the inability of the heart to work as a pump. The responses of the body's adaptive response in the form of a secondary retaining short-term circulatory function, but will then become maladaptive and become chronic heart failure. Adaptation responses in heart failure occurs in the peripheral circulation, kidney or heart muscle. Chronic heart failure is defined as a complex clinical syndrome that is accompanied by complaints of heart failure such as tightness, fatigue, either at rest or exercise, edema and objective signs of cardiac dysfunction in a resting state.Key words: diagnosis , chronic heart failure , hypertension , treatmentPendahuluan Jantung merupakan salah satu organ vital yang terdapat di tubuh manusia, tanpa adanya jantung manusia tidak mungkin dapat hidup, karena seperti yang kita ketahui fungsi jantung adalah memompa darah untuk didistribusikan ke seluruh tubuh. Jantung manusia adalah sebuah pompa yang sangat efisien, berdaya tahan lama, dan mampu mendorong lebih dari 6000 liter darah ke seluruh tubuh setiap hari dan berdenyut lebih dari 40 juta kali setahun selama hidup seseorang. Dilihat dari betapa vitalnya fungsi jantung bagi kehidupan manusia, maka jika terjadi gangguan sedikit saja maka akan memberikan dampak negatif yang sangat merugikan bagi orang tersebut. Gagal jantung adalah suatu keadaan patologis dimana tejadi kelainan fungsi jantung yang bertangung jawab atas kegagalan jantung memompa darah pada kecepatan yang sepadan dengan kebutuhan jaringan untuk melakukan metabolisme dan atau kemampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan ini memerlukan peningkatan abnormal tekanan pengisian. Gagal jantung dapat dibedakan menjadi gagal jantung akut (GJA) dan gagal jantung kronik (GJK). Gagal jantung kronik merupakan serangan cepat/ rapid/ onset atau adanya perubahan pada gejala-gejala atau tanda-tanda dari gagal jantung yang berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara segara. Pada saat ini juga hipertensi adalah faktor risiko ketiga terbesar yang menyebabakn kematian dini, hipertensi berakibat terjadinya gagal jantung kongestif serta penyakit cerebrovaskuler. Gejala-gejalanya antara lain pusing, sakit kepala, keluar darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal, dan lain-lain. Penyakit ini dipengarihi oleh cara dan kebiasaan hidup seseorang, sering disebut sebagai the killer disease karena penderita tidak mengetahui kalau dirinya mengidap hipertensi.Pada makalah ini akan dibahas lebih dalam mengenai apa itu gagal jantung kronik dan hipertensi? Apa penyebabnya? Bagaimana penatalaksanaannya? Dan bagaimana pencegahannya?

Gagal jantung atau Heart Failure merupakan suatu sindrom klinis kompleks yang ditandai dengan sesak nafas dan fatik saat istirahat maupun beraktivitas, yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh jaringan tubuh secara adekuat akibat adanya gangguan structural dan fungsional jantung. Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom kompleks klinis yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik saat istirahat maupun beraktivitas, edema, dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.Anamnesis harus mencakup penilaian gaya hidup seseorang serta pengaruh penyakit jantung terhadap kegiatan sehari-hari bila lebih bertujuan pada perawatan penderita. Riwayat pasien sebaiknya mencakup juga riwayat keluarga dan insiden penyakit kardiovaskular pada keluarga tingkat pertama (orang tua dan anak). Biasanya saat melakukan anamnesis dengan penderita penyakit jantung akan dijumpai gejala dan tanda penyakit jantung seperti:11. Angina Angina atau nyeri dada disebabkan karena kekurangan oksigen atau iskemia miokardium. Angina dapat dijumpai sebagai nyeri yang dijalarkan atau nyeri yang berasal dari mandibula, legan atas atau pertengahan punggung.2. DispneaDispnea atau sulit bernafas disebabkan meningkatnya usaha bernapas yang terjadi akibat kongesti pembuluh darah paru dan perubahan kemampuan pengembangan paru. Ortopnea merupakan kesulitan bernapas pada posisi berbaring. Dispnea nokturnal paroksismal atau dispnea yang terjadi sewaktu tidur terjadi akibat kegagalan ventrikel kiri.3. PalpitasiPalpitasi atau berdebar terjadi karena perubahan kecepatan, keteraturan, atau kekuatan kontraksi jantung.4. Edema perifer Edema perifder terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang intertisial.5. SinkopSinkop atau kehilangan kesadaran sesaat disebabkan akibat aliran darah otak yang tidak adekuat.6. Kelelahan dan kelemahan, Kelelahan dan kelemahan terjadi akibat curah jantung yang rendah dan perfusi lairan darah perifer yang berkurang.Faktor pencetus gejala dan tanda penyakit jantung, serta faktor yang dapat menanggulanginya harus ditentukan. Angina biasanya terjadi apabila pasien beraktivitas dan berkurang dengan istirahat. Dispnea dihubungkan dengan kegiatan fisik, tetapi perubahan posisi tubuh dan redistribusi cairan tubuh sesuai gravitasi yang mengikutiya dapat mencetuskan dispenia. Ortopnea dapat dikurangi dengan meninggikan dada dengan bantal. Selain itu derajat gangguan yang berkaitan dengan gejala-gejala itu juga harus ditentukan. New York Heart Association telah membuat pedoman sesuai dengan tingkat aktivitas fisik yang dapat menimbulkan gejala.1Tabel 1. Derajat gagal jantung kronis menurut New York Heart Association2DerajatTingkat aktivitas fisik

IToleransi olahraga tidak terbatas

IIGejala timbul saat aktivitas berat

IIIGejala timbul saat aktivitas ringan

IVGejala timbul saat aktivitas minimal atau saat istirahat

Gagal jantung kronis bisa berhubungan dengan berkurangnya toleransi olahraga, edema perifer, letargi, malaise, dan penurunan berat badan.2Pemeriksaan fisik harus ditujukan untuk menetapkan adanya gagal jantung dan mencari kemungkinan penyebabnya. Pemeriksaan fisik pada sistem kardiovaskular dilakukan dengan cara menilai tekanan dan pulsasi vena jugularis, denyut karotis, inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi dan tanda-tanda vital.2,3Tekanan vena jugularis (JVP) memberikan informasi yang sangat berguna tentang status volume cairan tubuh pasien dan fungsi jantungnya. JVP mencerminkan tekanan dalam atrium kanan atau tekanan vena sentral, dan sebaliknya JVP dinilai dari pulsasi pada vena jugularis interna kanan. Vena jugularis dan pulsasinya sulit dilihat pada anak usia kurang dari 12 tahun.3Denyut karotis akan memberikan informasi yang berharga mengenai fungsi jantung dan khususnya berguna untuk mendeteksi stenosis atau insufisiensi katup aorta. Gunakan waktu untuk menilai kualitas caortid upstroke, amplitudo serta konturnya, dan ada-tidaknya thrills atau bruits. Untuk menilai amplitudo dan kontur, pasien harus berbaring dengan kepala ranjang tetap tinggi dengan sudut sekitar 300.3Pada saat melakukan inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi pasien harus berbaring terlentang sementara tubuh bagian atas ditinggikan dengan menaikan kepala ranjang atau meja-periksa hingga sudut 300. Inspeksi yang cermat pada anterior dapat mengungkapkan lokasi iktus kordis atau apical impulse (PMI) atau yang lebih jarang lagi gerakan ventrikel pada S3 atau S4 sisi kiri. Penerangan dari samping akan memberikan lapang pandang yang paling jelas untuk melakukan observasi ini.3 Gunakan palpasi untuk memastikan karakteristik iktus kordis. Palpasi juga berguna untuk mendeteksi thrills dan gerakan ventrikel pada S3 atau S4. Pastikan untuk memeriksa ventrikel kanan dengan melakukan palpasi daerah ventrikel kanan pada tepi kiri bawah os sterni dan pada daerah subsifoideus, palpasi daerah arteri pulmonalis pada ruang sela iga ke-2 kiri dan palpasi daerah aorta pada ruang sela iga ke-2 kanan. Palpasi untuk mengecek thrills dilakukan dengan cara menekan permukaan ventral jari tangan anda secara kuat pada dada pasien. Jika pada auskultasi berikutnya ditemukan bising yang keras, kembalilah dan periksa daerah tersebut sekali lagi untuk menemukan thrills.3 Iktus kordis mempresentasikan pulsasi dini ventrikel kiri yang cepat pada saat denyutan ini bergerak ke anterior ketika terjadi kontraksi dan menyentuh dinding dada. Pada beberapa kelainan seperti pembesaran ventrikel kanan, dilatasi arteri pulmonalis dan aneurisma aorta dapat menimbulkan pulsasi yang lebih meninjol daripada denyutan apeks kordis. Pada saat inspeksi dan palpasi kita harus melakukan pengkajian terhadap lokasi, diameter, amplitudo, dan durasi iktus kordis.3 Perkusi dapat menunjukkan tempat untuk mencari iktus kordis jika kita tidak menemukannya saat inspeksi dan palpasi. Pekak jantung sering menempati daerah yang luas. Dengan memulainya dari sisi sebelah kiri dada, lakukan perkusi mulai dari bunyi sonor(resonan) paru ke arah pekak jantung pada ruang sela iga ke-3, ke-4, ke-5 dan mungkin pula ke-6. Selain itu, perkusi juga dapat menentukan besar dari suatu jantung.3 Auskultasi bunyi dan bising jantung merupakan keterampilan yang penting dan sangat bermanfaat dalam pemeriksaan fisik yang secara langsung akan mengarahkan anda pada beberapa diagnosis klinis. Dengarkan jantung pasien dengan stetoskop anda pada ruang sela iga ke-2 kanan di dekat tulang sternum, di sepanjang tepi kiri sternum pada setiap ruang sela iga mulai dari ruang sela iga ke-2 hingga ke-5, dan pada apeks kordis. Ruangan tempat pemeriksaan haru stenang dan tidak berisik. Anda harus pula melakukan auskultasi pada setiap daerah tempat terdeteksinya kelainan dan pada daerah di sekitar tempat terdengarnya bising jantung untuk menentukan letak bunyi-bunyi tersebut terdengar paling keras dan ke daerah mana bunyi menjalar. Kita dapat menggunakan sungkup pada stetoskop untuk mendengarkan bunyi bernada rendah. Jika terdengar bising jantung, anda harus belajar mengenali dan mendeskripsikan waktu, bentuk, lokasi intensitas maksimal, radiasi atau transmisinya dari lokasi ini, intensitas, nada, dan kualitasnya. Contoh dari bising jantung adalah bising midsistolik, bising pansistolik (holosistolik), bising sistolik akhir, bising diastolik awal, bising middiastolik dan bising diastolik akhir.3Untuk mengetahui adanya kelainan patologis/abnormalitas pada jantung dapat digunakan berbagai pemeriksaan penunjang setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat. Salah satu pemeriksaan yang digunakan luas adalah teknik pencitraan atau nradiologi karena dapat menyajikan gambaran yang baik dan membantu dalam menegakkan diagnosis. Pemeriksaan radiologi jantung sendiri memiliki beberapa modalitas, yaitu:1. Chest X-RayChest x-ray merupakan pemeriksaan x-ray yang digunakan untuk melihat dinding dada, struktur tulang iga dan diafragma, serta organ-organ dalam seperti jalan napas, paru, jantung dan arteri besar/aorta. Chest x-ray juga merupakan modalitas untuk melihat/mendiagnosa keadaan patologis seperti pneumonia dan gagal jantung kongestif. Pemeriksaan ini merupakan teknik non invasif, di mana pasien cukup berdiri di depan mesin sambil menahan napas (inspirasi maksimal). Gambar diambil pada dua proyeksi, yaitu PA (posteroanterior) atau AP (anteroposterior) dan lateral (LAT). Keuntungan dari pemeriksaan ini adalah tidak ada efek samping, serta cepat dan murah. Pemeriksaan ini dikontraindikasikan pada wanita hamil dengan usia kandungan di bawah enam bulan.42. EchocardiographyEchocardiography merupakan pemeriksaan dengan menggunakan ultrasound (gelombang suara). Indikasi penggunaan echocardiography adalah untuk melihat fungsi ventrikel, kelainan jantung kongenital, penyakit jantung katup, kardiomiopati, efusi perikardial, adanya massa (tumor) dan penyakit aorta proksimal. Karena echocardiography dapat menghasilkan gambar dengan inherensi (jumlah potongan) yang tinggi, maka echocardiography dapat digunakan untuk melihat pergerakan struktur pada jantung. Keuntungan dari penggunaan echocardiography ini adalah biaya yang terjangkau, digunakan luas, memberikan informasi yang banyak, tidak invasif, pasien tidak terpapar radiasi dan dapat diaplikasikan pada pasien dengan kondisi kritis (bedside usage) serta hasilnya dapat langsung diketahui. Namun penggunaan echocardiography ini membutuhkan keterampilan dan keterlibatan operator ahli.53. Computed Tomography (CT)Indikasi penggunaan CT adalah untuk melihat lebih rinci massa yang terdapat di mediastinum atau paru (setelah pemeriksaan chest x-ray), untuk mengevaluasi pasien dengan dugaan abnormalitas aorta dan menilai emboli paru. Saat ini, beberapa ahli menggunakan CT untuk menilai kalsium di arteri koroner dan memprediksi cardiovascular events di masa yang akan datang. Dengan adanya CT helical dan multislice menghasilkan gambaran yang lebih baik dalam potongan aksial, coronal, sagital dan oblik. Penggunaan zat kontras diperlukan untuk melihat keadaan anatomi jantung dan abnormalitas seperti diseksi atau emboli paru.5 4. Magnetic Resonance Imaging (MRI)Penggunaan MRI memiliki beberapa keuntungan seperti tidak menggunakan radiasi, dan dapat menyajikan data morfologi dan fisiologi. MRI menggunakan magnet untuk menghasilkan gambaran melalui manipulasi atom hidrogen di tubuh. Keunggulan lain dari MRI adalah mampu membedakan gambaran berbagai jaringan, noninvasive, dan tidak membutuhkan zat kontras. Indikasi penggunaan MRI adalah untuk melihat adanya kelainan kongenital, massa intrakardiak, gangguan katup, abnormalitas aorta (terutama diseksi aorta), emboli paru, serta derajat dan komposisi aterosklerosis. Pemeriksaan ini dikontraindikasikan untuk wanita hamil, dan sangat hati-hati penggunaannya pada pasien dengan alat pacu jantung, implan koklear atau klip pembuluh darah pada penderita aneurisma.6Elektrokardiografi (EKG) adalah salah satu jenis pemeriksaan jantung, yang dihasilkan dari listrik jantung, yang dapat digunakan untuk melihat kemungkinan adanya gangguan jantung. Pemeriksaan EKG mampu merekam aktivitas listrik jantung. Sumbatan koroner pada jantung yang mengalami iskemik menyebabkan gangguan aktivitas listrik jantung yang terdeteksi melalui pemeriksaan EKG. EKG juga dapat merekam berbagai kelainan aktivitas listrik jantung lainnya. Beberapa jenis penyakit yang bisa dideteksi dengan EKG ini diantaranya yaitu penyakit jantung koroner, infark miokard akut, hipertensi.7Selain pemeriksaan ragiologi dan EKG, dapat juga dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk membantu menegakkan diagnosis. Pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan darah lengkap, Creatinine Kinase (CK) MB dan Cardiac specific Troponin (cTn) T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung ( infark miokard).8Pada pemeriksaan darah lengkap / Complete Blood Count (CBC), kurang sel darah merah berarti bahwa gagal jantung disebabkan atau diperburuk oleh penurunan dalam kapasitas pembawa oksigen darah. Jumlah darah yang sangat rendah mungkin merupakan tanda bahwa anemia merupakan salah satu faktor yang membuat gagal jantung anda lebih parah. Bahkan jika hal ini terjadi jumlah darah yang rendah dapat membuat jantung anda bekerja lebih keras dan berbahaya bagi anda yang telah mengalami gagal jantung parah.8 Creatin Kinase (CK) merupakan enzim yang ditemukan dalam konsentrasi tinggi pada otot jantung dan rangka dan dalam konsentrasi rendah pada jaringan otak. Creatinine Kinase (CK) meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10- 36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. CK serum biasanya meningkat pada penyakit otot rangka, MCI akut, dan hipokalemia. CK memiliki 2 jenis isoenzim yaitu B dan M. Dan dapat dielektorforesis kembali menjadi 3 bagian : MM (otot rangka dan sebagian jantung), MB (jantung), dan BB (dalam otak). CKMB (Creatinin Kinase Myocard Band) meningkat 3 jam setelah miokard infark dan mencapai puncak dalam 10 24 jam dan kembali normal dalam 2 4 hari. CKMB ini meningkat dan terdapat pada gagal ginjal, AMI (Angina Myocard Infark) dan kerusakan otot skelet.Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.8Mioglobin adalah protein yang mengikat oksigen. Mioglobin ditemukan dalam sel otot rangka dan otot jantung. Mioglobin dilepas ke sirkulasi setelah terjadi cedera. Kadar mioglobin mencapai puncak nya setelah terjadi MCI selama 8-12 jam. Nilai rujukan : 12-90 ng / ml.8Lactic Dehidrogenase (LDH) meningkat setelah 24-28 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari. Bila meningkat biasanya terdapat pada keadaan leukemia, gagal ginjal dan kerusakan otot jantung.8Kolesterol merupakan lemak darah yang disintesis di hati serta ditemukan dalam sel darah merah, membrane sel, dan otot. Kolesterol serum digunakan sebagai indikator penyakit arteri koroner dan aterosklerosis. Hiperkolesterolemia menyebabkan penumpukan plak di arteri koroner sehingga menyebabkan miokard infark. Peningkatan kolesterol juga bisa karena obat-obatan seperti aspirin. Nilai rujukan : Nilai ideal < 200mg/dL. Risiko sedang : 200-240 mg/dL. Risiko tinggi: > 240 mg/dL.8Lipoprotein adalah lipid yang berikatan dengan protein. Fraksi lipoprotein : HDL (kelompok ) , LDL, VLDL (kelompok ). Kelompok merupakan contributor terbesar terjadi nya aterosklerosis pada penyakit arteri koroner. Kelompok membantu mengurangi deposit lemak di pembuluh darah. Nilai rujukan : HDL 29-77 mg/dL , LDL 60-160 mg/dL.8Sebuah natriuretik peptide otak (BNP) tes mengukur jumlah BNP hormone dalam darah anda. BNP dibuat oleh hati anda dan memberitahu seberapa baik jantung anda bekerja. Biasanya, jumlah yang rendah BNP ditemukan dalam darah anda. Namun, jika jantung anda harus bekerja lebih keras selama jangka waktu yang panjang, seperti dari gagal jantung, jantung akan menghasilkan BNP yang lebih dan tingkat darah BNP akan mendapatkan lebih tinggi. Tingkat BNP akan turun bila pengobatan untuk gagal jantung bekerja.8 Troponin dibedakan menjadi tiga tipe, yaitu troponin C, I, dan T, dimana Cardiac Troponin I (cTnI) dan Cardiac Troponin T (cTnT) lebih spesifik untuk otot jantung. Troponin adalah protein spesifik berasal dari miokard (otot jantung), kadarnya dalam darah naik bila terjadi kerusakan otot jantung. Kadar troponin dalam darah mulai naik dalam waktu 4 jam setelah permulaan MCI, selanjutnya meningkat terus dan dapat diukur sampai satu minggu. Tes troponin sebaiknya disertai dengan pemeriksaan lain seperti CK-MB, CK, CRP, hs-CRP, dan AST.8Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% sampai 2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Setengah dari populasi pasien gagal jantung akan meninggal dalam empat tahun sejak diagnosis ditegakkan. Bila keadaan gagal jantung berat, lebih dari 50% akan meninggal pada tahun pertama.9Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, meningkatkan beban akhir, atau menurunkan kontraktibilitas miokard. Keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan defek septum ventrikel. Keadaan yang meningkatkan beban akhir meliputi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktibilitas miokard dapat menurun pada infark miokard dan kardiomiopati. Selain ketiga mekanisme fisiologis tersebut, terpadat factor fisiologis lain yang menyebabkan gagal jantung. Faktor-faktor yang mengganggu pengisian ventrikel seperti stenosis katup atrioventrikular, dapat menyebabkan gagal jantung.10Keadaan-keadaan seperti pericarditis konstriktif dan tamponade jantung juga dapat menyebabkan gagal jantung melalui kombinasi beberapa efek seperti gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel. Selain karena mekanisme fisiologis di atas, fektivitas jantung sebagai pompa juga dapat dipengaruhi oleh berbagai gangguan patofisologis.10Penelitian terbaru menekankan pada peranan TNF dalam perkembangan gagal jantung. Jantung normal tidak menghasilkan TNF, sedangkan jantung yang mengalami kegagalan menghasilkan TNF dalam jumlah banyak.10Di Eropa dan Amerika, disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner yang disebabkan oleh infark miokard, yang merupakan penyebab tersering pada usia kurang dari 75 tahun, disusul hipertensi dan diabetes. Sedangkan di Indonesia belum ada data yang pasti, sementara data dari rumah sakit di Palembang menunjukkan hipertensi sebagai penyebab terbanyak, disusul penyakit EImjantung koroner dan kelainan katup.9Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (end diastolic volume) ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkata tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, terjadi pula pemingkatan tekanan atrium kiri (LAP). Peningkatan LAP diteruskan ke dalam pembuluh darah paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru. Apabila tekanan hidrostatik kapiler paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial, menyebabkan edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadi edema paru. Tekanan arteri paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik.10Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat, yaitu meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktivasi system RAA, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan gagal jantugn, terutama pada saat istirahat. Namun, kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak saat beraktivitas, sehingga dengan berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi kurang efektif. Awalnya, repon kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang menguntungkan, namun akhirnya mekanisme tersebut dapat menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung, dan memperburuk derajat gagal jantung.10Dispnea adalah manifestasi gagal jantung yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vascular paru yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga dapat menimbulkan dyspnea. Ortopnea atau dyspnea saat berbaring terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh bawah kea rah sentral. Dispnea nocturnal paroksimal (PND) atau mendadak bangun karena dyspnea dipicu oleh timbulnya edema paru intertisial. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung dibandingkan dispena atau ortopnea.10Batuk non produktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring. Timbulnya ronki yang disebabkan transudasi cairan paru merupaka ciri khas dari gagal jantung. Hemoptisis dapat disebabkan oleh pendarahan vena bronkial yang terjadi akibat distensi vena. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi oesofagus dan disfagia.10Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang intertisial. Nokturia disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorbsi pada waktu berbaring, dan juga berkurangnya vasokonstriksi ginjal pada waktu istirahat. Gagal jantung yang berlanjut dapat menyebabkan asites atau edema anasarka (edema tubuh generalisata). Semua manifestasi tersebut secara khas diawali dengan bertambahnya berat badan, yang jelas menunjukkan adanya retensi natrium dan air.10

Penatalaksanaan tidak saja ditujukan dalam memperbaiki keluhan, tetapi juga diupayakan pencegahan agar tidak terjadi perubahan disfungsi jantung yang asimtomatik. Selain itu upaya juga dilakukan untuk menurunkan angka kesakitan dan diharapkan penurunan angka kematian dalam jangka panjang. Oleh karena itu dalam pengobatan gagal jantung kronik perlu dilakukan identifikasi objektif jangka pendek maupun jangka panjang. Pendekatan terapi pada gagal jantung dapat berupa saran umum (tanpa obat-obatan), pemakaian obat-obatan, dan pemakaian alat dan tindakan bedah.9Penatalaksanaan umum tanpa obat-obatan:91. Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan.2. Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitas.3. Edukasi pola diet, control asupan garam, air, dan kebiasaan alcohol.4. Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba.5. Mengurangi berat badan pada pasien yang obesitas.6. Hentikan kebiasaan merokok.7. Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas, dan humiditas memerlukan perhatian khusus.8. Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia klas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid.

Pemakaian obat-obatan:91. ACE inhibitorACE inhibitor dianjurkan sebagai obat lini pertama baik dengan atau tanpa keluhan dengan fraksi ejeksi 40-45% untuk meningkatkan survival, memperbaiki symptom, mengurangi kekerapan rawat inap di rumah sakit. Obat ini harus diberikan sebagai terapi awal bila tidak ditemui retensi cairan. Bila disertai retensi cairan harus diberikan bersama diuretic. Penggunaan obat ini harus dititrasi sampai dosis yang dianggap bermanfaat sesuai bukti klinis, bukan berdasarkan perbaikan gejala.2. DiuretikLoop diuretic, tiazid, dan metolazon penting untuk pengobatan simtomatik bila ditemukan beban cairan berlebihan, kongesti paru, dan edema perifer. Penggunaan diuretic tidak menunjukkan bukti dalam memperbaiki survival, dan harus dikombinasi dengan ACE inhibitor atau beta blocker.3. Beta blockerBeta blocker direkomendasikan pada semua gagal ajntung ringan sampai berat yang stabil dengan syarat tidak ditemukan adanya kontraindikasi terhadap beta blocker. Sampai saat ini hanya beberapa beta blocker yang direkomendasikan, yaitu bisoprolol, karvedilol, metoprolol suksinat, dan nebivolol.4. Antagonis reseptor aldosteroneObat ini digunakan sebagai tambahan terhadap ACE inhibitor dan beta blocker pada gagal jantung sesudah infark jantung atau diabetes, dan terbukti menurunkan morbiditas dan mortalitas.5. Angiotensin II Receptor Blocker (ARB)ARB masih merupakan alternative bila pasien tidak toleran dengan ACE inhibitor. Efektifitas ARB sama dengan ACE inhibitor. Dapat dipertimbangkan penambahan ARB pada pemakaian ACE inhibitor pada pasien yang simtomatik untuk menurunkan mortalitas.6. Glikosida jantung (digitalis)Digitalis merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai derajat gagal jantung. Kombinasi digoksin dan beta blocker lebih superior dibandingkan bila dipakai tanpa kombinasi.7. Vasodilator agentsTidak ada peran spesifik vasodilator direk pada gagl jantung kronik. Hidrasalazin-isosorbid dinitrat dapat dipakai sebagai tambahan pada keadaan dimana pasien tidak toleran terhadap ARB maupun ACE inhibitor. Nitrat digunakan sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau sesak. Pemakaian nitrat dengan dosis sering dapat terjadi toleran (takipilasis), oleh karena itu dianjurkan interval delapan atau 12 jam, atau kombinasi dengan ARB.8. NesiritidNesiritid merupakan klas obat vasodilator baru yang merupakan rekombinan otak manusia yang dikenal sebagai natriuretic peptide tipe B. Obat ini identic dengan hormone endogen dari ventrikel yang mempunyai efek dilatasi arteri, vena, dan coroner, dan menurunkan preload dan afterload, serta meningkatkan curah jantung tanpa efek inotropic. Sejauh ini belum banyak data klinis yang menyokong pemakaian obat ini.9. Obat inotropic positifPemakaian jangka panjang dan berulang tidak dianjurkan karena menignkatkan mortalitas. Pemakaian secara intravena pada kasus berat sering digunakan, namun tidak ada bukti yang bermanfaat, justru lebih sering timbul komplikasi. Fosfodiesterase blocker seperti milirinon dan enoksimon efektif bila digabungkan dengan beta blocker, dan mempunyai efek vasodilatasi perifer dan coroner. Namun disertai juga dengan efek takikaritmia atrial dan ventrikel, dan vasodilatasi berlebih yang dapat menimbulkan hipotensi. Levosimendan merupakan calcium sensitizer baru yang mempunyai efek vasodilatasi namun tidak seperti fosfodiesterase blocker yang menyebabkan hipotensi. Uji klinis menunjukkan efek yang lebih baik dibandingkan dobutamin.10. Calcium sensitizerPada gagl jantung sistolik, penyekat kalsium tidak direkomendasikan, dan dikontraindikasikan pemakaian kombinasi dengan beta blocker. Felodipin dan amilodipin tidak memberikan efek yang lebih baik untuk survival bila digabung dengan ARB dan diuretic. Data jangka panjang menunjukkan efek netral terhadap survival, sehingga dapat dipertimbangkan sebagai tambahan obat hipertensi bila control tekanan darah sulit dengan pemakaian nitrat atau beta blocker.11. AntitrombotikPada gagal jantung kronik yang disertai fibrilasi atrium, riwayat fenomena tromboemboli, bukti adanya thrombus yang mobil, pemakaian antikoagulan sangat dianjurkan. Pada gagal jantung kronik dengan PJK dianjurkan pemakaian antiplatelet. Aspirin harus dihindari pada perawatan rumah sakit berulang dengan gagal jantung yang memburuk.12. Anti aritmiaPemakaian selain beta blocker tidak dianjurkan pada gagal jantung kronik kecuali pada fibrilasi atrium dan takikardi ventrikel. Obat anti aritmia klas I tidak dianjurkan pada gagal jantung kronik. Obat anti aritmia klas II (beta blocker) dapat digunakan sendiri atau kombinasi dengan amiodaron. Anti aritmia klas III (amiodaron) efektif untuk aritmia supraventrikel dan ventrikel, tetapi pemakaian amiodaron rutin tidak dianjurkan pada gagal jantung.13. Oksigen

Pemakaian alat dan tindakan bedah:91. Revaskularisasi2. Operasi katup mitral3. Aneurismektomi4. Kardiomioplasti5. External cardiac support6. Pacu jantung, resinkronisasi pacu jantung biventrikular7. Implantable cardioverter defibrillators (ICD)8. Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart9. Ultrafiltrasi, hemodialisis

Upaya pencegahan gagal jantung harus selalu menjadi objektif primer, terutama pada kelompok resiko tinggi.91. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard dan factor resiko PJK.2. Pengobatan infark jantung segera, serta pencegahan infark ulangan.3. Pengobatan hipertensi yang agresif.4. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung.5. Memerlukan pembahasan khusus dengan tenaga ahli (dokter).6. Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari, selain modulasi progresif dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung.

Komplikasi yang paling sering terjadi pada penderita jantung adalah syok kardiogenik. Syok kardiogenik ini merupakan suatu sindrom klinis kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik, tetapi petunjuk umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Pada gagal jantung terjadi syok terkompensasi dimana terjadi usaha untuk menstabilkan sirkulasi guna mencegah kemunduran lebih lanjut. Namun terjadi manifestasi sistemik terjadi keadaan hipoperfusi yang memperburuk hantaran oksigen dan nutrisi serta pembuangan sisa-sisa metabolit pada tingkat jaringan sehingga saat masuk tahap dimana sudah terjadi kerusakan sel yang hebat dan tidak dapat dihindari, pada akhirnya terjadi kematian.11

Secara umum, kematian setelah rawat inap untuk pasien dengan gagal jantung adalah 10,4% pada 30 hari, 22% pada 1 tahun, dan 42,3% pada 5 tahun, meskipun peningkatan yang nyata dalam terapi medis dan perangkat. Setiap rehospitalization meningkatkan kematian 20-22% sekitar. Kematian lebih besar dari 50% untuk pasien dengan NYHA kelas IV, ACC / AHA D tahap gagal jantung. Gagal jantung yang terkait dengan MI akut memiliki angka kematian 20-40% rawat inap; kematian mendekati 80% pada pasien yang juga hipotensi (misalnya, syok kardiogenik). Sebuah studi oleh van Diepen dkk menyarankan pasien dengan gagal jantung atau fibrilasi atrium memiliki risiko lebih tinggi secara signifikan mortalitas pasca operasi noncardiac dibandingkan pasien dengan penyakit arteri koroner;. Risiko ini harus dipertimbangkan bahkan jika prosedur kecil direncanakan.12,13

Diagnosis BandingPenyakit Ginjal KronikPenyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinis dan laboratoris yang terjadi pada semua organ akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik. Sindrom uremia terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, volume overload, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, pericarditis, kejang sampai koma.14Patofisiologis penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tetapi dalam perkembangan selanjutnya, proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi structural dan fungsional nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini menyebabkan terjadinya hiperfiltrasi yang diikuti dengan peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa skelorsis nefron yang masih tersisa. Adanya oeningkatan aktivitas jangka panjang aksis RAA internal ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sclerosis, dan progrsifitas penyakit tersebut. Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah hipertensi, albuminuria, hiperglikemia, dyslipidemia.14Gejala klinis pada penyakit ginjal kronik:151. Sering buang air kecil, terutama pada malam hari (nokturia)2. Pembengkakan kaki dan bengkak di sekitar mata (retensi cairan)3. Hipertensi4. Kelelahan dan kelemahan (dari anemia atau akumulasi dari produk-produk limbah dalam tubuh)5. Hilangnya nafsu makan, mual dan muntah6. Gatal, mudah memar, dan kulit pucat (anemia)7. Sesak napas dari akumulasi cairan di paru-paru8. Sakit kepala, mati rasa pada kaki atau tangan (neuropati perifer), tidur terganggu, status mental berubah (ensefalopati dari akumulasi produk limbah atau racun uremik), dan gelisah9. Nyeri dada akibat perikarditis (peradangan di sekitar jantung)10. Perdarahan (karena pembekuan darah yang buruk)11. Penurunan minat seksual dan disfungsi ereksiGambaran laboratoris penyakit ginjal kronik ditemukan penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar kreatinin serum dan ureum, dan penurunan GFR. Selain itu juga ditemukan kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar Hb, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hypokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, dan asidosis metabolic. Dapat juga ditemukan kelainan urinalisis yang meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria. Pada pemeriksaan radiologis dengan USG bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis, kista, massa, dan kalsifikasi.14Cor-Pulmonale KronikKor pulmonal merupakan suatu keadaan dimana timbul hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan tanpa atau dengan gagal jantung kanan, yang timbul akibat penyakit yang menyerang struktur atau fungsi paru-paru atau pembuluh darahnya. Definisi ini menyatakan bahwa penyakit jantung kiri maupun penyakit jantung bawaan tidak bertanggung jawab atas patogenesis kor pulmonale. Kor pulmonale bisa terjadi akut (contohnya, emboli paru-paru masif) atau kronik. Insidens yang tepat dari kor pulmonal tidak diketahui karena seringkali terjadi tanpa dapat dikenali secara klinis maupun pada waktu autopsy.16Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonale adalah penyakit yang secara primer menyerang pembuluh darah paru-paru, seperti emboli paru-paru berulang, dan penyakit yang mengganggu aliaran darah paru-paru akibat penyakit pernapasan obstruktif atau restriktif. PPOM terutama jenis bronkitis, merupakan penyebab tersering dari kor pulmonale. Penyakit-penyakit pernapasan restriktif yang menyebabkan kor pulmonal dapat berupa penyakit-penyakit intrinsik seperti fibrosis paru-paru difus, dan kelainan ektrinsik seperti obesitas yang ekstrim, kifoskoliosis, atau gangguan neuromuskuler berat yang melibatkan otot-otot pernapasan.16Apapun penyakit awalnya, sebelum timbul kor pulmonale biasanya terjadi peningkatan resistensi vaskuler paru-paru dan hipertensi pulmonar. Hipertensi pulmonar pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel kanan, sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. Titik kritis dari rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan resistensi vaskuler paru-paru pada arteria dan arteriola kecil.16Dua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi vaskuler paru-pru adalah vasokontriksi hipoksik dari pembuluh darah paru-paru dan obstruksi dan/atau obliterasi anyaman vaskuler paru-paru.16 Mekanisme yang pertama tampaknya paling penting dalam patogenesis kor pulmonale. Hipoksia alveolar (jaringan) memberikan rangsangan yang lebih kuat untuk menimbulkan vasokontriksi pulmonar daripada hipoksemia. Selain itu, hipoksia alveolar kronik memudahkan terjadinya hipertrofi otot polos arteriola paru-paru, sehingga timbul respon yang lebih kuat terhadap hipoksia akut. Asidosis, hiperkapnea dan hipoksemia bekerja secara sinergistik dalam menimbulkan vasokontriksi. Viskositas (kekentalan) darah yang meningkat akibat polisitemia dan peningkatan curah jantung yang dirangsang oleh hipoksia kronik dan hiperkapnea, juga ikut meningkatkan tekanan arteria paru-paru.16Mekanisme kedua yang turut meningkatkann resistensi vaskuler dan tekanan arteria paru-paru adalah bentuk anatomisnya. Emfisema dicirikan oleh kerusakan bertahap dari struktur alveolar dengan pembentukan bula dan obliterasi total dari kapiler-kapiler disekitarnya. Hilangnya pembuluh darah secara permanen menyebabkan berkurangnya anyaman vaskuler. Selain itu, pada penyakit obstruktif, pembuluh darah paru-paru juga tertekan dari luar karena efek mekanik dari volume paru-paru yang besar. Tetapi, peranan obstruksi dan obliterasi anatomik terhadap anyaman vaskuler diperkirakan tidak sepenting vasokontriksi hipoksik dalam patogenesis kor pulmonale. Kira-kira duapertiga sampai tigaperempat dari anyaman vaskuler harus mengalami obstruksi atau rusak sebelum terjadi peningkatan tekanan arteria paru-paru yang bermakna. Asidosis respiratorik kronik terjadi pada beberapa penyakit pernapasan dan penyakit obstruktif sebagai akibat hipoventilasi alveolar umum atau akibat kelainan perfusi-ventilasi.16Diagnosis kor pulmonale terutama berdasarkan pada dua kriteria yaitu adanya penyakit pernapasan yang disertai hipertensi pulmonal, dan bukti adanya hipertrofi ventrikel kanan. Adanya hipoksemia menetap, hiperkapnea, dan asidosis atau pembesaran ventrikel kanan pada radiogram menunjukan kemungkinan penyakit paru-paru yang mendasarinya. Adanya emfisema cenderung mengaburkan gambaran diagnosis kor pulmonale. Dispnea timbul sebagai gejala emfisema dengan atau tanpa kor pulmonale. Dispnea yang memburuk dengan mendadak atau kelelahan, siknop pada waktu bekerja, atau rasa tidak enak angina pada substernal mengisyaratkan keterlibatan jantung. Tanda-tanda fisik dari hipertensi pulmonal berupa kuat angkat sistolik pada area parasternal, mengerasnya bunyi pulmonik kedua,dan bising akibat insufisiensi katup trikispidalis dan pulmonalis, irama gallop (S3 dan S4) distensi vena jugularis dengan gelombang A yang menonjol, hepatomegali, dan edema perifer dapat terlihat pada pasien dengan gagal ventrikel kanan.16

Hipertensi atau tekanan darah tinggi, adalah meningkatnya tekanan darah atau kekuatan menekan darah pada dinding rongga di mana darah itu berada. Tekanan Darah Tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri. (Hiper artinya berlebihan,tensiartinya tekanan/tegangan;jadi,hipertensi adalah gangguan sistem peredaran darah yang menyebabkankenaikan tekanan darah diatasnilai normal.13,16Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anak-anak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda, paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam hari. 13,16Hipertensi esensial (Hipertensi Primer)Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak/belum diketahui penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi). Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan pada jantung dan pembulu darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah. 13,16Hipertensi sekunder : Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan oleh adanya penyakit lain. Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Sekitar 5-10% penderita hipertensi disebabkan oleh penyakit ginjal.Menurut Gangguan tekanan darah13,16a. Hipertensi Sistolik: Peninggian tekanan darah sistolik sajab. Hipertensi Diastolik : Peninggian tekanan darah diastolik.Menurut beratnya atau tingginya peningkatan tekanan darah13,16a. Hipertensi Ringanb. Hipertensi Sedangc. Hipertensi BeratTabel 2. Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO13,16KategoriSistol (mmHg)Diastol (mmHg)

Optimal< 120< 80

Normal< 130< 85

Tingkat 1 (hipertensi ringan)140-15990-99

Sub grup : perbatasan140-14990-94

Tingkat 2 (hipertensi sedang)160-179100-109

Tingkat 3 (hipertensi berat) 180 110

Hipertensi sistol terisolasi 140< 90

Tabel 3. Klasifikasi Hipertensi MenurutJoint National Committee 713,16KategoriSistol (mmHg)Dan/atauDiastole (mmHg)

Normal