Epilepsi Tonik – Klonik yang dialami Oleh Laki – Laki Berusia 23 Tahun.

Ida Bagus Indrayana

102009119

Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Krida Wacana Jakarta

Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510

Email: appucrawler@yahoo.com

Abstract: The diagnosis of epilepsy is problematic because the routine diagnosis of epilepsy is therefore clinical, and requires specific clinical knowledge and skills. Recognizing and correctly diagnosing seizures can lead to a number of effective treatments. In the majority of patiens with epilepsy, diagnosis can be made with a detailed neurologic history and examination, an EEG, and brain imaging. However, in certain patients, diagnosis requires recording the seizures during inpatient video-EEG monitoring. This article explains an approach for diagnosing and evaluating this epilepsy patient’s population in the clinics.

Key words : diagnosis of epilepsy, etiology, classification of seizures, classification of epilepsy syndromes.

 Abstrak :Diagnosis epilepsy merupakan masalah tersendiri karena membuat diagnosis epilepsi secara rutin memerlukan pengetahuan klinis dan ketrampilan yang khusus. Dengan mengenali serangan kejang dan membuat diagnosis yang benar dapat menjadikan pengobatan lebih efektif. Pada kebanyakan pasien epilepsi, diagnosis dapat dibuat dengan mengetahui secara lengkap riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan neurologi, pemeriksaan elektroensefalografi dan pencitraan otak. Akan tetapi pada pasien epilepsi tertentu diperlukan pemeriksaan melalui rekaman video – EEG. Makalah ini menjelaskan suatu pendekatan cara membuat diagnosis dan evaluasi pasien epilepsi yang datang berobat ke klinik.

Kata kunci : diagnosis epilepsy, etiologi, klasifikasi serangan kejang, klasifikasi sindrom epilepsy.

Pendahuluan

Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh

terjadinya bangkitan (seizures) yang bersifat spontan dan berkala. Manifestasi kliniknya dapat

berupa gangguan kesadaran, perilaku, emosi, fungsi motorik, persepsi, dan sensasi, yang

dapat terjadi tersendiri ataupun dalam kombinasi. Epilepsi juga dihubungkan dengan

2

konsekuensi psikososial yang lebih berat bagi para penyandangnya. Stigma sosial yang

melekat pada epilepsi juga menghambat penyandangnya untuk terlibat dalam kegiatan

olahraga, pekerjaan, pendidikan, dan pernikahan.

Secara klinis, epilepsi merupakan gangguan paroksismal di mana cetusan neuron

korteks serebri mengakibatkan serangan penurunan kesadaran, perubahan fungsi motorik atau

sensorik, perilaku atau emosional yang intermiten dan stereotipik. Epilepsi juga dapat dibagi

berdasarkan penyebabnya, idiopatik (sebagian besar pasien), atau simtomatik, yang dapat

dikenali penyebabnya. Epilepsi idiopatik seringkali menunjukkan predisposisi genetik.

Pembahasan

Skenario : Seorang laki-laki berusia 23 thn dibawa ke UGD RS UKRIDA setelah mengalami

kejang-kejang. Sebelumnya pasien sedang belajar hingga larut malam bersama teman-

temannya lalu tiba-tiba pasien jatuh dari tempat duduknya, kedua lengan dan tungkai pasien

terlihat kaku dan kemudian kejang dengan kedua mata mengarah ke atas. Menurut temannya

hal tersebut terjadi selama kurang lebih 30 detik dan setelah itu pasien tidak sadarkan diri. 1

bulan yang lalu pasien pernah mengalami hal yg sama namun belum berobat secara teratur ke

dokter.

Anamnesis

Anamnesis mengambil peran besar dalam menentukan diagnosis. Oleh sebab itu,

anamnesis harus dilakukan sebaik mungkin sehingga dapat mengambil diagnosis dengan baik

pula dan mampu memberikan pertolongan bagi pasien.

Dalam melakukan anamnesis, terkandung pengertian komunikasi antar dokter pasien.

Dalam berkomunikasi, terdapat dua aspek yang penting, yaitu komunikasi verbal dan

nonverbal. Komunikasi verbaldalam proses wawancara dan nonverbal misalnya

menganggukkan kepala. Dalam proses anamnesis, terjadi komunikasi interpersonal antara

dokter dan pasien yang dapat disingkat dalam tiga erproses, yaitu: pasoen bercerita, dokter

mendengar dan memperhatikan, dan tanya jawab.2

Ada 2 jenis anamnesis yang umum dilakukan, yakni Autoanamnesis dan

Alloanamnesis. Pada umumnya anamnesis dilakukan dengan tehnik autoanamnesis yaitu

anamnesis yang dilakukan langsung dengan pasiennya. Pasien sendirilah yang paling tepat

3

untuk menceritakan permasalahannya. Ini adalah cara anamnesis terbaik karena pasien

sendirilah yang paling tepat untuk menceritakan apa yang sesungguhnya dia rasakan.

Meskipun demikian dalam prakteknya tidak selalu autoanamnesis dapat dilakukan.

Pada pasien yang tidak sadar, sangat lemah atau sangat sakit untuk menjawab pertanyaan,

atau pada pasien anak – anak, maka perlu orang lain untuk menceritakan permasalahannya.

atau Heteroanamnesis. Tidak jarang dalam praktek sehari – hari anamnesis dilakukan bersama

– sama auto dan alloanamnesis.

Berdasarkan kasus :

“Seorang laki-laki berusia 23 thn dibawa ke UGD RS UKRIDA setelah mengalami kejang-

kejang. Sebelumnya pasien sedang belajar hingga larut malam bersama teman-temannya lalu

tiba-tiba pasien jatuh dari tempat duduknya, kedua lengan dan tungkai pasien terlihat kaku

dan kemudian kejang dengan kedua mata mengarah ke atas. Menurut temannya hal tersebut

terjadi selama kurang lebih 30 detik dan setelah itu pasien tidak sadarkan diri. 1 bulan yang

lalu pasien pernah mengalami hal yg sama namun belum berobat secara teratur ke dokter.

Pemeriksaan saraf kranial, sensorik, motorik, dan refleks-refleks dalam batas normal.

Pemeriksaan tanda vital: Tekanan darah 120/80 mmHg, suhu 36,6 C, nafas 19 kali / menit,

nadi 88 kali / menit.”

Untuk menggambarkan gambaran sawan, dapat diajukan pertanyaan-pertanyaan

sebagai berikut kepada keluarga penderita. Pertanyaan mengenai gambaran sawan kepada

keluarga:

1. Apakah sawan dimulai atau mengenai satu bagian badan atau langsung mengenai

kedua sisi ?

2. Apakah kesadaran berubah, menurun, menjadi pingsan, atau tetap baik ?

3. Bila bangkitan dimulai dari suatu tempat, apakah menjalar, meluas ke daerah lain ?

4. Apakah penderita tampak menjadi pucat, muka menjadi merah, berkeringat, mulut

berbusa, kencing, dan lain-lain ?

5. Apakah penderita selama bangkitan melakukan gerakan-gerakan atau menunjukkan

tingkah laku tertentu ?

6. Bagaimana gambaran bangkitan, otot-otot lemas atau kaku, mengelojot, atau kaku

dulu diikuti kelojot ?

4

7. Berapa lama kira-kira berlangsungnya serangan ?

8. Bagaimana tingkah laku penderita sesudah serangan selesai ?

Pertanyaan yang diajukan kepada penderita:

1. Apakah ada tanda-tanda akan datang nya serangan ?

2. Apa merasakan sesuatu pada kulit, melihat, mendengar, terkecap, terhidu sesuatu, atau

merasa pusing ketika mendapat serangan

3. Apakah merasa takut, marah, perasaan berubah ?

4. Apa benda yang dilihat, bunyi yang didengar berubah ?

5. Apakah ingat apa yang terjadi atau dialami ketika mendapat serangan ?

Kepada keluarga penderita penting pula ditanyakan mengenai frekuensi, saat-saat

terjadinya sawan, pengobatan yang telah di dapat dan bagaimana hasilnya .

1. Berapa kali timbulnya serangan sehari, seminggu, sebulannya ?

2. Bila saat-saat timbulnya bangkitan, misalnya bila terlalu lelah, terlambat makan,

waktu tidur, pada wanita apa ada hubungan dengan haid ?

3. Pengobatan apa yang telah didapat, apakah obat dimakan terus dan bagaimana hasil

nya ?

Pada anamnesis ditanyakan pula pada umur berapa terjadinya bangkitan pertama kali.

Keterangan ini dapat membantu menentukan sebab bangkitan yang mungkin. Pertanyaan

kepada keluarga untuk mencari factor penyebab. Perlu disusun riwayat perkembangan jiwa-

raga penderita sejak dikandung ibunya.

1. Penderita anak ke berapa dari berapa anak ?

2. Apakah sewaktu mengandung penderita ibu mengalami gangguan atau sakit ? Apakah

ada tindakan untuk menggugurkan kandungan ?

3. Apakah penderita lahir cukup bulan ?

4. Apakah persalinan berjalan normal atau sukar ?

5. Apakah bayi segera menangis setelah lahir ?

6. Apakah bayi tampak pucat atau biru ?

7. Penyakit, kecelakaan apa yang pernah di alami penderita ?

5

8. Pada umur berapa anak dapat duduk, jelan, dan bicara dengan jelas ?

9. Pada umur berapa penderita mendapat bangkitan pertama ? Apakah bangkitan ini

terjadi pada waktu penderita sakit disertai demam ? Apakah penderita pernah kejang

meskipun tidak demam ?

10. Bagaimana perkembangan mental penderita dibandingkan dengan anak-anak lain,

bagaimana sifatnya, bagaimana ia dalam pergaulan dengan anak-anak lain ?

11. Pada umur berapa penderita bersekolah dan bagaimana prestasi nya ?

12. Apakah ada di antara ayah dan ibu ada hubungan keluarga ?

13. Apakah di pihak ibu atau ayah ada anggota-anggota keluarga yang menderita epilepsy,

gangguan saraf / jiwa ?

14. Bagaimana keadaan kesehatan saudara-saudara kandung penderita ?1

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan meliputi:

Pemeriksaan fisik dilakukan untuk eliminasi kemungkinan-kemungkinan

seperti:

1. Trauma kepala

2. Infeksi telinga atau sinus

3. Gangguan kongenital

4. Gangguan neurologik

5. Kecanduan alkohol/obat terlarang

Pemeriksaan umum dan neurologis dilakukan seperti biasa. Pada kulit dicari adanya

tanda neurofibromatosis berupa bercak-bercak coklat, bercak-bercak putih, dan

adenoma seboseum pada muka pada skelrosi tuberose. Hemangioma pada muka dapat

menjadi tanda adanya penyakit Sturge-Weber. Pada toksoplasmosis, fundus okuli

mungkin menunjukkan tanda-tanda korio renitis. Mencari kelainan bawaan, asimetri

pada kepala, muka, tubuh, ekstrimitas

Pemeriksaan Penunjang

6

Tujuannya adalah mendeteksi adanya kelainan otak yang bisa diobati sebagai dasar

penyakit dan menyingkirkan faktor – faktor yang bisa memprovokasi serangan. Lakukan

pemeriksaan darah untuk mencari bukti kecanduan alkohol, hipoglikemia, atau hipokalsemia.

Semua pasien harus menjalani pemeriksaan rontgen toraks.

EEG bisa membantu menunjukkan jenis epilepsi, letak fokus epileptik (aktivitas

gelombang yang lambat bisa menunjukkan adanya tumor), dan menjadi pedoman untuk terapi

obat. Diagnosis epilepsi tak dapat ditegakkan hanya dari EEG- epilepsi merupakan diagnosis

klinis, bukan elektrik. Sekitar 10 – 15% populasi memiliki EEG yang abnormal.

Jika ada kemungkinan aritmia jantung transien sebagai penyebab kejang, pemantauan

EKG 24 jam terus menerus harus dilakukan. Lakukan CT scan kepala untuk menyingkirkan

penyakit otak fokal. Sangat bernilai pada epilepsi onset-lambat, kejang parsial, dan pada

pasien dengan kejang umum dimana EEG mengungkapkan adanya kelainan fokal, khususnya

jika disertai oleh adanya gelombang lambat.1

Working Diagnosis

Epilepsi Tonik-Klonik

Pengertian

Epilepsi adalah sekelompok penyakit yang ditandai dengan kejang / bangkitan

berulang. Kejang maupun epilepsi bukan merupakan diagnosis atau jenis penyakit;

melainkan gejala proses lain yang mempengaruhi otak dalam berbagai cara, tetapi umumnya

memiliki ekspresi klinis final berupa kejang.

Etiologi

Penyebab epilepsi dapat dibagi menjadi 3 yaitu epilepsi idiopatik (bila faktor penyebabnya

tidak diketahui) dan epilepsi simtomatik (penyebabnya di ketahui) dan kriptogenik (dianggap

sebagai simptomatik tetapi penyebab belom diketahui). Kebanyakan sebab:

1. Idiopatik (70 %): penyebabnya tidak diketahui, umumnya mempunyai predisposisi

genetik.

2. Simptomatik (30%): Kelainan konginetal disebabkan oleh kelainan/lesi pada SSP,

misalnya trauma kepala, infeksi, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan

peredaran darah otak, toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan neurodegenerative

7

3. Kriptogenik: dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui,

misalnya West syndrome dan Lennox Gastaut syndrome.3

Epidemiologi

Epilepsi merupakan salah satu gangguan neurologis kronis yang paling umum

di Amerika Serikat, dengan prevalensi sekitar 0,5%. Resiko kumulatif seumur hidup

mengalami kejang adalah 8%. Setengah risiko seumur hidup mengalami epilepsi selama

masa kanak – kanak atau remaja. Selama masa kanak – kanak, angka tertinggi selama

tahun pertama kehidupan dan kemudian menurun tajam, angka menurun lagi selama

remaja; diatas usia 50, angka epilepsi mulai meningkat kembali, sebagai akibat sekunder

dari penyakit serebrovaskular dan cedera vaskular serebral.

Angka mortalitas pasien epilepsi adalah 2 sampai 4 kali dibanding populasi

non epilepsi, dengan mortalitas tertinggi pada 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. 10%

kematian pada pasien epilepsi berhubungan dlangsung dengan kejang atau status

epileptikus, sementara 5% kematian merupakan akibat sekunder dari kecelakaan fatal

selama kejang. Resiko bunuh diri pada penderita epilepsi adalah 25 kali dibanding

populasi umum.4

Patogenesis

Kejang epilepsi (serangan epilepsi, epileptic fit) dipicu oleh perangsangan sebagian besar

neuron secara berlebihan, spontan, dan sinkron sehingga menyebabkan aktivasi fungsi

motorik (kejang), sensorik (kesan sensorik), otonom (misal, saliva), atau fungsi kompleks

(kognitif, emosional) secara lokal atau umum.

Fenomena pemicunya adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal

(pergeseran depolarisasi paroksismal [PDS]). Hal ini disebabkan oleh pengaktifan kanal Ca2+.

Ca2+ yang masuk mula-mula akan membuka kanal kation yang tidak spesifik sehingga

menyebabkan depolarisasi yang berlebihan, yang akan terhenti oleh pembukaan kanal K+ dan

Cl- yang diaktivasi oleh Ca2+. Kejang epilepsi terjadi jika jumlah neuron yang terangsang

terdapat dalam jumlah yang cukup.

8

Perangsangan neuron atau penyebaran rangsangan ke neuron di sekitarnya

ditingkatkan oleh sejumlah mekanisme seluler:

- Dendrit sel piramidal mengandung kanal Ca2+ bergerbang voltase yang akan membuka

pada saat depolarisasi sehingga menigkatkan depolarisasi. Pada lesi neuron akan lebih

banyak kanal Ca2+ yang diekspresikan. Kanal Ca2+ akan dihambat oleh Mg2+,

sedangkan hipomagnesia akan meningkatkan aktivitas kanal ini. Peningkatan

konsentrasi K+ ekstrasel akan mengurangi efluks K+ melaui kanal K+. Hal ini berarti K+

memiliki efek depolarisasi, dan karena itu pada waktu bersamaan meningkatkan

pengaktifan kanal Ca 2+.

- Dendrit sel piramidal juga didepolarisasi oleh glutamat dari sinaps eksitatorik.

Glutamat bekerja pada kananl kation yang tidak peremeabel terhadap Ca2+ (kanal

AMPA) dan pada kanal yang permeable terhadap Ca2+ (kanal NMDA). Kanal NMDA

normalnya dihambat oleh Mg2+. Akan tetapi, depolarisasi yang dipicu oleh pengaktifan

kanal AMPA menghilangkan penghambatan Mg2+ (kerjasama dari kedua kanal). Jadi,

defisiensi Mg2+ dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal NMDA.

- Depolarisasi normalnya dikurangi oleh neuron inhibitorik yang mengaktifkan

kanal K+ dan/atau Cl- di antaranya melalui GABA. GABA dihasilkan oleh

glutamat dekarboksilase (GD), yakni enzim yang membutuhkan piridoksin

(vitamin B6) sebagai ko-faktor. Defisiensi vitamin B6 atau berkurangnya

afinitas enzim terhadap vitamin B6 (kelainan genetik) memudahkan terjadinya

epilepsi. Hiperpolarisasi neuron thalamus dapat meningkatkan kesiapan

kanal Ca2+ tipe-T untuk diaktifkan sehingga memudahkan serangan absens. 6

-

Penatalaksanaan

Pemilihan obat. Disesuaikan dengan keadaan klinis, efek samping, interaksi anatar

Obat Anti Epilepsi (OAE), dan harga obat.

Strategi pengobatan. Dimulai dengan terapi lini pertama OAE sesuai dosis, kemudian

ditingkatkan dosisnya sampai bangkitan teratasi / didapat hasil tang optimal dan

konsentrasi plasma OAE pada kadar yang maksimal. Jika bangkitan masih tidak

teratasi, secara bertahap ganti ke OAE lini kedua sebelum pemberian politerapi.

Konseling. Beritahukan kepada keluarga dan pasien bahwa penggunaan OAE jangka

9

lama tidak akan menimbulkan perlambatan mental permanen ( meskipun penyebab

dasar kejang dapat menimbulkan keadaan demikian ) dan pencegahan kejang untuk 1-

2 tahun dapat menurunkan kemungkinan bangkitan berulang. Perubahan obat atau

dosis harus sepengetahuan dokter.

Tindak lanjut. Periksa pasien secara berkala, dan awasi adanya toksisitas OAE.

Pemeriksaan darah dan uji fungsi hati harus dilakuakan secara periodik kepada

beberapa OAE. Penting juga dilakukan evaluasi ulang fungsi neurologis secara rutin.

Penanganan jangka panjang. Teruskan [pengobatan OAE sampai pasien bebas

bangkitan sekurang-kurangnya 1-2 tahun.

Penghentian obat. Dilakuakn secara bertahap. Jika penghentian obat dilakuakan secara

tiba-tiba, pasien harus dalam pengawasan ketat karena dapat mencetuskan bengkitan

atau bahkan status epileptikus. Jika bangkitan timbul selama atau sesudah penghentian

obat, OAE harus diberikan lagi sekurang-kurangnya 1-2 tahun.

Untuk keberhasilan pengobatan epilepsi, disamping ketepatan diagnosis dan dosis

OAE, diperlukan juga kepatuhan, sikap dan pengetahuan penderita menghadapi penyakit

epilepsinya. Memulai pengobatan:

Pengobatan OAE dapat dimulai bila terjadi dua kali bangkitan dalam selang waktu

yang tidak lama ( maksimum satu tahun ).

Pada umumnya, bangkitan tunggal tidak memerlukan terapi OAE, kecuali bila

terdapat pertimbangan kemungkinan berulang yang tinggi.

Bangkitan partial sederhana tipe sensorik/psikis biasanya tidak perlu OAE,

kecuali menggangu penderita.7

Tabel 4. Obat anti epilepsi, dosis, dan kadar minimal dan efek samping8

O b a t D o s i s d e w a s a

K a d a r o p t i m a l

E f e k s a m p i n g d a b r e a k s i i d i o s i n k r a s i

S e r a n g a n u m u m ( t o n i k - k l o n i k ) / p a r s i a l ( f o k a l )

F e n i t o i n 2 0 0 - 4 0 0 m g

1 0 - 2 0 m c g / m l

N i s t a g m u s , a t a k s i a , d i s a r t r i a , s e d a s i , b i n g u n g , h y p e r p l a s i a

10

g i n g i v a , h i r s u t i s m , a n e m i a m e g a l o b l a s t i k , r u a m , d e m a m , S L E , l i m f a d e n o p a t i , n e u r o p a t i p e r i f e r , d i s k i n e s i s

K a r b a m e z e p i n 6 0 0 -1 2 0 0 m g

4 - 8 m c g / m l

N i s t a g m u s , d i s a r t r i a , d i p l o p i a , a t a k s i a , h e p a t o t o k s i k , h i p o n a t r e m i a . M u n g k i n m e n y e b a b k a n e k s a s e r b a s i m y o c l o n i c s e i z u r e s

A s a m v a l p r o a t 1 5 0 0 -2 0 0 0 m g

5 0 - 1 0 0 m c g / m l

m u a l , m u n t a h , d i a r e , m e n g a n t u k , a l o p e s i a , b e r a t b a d a n b e r t a m b a h , h e p a t o t o k s i k , t r o m b o s i t o p e n i a , t r e m o r , p a n k r e s t i t i s

F e n o b a r b i t a l 1 0 0 - 2 0 0 m g

1 0 - 4 0 m c g / m l

M e n g a n t u k , n i s t a g m u s , r u a m , g a n g g u a n b e l a j a r , h i p e r a k t i v i t a s

P r i m i d o n 7 5 0 -1 5 0 0 m g

5 - 1 5 m c g / m l

S e d a s i , n i s t a g m u s , a t a k s i a , v e r t i g o , m u a l , r u a m k u l i t , a n e m i a m e g a l o b l a s t i k , i r r i t a b e l

L a m o t r i g i n 1 0 0 - 5 0 0 m g

- S e d a s i , r u a m k u l i t , g a n g g u a n p e n g l i h a t a n , d i s p e p s i a , a t a k s i a

T o p i r a m a t 2 0 0 - 4 0 0 m g

- S o m n o l e n , m u a l , d i s p e p s i a , i r r i t a b l e , p u s i n g , n i s t a g m u s , d i p l o p i a , g l a u c o m a , r e n a l k a l k u l i , b e r a t b a d a n t u r u n , h i p o h i d r o s i s , h i p e r t e r m i a

O x c a r b a z e p i n 9 0 0 -1 8 0 0 m g

- S a m a s e p e r t i k a r b a m a z e p i n

L e v e t i r a s e t a m 1 0 0 0 -3 0 0 0 m g

- S o m n o l e n , a t a k s i a , s a k i t k e p a l a , g a n g g u a n p e r i l a k u

Z o n i s a m i d 2 0 0 - 6 0 0 m g

- S o m n o l e n , a t a k s i a , a n o r e k s i a , m u a l , m u n t a h , r u a m , b i n g u n g , r e n a l k a l k u l i . J a n g a n d i g u n a k a n p a d a o r a n g a l e r g i s u l f o n a m i d

T i a g a b i n 3 2 - 5 6 m g

- S o m n o l e n , a n s i e t a s , p u s i n g , k u r a n g k o n s e n t r a s i , t e r m o r , d i a r e

11

G a b a p e n t i n 9 0 0 -3 6 0 0 m g

- S e d a s i , l e l a h , a t a k s i a , n i s t a g m u s , b e r a t b a d a n t u r u n

A b s e n s e ( p e t i t m a l )

E t o s u s i m i d 1 0 0 -1 5 0 0 m g

4 0 - 1 0 0 m c g / m l

M u a l , v o m i t i n g , a n o r e k s i a , s a k i t k e p a l a , l e t a r g i , k e t i d a k s e i m b a n g a n , S L E , u r t i k a r i a , p r u r i t u s

A s a m v a l p r o a t 1 5 0 0 -2 0 0 0 m g

5 0 - 1 0 0 m c g / m l

S e p e r t i d i a t a s

K l o n a z e p a m 0 , 0 4 -0 , 2 m g

2 0 - 8 0 n g / m l

M e n g a n t u k , a t a k s i a , i r r i t a b l e , g a n g g u a n p e r i l a k u , e k s a s e r b a s i t o n i k - k l o n i k s e i z u r e s

S e r a n g a n m i o k l o n i k

A s a m v a l p r o a t 1 5 0 0 -2 0 0 0 m g

5 0 - 1 0 0 n c g / m l

S e p e r t i d i a t a s

K l o n a z e p a m 0 , 0 4 -0 , 2 m g

2 0 - 8 0 n g / m l

S e p e r t i d i a t a s

Tabel 4. Jenis serangan epilepsi dan terapi8

Jenis serangan

epilepsi

1 st line terapi 2 nd terapi

Parsial Karbamazepin, fenitoin Fenobarbital, primidon, asam

valproat

Tonik-klonik Karbamazepin, fenitoin, asam

valproat

Fenobarbital, primidon

Lena (absence) Asam valproat, etosusimid Klonazepam

Mioklonik Asam valproat, etosusimid Klonazepam

Atonik/tonik Asam valproat, etosusimid Klonazepam

12

Terapi non farmakologi bisa dengan melakukan diet, pembedahan dan vagal nerve

stimulation (VNS), yaitu implantasi dari perangsang saraf vagal, makan makanan yang

seimbang (kadar gula darah yang rendah dan konsumsi vitamin yang tidak mencukupi dapat

menyebabkan terjadinya serangan epilepsi), istrirahat yang cukup karena kelelahan yang

berlebihan dapat mencetuskan serangan epilepsi, belajar mengendalikan stress dengan

menggunakan latihan tarik nafas panjang dan teknik relaksasi selain juga menghindari faktor

pencentus lainnya.

Pencegahan

Epilepsi yang idiopatik tidak dapat dicegah. Tetapi, tindakan preventif dapat dipakai

untuk epilepsy sekunder yang diketahui sebabnya.

Menghindari benturan kepala adalah cara yang paling efektif untuk mencegah epilepsi

post-trauma.

Perhatian perinatal yang memadai dapat mengurangi kasus epilepsi yang disebabkan

oleh trauma pada kelahiran.

Penggunaan obat untuk menurunkan suhu tubuh pada anak yang demam dapat

mengurangi kemungkinan kejang dan timbulnya epilepsy pada kemudian hari.

Infeksi sistem saraf pusat merupakan penyebab epilepsi yang cukup sering pada

daerah tropis. Penghindaran terhadap infeksi dapat mengurangi angka kejadian

epilepsi. 6

Komplikasi

Kerusakan otak akibat hypoksia dan retardasi mental dapat timbul akibat kejang

berulang, dapat timbul depresi dan keadaan cemas.

Jika jatuh selama kejang, dapat melukai kepala atau mematahkan tulang.

Jika memiliki epilepsi, akan lebih dari 15 kali lebih mungkin untuk tenggelam saat

berenang atau mandi dari sisa penduduk karena kemungkinan mengalami kejang

sementara di air.

Banyak negara memiliki batasan lisensi pengemudi terkait dengan kemampuan

penderita epilepsy untuk mengontrol status epilepticus agar dapat mengendarai

mobil/motor.

13

Kejang selama hamil bahaya bagi ibu dan bayi, dan obat anti-epilepsi tertentu

meningkatkan risiko cacat lahir. Walaupun kebanyakan wanita dengan epilepsi

mempunyai bayi yang sehat.

Status epilepticus. Kondisi ini terjadi jika kejang terus-menerus yang berlangsung > 5

menit atau mengalami kejang berulang sering tanpa sadar kembali/Orang dengan

status epilepticus memiliki risiko kerusakan otak permanen dan kematian.

Kematian mendadak pada epilepsi.9

Prognosis

Prognosis epilepsi bergantung pada beberapa hal, di antaranya jenis epilepsi

factor penyebab, saat pengobatan dimulai, dan ketaatan minum obat. Pada umumnya

prognosis epilepsi cukup menggembirakan. Pada 50-70% penderita epilepsi serangan

dapat dicegah dengan obat-obat, sedangkan sekitar 50 % pada suatu waktu akan dapat

berhenti minum obat. Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang umum

maupun serangan lena atau melamun atau absence mempunyai prognosis terbaik.

Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang

disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relative

jelek

Differential Diagnosis

Generalized seizures

Tipe seizure (bangkitan/ serangan) epilepsi tiap penderita kemungkinan berbeda satu

sama lain karena terdapat berbagai jenis serangan epilepsi. Secara umum serangan

epilepsi dapat dibagi dalam 2 kelompok besar:

1. Primary Generalized Seizures (epilepsi tipe umum)

14

2. Partial Seizures (epilepsi tipe parsial)

Gambar 3. Epilepsi Tonic-Clonic

Generalized seizures adalah akibat dari aktivitas neuron yang abnormal pada kedua

sisi dari otak. Seizure-seizure ini mungkin menyebabkan kehilangan kesadaran, jatuh-jatuh,

atau spasme otot yang masif. Ada banyak jenis-jenis dari generalized seizures. Pada

ketidakhadiran seizures, orang itu mungkin tampak menatap kedalam ruangan dan

atau mempunyai hentakan atau kejang otot-otot. Seizure-seizure ini adakalanya

dirujuk sebagai petit mal seizures, yang adalah istilah yang lebih tua. Tonic

seizures menyebabkan kekakuan dari otot-otot tubuh, umumnya yang di belakang

(punggung), kaki-kaki, dan lengan-lengan. Clonic seizures menyebabkan gerakan-

gerakan hentakan yang berulang dari otot-otot pada kedua sisi tubuh. Myoclonic

seizures menyebabkan hentakan-hentakan atau kejang-kejang dari tubuh bagian atas,

lengan-lengan, dan kaki-kaki. Atonic seizures menyebabkan kehilangan dari muscle

tone yang normal. Orang yeng terpengaruh akan jatuh atau mungkin menjatuhkan

kepalanya secara tidak sukarela. Tonic-clonic seizures menyebabkan campuran dari

gejala-gejala, termasuk kekakuan tubuh dan hentakan-hentakan yang berulang dari

lengan-lengan dan atau kaki-kaki serta kehilangan kesadaran. Tonic-clonic seizures

adakalanya dirujuk oleh istilah yang lebih tua sebagai: grand mal seizures.5

Partial seizures

Partial seizures terbagi lagi dalam 3 jenis:

1. Simple partial seizures (epilepsi parsial simpel/sederhana)

2. Complex partial seizures (epilepsi parsial kompleks)

15

3. Secondarily generalized seizures (epilepsi bangkitan umum sekunder)

Bangkitan umum sekunder

Partial seizures sering sebagai aura yang terjadi beberapa detik, sebelum generalized

seizures. Biasanya dalam bentuk :

Parsial sederhana tonik-klonik umum.

Parsial kompleks tonik-klonik umum.

Parsial sederhana parsial kompleks tonik-klonik umum

Kesimpulan

Epilepsi adalah sekelompok penyakit yang ditandai dengan kejang / bangkitan

berulang. Epilepsi dapat menyerang anak – anak, orang dewasa, para orang tua bahkan bayi

baru lahir. Berdasarkan skenario diatas maka dapat disimpulkan bahwa pasien tersebut

menderita epilepsi tonik klonik.

Daftar Pustaka

1. Ginsberg L. Lecture Notes : Neurologi. 8thed. Jakarta : Penerbit Erlangga; 2011. h. 79,

107

2. Anthony S. Fauci. Harrison’s internal medicine. 17th Edition. USA: McGraw – Hill;

2008. h 1129-34.

3. Tjahjadi P, Dikot Y, Gunawan D. Gambaran umum mengenai epilepsi. Dalam: Kapita

Selekta Neurologi. Jogjakarta: Gajah Mada University Press; 2005. p.119-127.

4. Brashers VL. Aplikasi klinis patofisiologi. 2nd ed. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran

EGC; 2008. h. 309

5. Total Kesehatan Anda. Epilepsy (seizure disorder). 2008. Diunduh dari,

http://www.totalkesehatananda.com/epilepsy1.html, , 20 Januari 2015

6. Silbernagl S, Lang F. Sistem neuromuskular dan sensorik. Dalam: Iwan

Setiawan, Iqbal Mochtar, alih bahasa; Titik Resmisari, Liena, editor bahasa

Indonesia. Teks & atlas berwarna patofisiologi. Jakarta: EGC; 2006. h.338-9.

7. Price, Wilson. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit. Ed: 6.

Jakarta: EGC; 2006.

16

8. McPhee SJ, Papadakis MA. Current Medical Diagnosis and Treatment.

Epilepsy. McGraw-Hill Companies, Inc; 2010. p.878-84.

9. Howard WL. Buku saku neurologi. Ed 5. Jakarta: EGC; 2001. h.93-105.

10. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.Buku Ajar Neurologi Klinis.

Yogyakarta: Gadjah Mada University Press; 2005.