mal de pott dx y tto

8/16/2019 Mal de Pott Dx y Tto

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CÁTEDRA : TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA

CATEDRÁTICO : Dr. MIRKO MIRANDA HUANCAHUARI

ESTUDIANTES :

MARTINEZ QUISPE KATHERIN MERCEDES

MELO MALLMA NIEL YAMPIER

MENDOZA CONTRERAS CRISTIAN JHON

MENDOZA QUISPE FIORELLA ASTRID

SEMESTRE : X

TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR –

MAL DE POTT

Huancayo – Perú

- 2014 -



2UNCP-FMH

TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR

La tuberculosis osteoarticular es una enfermedad inflamatoria crónica del esqueleto producido por el Mycobacterium tubercul

Compromete las articulaciones, por lo cual frecuentemente hablamos de osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular.

embargo, pueden encontrarse casos de osteomielitis tuberculosa sin compromiso articular, siendo esta condición poco frecuent

En la década del 40, la tuberculosis era la tercera causa de muerte después de las enfermedades infecciosas y las respiratorias

tuberculosis se clasificaba aparte de las enfermedades infecciosas y respiratorias) estando actualmente fuera de las diez prim

causas de muerte. El 80% es pulmonar, correspondiendo a la tuberculosis osteoarticular aproximadamente un 7%.

ETIOPATOGENIA

La frecuencia mayor es de los 2 a los 5 años, para luego descender y ser excepcional en la pubertad, aumentando nuevame

entre los 18 y 25 años. No hay diferencias de sexo.

VIA DE INFECCION

El bacilo tuberculoso llega al esqueleto por vía hematógena. Teóricamente puede llegar por vía directa a través de una her

producida por un instrumento contaminado con bacilo de Koch.

A partir de un foco primario tuberculoso activo pulmonar, el bacilo tuberculoso pasa a la vía sanguínea y de allí se localiza e

esqueleto. Del mismo modo se pueden constituir focos secundarios (renal, genital, etc.) que podrían ser focos que envían baci

tuberculosos al torrente sanguíneo y que hagan entonces una localización esquelética.

El foco productor de la siembra bacilar puede ser una lesión clínica y bacteriológicamente activa, pero también puede tratarse

lesiones clínicamente inactivas, asintomáticas, pero bacteriológicamente activas. Con frecuencia, este foco inactivo clínicame

corresponde a la cicatriz ganglionar hiliomediastínica de un proceso tuberculoso pulmonar apagado. Un proceso similar puede

localizado más raramente en otros órganos que fueron afectados por la infección tuberculosa y cicatrizaron. El cultivo de mat

extraído de estas lesiones cicatrízales genera colonias bacilares activas. Lesiones urogenitales coexisten con la TBC osteoartic

en un 20 a 45% de los casos.

De lo anterior se deduce que una Rx de tórax normal no autoriza al clínico descartar el origen tuberculoso de una les

osteoarticular.

Aproximadamente el 50% de las osteoartritis tuberculosas se acompañan de lesión tuberculosa pulmonar radiológicame

demostrable y el resto tienen una Rx de tórax normal. Sin duda que la demostración de una TBC pulmonar concomitante con

osteoartritis, en la práctica clínica confirmará el diagnóstico de osteoartritis TBC, si así lo justifica el resto del cuadro clínico.

ANATOMIA PATOLOGICA

El bacilo de Koch se ubica inicialmente en la articulación, en el tejido subsinovial linfoídeo, constituyéndose una sinovit

tuberculosa como primera expresión de la enfermedad tuberculosa. En los niños es más frecuente la iniciación sinovial y

mantiene en esta fase por bastante tiempo antes de lesionar el resto de la articulación. Este hecho es de gran importanc

clínica, ya que puede dar el tiempo necesario para hacer el diagnóstico antes que los daños óseos cartilaginosos se

irreversibles y, por lo tanto, el tratamiento puede conseguir una articulación recuperada desde el punto de visinflamatorio-infeccioso y anátomo-funcional. En cambio, en el adulto la fase sinovial es brevísima y el proceso destru



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tempranamente el hueso y el cartílago. En raras ocasiones una osteoartritis tuberculosa en el adulto mejora con indemnid

funcional.

La sinovitis tuberculosa puede adquirir dos formas evolutivas que estarán determinadas por el grado de virulencia del bacil

de Koch, el estado inmunitario del paciente, factores agravantes de la infección (mal estado nutritivo, uso de la articulació

corticoide), etc.

Forma granulosa: se caracteriza por la formación de tubérculos subsinoviales y exudación

fibrinosa, especialmente en el contorno de los fondos de saco sinoviales y avanzan

ocupando la cavidad tuberculosa identificable al estudio histopatológico y bacteriológico;

disecan el cartílago infiltrando el hueso esponjoso subcondral, generando las caries

óseas. Estas masas fungosas organizadas se desprenden cayendo a la articulación,

formando los cuerpos riciformes (como granos de arroz) muy característicos de la

sinovitis tuberculosa (sinovitis riciforme). Una variedad de esta forma granulosa la

constituyen las «caries óseas», forma muy lenta en su evolución, poco agresiva, con

formación de caries en sacabocado en las márgenes de la articulación, con gran reacción

fibroblástica. Esta forma de carie seca es muy típica en la articulación escápulo humeral.

Forma caseosa: es una forma muy agresiva de la infección tuberculosa, en la que

predominan los procesos osteolíticos y formación de caseum (caseificación),

destruyéndose la articulación en forma completa. Probablemente el estado inmunitario

deficiente, las malas condiciones generales del paciente, la actividad articular persistente,

elevada virulencia del bacilo sean las causas de esta evolución de la enfermedad. Es

frecuente encontrarla en adultos.

CLINICA

La TBC está constituida por un proceso inflamatorio crónico, lo que determina que su evolución natural se presente

como un cuadro clínico también de carácter crónico, que evoluciona en meses, con sintomatología habitualmente

insidiosa, poco florida, lentamente progresiva y no pocas veces asintomática. Puede debutar con la aparición de un

absceso frío a una fístula, llegando el paciente a la primera consulta con un proceso destructivo articular avanzado.

Esta forma es frecuente en el adulto.

SINTOMATOLOGI CLINICA LOCAL: fuera de los síntomas de impregnación toxicobacilar, el enfermo se queja ante

todo de dolor y de dificultad funcional.

Para los signos objetivos, podemos adoptar el siguiente esquema de las dos triadas y los signos tardíos:

Triada inicial: el dolor es al principio espontaneo, luego provocado localmente o por la comprensión en el eje del

miembro. En los niños es común el grito nocturno, al dolor por relajarse la contractura muscular refleja durante el

sueño. La impotencia funcional se traduce en claudicación de la marcha (miembros inferiores) o actitudes especiales

(mal de pott). La contractura en el doble sentido de “contractura articular” (limitación de la excursión en determinado

sentido) y de “contractura muscular” que condiciona la rigidez.

Triada intermedia: las posiciones viciosas, propias de cualquier artritis, traducen la tendencia a adoptar la actitud de

mayor relleno articular, o son expresiones de retracción capsular. La atrofia muscular es expresión de contractura



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prolongada, o desuso. La tumefacción de partes blandas puede ser signo precoz en articulaciones superficiales como

rodilla.

Tardíos: del absceso frio, su denominación es por contraposición al absceso piógeno, “caliente” y rojo. Las fistulas de

bordes violáceos, las deformaciones sobrevienen por destrucción articular, las rigideces son frecuentes y los

acortamientos.

ARTICULACIONES COMPROMETIDAS

Compromete habitualmente grandes articulaciones y se presenta como una monoartritis o una oligoartritis, es decir,

compromiso de una articulación; más raramente son dos o más las comprometidas.

Aun cuando cualquier articulación puede comprometerse, las localizaciones más frecuentes son las siguientes:

Columna (espondilitis TBC, o Mal de Pott).

Cadera (coxitis TBC.).

Rodilla.

Sacro ilíaca.

Tarso y carpo.

Hombro.

Codo.

Tobillo.

Las ubicaciones en columna vertebral, cadera y rodilla, conforman aproximadamente el 80% del total.

ENFERMEDAD DE POTT

DEFINICION:

El mal de Pott (enfermedad de Pott o tuberculosis vertebral) es una forma dePresentación de la tuberculosis extrapulmonar que afecta la columna vertebral, con mayor frecuencia las vértebras T8hasta L3.También se le conoce como espondilitis tuberculosa, tiene su origen en un focoprimario pulmonar (excepcionalmente urogenital), que favorece uno secundario a nivel óseo, en especial en lacolumna vertebral.

EPIDEMIOLOGIA:

En el 2012 se reportaron 17930 casos de tuberculosis y la tuberculosis extrapulmonar se presenta de 14.6%.

Las lesiones óseas se observan en 4 a 10%. La edad promedio de los pacientes con enfermedad de Pott es entre 10 y 40 años. La columna torácica sola es la más comprometida en un 55% y la columna lumbar en un 35%.

FISIOPATOLOGIA:

El Mycobacterium tuberculosis alcanza la columna por vía hematógena o a través de los linfáticos prevertebrales.

La lesión produce una destrucción vertebral progresiva que ocasiona al paciente un dolor continuo. Esta puede

Sistema único de información para vigilancia Epidemiológica. Información preliminar.

Centro nacional de vigilancia epidemiológica y control de enfermedades 2012



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Complicaciones:

Son tres las principales complicaciones (Triada de Pott):

a) Abscesos espinales o vertebrales: Si la enfermedad avanza (lo que es frecuente), la destrucción ósea facilita la

salida del material caseoso hacia partes blandas formando abscesos pre vertebrales que progresan caudalmente ydan lugar a la colonización de otros cuerpos vertebrales. Si el proceso alcanza la región lumbar del raquis, la

extensión puede continuar siguiendo la vaina del psoas y exteriorizándose como una masa en región inguinal; la

existencia de abscesos indica que el proceso está en actividad. Esto se da cuando hay una propagación hacia

adelante. El casium al rebasar los bordes laterales del ligamento longitudinal común anterior forma los llamados

abscesos frios, que no deben confundirse con una hernia.

Región cervical: Abscesos retrofaríngeos, en la vaina de los escalenos, o distal al mediastino posteriorRegión lumbar: Se deslizan distal por la vaina del psoas, y pueden alcanzar los triángulos de Scarpa y de Petit. Si elabsceso se abre al canal raquídeo puede dar complicaciones neurológicas

b)

Paraplejia: Cuando la propagación es hacia atrás, existe la posibilidad de generar parálisis en el 11% de los casos.

Estas parálisis pueden ser precoces 50% por dificultad circulatoria más que por comprensión del absceso, por

secuestro, reborde óseo o edema; son de pronóstico en general bueno. Las parálisis tardías 50% son por

paquimeningitis o recidiva del proceso, son de peor pronóstico, porque rara vez se recupera totalmente el

paciente.

c) Giba Dorsal: La destrucción progresiva del hueso de la zona anterior y el hundimiento anterior resultante en los

cuerpos vertebrales afectados lleva a la cifosis progresiva (angulación anterior) de la columna

DIAGNOSTICO:

a) Anamnesis: Antecedentes familiares con TB, contacto con pacientes infectado por TB, lugar de

residencia y procedencia en busca de lugares endémicos, condiciones de vivienda y calidad de

alimentación.

b)

Examen físico: palidez, pérdida de fuerza, dolor dorsal persistente, contractura paravertebral,

rigidez de columna, absceso frio.

VALORACIÓN DEL DÉFICIT NEUROLÓGICO:

CLASIFICACIÓN DE GOEL:

Grado I. Debilidad de los miembros pélvicos, que aparece después del ejercicio ocaminatas prolongadas sin pérdida sensitiva.

Grado II. Debilidad de los miembros pélvicos, pero el paciente es capaz de trabajar,sensibilidad disminuida.

Grado III. Debilidad de los miembros pélvicos bastante grave que confina al paciente a lacama, presencia de hipoestesias y anestesia.

Grado IV. Pérdida motora y sensorial, que involucra vejiga e intestino

c)

Estudios por imágenes:

Radiología: muestra alteraciónhasta las 2-4 semanas del



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inicio de la infección vertebral. El hallazgo más constante es el estrechamiento del

espacio discal. Posteriormente, aparecen lesiones osteolíticas en el cuerpo vertebral

adyacente al platillo y progresan con la destrucción del cuerpo vertebral. Cuando la

afectación es extensa puede aparecer una cifosis angular, que si sigue progresando,

derivará en el colapso de toda la columna anterior y un absceso osifluente.

Resonancia magnética RM): es la técnica no invasiva de elección. Proporciona

información sobre el proceso infeccioso, su localización y extensión y de forma más

precoz que la radiología simple. También ofrece la ventaja de poder diferenciar los

procesos degenerativos y neoplásicos de las infecciones. Su sensibilidad es del 96% y su

especificidad es del 93%. Hallazgos frecuentes sugestivos de tuberculosis espinal son:

Abcesos intra y extravertebrales.

Discitis (inflamación del disco vertebral).

Deformidad, tanto en el plano AP como lateral.

Compresión del saco dural. Aumento de partes blandas periarticular

Osteoporosis.

Aplastamiento vertebral anterior

Disminución del espacio articular

Gammagrafía: las gammagrafías con tecnecio-99 y con galio-67 son útiles para la

detección temprana y la localización de la infección, antes de que las radiografías simples

sean positivas. Combinadas tienen una sensibilidad del 90% y una especificidad del 85%.

Sin embargo no es un estudio específico de infección ósea. También son útiles para

monitorizar la respuesta al tratamiento. Tomografía axial computerizada TAC): la TAC ha quedado relegada a un segundo plano en

el estudio de las infecciones vertebrales tras ser superada por la resonancia magnética en

sensibilidad y precocidad en el diagnóstico.

d)

Exámenes de Laboratorio:

La velocidad de sedimentación globular (VSG) suele estar aumentada, siendo muy

inespecífica.

La proteína C reactiva (PCR) es más sensible y específica que la VSG. Se eleva de manera

más precoz, disminuyendo rápidamente con la respuesta al tratamiento. Ambas tienen

valor en el seguimiento y la monitorización de la respuesta al tratamiento.

Hemograma, baciloscopia y estudio microbiologico.

Biopsia: Considerado como procedimiento obligatorio antes de iniciar el tratamiento ,

cultivo para TB nos da el Diagnostico definitivo.

Caso de tuberculosis confirmado: toda persona con cuadro clínico compatible con tuberculosis pulmonar o

extrapulmonar que cumpla además cualesquiera de los siguientes criterios:

1.

AislamientodeMycobacteriumtuberculosisporcultivo. 2.Resultadopositivoenlabaciloscopia.



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3.Detección degenes demicobacterias pormétodosdebiologíamolecular (reacciónencadenade la

polimerasa(PCR)oamplificacióndeRNA).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Debe efectuarse con las demás causas de cifosis, con lesiones que determinan acuñamiento(fracturas, neos, etc) y conlas demás espondilitis (osteomielitis piógena, tifoidica, brucelosica, etc.)

TRATAMIENTO

La aparición de los antibióticos y quimioterápicos específicos contra el bacilo de Koch ha cambiado radicalmente elpanorama terapéutico del mal de Pott y se puede afirmar que es el aspecto de esta enfermedad que ha tenido la másimportante evolución a lo largo del tiempo. La aparición de estos agentes, que logran una protección del enfermo,despertaron el interés por el abordaje quirúrgico directo del foco, iniciado por Hodgson. Largas series de pacientestratados posteriormente exclusivamente con tratamiento médico han ido relegando la indicación quirúrgica a casosmuy específicos. Excepto en pacientes inmunodeprimidos o en casos de seria resistencia bacteria, un correcto

tratamiento médico permite la curación del proceso.

Tratamiento médico

Clásicamente se indica:

Reposo en cama el primer tiempo, para que el paciente responda en mejores condiciones a laagresión del bacilo tuberculoso y descargue el peso del cuerpo sobre las vértebrascomprometidas.

Inmovilización: corsé, cuando se autoriza levantarse y existe riesgo de aplastamiento vertebral. Régimen alimenticio normal.

Fármacos antituberculosos, es lo más importante y a veces es lo único que se usa.

Se emplea el esquema abreviado que consta de dos etapas.

Primera etapa (diaria por 26 dosis):

Streptomicina 075 g. IM (0.50 g. en mayores de 50 años o que pesen menos de 50 kg.).

HIN 400 mg. oral (300 mg. en aquéllos que pesen menos de 50 kg.).

Rifampicina 600 mg. oral.

Pirazinamida 2000 mg. oral.

Segunda etapa (dos veces por semanas, 50 dosis en un período de 6 meses):

HIN 800 mg. oral.

Rifampicina 600 mg. oral.

Tratamiento quirúrgico

Se usa el tratamiento quirúrgico especialmente en aquellos pacientes con compromiso neurológico, decurso progresivo o que en el transcurso del tratamiento médico hacen complicaciones neurológicas comoparaplejias espásticas. El fracaso del tratamiento, en secuelas como xifosis, dolor persistente,inestabilidad vertebral, etc.



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La cirugía se indica habiendo protegido al paciente tuberculoso, a lo menos, con la primera etapa deltratamiento médico.

Los objetivos del tratamiento quirúrgico se pueden resumir en:

Estabilización de la columna Descompresión medular o radicular

Drenaje de abscesos paravertebrales.

Remoción de tejido necrótico

En el diagnóstico: obtener material para cultivo y examen histológico.

El abordaje se realiza por vía anterior y/o posterior.

Cuando se hace abordaje anterior, se realiza trans torácica o por lumbotomía. Se reseca todo el cuerpovertebral alterado, el disco, el material necrótico (absceso), dejando el saco dural ampliamente libre decompresión y se coloca injerto cortical (peroné) y esponjosa (cresta ilíaca posterosuperior).

En relación a la paraplejia, esta se puede instalar en forma temprana, durante el tratamiento médico otardíamente, incluso años después que la enfermedad se ha hecho inactiva, esto se explica porinestabilidad de la columna vertebral.

Las técnicas quirúrgicas empleadas son:

Artrodesis posterior e inmovilización.

Descompresión anterior y artrodesis.

Drenaje a través de costotransversectomía. Drenaje y descompresión posterolateral llegando hasta el cuerpo vertebral.

Ventajas importantes de la cirugía cuando está indicada:

Estabiliza la columna. Evita paraplejia tardía por deformidad vertebral (cifosis angular).

La curación es más rápida, ya que elimina el foco necrótico infectado, lográndose una fusiónvertebral precoz.

Evita abscesos residuales, lográndose inactividad clínica y radiológica.

TECNICAS QUIRURGICAS:

La laminectomía es adecuada para debridar tejido granulomatoso intrarraquídeo en ausenciade destrucción ósea.

La costotransversectomía, cuando está afectada una parte de la vértebra torácica. Cuando existe acuñamiento vertebral importante y compromiso neurológico, está indicada la

limpieza quirúrgica y la descompresión por vía anterior, puesto que corrige o evita la xifosis,además se puede estabilizar la columna vertebral hasta alcanzar la artrodesis.

El manejo post operatorio se hace de acuerdo a la causa que obliga a realizar la cirugía.Habitualmente se deja al paciente con corsé de yeso por tiempo largo (seis a doce meses) lo quepermite la deambulación precoz.

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