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MALADIES VIRALES FÉLINES
Pathologie des maladies virales
Chapitre 8
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MALADIES VIRALESRESPIRATOIRES
Pathologie des maladies virales,
Chapitre 8.1.
Agent respiratoire Importance clinique
Herpèsvirus félin 1 40 % des cas, souvent graves
Calicivirus félin 40 % des cas, souvent modérés
Chlamydophila felis 30 % des cas de conjonctivite chronique
Réovirus félin Maladie expérimentale bénigne
Virus de la variole bovine (cowpox)
Signes oculaires et respiratoires occasionnels, lésions cutanées présentes
Coronavirus félin Pathogène entérique primaire, peut être impliqué dans des troubles respiratoires
Bordetella bronchiseptica Infection de certains élevages et de colonies de laboratoire
Autres bactéries Surtout infections secondaires
Mycoplasmes Infections parfois primaires, surtout secondaires
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Un coryza félin,deux virus,deux localisations
CORYZA FCORYZA FÉÉLINLIN
Herpèsvirus Calicivirus
Rhinotrachéite virale félineRhinite et conjonctiviteLésions chroniquesInfection latente
Rhinotrachéite virale félineRhinite et conjonctiviteLésions chroniquesInfection latente
Calicivirose félineStomato-gingiviteStomatites chroniquesInfection chronique
Calicivirose félineStomato-gingiviteStomatites chroniquesInfection chronique
Herpèsvirus félin
Calicivirus félin
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RHINOTRACHÉITE VIRALE FÉLINE
HERPÈSVIROSE
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hiry Etiologie
� Herpèsvirus félin 1 (FeHV-1)
� Un seul sérotype
� Variations de virulence
� Relations avec herpèsvirus canin et de phoque
� Ubiquiste
� Alphaherpèsvirus� Épithéliotropisme : tractus respi sup et
conjonctive
� Neurotropisme
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hiry Pathogénie
� Contact direct par voie respiratoire� Infection du chaton par la mère
� Période néonatale� Entre 2 et 12 semaines
� Portage latent� Infection du chaton porteur d’anticorps colostraux
� Infection lytique de l’épithélium nasal� Dissémination
� Locale (respiratoire)� Sac conjonctival� Oropharynx, trachée, bronches, bronchioles
� Virémie transitoire� Infection latente du ganglion trijumeau
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hiry Pathogénie
� Excrétion virale� dès 24 h. après l’infection
� pendant 1-3 semaines
� Guérison en 10-14 jours
� Lésions chroniques� Cavités nasales
� Tissus oculaires
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hiry Epidémiologie
� Persistance grâce aux porteurs latents
� Épisodes de réactivation-réexcrétion� Réexcrétion 7 j. après le stimulus de réactivation
� Réexcrétion : 1 à 13 j.
� Taux de chats excréteurs dans la population� 4-5 %
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hiry Signes cliniques
� Chatterie, magasins� Période d’incubation : 2-6 jours� Signes généraux
� Hyperthermie, abattement, inappétence� Signes locaux
� Éternuements� Ptyalisme� Jetage� Conjonctivite� (toux)
� Durée de la maladie : 7-14 j.
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hiry Signes cliniques
� Mortalité très faible� Pneumonie bactérienne mortelle
� Chatons� Chats immunodéprimés
� Atteintes chroniques� Conjonctivite chronique� Sinusite chronique� Kératite ulcéreuse ou interstitielle� Rhinite chronique (chats plus âgés)
� Avortement sporadique non spécifique� Infections inapparentes
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CALICIVIROSE FÉLINE
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hiry Étiologie
� Calicivirus (Vesivirus)� Un seul sérotype� Nombreux variants� Protection partielle entre souches� Variation de virulence
� Souches hypervirulentes� Souches hypovirulentes
� Souches « pneumotropes »� expérimental
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hiry Pathogénie
� Transmission respiratoire� Excrétion par la salive et le jetage nasal
ou oculaire� Excrétion aiguë� Excrétion chronique (sans signes cliniques)
� Dans des groupes de chats� Réinfections
� Souches de différentes antigénicités� Augmente le degré de protection des chats adultes
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hiry Pathogénie
� Infection de l’oropharynx� Virémie transitoire
� Organes lymphatiques respi sup� Membrane nictitante, reins, cervelet� Epithélium nasal, conjonctive, langue, palais
� Nécrose cellulaire : vésicules, ulcères� Courbe de température biphasique
� 1 : 24 h. après l’infection� 2 : 4-7 j. après l’infection
� Sites secondaires d’infection� Localisations buccales� Parfois pulmonaires� Parfois articulaires (chaton)
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hiry Pathogénie : boîteries du chaton
� Antigène viral dans les cellules macrophagiques de la membrane synoviale
� Synovite aiguë� Épaississement de la membrane synoviale� Augmentation du volume du liquide synovial
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hiry Pathogénie : maladie virulente
généralisée (virulent systemic disease)
� Généralisation de l’infection
� Nécroses dans de nombreux tissus� Foie, rate, pancréas
� Cellules endothéliales
� Ulcères de la bouche, de la peau, de la truffe, œdème sous-cutané
� Mutations responsables du phénotype virulent ?
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hiry Pathogénie
� Infections buccales récidivantes chez les FIV+
� Infection chronique� Amygdales
� Arcs palatoglosses
� Chaton :� Infection par la mère
� Protection colostrale contre la maladie(jusqu’à 3 à 9 semaines)
Pathogénie
Souche virulenteInfection de l’oropharynx
Virémie transitoire
Cavité buccale
Infections buccales récidivantes chez les FIV+
articulations poumon
chaton aérosolChat de tout âge
Infection aiguë ou chronique
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Épidémiologie
Signes cliniques
Calicivirose aiguë
Période d’incubation : 3-4 jours
Hyperthermie
Anorexie
Abattement
Signes locaux
Jetage séro-muco-purulent
ulcères buccauxLangue, palais
Intensité maximale après 4-14 jours
diarrhée
Cicatrisation des lésions en 1-2 semaines
Signes généraux
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Co-infection avec le FIV
Calicivirose chronique
Signes cliniques
GingivitePharyngite
Palato-glossitechroniques
Lésions prolifératives
de type ulcéreux
(arcs palatoglosses)
Stomatite chronique
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hiry Signes cliniques
� Gingivo-stomatite aiguë� Pneumonie aiguë� Arthrite
� Chaton
� Difficulté de déplacement, boiterie, douleur
� Peau des articulations enflammée
� Guérison sans séquelle
� Gingivo-stomatite chronique� Gingivite, pharyngite, palato-glossite chronique
� Lésions prolifératives de type ulcéreux� Gencives, amygdales, pharynx, arcs palatoglosses
� Infection avec le FIV
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Maladie virulente généralisée(virulent systemic disease, VSD)
� Introduction de chats provenant de grands effectifs (refuge, par exemple)
� Épisode soudain, atteignant moins de 100 chats� « self-limiting » : l’épidémie s’arrête d’elle-même� Lésions de coryza
� Atteinte préférentielle des adultes� Pas de protection par la vaccination
� Atteinte généralisée� fièvre, œdème cutané, dermatite ulcéreuse, anorexie� Jaunisse
� Taux de létalité : 50 %
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INFLUENZA FELIN(GRIPPE AVIAIRE H5N1)
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NUCLEOCAPSID(NP)
PROTEIN M2
GENOMIC RNA8 SEGMENTSTRANSCRIPTION
COMPLEX(PB1, PB2, PA)
MATRIX PROTEIN
(M1)
PROTEIN NS2
ENVELOPE
NEURAMINIDASE (NA)
N1
HEMAGGLUTININ (HA)
H5
Reports of H5N1 infection in carnivores
Acute deathDogThailandOctober 2004
147/441 died or euthanised
TigersThailandOctober 2004
Acute deathClouded leopard, tiger
ThailandFebruary-March 2004
3/15 deathHouse-hold cats
ThailandFebruary 2004
Acute deathTiger,leopard
ThailandDecember 2003
Outcome Species Country Date
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Reports of H5N1 infection in carnivores
5 deathsCatsIraqFebruary 2006
3/40 H5N1 +No death
Cats Austria(Graz)
March 2006
8/111 sero+ 160/609 sero+
Cats, dogs
Thailand2005
3 deaths(death)
Cats(stone marten)
Germany (Ruegen)
March 2006
3 deathsOwston’s palm civet
Viet NamJuly 2005
Outcome Species Country Date
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hiry What about the history?
Natural and experimental infections
� 1970-1972: subclinical infection of catwith human H3N2 virus
� 1975: subclinical infection of dog with human H3N2 virus
� 1981: subclinical infection of catwith human and mammal influenza viruses
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hiry Descriptive
epidemiology
Yes (tigers)(also in experimentally infected cats)
Not evidencedSuspected in Graz
Cat to cat transmission
Raw meatFeces, carcassesFomites
Close contact with infected poultry
Infected aquatic wild birds
Source of the infection
AsiaEurope
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hiry Source of H5N1
SalivaRespiratory
secretions
Feces
Passive carriageof bird feces in haircoat
Urines
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First replication site:Upper respiratory and digestive tract
(pharynx)
Lower respiratory tract(type II pneumocytes)
Systemic spread
Secondary replication site:liver, heart, brain, renal glomeruli, adrenal gland, spleen, pancreas
Clinical influenzafatal disease
High infectious dosesmall droplets
Low infectious dose
Subclinical infection
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First replication site:Upper respiratory and digestive tract
(pharynx)
Lower respiratory tract(type II pneumocytes)
Clinical influenzafatal disease
High infectious doseLow infectious dose
Subclinical infection SAαααα2,3GalAI receptor
SAαααα2,6GalHI receptor
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hiry Secondary lesions caused by systemic
avian influenza virus infection� Multifocal haemorrhages
� Necrotic lesions in internal organs
� Extended alveolar damages
� Ganglio-neuritis of the intestinal plexus nervosus
� Non-suppurative encephalitis
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hiry Clinical signs
� Incubation period: 2-3 days
� Fever
� Decreased activity
� Protrusion of the nictitating membrane
� Conjunctivitis
� Laboured breathing
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hiry Clinical signs
� Serosanguinuous nasal discharge
� Icterus (diffuse haemorrhagic lesions, liver lesions)
� Nervous signs: convulsions, ataxia
� Death as early as 2 days after the onset of clinical signs
� But…. Subclinical infections occur
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hiry Diagnosis
� Epidemiological situation� HPAI H5N1 in poultry/aquatic birds in the
region
� Clinical suspicion� No pathognomonic signs� High fever, acute respiratory distress
� Neurological signs� Lethality
� Lesions (necropsy)� Multifocal lung lesions� Petechial haemorrhages
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hiry Virological diagnosis
� Samples for RT-PCR� Oropharyngeal swabs� Nasal swabs
� Rectal swabs� Feces
� Sections of affected organs (Immunohistochemistry)
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hiry Conclusions :
the message to the vet practitionerThe risk of cat (dog) infection is negligible in most
European regions� except in wet zones where wild birds are identified
H5N1 positive� The differential diagnosis must take into account
� The most common causes of cat respiratory and systemic diseases� pneumonia secondary to FeHV-1, or FCV� bacterial pneumonia� FIP, FIV, FeLV
� The full range of clinical signs and lesions of feline H5N1 virus infection (including nervous signs
and haemorrhages)
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Putative risk of feline H5N1 virus infection for cats and humans
� Excretion by cats� Feces
� Airborne droplets, saliva
� Urine
� Cat-to-cat transmission (experimental)� Cat to human
� WHO statement (March 2006): there is no present evidence that domestic cats play a role in the transmission cycle of H5N1 viruses. To date no human case has been linked to exposure to a disease cat
� Role of cats in human contamination in a H5N1 pandemic situation
(Butler, Nature news, 2006)
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www.abcd-vets.org
Guidelines on avian influenza in cats: recommendations for the veterinary practitioner