malaria
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MALARIA
Aspectos básicos, ciclo
de vida, fisiopatología,
clínica y parámetros de
diagnóstico.
LA MALARIA O
PALUDISMO
ENF. PARASITARIA AGUDA DE
EVOLUCIÓN CRÓNICA.
PRODUCIDA POR
PROTOZOOARIOS DEL
GÉNERO PLASMODIUM.
PATOLOGÍA DE ALTO PODER EPIDÉMICO QUE
ES ENDÉMICA EN GRAN PARTE DEL
TERRITORIO NACIONAL.
SE ENCUENTRA EN
REGIONES QUE ESTÉN
POR DEBAJO DE LOS
1.500 METROS SOBRE EL
NIVEL DEL MAR.
ACTUALMENTE EN EL PAÍS
HAY UN INCREMENTO EN LA
INCIDENCIA DE ESTA
ENFERMEDAD
ESPECIALMENTE POR P.
FALCIPARUM
TRANSMISIÓN: MOSQUITO HEMBRA DEL GÉNERO
ANOPHELES.
EXISTEN 4 TIPOS DE PLASMODIUM:
• PLASMODIUM VIVAX
• PLASMODIUM OVALE
• PLASMODIUM FALCÍPARUM
• PLASMODIUM MALARIE
HEMBRA DEL MOSQUITO
ANOPHELES
VÍAS DE
TRANSMISIÓN
•PICADURA DE LA HEMBRA DEL MOSQUITO DEL
GÉNERO ANOPHELES.
•TRANSFUSIONES DE SANGRE
•USO DE JERINGUILLAS INFECTADAS
•TRANSPLANTE DE ÓRGANOS
•TRANSPLACENTARIA
EPIDEMIOLOGÍA
• AFECTA 90 PAISES DEL MUNDO CON UNA POBLACIÓN
EQUIVALENTE AL 40% DE LA POBLACIÓN MUNDIAL.
• INCIDENCIA ANUAL DE 300 A 500 MILLONES DE CASOS CLÍNICOS
DE LOS CUALES EL 90% SE PRESENTA EN ÁFRICA CON UNA
MORTALIDAD ESTIMADA DEL 1.5 A 2.7 MILLONES DE MUERTES
POR AÑO.
• SOLO 100.000 MUERTES OCURREN FUERA DE ÁFRICA.
En nuestro país el porcentaje de casos por malaria hasta
la semana epidemiológica 38 del presente año se
notifico:
Antioquia 42.2%
Córdoba 18.9%
Choco 18.6%
79.7 %
EL 80% DEL TERRITORIO COLOMBIANO TIENE CONDICIONES
FAVORABLES PARA LA TRANSMISIÓN:
-TEMPERATURA AMBIENTAL MAYOR A 25°C
- HUMEDAD RELATIVA MAYOR DEL 70%
- PLUVIOSIDAD MAYOR DE 2000 MM AL AÑO
- ESTÁS ÁREAS PRESENTAN VEGETACIÓN DE SÉLVA HÚMEDA
TROPICAL EN LA CUAL ABUNDA EL MOSQUITO TRANSMISOR DE
LA ENFERMEDAD.
FACTORES DE RIESGO
OTROS FACTORES DE RIESGO IMPLICADOS SON:
DEGRADACIÓN DEL MEDIO AMBIENTE.
DEFICIENTE ATENCIÓN DE SALUD (INACCESIBILIDAD, DISPERSIÓN POBLACIONAL).
MOVIMIENTOS MIGRATORIOS.
CONFLICTOS ARMADOS (DESPLAZAMIENTO POBLACIONAL)
ACTIVIDADES ECONÓMICAS: MINERÍA, CULTIVOS ILÍCITOS.
FACTORES BIOLÓGICOS: RESISTENCIA: PARÁSITO, VECTOR.
INADECUADO USO DE MEDICAMENTOS ANTIMALÁRICOS.
CAMBIOS DEMOGRÁFICOS.
VIGILANCIA Y CONTROL INADECUADOS E INSUFICIENTES (DIFÍCIL OPERATIVIDAD).
CICLO
DE
VIDA
FISIOPATOLOGÍA DE LA
MALARIA
LA FISIOPATOLOGÍA RESULTA DE:
- DESTRUCCIÓN DE LOS ERITROCITOS.
- LIBERACIÓN DE PARÁSITOS.
- REACCIÓN DEL HOSPEDERO.
FISIOPATOLOGÍA
ALTERACIONES DEL ERITROCITO
• PERDIDA DE LA ELASTICIDAD.
•AUMENTO DE LA FRAGILIDAD.
• DISMINUCIÓN DEL TRANSPORTE DE OXIGENO.
• LIBERACIÓN DE TOXINAS Y ANTÍGENOS.
FISIOPATOLOGÍA
ALTERACIONES POSTERIORES AL DAÑO ERITROCITARIO
• HEMÓLISIS.
• BLOQUEO CAPILAR.
• VASODILATACIÓN Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD.
• DEFECTOS DE LA COAGULACIÓN.
GLICOPROTEÍNAS DEL PARÁSITO = ENDOTOXINAS BACTERIANAS.
INDUCCIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE CON INTERACCIÓN DE
MACRÓFAGOS, MONOCITOS, ENDOTELIO, ACTIVACIÓN DE CITOQUINAS
(FNT, IL-1), LINFOCITOS.
!!IMPORTANTE!! SECUESTRO DE ERITROCITOS PARÁSITADOS EN
DIFERENTES ORGÁNOS DEBIDO A LA CITOADHERENCIA QUE PRESENTA
EL ENDOTELIO POR ESTOS ERITROCITOS INFECTADOS.
¿PERO CUAL ES LA EXPLICACIÓN DE ESTE PROCESO?
EL PARÁSITO DENTRO DEL ERITROCITO, PRODUCE CIERTAS PROTEÍNAS
QUE SON TRANSPORTADAS HACIA LA MEMBRANA CELULAR DEL
ERITROCITO FORMANDO UNA PROTUBERANCIA EN ESTÁ LLAMADOS
KNOBS.
ESTOS KNOBS INTERACTUAN CON LA MOLÉCULA 1- DE ADHERENCIA
INTRACELULAR (ICAM-1) Y CON EL CD-36 DEL ENDOTELIO.
TAMBIEN SE PRODUCE UN PROCESO DENOMINADO COMO FORMACIÓN DE
“ROSETAS” CARACTERIZADO POR LA UNIÓN DE ERITROCITOS NO
PARÁSITADOS, ALREDEDOR DE ERITROCITOS INFECTADOS.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
TRIADA MALÁRICA
ESCALOFRÍOS
FIEBRE
SUDORACIÓN
RECRUDESCENCIA: -REAPARICIÓN DE
- SÍNTOMAS Y PARASITEMIA EN UN PACIENTE QUE HA TENIDO UN EPISODIO PREVIO DE MALARIA, OCASIONADA POR LA PERSISTENCIA DE FORMAS SANGUÍNEAS ASEXUALES.
- OCURRE EN TODAS LAS ESPECIES DE PLASMODIUM SP.
- OCURRE DENTRO DE LOS PRIMEROS 30 DÍAS SIGUIENTES AL EPISODIO INICIAL.
- CAUSA MÁS FRECUENTE: FALLA TERAPÉUTICA. TTO INCOMPLETO.
RECAIDA: - REAPARICIÓN DE SÍNTOMAS Y PARASITEMIA EN UN PACIENTE QUE HA
TENIDO UN EPISODIO PREVIO DE MALARIA, OCASIONADA POR LA
PERSISTENCIA DE FORMAS LATENTES EN HÍGADO (HIPNOZOITOS).
- OCURRE EN PLASMODIUM VIVAX Y PLASMODIUM OVALE.
- OCURREN DESPUÉS DE TRANSCURRIDOS AL MENOS PRIMEROS 30
DÍAS DEL EPISODIO INICIAL.
- CAUSA : PERSISTENCIA DE HIPNOZOITOS.
REINFECCIÓN:
- REAPARICIÓN DE SÍNTOMAS Y PARASITEMIA EN UN PACIENTE QUE HA
TENIDO UN EPISODIO PREVIO DE MALARIA, OCASIONADA POR UNA
NUEVA PICADURA INFECTANTE.
- OCURRE EN TODAS LAS ESPECIES DE PLASMODIUM.
- OCURRE EN CUALQUIER MOMENTO.
DIAGNÓSTICO DE LA MALARIA NO
COMPLICADA
CRITÉRIOS PARA EL
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS EPIDEMIOLÓGICOS:
• ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN, EN LOS ÚLTIMOS 30 DÍAS EN
ZONAS ENDÉMICAS.
• CONTÁCTO CON PERSONAS QUE HAYAN SUFRIDO DE
MALARIA.
• ANTECEDENTES DE HOSPITALIZACIÓN Y TRANSFUSIÓN
SANGUÍNEA.
CRITÉRIOS CLÍNICOS:
ANTECEDENTE DE EPISODIO MALÁRICO ANTERIOR.
FIEBRE RECIENTE DURANTE LOS ÚLTIMOS 30 DÍAS.
PAROXISMOS DE ESCALOFRIOS, FIEBRE Y SUDORACIÓN PROFUSA.
CEFALEA, SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES, MIALGIAS.
ANEMIA.
ESPLENOMEGALIA.
EVIDENCIA DE COMPLICACIONES SEVERAS Y COMPLICACIONES.
CRITERIOS DE LABORATORIO:
GOTA GRUESA: PRESENCIA DEL PARÁSITO CIRCULANTE.
CANTIDAD DE PARÁSITOS POR MM3 DE SANGRE:
< 50000 = LIGERO
50-100000 = MODERADO
> 100000 = SEVERO
NUMEROSAS FORMAS DE ANILLO FINO.
DOS PUNTOS DE CROMATINA.
LAS CÉLULAS ROJAS NO AUMENTAN DE TAMANO.
ESTA ES UNA PRESENTACIÓN TÍPICA DE PLASMODIUM FALCIPARUM.
FORMAS EN DESARROLLO Y EN ANILLO GRUESO,
CÉLULAS ROJAS AGRANDADAS.
ESTA ES UNA PRESENTACIÓN TÍPICA DEL PLASMODIUM VIVAX.
FORMAS EN DESARROLLO DE PLASMODIUM.
CÉLULAS ROJAS "EN FORMA DE COMETA".
CÉLULA ROJA AGRANDADA.
ESTA ES UNA PRESENTACIÓN TÍPICA DEL PLASMODIUM OVALE.
FORMA DE BANDA HANCHA DEL PLASMODIUM.
CÉLULAS ROJAS NO AGRANDADAS.
ESTO ES UNA PRESENTACIÓN TÍPICA DEL PLASMODIUM MALARIAE.
ÉXÁMENES DE LABORATORIO COMPLEMENTARIOS:
CUADRO HEMÁTICO
GLICÉMIA
PARCIAL DE ORINA
ÚREA Y CREATININA
PERFIL HEPÁTICO
LCR
IONOGRAMA, HCO3 Y PH
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
DENGUE
FIEBRE TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA
INFLUENZA, MENINGITIS
SEPTICEMIA
HEPATITIS
LEPTOSPIROSIS
TIFO
LEISHMANIASIS VISCERAL
TRIPANOSOMIASIS
MALARIA GRAVE Y COMPLICADA
DEFINICIÓN:
SON CASOS DE MALARIA POR P. FALCÍPARUM EN LA CUAL EL PACIENTE
PUEDE PRESENTAR ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA
EVIDENTE, GRAN DEBILIDAD Y POSTRACIÓN, CONVULSIONES,
VÓMITOS, DIARREA E ICTERICIA.
COMPLICACIONES ESPECÍFICAS MAS FRECUENTES:
MALARIA CEREBRAL
ANEMIA SEVERA (HTO: MENOR DEL 15% O HEMOGLOBINA MENOR DE 5 Gr/dl)
INSUFICIENCIA RENAL
HIPOGLICEMIA (MENOR DE 40 mg/dl)
TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS
EDEMA PULMONAR
COLAPSO CIRCULATORIO Y ESTADO DE CHOQUE
HEMORRÁGIAS ESPÓNTÁNEAS O CID
HIPERPIREXIA ( MAYOR DE 40.5 °C)
HIPERPARASITEMIA (MAYOR DE 50.000 X MM3)
HEMOGLOBINURIA MALÁRICA
COMPLICACIONES HEPÁTICAS E ICTERICIA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
!! MUERTE !!
PARASITEMIA MAYOR DE 50.000 PARÁSITOS/ ul.
ESQUIZONTINEMIA PEFIFÉRICA (MAYOR DE 12.000/ul)
HEMATOCRITO POR DEBAJO DEL 20%.
HEMOGLOBINA POR DEBAJO DE 40 mg/dl.
ÚREA EN SANGRE POR ENCIMA DE 21.4 mmol/ L
CREATININA POR ENCIMA DE 3.0 mg/dl.
GLUCORRAQUIA DISMINUIDA
AUMENTO DEL LAS AMINOTRANSFERASAS A MAS DEL TRIPLE.
DISMINUCIÓN DE LA ANTITROMBIA III
TROMBOCITOPENIA
FÁRMACOS ANTIMALÁRICOS
ACTUÁN EN LAS DIFERENTES ETAPAS DEL CICLO BIOLÓGICO DEL
PLASMODIUM:
- ESQUIZONTICIDAS TISULARES: ÁCTUAN SOBRE LAS FORMAS
TISULARES HEPÁTICAS (HIPNOZOÍTOS) SE USAN PARA LA CURACIÓN
RADICAL PARA LA INFECCIÓN POR P. VIVAX. PRIMAQUINA.
- ESQUIZONTICIDAS SANGUÍNEOS: ACTUAN SOBRE LAS FORMAS
ERITROCÍTICAS Y PRODUCEN LA CURACIÓN CLÍNICA DE LAS
INFECCIONES POR P. VIVAX, P. MALARIE Y ALGUNAS CEPAS DE P.
FALCIPARUM QUE SEAN SENSIBLES.
CLOROQUINA, AMODIAQUINA, HALOFANTRINA, MEFLOQUINA.
- FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE FOLATOS:
SULFADOXINA-PIRIMETAMINA
CRITERIOS DE TRATAMIENTO
IDENTIFICAR LA ESPECIE DE PLASMODIUM CAUSANTE DE LA INFECCIÓN.
EVALUACIÓN DE LA CANTIDAD DE PARÁSITOS.
CLASIFICACIÓN DEL CASO COMO MALARIA NO COMPLICADA O COMPLICADA DE ACUERDO AL EXÁMEN FÍSICO.
EVALUAR LA TOLERANCIA DEL PACIENTE AL TRATAMIENTO V.O
OBTENER INFORMACIÓN SOBRÉ EPISODIOS ANTIMALÁRICOS Y
TRATAMIENTOS ANTERIORES.
ANTECEDENTES DE RESISTENCIA A MEDICAMENTOS ANTIMALÁRICOS.
TRATAMIENTO DE MALARIA P. FALCIPARUM NO COMPLICADA Y CON PARASITEMIA INICIAL NO MAYOR DE 50.000/µL
Amodiaquina
Sulfadoxina-Pirimetamina
Primaquina
TRATAMIENTO DE MALARIA P. FALCIPARUM COMPLICADA
Quinina clorhidrato
Sulfadoxina-Pirimetamina
Primaquina
TRATAMIENTO DE MALARIA P. VIVAX
Cloroquina
Primaquina
TRATAMIENTO DE MALARIA P. MALARIAE
Cloroquina difosfato
Primaquina
TRATAMIENTO DE LA MALARIA POR P. FALCÍPARUM RESISTENTE
Sulfato de quinina
Clindamicina
Primaquina
DIAGNÓSTICO ADECUADO
TRATAMIENTO OPORTUNO Y COMPLETO
EVALUACIÓN DE EFICACIA TERAPÉUTICA A LOS ESQUEMAS DE
TRATAMIENTO
ESTUDIOS SOBRE EL COMPORTAMIENTO DEL VECTOR (USO DE TOLDOS
IMPREGNADOS)
FORTALECIMIENTO DE REDES DIAGNÓSTICAS Y DE FARMACOVIGILANCIA
AUTOCUIDADO: CREENCIAS, HÁBITOS Y PRÁCTICAS
EDUCACIÓN: ATENCIÓN EN SALUD, CÓMO Y
CUÁNDO PROTEGERSE, SOSPECHA DE LA
ENFERMEDAD, SÍNTOMAS, DX Y TTO PRECOZ.
CONTROL POST-TTO
ORIENTACIÓN EN ÁREAS TURÍSTICAS.
PROMOCIÓN
PREVENCIÓN
1. COMPORTAMIENTO VECTORIAL
2. POBLACIÓN EXPUESTA
3. EFICACIA: COSTO Y SOSTENIMIENTO
4. DX Y TTO PARA DISMINUIR MORBILIDAD Y MUERTE POR
COMPLICACIONES
5. VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA
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