malattie dei reni e vie urinarie -...
TRANSCRIPT
Marco Cei/Alberto Genovesi EbertSpedali Riuniti, Livorno
Malattie dei Reni e Vie Urinarie
Corso di Laurea in Chimica e Tecnologia Farmaceutiche
Funzioni dei reni
Omeostasi idrosalina, pressoria e acido/base
• regolazione del patrimonio corporeo di acqua ed elettroliti (Na, K, P etc)
• escrezione prodotti terminali del metabolismo corporeo (urea, creatinina, ed altre sostanze azotate)
• escrezione di acidi (riassorbimento di bicarbonato, ammoniogenesi,
escrezione di acidità titolabile
Funzioni secretorie:• Secrezione dell’ormone
eritropoietina (produzione diglobuli rossi)• Secrezione dell’ormone renina
(regolazione a breve termine della pressione arteriosa)
• Produzione della forma attiva della vitamina D (calcitriolo, assorbimento intestinale calcio e metabolismo osseo)
Anatomia apparato urinario
Anatomia reni
Anatomia reni
Circolazione renale
Il rene è riccamente vascolarizzato 0.5% del peso corporeo (150g x2) 25% della gettata cardiaca. Corticale è di gran lunga + irrorata (95% della portata renale vs 5% midollare)
lnterlobari>arciformi>interlobulari> arteriole afferenti>efferenti>rete peritubulare dai nefroni corticali e vasa recta dagli juxtamidollari irrorano la midollare esterna.
ARTERIE IN GRAN PARTE TERMINALI: SUSCETTIBILITA’ ALL’ISCHEMIA
MIDOLLARE IRRORATA DEI VASI PROVENIENTI DALLE ARTERIOLE EFFERENTI: TENSIONE DI O2 SUCETTIBILITA’ ALL‘ISCHEMIA
Circolazione renale
Circolazione glomerulare
Un nefrone
Il nefrone è l’unità funzionale del rene.
In tutto i due reni ne hanno 2,4 milioni (il numero cala con l’età).
Il nefrone si estende fra parte corticale (esterna) e midollare (interna) del rene.
Glomerulo
Struttura del Glomerulo
IL RENE: STRUTTURA DEL NEFRONE
Il processo di ultrafiltrazione:avviene nel corpuscolo renale, checomprende la capsula di Bowman e ilglomerulo. La composizionedell’ultrafiltrato glomerulare assomiglia aquella del plasma, eccetto che nel primomancano le proteineLa frazione di filtrazione: lapercentuale del plasma renale filtrata(20%)Il carico filtrato: quantità di un
determinato soluto filtrato dai glomeruli.Nel caso di un soluto liberamente filtrato,il carico filtrato = velocità di filtrazioneglomerulare (VFG, 125 ml/min) Xconcentrazione plasmaticaForze di Starling della pressionedi filtrazione glomerulare(mmHg): (1) la pressione idrostaticanei capillari glomerulari o Pcg che spingefuori acqua e soluti, (2) l ’ analogapressione idrostatica nella capsula diBowman o Psb, (3) la pressione oncoticadel plasma nei capillari glomerulari o πcgche spinge nel letto capillare il liquidoextracellulare e (4) l’analoga pressioneoncotica del liquido tubulare presentenella capsula di Bowman
Glomerulo
Autoregolazione GFRPA-GFR: relaz non lineare
Riflesso Miogenico↑PA: Vasocostr. AA
Macula Densa:↑ Na filtrato>ADP> Vasocostr AA
↓ PA: App. Juxtaglom. → Renina→ Angiotensinog → Angiotensina I(ACE) Angiotensina II→Vasocostr
Meccanismi del riassorbimento renaleTrasporto attivo di soluti attraverso l'epitelio tubulare: è attuato da proteinetrasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione. Il trasporto è limitato ad un valoremassimo (soglia) che si verifica quando la concentrazione del soluto è tale da saturare le proteinetrasportatriciProprietà regionali dei tubuli renali: il tubulo prossimale è specializzato per riassorbire grandi quantità di soluti e di acqua. Il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati, fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma
Meccanismo cellulare delriassorbimento del sodio: è importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica, ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti. Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento è realizzato dalle pompe Na/K che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari. Il gradiente che spinge l’entrata del Na+ fornisce l’energia per il riassorbimento del glucosio
La secrezione renale
Processo disecrezione di acquae soluti: le sostanze simuovono dal plasma neicapillari peritubulari verso illiquido tubulare
Legenda: l’acido para-aminoippurico (PAI),velocità di filtrazioneglomerulare (VFG),concentrazione plasmaticadi PAI (Ppai+),concentrazione urinaria diPAI (Upai+). La sostanzaviene filtrata e secretadalle cellule epitelialirenali. L’escrezione del PAIrqppresenta la somma delcarico filtrato piu’ il caricosecreto
L’osmolarità urinaria è regolata in modo da mantenere costante l’osmolarità plasmatica
Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi:
= produzione di urine iperosmotiche
Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche:
1) ipertonicità dell’interstizio midollare
2) secrezione di ADH
Condizioni che permettono l’ iper osmolalità nella midollare:
Branca ascendente ansa di Henle (impermeabile all’H2O): riassorb. NaCl: segmento spesso (diluente), attivo per simportoNa+-K+-2Cl-(NKCC) guidato da gradiente elettrochimico del Na+, segmento sottile, passivo;
Branca discendente ansa di Henle (molto permeabile all’H2O, poco ad Urea e NaCl): riassorbimento H2O
Tubulo distale + Dotto collettore corticale (impermeabili all’H2O in assenza di ADH): riassorbimento attivo NaCl
Dotto collettore midollare interna (poco permeabile a H2O e Urea in assenza di ADH): riassorbimento attivo NaCl
Ipertonicità dell’Interstizio Midollare
Ipertonicità dell’Interstizio Midollare
L’aumento dell’ADH produce:
• Aumento delriassorbimento dell ’ acquanel dotto collettore renale.
• Vasocostrizione arteriolaregeneralizzata con aumentodella pressione arteriosa.
L’ORMONE ANTIDIURETICO (ADH)
RENE : FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
La maggior parte degli stimoli che provocano secrezione diADH stimolano anche la sete attivando il centro della sete(parete antero-ventrale del terzo ventricolo, area AV3V).La sete è indotta da:• Iper-osmolalità del LEC (stimolazione neuroni centro sete)• ↓PA e ↓volemia (segnali nervosi da volo- e barocettori)• Angiotensina II (agisce sul centro della sete)• Secchezza del cavo orale e delle mucose esofagee
Soglia della sete: 295 mOsm/KgH2O (aumenti [Na+]p di 2 mEq/lrispetto valore normale). La sete è stimolata ad osmolalità delLEC per la quale la secrezione di ADH è già vicino al massimo.
Sete
RENE : FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)
L’attivazione dell’ANPproduce:
• Aumento dell ’ escrezionedi sali ed acqua nelle urine.
• Vasodilatazione arteriolaregeneralizzata (attraversol’inibizione dell’asse RAA)con conseguente riduzionedella pressione arteriosa.
RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE
Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia, disidratazione, etc) per ripristinare il volume
intravascolare.
Acidificazione renale
Ruolo del rene nel mantenimentodel bilancio acido-basico
• Riassorbimento del bicarbonato già presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)
• Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)
Secrezione di H+, a livello dei tubuli prossimale e distale
Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dell’urina
I 4 processi di base della funzione renale: (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasmasanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri, aminoacidi, bicarbonato, elettroliti, etc.) daicapillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorreentro il tubulo prossimale, (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua esoluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare, (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte(urea, NACl, etc.) o completamente (zuccheri, aminoacidi, bicarbonato, etc.), (4) escrezione delleurine
Fig. 4.5 di Eusebi-Gatti, Fisiologia, Masson, ‘98
Patologie del rene
Patologie acute
Patologie croniche
NEFROPATIE GLOMERULARI- Classificazione- Etiopatogenesi- Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive
NEFROPATIE VASCOLARI- Trombosi vena renale- Infarto renale- Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare): eziopatogenesi, fisiopatologia, diagnostica- Nefroangiosclerosi- Vasculiti
NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI- Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche
NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE- Anomalie di forma, numero e posizione del rene- Displasia renale- Malattie cistiche dei reni: cisti semplici, cisti displasiche, rene policistico, rene a spugna,
INSUFFICIENZA RENALE ACUTA- Classificazione- Etiopatogenesi- Elementi diagnostici e clinica
INSUFFICIENZA RENALE CRONICA- Cause- Fisiopatologia- Alterazioni metaboliche- Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi, dialisi peritoneale, trapianto renale)
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
• Flogosi dei nefroni• Le maggiori manifestazioni cliniche sono:
– - ematuria – - proteinuria – - alterata funzione renale – - ipertensione arteriosa – - edema
• Sono rappresentate da:- GN con prevalente sindrome nefrosica- GN con prevalente sindrome nefritica
• Massive proteinuria• Hypoalbuminemia• Edema• Hyperlipidemia/-uria
Nephrotic syndrome
GLOMERULONEFRITI
• Hematuria• Oliguria• Azotemia• Hypertension
Nephritic syndrome
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr. Nefrosica
1. Glomerulonefrite a lesioni minime2. Glomerulonefrite focale o segmentaria3. Glomerulonefrite membranosa
Normal glumerular structure Minimal change disease
Normal glomerulusMinimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
• Primitiva or secondaria
• Alcuni glomeruli mostrano
• Ialinizzazione parziale (segmentale)
• Patogenesi Sconosciuta
Glomerulonefrite Membranosa
• Reazione autoimmune vsantigene renale np
• Immunocoplessi
• Ispessimento della GBM
• Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
47
SINDROME NEFRITICA
E’caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari,ipertensione arteriosa, oliguria ed edemi periferici.
L’ematuria è legata a rottura dello strato endoteliale dei capillariglomerulari in seguito al processo infiammatorio.
L’ipertensione arteriosa, l’oliguria e gli edemi periferici sono legati:- alla attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone con ritenzione di acqua e sodio;
- alla riduzione del FGR con aumento della creatinina eriduzione della clearance.
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
• Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind. Nefritica:1) GN acuta post-infettiva2) GN rapidamente progressiva3) GN a depositi mesangiali di IgA (m. Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologiaSindrome nefritica che inizia circa 2settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi più frequenti dell’infezione iniziale sono
- FARINGE - CUTE ( derma).
Agente infettivo più comuneStreptococco β-emolitico di gruppo A.
Altri possibili agenti: stafilococchi, pneumococchi, salmonelle, Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr, Epatite B).
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M- ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi)
Nei pazienti con malattia in atto ci sono alti livelli sierici di
ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
51
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formanoImmunocomplessi circolanti che si vanno adepositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale emesangiale.
In questi depositi sono stati trovati antigeni dellostreptococco β emolitico per cui si possono formareanche Immunocomplessi in situ.
Gli Immunocomplessi hanno un’azione chemiotatticae attivano la Via Classica e la Via Alternativa delComplemento.
La produzione di citochine esalta la reazioneinfiammatoria.
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
•Ipercellularità mesangiale e capillare•Infiltraz.PMN, Monociti, Eosinofili•Depositi immunocompl. subepiteliali e subendoteliali
52
Colpisce prevalentemente i bambini ma può interessare tutte le età.
Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomiva da 7-10 giorni a 3 settimane.
SINTOMI DELLA FASE ACUTA- Ematuria/Piuria/Cilindri ematici- Oliguria- Ipertensione arteriosa- Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS.- ~ 50% dei casi: cefalea, malessere, dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
53
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare è legata al numero dei glomeruli Interessati
2) L’attivazione del Sistema RAA è legata:• ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone;• liberazione di sostanze vasoattive da parte dell’infiltrato
infiammatorio.
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare, con conseguente perturbazione del controllo
1. dei volumi extracellulari, 2. dell’omeostasi elettrolitica ed acido-base, 3. accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico.
Pre-RenaleFunzionale
RenaleOrganica
Post - RenaleOstruttiva
Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
60-70% 5-15%25-30%
Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
Cause di IRA prerenalePerdite di liquidi
Emorragie, vomito, diarrea, ustioni, (diuretici)
Redistribuzione dei liquidicirrosi, epatica, s. nefrosica, occlusione
intestinale, pancreatite, peritoniteRidotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno, IMA, aritmie, Ins. Card. Cong., embolia polmonare, etc.
Vasodilatazione perifericaIpotensione, sepsi, ipossiemia, shock
anafilattico, tratt. con IL-2, s. da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renaleInibiz. Sintesi PG, sepsi, s. epatorenale,
ipercalcemiaVasodilatazione dell’arteriola efferente
ACE-Inib., inib. Recett. Ang. II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press. Filtr. Glomerul.
Ridotta gittata cardiacaIpovolemia Vasodilat. sist
Attività Barorecett.
Risposta Neuro-ormon.
VasopressinaRenina-Angiot-Aldost. Sist. Nerv. Simp.
VasocostrizioneRiass. H2O e NaRBF inizialm. mantenuto
IRA prerenale ↓RBF, ↓GFR, ↓Diuresi
↓Flusso splancnico,
cute, muscoli
Obbiett. Omeostatico: riprist. Volemia e PA→
mantenim. perfus. organi essenziali
Fisiopatologia
dell’IRA prerenaleRBF, renal blood flow
GFR, glomerular filtration rate
PA, press. arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare Vasi principali: trombosi o embolismo bilat. art. renali,
trombosi bilat. vene renali. Piccoli vasi: malattia ateroembolica, microangiopatia
trombotica, sindr. Uremico-emolitica, vasculiti, etc. Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale Abruptio placentae, aborto settico, coag. intravasc.
disseminata
Necrosi tubulare acuta
• Responsabile di ca. il 50% dei casi di IRA intraospedalieri
• Conseguenza di danno ischemico e/o tossico del rene
• Spesso eziologia multipla• Mortalità 45-90% dei casi• Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali• Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili , acidi nucleici confinati nei nuclei
• Presenza di “Ciglia” sulla superficie apicale
• Interstitio non infiltrato nè congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche• Frammentazione
cellulare • Perdita/rottura dei
nuclei Cariolisi• Rottura delle
membrane • Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto, Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie- Ustioni- Disidratazione
• Antibiotici (aminoglicosidi,amfotericina)• Antiblastici, anestetici, ciclosporina• Mezzi di contrasto radiologici• Solventi organici (glicole etil., tetracl di carbonio)• Veleni (insetticidi, diserbanti, funghi)• Metalli pesanti (mercurio, arsenico, bismuto,
uranio, cadmio)• Altri (eroina, amfetamine,etc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
• Emoglobina libera emolisi
• Mioglobina traumitetano
• Bilirubina epatite acutaittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renaleOstruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo)Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterinaFibrosi retroperitonealeLegatura accidentale dell’uretere
IntraureteraleCalcoli, coaguli, papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicaleCancro vescicale o prostaticoFunzionale: vescica neurogena, farmaci (anticolinergici,
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta Sintomi/Segni generali
• Poliuria• Oliguria/anuria• Ematuria• Disuria• Azotemia
– Mental status changes• Acidosi (↑ respiratory rate)• Ipervolemia/Ipertension• Iperkalemia• Pericardite
“”
Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014 Danno
renale acuto (AKI) Dott.ssa M. BARTIROMO
Creatinina
Diuresi :Conservata > 500 mL/jOliguria : 100-500 mL/j
Anuria : < 100 mL/j
Complicazioni dell’IRAIdroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia, IponatriemiaAcidosi metabolicaIpocalcemia, IperfosfatemiaIperuricemia
CardiovascolariEdema polmonareAritmiePericarditeIpertensione
GastrointestinaliNausea, vomito, gastrite
(uremica), ulcera gastrica
NeurologicheConvulsioniSonnolenza, coma
EmatologicheAnemiaSanguinamento
End Stage Renal Disease & AKI
0,00
0,02
0,04
0,06
0,08
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
0,02
0,04
0,06
0,08
0,10
0,12
0,14
0,16
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKIP<0.0001, DF=1
P<0.0001, DF=3
No AKI or CKDCKD onlyAKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol. Jan2009; 20(1): 223–228.
Nefropatia
Creat. > 1,4 mg/dl
Insufficienza RenaleCronica
Storia “Naturale” delle Nefropatie
DIALISIPERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento dellaVelocità evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base, si ha una progressiva ↓ del numero dei nefroni funzionanti.
Nefroni residui: ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli, ↑ del FGR/singolo nefrone.↑ perfusione glomerulare → sclerosi → lesioni tubulo- interstiziali.
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 %Pielonefriti croniche 21%Nefropatia Policistica 9%Malattie sistemiche 8 % Nefropatie vascolari 8 %Nefropatie da farmaci 3 %Malattie renali ereditarie 3 % Sconosciuta 15%.
IRCfattori di progressione
Altri fattori che intervengono nella progressione sono:
- Proteinuria(Ipertrofia e sclerosi del mesangio, danno interstiziale legato all’ intrappolamento delle proteine plasmatiche)
- Ipertensione arteriosa( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare)
- Uricemia ( interessamento interstiziale)
- Infezioni (interessamento interstiziale)
- Sali di calcio con calcificazioni metastatiche(interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry; N = 1,120,295
Go AS NEJM 04;351: 1296
Death from Any CauseTotal Events = 51, 424
eGFR (mL/min/1.73 m2)
Age-
Stan
dard
ized
Eve
nt R
ate
(per
100
Per
son-
Y)
Cardiovascular EventsTotal Events = 139,011
Any HospitalizationTotal Events = 554,651
≥60 45–59
30–44
15–29
<15 ≥60 45–59
30–44
15–29
<15 ≥60 45–59
30–44
15–29
<150
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
• Fluid and Electrolytes• Dehydration• Edema• Hyperkalemia• Metabolic acidosis
• Calcium Phosphate and Bone• Hyperphosphatemia• Hypocalcemia• Secondary hyperparathyroidism• Renal osteodystrophy
•Hematologic•Anemia•Bleeding diathesis
•Cardiopulmonary•Hypertension•Congestive heart failure
•Sierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
• Sono le malattie infettive più diffuse a qualunque età• Differenze per classi di età e per sesso• Circa il 50% delle donne avrà durante la vita un episodio di
I.V.U.• Dopo i 60 anni la frequenza di I.V.U. è elevata (20%) e
uguale nei due sessi (M:F=1:1)• 1-5% di I.V.U. in pz. con cateterismo vescicale singolo• 100% di I.V.U. in pz. con catetere vescicale da 3 giorni• Elevata frequenza (>25%) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
I.V.U.semplificazione
Della via urinaria alta(rene, pelvi renale, uretere)
Della via urinaria bassa(vescica, uretra, testicoli, prostata)
Infezioni delle vie urinarie
• Pielonefrite acuta e cronica• Cistite acuta e cronica• Uretrite
• Prostatite acuta e cronica• Epididimite acuta e cronica• Orchite acuta e cronica
PielonefriteFisiopatologia
Chronic pyelonephritis
I.V.U. etiologia
Escherichia coli (50-65%) Proteus mirabilis (15%)
Klebsiella ed Enterobacter (10%) Pseudomonas aeruginosa (10%)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8%) Streptococcus faecalis (25%)
Chlamidia trachomatis, Mycoplasma hominis e genitalium, Ureaplasma urealyticum,
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
I.V.U. clinica
Sintomi irritativipollachiuria, disuria, stranguria
Dolorelombare, retropubico, perineale, scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativoUrine
torbide, maleodoranti, talvolta ematuria, secrezioni uretraliFebbre
con brividi scuotenti, di lunga durata, serotina (TBC)Adenopatia