11

MALNUTRIMALNUTRIŢIAŢIA ŞŞI I FALIMENTUL CREFALIMENTUL CREŞŞTERII TERII

CONF. DR. CÎRDEI EUGENCONF. DR. CÎRDEI EUGEN

CLINICA III PEDIATRIECLINICA III PEDIATRIE

UMF IAŞIUMF IAŞI

22

Malnutriţia

Tulburare cronică a stării de nutriţie datorată insuficienţei aportului nutritiv (caloric şi/sau proteic) specifică perioadei de sugar şi copilului mic.

Se caracterizează printr-o greutate mică în raport cu vârsta, iar în formele cronice printr-o greutate mică în raport cu talia (abatere mai mare de 2 DS faţă de normal).

Alături de deficitele majore în nutrimente apar şi carenţe în vitamine şi săruri minerale – explică anemia carenţială, rahitismul, avitaminozele.

33

Importanţa subiectului

Principala cauză de morbiditate şi mortalitate în ţările în curs de dezvoltare.

O.M.S. estimează că 14 milioane de copii preşcolari mor anual pe glob de malnutriţie, cu o medie zilnică de peste 40.000 (mai mult de jumătate fiind sugari).

44

Deprimarea imunităţii celulare produsă de malnutriţie favorizează sensibilitatea crescută la infecţii care agravează deficitul iniţial, infecţia fiind adesea cea care produce decesul.

Jumătate din stările de malnutriţie se instalează în primele 6 luni de viaţă, suprapunându-se perioadei maxime de dezvoltare a SNC (multiplicarea neuronală - până la maxim 18 luni).

Malnutriţia produce handicapuri psihice permanente, adesea ireversibile..

55

TerminologieTerminologie Nutriţioniştii includ în termenul de

malnutriţie şi stările de obezitate nu numai subnutriţia.

Pediatrii prin termenul de malnutriţie (anglo-saxon) sau distrofie (francez) definesc stările de subnutriţie prin aport deficitar alimentar calitativ şi/sau cantitativ.

Acest fapt face necesară specificarea şi departajarea următoare:– Malnutriţie protein calorică (MPC);– Malnutriţie proteică (MP);

66

OMS - 2 termeni (se referă la stările severe de malnutriţie):

- marasm - MPC severă;- Kwashiorkor - MP severă.

Aceşti termeni sunt nesatisfăcători pentru practică - nu includ stările uşoare şi intermediare de malnutriţie, necesitând adoptarea unor noi terminologii (vezi clasificarea OMS).

77

Clasificarea malnutriţiei

Malnutriţia primarăMalnutriţia primară

Malnutriţia secundarăMalnutriţia secundară

88

Malnutriţia primarăMalnutriţia primarăSinonime

- Hipotrofie staturo-ponderală (şcoala franceză)

- Falimentul creşterii (failure to thrive) (şcoala anglo-

saxonă)Caracteristici

- se produce sub un aport alimentar corect;- prognostic sever datorită ritmului de creştere perturbat care nu poate fi influenţat terapeutic şi/sau asocierii frecvente cu deficitul mental;- se asociază frecvent cu malnutriţie fetală greutate mică la naştere asociată uneori şi cu talie mică.

99

Malnutriţia primară

Cauze

- organice (malformaţii grave renale, digestive, cardiace);

- boli condiţionate genetic (cromozomiale, metabolice )- infecţii fetale (toxoplasmoză, lues)

1010

Malnutriţia secundară (exogenă)

Cauza

- deficitul de aport alimentar calitativ sau cantitativ prognostic în general bun prin corectarea cauzei şi aportului alimentar nu există, de regulă, deficite mentale

1111

Clasificarea malnutriţiei (secundare)

Clasificare folosită de şcoala anglo-saxonă şi preluată de OMS incluzând şi clasificarea Gomez (1956):

I. Malnutriţia moderată– A. uşoară (distrofia grad I, hipotrofia

“copil slab”)– B. medie (distrofia grad II)

II. Malnutriţia severă (distrofia grad III)- malnutriţie proteincalorică (MPC) severă (marasm, atrepsie)- malnutriţie proteică (MP) severă– 1 forma acută (kwashiorkor)– 2 forma cronică (kwashiorkor marasmic)

1212

Etiologia malnutriţiei exogene (secundare)

• Deficitul aportului alimentar (ex alimentatione)

1. Cantitativ• hipogalactia maternă;• diversificare tardivă peste vârsta de 6 luni;• diluţii necorespunzătoare de lapte, zaharare

insuficientă, folosirea apei ca lichid de diluţie;

• realimentări repetate, diete restrictive;• tabuuri alimentare, familiale, religioase,

etnice;

1313

Etiologia malnutriţiei exogene (secundare)

2. Calitativ

• carenţe de glucide (distrofia laptelui de vacă prin zaharare necorespunzătoare);

• carenţa de proteine (distrofia edematoasă prin exces de făinoase sau folosirea de proteine din vegetale cu valoare biologică scăzută)

• carenţă de lipide (folosirea pe perioade lungi a produselor semiecremate, regimuri fără lipide);

• duc la dezechilibrarea raţiei prin scăderea aportului caloric.

1414

Infecţii repetate sau trenante (ex infectione)– infecţii enterale/parenterale (bronhopneumonii, otomastoidite, infecţii urinare cronice, diarei bacteriene sau parazitare, lues, TBC)–acestea acţioneză sinergic cu deficitul alimentar (inapetenţă, pierderi digestive, catabolism crescut)

Carenţe psihosociale (ex curatione)- deprivare maternă;- neglijarea ritmului fiziologic de alimentare;- lipsa de igienă;- poluare, frig;- hospitalism;

Etiologia malnutriţiei exogene (secundare)

1515

Afecţiuni psihosomatice (ex

constitutione) Diateze constituţionale – exudativă,

nevropată – anorexia nervoasă Boli organice – stenoza hipertrofică de

pilor, malformaţii congenitale ce determină vărsături repetate, mucoviscidoza, celiachia, intoleranţa congenitală la dizaharide, despicături labio-maxilo-palatine

Paralizii cerebrale infantile cu tulburări de deglutiţie, incoordonare faringiană.

Etiologia malnutriţiei exogene (secundare)

1616

Factori favorizanţi

Greutate mică la naştere (prematuritate, dismaturitate);

Vârstă mică de debut (sub 4 luni);

Condiţii nefavorabile de mediu social (venit scăzut, familii dezorganizate, asistenţă medico-sanitară nesatisfăcătoare)

1717

Patogenie

MPC – privarea de aport nutriţional este bine suportată de organism un oarecare timp în formele uşoare şi medii duc la apariţia unor fenomene reversibile de slăbire.

În formele severe în care deficitul nutriţional depăşeşte o anumită limită consecinţe severe:

1818

Regresarea tuturor activităţilor metabolice (scăderea metabolismului bazal, scăderea rezervelor intracelulare de apă, scăderea posibilităţilor de a reţine apa şi sarea)

Scăderea toleranţei digestive (scăderea activităţii dizaharidice, a secreţiei pancreatice, a acizilor biliari)

Pierderea capacităţii de apărare la infecţii

Patogenie

Toleranţă digestivăfoarte scăzută

Aportul exogen nu poate acoperi nevoile

energetice de întreţinere

Procese de autofagie(metabolism de inaniţie)

1919

FiziopatologieLipsa de aport caloric şi proteic sever

Hipoglicemie, scăderea AA în ser

Reacţie pancreatică

Hipoinsulinism (principala modificare endocrină în inaniţie)

Scăderea insulinei periferice

Reacţii adaptative:

2020

Mobilizarea Ac. graşi din ţesutul adipos (lipoliză) spre ficat pentru sursă energetică

Scăderea utilizării glucozei în muşchi şi a incorporării AA care sunt dirijaţi spre ficat unde sunt folosiţi pentru sinteza de proteine şi neoglucogeneză (când se epuizează ţesutul gras);

Sinteza de proteine la nivel hepatic este asigurată prin sacrificarea proteinelor din muşchi

2121

Stresul carenţialStresul carenţialStimulează suprarenalaStimulează suprarenala

Creşte secreţia de adrenalină

Stimularea axuluiHipotalamo - hipofizar

Creşterea cortizolului

Acţionează sinergic cu hipoinsulinismul

2222

Măresc

Autofagia musculară: AA

disponibili pentru sinteza proteică

în ficat

Gliconeogeneza din AA (sursă energetică)

Scădere marcată a glucozei la nivel

celular (disponibilă doar

pentru SNC (creierul

”organ nobil”)

2323

Consecinţe clinice Diminuarea proceselor de creştere şi

dezvoltare până la oprirea multiplicărilor celulare cu topirea ţesutului adipos şi a maselor musculare şi apoi a creşterii scheletice

Topirea timusului, a foliculilor limfatici (din ganglioni) diminuarea corpilor Malpighi din splină afectare gravă a imunităţii mediate celular

Încetinirea circulaţiei Apariţia bradicardiei Tendinţă de colaps Prăbuşirea toleranţei digestive

2424

PRĂBUŞIREA TOLERANŢEI DIGESTIVE

-Atrofia mucoasei gastrice

- grade de AV cu scurtarea gl intestinale, diminuarea marginii în perie

- transformare fibroasă interstiţială şi vacuolizare cu lipide în celulele glandulare

CONSECINŢE FUNCŢIONALE

-Hipoclorhidrie gastrică

- scaderea activ dizaharidazice (lactaza, zaharaza)

-Scaderea secreţiei pancreatice

- scăderea secreţiei de ac biliari

CATASTROFALĂ (nu mai este asigurată raţia de întreţinere pentru asigurarea metabolismului bazal)

DIAREEA (măreste pierderile)

AFECTAREA TOLERANŢEI LA GLUCOZĂ

(r. paradoxală, hiperglicemie rapidă postpandrială)

INTERVINE (perturbarea imunităţii celulare)

INFECŢIA

AGRAVEAZĂ INANIŢIA (privarea de proteine)

RISC DE EXITUS (gravitate şi/sau agenţi oportunişti)

2525

INFECŢIA – al II-lea cerc vicios in malnutriţia severă, agravând inaniţia şi reprezentând principala cauză de deces, prin:

Inapetenţă Pierderi digestive (diaree) Catabolism crescut (boli febrile) Tulburări ale metabolismului intermediar prin

reducerea eficienţei utilizării metabolice a principiilor nutritive

Pierderi urinare crescute de azot, K, Mg, Zn, P, vitamina A,C,B2.

!! Chiar şi în infecţiile uşoare (copil sănătos) aceasta duce la o creştere a mobilizării AA din muşchii periferici spre gliconeogeneză hepatică cu dezaminare şi excreţia azotului sub formă de uree.

În lipsa aportului exogen de compensare (proteinele – absolut necesare după 48-72 ore), apare sdr kwashiorkor-like.

2626

Adevăratul impact metabolic al infecţiei este:

INFECŢIA MACROFAGUL

Producţie de TNF şi IL1

Stimulează producţia hepatică de r. de fază ac.

Haptoglobina

PCR, Alfa 1 antitripsina

Alfa 2 macroglobulina

Complement şi fracţiile sale

Scăderea sintezelor de proteine viscerale

Agravează şi/sau produce hipoproteinemie

Sechestrarea şi/sau

sustragerea Fe, Zn, Cu

stimulează

Căilor metabolice normale

CERC VICIOS GRAV CARE ÎNTREŢINE INANIŢIA

2727

PATOGENIA MP

FORMA ACUTĂ (KWASHIORKOR TIPIC) Apare după 6-8 luni Diversificare cu aport caloric normal dar lipsit de

proteine Depozitele de ţesut adipos sunt neconsumate şi

statura – normală

Pierderea severă a proteinelor labile hepatice, musculare, pancreatice, a serumalbuminelor

Deficit de proteine şi K intracelular (cu prezervarea mitozelor)

Infiltraţie grasă hepatică dacă intervine infecţia – reducere marcată a albuminei (sinteză hepatică deficitară)

Retenţie hidrosalină (scăderea presiunii coloid osmotice capilare)

EDEME

2828

FORMA CRONICĂ – carenţă de aport proteic selectivă

Aportul caloric suficient

Secreţie normală de insulină

Favorizează lipogeneza (Ac graşi nu devin disponibili pentru oxidare în locul AA –

ţesutul gras este păstrat) Reduce AA plasmatici prin 3 mecanisme:

Reduce eliberarea AA din muşchiStimulează trecerea AA din ser în muşchiFavorizează încorporarea AA în muşchi

2929

În esenţă scad: Serumalbuminele edeme Apoproteinele (cărăuşul lipoproteinelor)

Depozitare grăsimi în ficat (infiltraţie grasă)

Rezultate clinice – edeme, hepatomegalie (steatoză hepatică), modificări fanere şi tegumente (zone de hipo sau hiperpigmentare, fisuri), diaree (atrofie vilozitară), predispoziţii la infecţii (imunitate umorală şi celulară)

3030

BILANŢUL NUTRIŢIONAL ŞI APRECIEREA MALNUTRIŢIEI

CRITERII ANTROPOMETRICE Metoda percentilelor (valori normale 10-90) Metoda derivaţiilor standard (valori normale +/- 2 DS) Indicele ponderal (IP)

IP = Greutatea reală a copilului/greutatea ideală (G unui copil de aceeaşi vârstă situată pe percentila 50 a curbei de creştere)

După valorile IP există trei grade de MPC (Gomez) Gradul I IP = 0,89-0,76 Gradul II IP = 0,75-0,60 Gradul III IP = 0,60

IP de 0,90 = subponderal sau copil cu risc de malnutriţie

În MP - 2 grade: Grad I IP = 0,8-0,6 – kwashiorkor Grad II IP = 0,6 kwashiorkor marasmic

3131

Indicele nutriţional IN – indice de slăbireIN = Greutatea reală / Greutatea

corespunzătoare taliei După acest indicator – 3 grade de malnutriţie

Grad I IN = 0,89 – 0,81Grad II IN = 0,80 – 0,71Grad III IN = 0,70

PC – evidenţiază fidel creşterea în primii 2 ani

Perimetrul braţ mediu (măsoară la ½ distanţa dintre acromion şi olecran)

Patologic – sub 13 cm – valabil la copilul peste 2 ani.

3232

CRITERII CLINICECRITERII Mpc GR.I MPC GR.II MPC GR.III

IP-IN – deficit ponderal

IP – 0,90-0,76IN–0,90– 0,81Def ponderal sub 25%

IP – 0,75-0,76IN – 0,80 – 0,71Deficit ponderal 25-40%

IP sub 0,6IN sub 0,7Def. ponderal peste 40%

Talia Normală Normală Scăzută

Curba ponderală

Staţionară Descendentă în trepte

Descendentă continuu

Ţesut adipos Diminuat – abdomen, torace

Aproape dispărut – torace şi abdomen, redus membre

Abs. – trunchi, membre, faţă (facies bătrân)

Pliu cutanat abdominal

Sub 1,5 0,5 cm Sub 0,5 cm

Tegumente Normal colorate

Palide Tulburări trofice – pilele zbîrcită, cenuşie, fese cu aspect de pungă tabagică, eritem

fesier, escare

3333

Aspect Sugar slab Foarte slab Faţă triunghiulară, sanţ nazogenian adânc, bărbia ascuţită, buze subţiri, frunte încreţită, privire vioaie, abdomen destins de volum, uneori edeme

Activitate motorie şi neuropsihică

NormalăNormală Hipotonie muscularăHipotonie musculară

Voiciune parţial Voiciune parţial păstratăpăstrată

Apatic, hiporeactivApatic, hiporeactiv

Toleranţa Toleranţa digestivădigestivă

Normală/uşor Normală/uşor scăzută, apetit scăzută, apetit normalnormal

Scăzută, apetit scăzutScăzută, apetit scăzut Compromisă, apare Compromisă, apare diareea de foame diareea de foame sau infecţioasăsau infecţioasă

Rezistenţa la Rezistenţa la infecţiiinfecţii

Uşor scăzutăUşor scăzută ScăzutăScăzută Prăbuşită Prăbuşită

Activităţi Activităţi metabolicemetabolice

Consum de O2 Consum de O2 N sau uşor N sau uşor crescutcrescut

Metabolism Metabolism înfometare (scade înfometare (scade consum O2, scade consum O2, scade metab bazal, metab bazal, hipotermie, IC)hipotermie, IC)

Homeostazie total Homeostazie total perturbatăperturbată

Hipotermie, Hipotermie, Bradicardie, colapsBradicardie, colaps

Reversibilitate Reversibilitate Reversibilă Reversibilă ReversibilăReversibilă Greu reversibilăGreu reversibilă

PrognosticPrognostic Bun Bun FavorabilFavorabil RezervatRezervat

3434

CRITERII FUNCŢIONALE APRECIEREA TOLERANŢEI DIGESTIVEAPRECIEREA TOLERANŢEI DIGESTIVE

– Reacţia paradoxală la foame (scădere ponderală disproporţionată)

– R. paradoxală alimentară (scădere ponderală la creşterea raţiei alimentare, uneori diaree)

– Sensibilitatea la post – stări de hipoglicemie prin spaţierea meselor în special nocturn – apnee, moarte subită

REACTIVITATEA IMUNOLOGICĂREACTIVITATEA IMUNOLOGICĂ– Receptivitate crescutăReceptivitate crescută– Reactivitate prăbuşită (infecţii grave fără febră, Reactivitate prăbuşită (infecţii grave fără febră,

leucocitoză, uneori cu germeni oportunişti)leucocitoză, uneori cu germeni oportunişti) DEZVOLTARE NEUROPSIHICĂDEZVOLTARE NEUROPSIHICĂ

– Reflexele arhaiceReflexele arhaice– Tonus muscularTonus muscular– PosturaPostura– MobilitateaMobilitatea– Dezvoltarea limbazuluiDezvoltarea limbazului– Afectivitate Afectivitate

3535

CRITERII BIOCHIMICE Investigaţii pt diagnosticarea infecţiilor –

hemograma, s. urină, urocultură, coprocultură, hemocultura, ex coproparazitologic, Rg pulmonară, ex ORL, reactanţi de fază acută

Electroliţi – Na, K, Astrup, RA Evaluarea capitalului proteic – P serice,

creatinina urinară, raport AA neesenţiali/AA esenţiali prin cromatografie, enzime plasmatice – unele scăzute secundar deficitului proteic, altele crescute datorită leziunilor tisulare – transaminaze, hidrolaze

Constante homeostatice – glicemie, lipide, colesterol

Oligoelemente şi vitamine – Fe, Zn, Cu, P, K, Ca

3636

Status imunologic– Imunitatea celulară – Limfocite sub

1500/mmc, scăderea limfocitelor T, a interferonului, lipsa de răspuns la IDR tuberculină

– Imunitatea umorală – IgA scăzute (IgA secretorii), IgM – crescute, IgG scăzute

Scăderea complementului, C3

Intoleranţe secundare dizaharide, IPLV, gluten – biopsia intestinală

CRITERII BIOCHIMICE

3737

TRATAMENT

PREVENIREA MALNUTRIŢIEI

– ALIMENTAŢIA NATURALĂ – primele 4-6 luni

– ALIMENTAŢIA ARTIFICIALĂ – tipul de lapte, diluţia, zahararea, îmbogăţirea cu mucilagiu de orez

– Respectarea calendarului imunizărilor, tratarea corectă a infecţiilor

– Asanarea condiţiilor necorespunzătoare de mediu şi sociale

3838

MALNUTRITUL ARE VÂRSTA GREUTĂŢII !!

Raţia corectă alimentară: Proteine 8-10%, Lipide 54-50%, Glucide 50-60%.

1 g lipide – 9 kcal 1 g proteine – 4,1 kcal 1 g glucide – 4,1 kcal

Proteinele – substanţe plastice (necesar proteine sub 1 an – 1,5 g/kg/zi, iar peste 1 an – 1 g/kg/zi)

Pentru metabolizare completă 1 g proteine necesită 35-40 kcal

Aport de proteine peste 5 g/kg/zi – foarte periculos – hiperamoniemie, nivel crescut al ureei sanguine

(Ex – proteine 17% din raţie, lichide 150 ml/kg/zi – uree – 90 mg%)

Creşterea aportului de K la 4-5 mEq/l

3939

Formula ideală de recuperare a MPCgrd II avansat şi III (Suskie)

Cal – 175 kcal/kg/ziProteine – 4g/kg/ziLipide – 9,59 g/kg/ziGlucide – 18,3 g/kg/zi

Cercetarea şi tratarea infecţiei concomitente cu antibiotice (ideal etiologic) este obligatorie

În malnutriţia gravă scad IgG – administrarea de gamaglobulină iv

În formele de malnutriţie proteică (proteinemie şi albuminemie scăzută) se administrează albumină umană iv (1 g/kg/zi)

Nevoile energetice bazale – 70 kcal/kg/zi

4040

FORMELE UŞOARE DE MPC

Se tratează la domiciliu prin corectarea dietei (raţie alimentară corespunzătoare vârstei- creşterea raţiei proteice cu 0,5-1g/kg/zi, deci suplimentarea cu 20-30 kcal/kg/zi)

Recuperare rapidă în 1-2 săptămâni.

4141

FORMELE SEVERE DE MPC(grad II-III şi grad III)

SE TRATEAZĂ NUMAI ÎN SPITAL

Primele 24 ore – reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică

Următoarele 48-72 (uneori mai mult) alimentaţie parenterală totală sau parţială, atingându-se 80-90 kcal/kg/zi.

4242

Compoziţie Ziua II Ziua III

Apă Sugar 150 ml/kg Sugar 130-150 ml/kg

Na 4-6 2-4 mEq/kg

K 1-2 1-2 mEq/kg

Ca 2 2 mEq/kg

Mg 1 1 mEq/kg

Glucoză 10-12 10-15 g/kg

Aminoacizi 1-2 2 g/kg

Lipide 1 2 g/kg

Calorii 45-55 80-90/kg

4343

Cheia succesului recuperării malnutriţiei este raţia proteică de 4-5 g/kg/zi, 180-160 kcal/kg până la 180-200 kcal/kg/zi.

Creşterea proteică se face progresiv cu 1-1,5 g/kg/zi, ajungându-se în 4-5 zile la această raţie (unii autori încep din start cu 5 g P kg/zi).

Din ziua 3-4 se incepe tatonarea digestivă menţinându-se administrarea iv de glucide, AA (Infesol – 30 ml/kg) şi/sau lipide (Intralipid 20% - 10 ml/kg).

Dieta de tatonare reprezentată de MO 3%,5%, 8% sau supa de morcovi 300% sau 500%, îndulcire – glucoză 5%, 7%, 10% (chiar 15%)

Proteinele din BV delactozată (pentru siguranţă – carnea tocată de pui – 100 g = 17 g P)

Cantitatea se împarte în 7-8 prânzuri, începând cu 30-50 ml la masă în 2-3 zile, dacă toleranţa e bună – 140-150 kcal/kg

4444

Raţia calorică ridicată se menţine 1-2 săptămâni la 160-180 kcal/kg/zi, până IP – 0,80, apoi aportul se scade la 140-150 kcal/kg/zi, până la recuperarea definitivă.

Adaosul de lipide (ulei) – începe după 7 zile şi normalizarea scaunelor, începând cu 0,5-1 ml/zi, crescând progresiv la 3-4 ml/zi.

După 4-6 săptămâni se poate introduce zahărul.

La 2-3 săptămâni se introduc preparate de lapte delatozat – Nan delactozat, hipoalergic, Neokate sau adaptat.

4545

INDICAŢII ANTIBIOTIC DOZA (ML/KG/ZI)

PNEUMONIE SAU OTITĂ

PNEUMONIE STAFILOCOCICĂ

INFECŢII GENITOURINARESEPSIS

ANTISEPTICE GASTRO- INTESTINALE

AMPICILINĂ PENICILINĂ

(AUGMENTIN)BACTRIM

(TMP-SMZ)OXACILINĂ

CEFAL GEN II - ZINAT

AMPICILINĂCEFAL.GEN II

AMPICILINĂ ŞIGENTAMICINĂ SAU

CEFUROXIMECEFTRIAXONE

COLISTIN (aerobi)FLAGYL

50-10050-100

8-10100-200

100

200-3003-7,5

75-10050-1005-10

35-50

ANTIBIOTICE FOLOSITE ÎN TRATAMENTUL COPIILOR CU MPC

4646

Suplimentarea şi necesarul de vitamine Suplimentarea şi necesarul de vitamine

în recuperarea malnutriţieiîn recuperarea malnutriţiei

VITAMINAVITAMINA UNITUNIT Terapie zilnică iniţială Terapie zilnică iniţială im sau iv – 3 zile, im sau iv – 3 zile,

începând din a-2-a ziîncepând din a-2-a zi

Terapie zilnică intreţinere – Terapie zilnică intreţinere – din a-5-a zi până la sfârşitul din a-5-a zi până la sfârşitul

săptămâni 10isăptămâni 10i

TIAMINATIAMINA

RIBOFLAVINARIBOFLAVINA

PIRIDOXINAPIRIDOXINA

NICOTINAMIDANICOTINAMIDA

PANTOTENATPANTOTENAT

AC ASCORBICAC ASCORBIC

AC FOLICAC FOLIC

VIT B12VIT B12

VIT AVIT A

VIT DVIT D

VIT EVIT E

VIT KVIT K

mgmg

mgmg

mgmg

mgmg

mgmg

mgmg

mgmg

ugug

UiUi

UiUi

UiUi

ugug

55

55

2,52,5

37,537,5

55

200200

1,51,5

7,57,5

50005000

400400

5050

300300

0,70,7

11

11

1111

55

4545

0,10,1

55

25002500

400400

1010

100100

4747

Necesarul de minerale/ziNecesarul de minerale/zi

MINERALEMINERALE UNITĂŢIUNITĂŢI DOZADOZA

NaNa

KK

MgMg

ZnZn

FeFe

CaCa

PP

FF

MnMn

CuCu

MoMo

CrCr

SeSe

II

mEq/kgmEq/kg

mEq/kgmEq/kg

mEq/kgmEq/kg

mg/kgmg/kg

mg/kgmg/kg

mgmg

mgmg

mgmg

mgmg

mgmg

mgmg

mgmg

mgmg

MgMg

2-32-3

55

1,41,4

1-21-2

66

800800

800800

0,5-1,50,5-1,5

1-1,51-1,5

1-1,51-1,5

0,05-0,10,05-0,1

0,02-0,080,02-0,08

0,02-0,080,02-0,08

0,070,07

4848

CRITERII DE URMĂRIRE

Normalizarea aspectului scaunelor (sub 100-150 g/zi)

Curba ponderală – se reia lent după 2-3 săptămâni de la refacerea toleranţei digestive şi atingerea valorii optime a raţiei calorice şi proteice (la începutul tratamentului este posibilă o scădere a curbei ponderale – refacerea echilibrului hidroelectrolitic, după dispariţia edemelor)

Evitarea posturilor prelungite – risc de hipoglicemie

Redresare imunitară la 25-30 de zile de la iniţierea terapiei dietetice

Normalizare histochimică a mucoasei intestinale după 3-4 luni.

4949

CONCLUZIECONCLUZIE

Cea mai eficace metodă terapeutică în MPC o reprezintă prevenţia acesteia.