manejo ambulatorial do paciente com - fousp · manejo ambulatorial do paciente com hepatite viral...
TRANSCRIPT
Manejo ambulatorial
do paciente com
hepatite viral
Profa. Dra. Karem López Ortega
Faculdade de Odontologia USP
Disciplina de Patologia Bucal – Centro de Atendimento a Pacientes Especiais
HEPATITES VIRAIS
Hepatite A
Hepatite B
Hepatite C
Hepatite D
Hepatite E
Hepatite G
Hepatite TT
Hepatite B
Hepatite C
Hepatite D
Hepatite SEN
A “Infecciosa”
“Sangue”
Hepatites
virais
Transmissão
entérica
Transmissão
parenteral
? outras
E
NANB
B
D
C
HEPATITES VIRAIS – PERSPECTIVA HISTÓRICA
G
TT
HEPATITES VIRAIS
TIPO VÍRUS GENOMA FAMÍLIA TRANSMISSÃO ANO ø
HEPATITE A
HEPATITE B
HEPATITE C
HEPATITE D
HEPATITE E
HEPATITE G
HEPATITE TT
VHA - HAV
VHB - HBV
VHC - HCV
VHD – HDV
DELTA
VHE - HEV
VHG – HGV
GB-C
TTV
RNA
DNA
RNA
RNA
RNA
RNA
DNA
PICORNAVIRUS
HEPADNAVIRUS
FLAVIVIRUS
VIROIDES
Hep E like
virus
FLAVIVIRUS
CIRCOVIRIDAE
FECAL-ORAL
SEXUAL
PARENTERAL
PERINATAL
PARENTERAL
FECAL-ORAL
PARENTERAL
PARENTERAL
ORO-FECAL
SALIVA
IDEM A HEP B
VHB É REQUERIDO
1973
1989
1977
1980
1995
1965
1997
27 nm
42 nm
Tipos – 1 a 6
Subtipos - a
35 nm
27-34 nm
Vários
genótipos
16
genotipos
HEPATITES VIRAIS
TIPO CRONICIDADE PORTADOR VACINA TRATAMENTO DIAGNÓSTICO/SOROLOGIA
HEPATITE A
HEPATITE B
HEPATITE C
HEPATITE D
HEPATITE E
HEPATITE G
HEPATITE TT
05
Recém nascidos – 80%
Adultos – 5%
85%
Coinfecção – 5-10%
Superinfecção 80%
0%
?
?
N
S
S
S
N
N
?
S
S
N
P/ HBV
N
N
N
ALIMENTAÇÃO
REPOUSO
INTERFERON OU
LAMIVUDINA
INTERFERON +
RIBAVIRINA
NENHUM
NENHUM
?
INTERFERON
1973
1989
1977
1980
N
1965
N
HEPATOPATIAS CRÔNICAS
Controle de infecção cruzada
no consultório odontológico
– Vacinas, EPIs
Funções hepáticas
– Identificação clínica e laboratorial
de alteraçoes funcionais
– Manejo das alterações fisiológicas
durante o tratamento odontológico
Manifestações extra-hepáticas
Manejo de alterações
decorrentes da medicação
sistêmica
Prescrição de fármacos
FUNÇÕES HEPÁTICAS
Produção de proteínas plasmáticas (exceto
imunoglobulinas)
Albumina, fibrinogênio, fatores V, VII, IX, X, XIII
Função excretora - mecânismo de desintoxicação –
drogas e substâncias estranhas
Armazenamento de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) e
cobre e ferro.
Metabolismo de hormônios – inativação de hormônios
esteroidais (corticóides), insulina e glucagon
Hidroxilação da vitamina D formando o hormônio 25-
hidroxicolecalciferol
CIRROSE HEPÁTICA
Fibrose, formação
de nódulos e
necrose
Alterações
– Hipertensão portal
– Varizes esofágicas
– Ascite
– Hiperesplenismo
– Ascite
– Encefalopatia hepática
Sistema Portal Área esplâncnica
Fígado
Baço Veia porta
Veia mesentérica
inferior
Cólon esquerdo
Veia
esplênica
Intestino delgado
Cólon direito
Veia mesentérica
superior
Hipertensão Portal - formação de
colaterais A HP leva a formação de colaterais porto-sistêmicas
Colaterais gastro-
esofageanas (varizes)
Colaterais
veia umbilical
Colaterais
retroperitoniais
Colaterais hemorroidárias
Hipertensão Portal As colaterais porto-sistêmicas podem ser
visualizadas endoscopicamente
Varizes Esôfago
Hiperesplenismo
Hipertensão portal
Aumento na pressão da
veia esplênica faz com
que o baço aumente
seu volume
Destruindo em um ritmo
acelerado todos os
tipos de células
sangüíneas
Plaquetopenia, anemia,
leucopenia
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
EXCREÇÃO DE SUBPRODUTOS DO METABOLISMO – COMPOSTOS NITROGENADOS (AMÔNIA)
AMÔNIA DEVERIA SER TRANSFORMADA EM URÉIA PELO FÍGADO
DEVERIA SER ELIMINADA NAS FEZES E URINA
AUMENTA A CONCENTRAÇÃO DE AMÔNIA NO SANGUE
AMÔNIA EM EXCESO NO CÉREBRO AFETA NEUROTRANSMISORES
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA – CUIDADOS COM VARIZES ESOFÁGICAS E HEMORRAGIAS
Transplante hepático
MELD – Model of end stage liver disease - de 6 a 40
– INR
– BILIRRUBINAS
– CREATININA
– DIÁLISE
• Na
AVALIAÇÃO HEPÁTICA
BIOQUÍMICA DO SANGUE - TESTES DE FUNÇÃO HEPÁTICA
TGO (AST; SGOT) –
transaminase glutâmico-oxalacética (aspartato aminotransferase)
TGP (ALT; SGPT) –
transaminase glutâmico-pirúvica (alanina aminotransferase)
Fosfatase alcalina –
GGT – gama-glutamil transferase
AVALIAÇÃO HEMATOLÓGICA
COAGULAÇÃO
HEMOGRAMA COMPLETO
TP – Tempo de protrombina
TTP – Tempo de tromboplastina
TS – Tempo de sangramento
PLAQUETAS
MANEJO CLÍNICO
Evitar drogas antiagregantes plaquetárias – AAS, AINEs
Evitar AINEs – risco de ruptura de varizes
Procedimentos de pequeno porte
TP elevada > que 1 / ½ valor de controle
Plaquetas < 70.000 – ESTAR PREPARADO PARA
ALTERAÇOES DA HEMOSTASIA!!!
TRATAMENTO da hepatite C
Efeitos colaterais do tratamento com interferon alfa e ribavirina na hepatite C
Leucopenia
Neutropenia
Trombocitopenia
Anemia hemolítica
Fadiga
Depressão e outros transtornos psiquiátricos
Sintomas "gripais": febre e dores musculares
Sintomas gastrointestinais: náuseas e perda do apetite
Sintomas respiratórios: tosse e falta de ar
Dificuldade no controle de diabetes
Disfunção na tireóide: hiper ou hipotireoidismo
Sintomas dermatológicos: descamações (rash) e perda de cabelos
Risco aumentado de defeitos de nascença em grávidas
A B C D
Alta prevalência e patogênese
Alta prevalência x controle Necessitam confirmação Observacional
Crioglobulinemia mista Linfoma NH Tireoidite autoimune Psoríase
Gamopatia CA tireóide Neuropatia
Porfiria cutanea Síndrome Sicca Poliarterite Nodosa
Líquen Plano Fibrose pulmonar Síndrome Bechet’s
Diabetes Mellitus Polidermatomiosite
Nefropatia Fibromialgia
Aterosclerose Urticária
Prurido
Pseudo Kaposi
Vitiligo
MANIFESTAÇÕES EXTRA - HEPÁTICAS DA
HEPATITE C
Carrozo M, Gandolfo S; 2003
Zignego AL, Piluso A, Gianinni C; 2008
Análise sobre a associação
entre hepatite C e o líquen
plano oral
Alessandra Rodrigues de
Camargo - 2006
Liquen plano HCV+
Levantamento Epidemiológico e Análise do Perfil
Imunohistoquímico do Líquen Plano Oral Associado à Hepatite
C – Camargo, AR - 2010