manejo e intepretación de electrolitos - diapos completo

LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS EN CIRUGÍA

El agua es el elemento más abundante en el organismo, ya que constituye alrededor de 50% del peso corporal en

las mujeres y 60% en los varones.

Esta diferencia se atribuye al distinto porcentaje de tejido

adiposo que comparativamente tienen los

varones y las mujeres.

Líquidos y electrolitos

Anatomía de los líquidos corporales

Agua corporal total (ACT) 60%42000 ml

Líquido extracelular (LEC) 20%14000 ml

Compartimiento intersticial 15%

10500 ml

Plasma o intravascular 5%

3500 ml

Líquido intracelular (LIC) 40%28000 ml


DISTRIBUCION AGUA CORPORAL TOTAL

INTRACELULAR

2/3 (66%) INTRACELULAR

INTRAVASCULAR

1/3 extracelular (33%)

INTERSTICIAL

2/3 (22%) 1/3 (11%)

INTRACELULARINTRAVASCULAR

INTERSTICIAL

H20 H20 H20

KMg

PROTEINASNaNa

ClCl

CaCa

Líquido Intracelular (LIC)

Sus principales electrólitos:

• Cationes: Potasio principalmente (150 meq/L) y magnesio.

• Aniones principales: Fosfato, sulfato y proteínas.


Líquido Extracelular (LEC).

También como Medio Interno

Contiene grandes cantidades de iones:

sodio, cloro y bicarbonato.

Nutrientes: Oxígeno, glucosa, ácidos grasos

y aminoácidos.

• Cationes: Sodio 130-150 meq/L (principal).

•Aniones: Cloruro y bicarbonato.

LEC


Líquidos y electrolitosLíquidos y electrolitos

Generalidades de los fluidos.

1. Requerimientos diarios de:- Agua: 30 a 35 ml/Kg (2000-2500 cc).- Sodio y potasio: 1 mEq/Kg.- Cloruro: 1.5 mEq/Kg.

2. Pérdidas normales diarias de agua:- Orina: 1200 a 1500 cc (25-30 ml/Kg).- Piel: 200 a 400 cc.- Respiratorias: 500 a 700 ml.- Heces: 100 a 200 ml.

3. Pérdidas normales de electrólitos:- Sodio y potasio: 100 mEq- Cloruro: 150 mEq.


Cálculos de líquidos:

INGRESOS

Líquidos 1200ml

Comida 1000ml.

Metabólica 350ml.

PÉRDIDAS

Orina 1500ml

Piel 600ml

Sudor 50ml

Heces 250ml


Ingestión EliminaciónRuta Cantidad

(ml)Ruta Cantidad

(ml)Agua de alimentosAgua de la oxidaciónAgua por ingestión oral

1000300

1200

PielPulmonesHecesRiñones

500350150

1500

Total 2500 2500

Valores de ingestión y eliminación diaria


Cálculo de la Osmolaridad

• El principal estímulo para la ingestión de agua es la sed, sensación que surge cuando aumenta la osmolalidad eficaz o disminuyen el ECF o la tensión arterial.


Hormonas• Estimula: dolor, quemaduras, traumatismo• Barbitúricos, anestesia, etc.• Inhibe: plasma hiposmolar, alcohol, del• Volumen sanguíneo

Antidiurética

• Estimula: de K sérico, Na sérico y vol. sanguíneo• Inhibe: Na sérico, K sérico, vol. Sanguíneo,

dolor, estrés, narcóticos, anestésicosAldosterona

• Estimula: del Ca sérico• Inhibe: del Ca sérico, vitamina DParathormona


Clasificación de las alteraciones de los líquidos corporales.

• Déficit de volumen (hipovolemia).• Exceso de volumen (hipervolemia)

1. Trastornos del volumen:

• Hiponatremia.• Hipernatremia.

2. Trastornos de la

concentración:

• Trastornos del equilibrio ácido base.• Trastornos de potasio, magnesio y calcio.

3. Cambios en la

composición:


Trastornos electrolíticos

• Hiponatremia- HipernatremiaSodio

• Hipokaliemia - HiperkaliemiaPotasio

• Hipocalcemia - HipercalcemiaCalcio

• HipofosfatemiaHipofosfatemia

• hipomagnesemiaHipomagnesemia


Hiponatremia (< 135 mg/dl)

La principal causa, asociada con baja osmolaridad sérica, es la excesiva secreción de HAD. Hipovolemia e hipervolemia

Clínica: desorientación, irritabilidad, convulsiones, letargia, coma, naúsea/vómitos, debilidad y parada respiratoria

Hiponatremia

Lawrence M. Tierney, Jr. / Stephen J. McPhee / Maxine A. Papadakis 41ª edición Diagnóstico clínico y tratamiento


Hiponatremia

Lawrence M. Tierney, Jr. / Stephen J. McPhee / Maxine A. Papadakis 41ª edición Diagnóstico clínico y tratamiento


Hipovolemia

DiuréticosDéficit de aldosterona

Disfunción tubular renal

VómitosDiarrea

Tercer espacio

Euvolemia

SIADHPolidispsia sicógena

HipotiroidismoAdministración

inadecuada de agua

Hipervolemia

ICCCirrosisNefrosis

Causas:

Tratamiento:

Controlar la enfermedad

de base

Retirar medicación

tóxica

Mejorar los niveles de

Na+

Volumen

Diuréticos

Na+

combinaciones

HiponatremiaLíquidos y electrolitos

Hiponatremia


• Déficit de sodio= 0.5 x peso x (Na+ deseado – Na+ real)

• Cambio en el sodio sérico = Infusión Na+ – Na+ sérico ACT + 1

Déficit de sodio = 0.5 x 70 x (125 – 118) = 245 mEq/L

Hiponatremia

Es decir, deberá administrar 245 mEq/L de sodio para aumentar el sodio sérico a 125 mEq/L.


SolucionesHIPONATREMIA AGUDA (< 48h)

Sol hipertónica al 3% administrada de 1-2 ml /kg /h.Medición de Na y K excreción.X mEq / 513 mEq/L40/513= 78ml/h1-1.5 mEq*l*hControl cada 4 hrs

HIPONATREMIA CRÓNICA (>48h)Para aumentar <

8mEq/L/día y no más de 19 mEq en 48h

HIPONATREMIA ASINTOMÁTICA

Solución hipertónica al 3%, para aumentar 0.5mEq/L/h hasta la desaparición de los

síntomas.AGUA .5 A 1 L DÍA

HiponatremiaLíquidos y electrolitos

HIPONATREMIA:TRATAMIENTO.

• Hiponatremia con volumen extracelular disminuido:

- Administración de soluciones de suero salino isotónico (0,9%).

- Na (mEq)=(140-Na actual) × (0.6 × peso en Kg)

HIPONATREMIA:TRATAMIENTO.

• Hiponatremia con volumen extracelular mínimamente aumentado:

- El tratamiento inicial se basa en la restricción de líquidos. - En presencia de síntomas neurológicos, se administra

suero salino hipertónico (al 20%) junto con dosis pequeñas de diuréticos de asa (tipo furosemida).

- Para los casos más graves, se reserva la administración de urea al 10-30%, que provoca una diuresis osmótica.

• Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: - Se caracterizan por la presencia de edema, y se

relacionan con insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico, cirrosis hepática, etc.,

- El tratamiento se centra en la patología de base. La restricción de líquidos y sal en la dieta junto

a la administración de diuréticos de asa (tipo furosemida)

- Como regla general, en las hiponatremias agudas, la velocidad de reposición del sodio será entre 1-2 mmol/l/h, y en las crónicas entre 0,5-1 mmol/l/h.

Hipernatremia (>145 mg/dl)

Indica depleción intracelular de volumen con pérdidas de agua libre que exceden a las pérdidas de Na+.

Clínica: alteración mental, letargia, convulsiones, coma y debilidad muscular. Si poliuria pensar en diabetes insípida o aportes excesivos de sal y agua

HipernatremiaLíquidos y electrolitos

Hipernatremia (>145 mg/dl)

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.


Pérdida de agua

• Diarrea• Vómitos• Sudoración• Diuresis• Diabetes

insípida

Reducción de ingesta hídrica

• Sed alterada• No

accesibilidad al agua

Excesiva ingesta Na+• Tabletas de

sal• Salino

hipertónico• Bicarbonat

o de Na+

Controlar la enfermedad de

baseRepleción hídrica

Déficit de H2O (l) =

0,6 (0,5 mujeres) x peso (kg) (Na medido/Na normal-1)

Si hiperNa aguda = 1 mmol/l/h

Si hiperNa crónica = 0,5 mmol/l/h

HipernatremiaLíquidos y electrolitos

Tratamiento:

1.-Hipernatremia con hipovolemia: En estos casos se emplearán soluciones isotónicas (Suero Salino al 0,9%), hasta que desaparezcan los signos de deshidratación, y a continuación se emplearán soluciones hipotónicas (suero salino al 0,45% o glucosado al 5%) hasta la corrección total de la hipernatremia.

2.-Hipernatremia sin hipovolemia: En estos casos se empleará exclusivamente agua por vía oral; o bien, cuando no sea posible, se empleará Suero Glucosa al 5% por vía parenteral.

POTASIO [sérica] normal: 3.5 –5.5 mEq/L. • Consumo diario 50 a 100

mmol/día• Riñones: excresión (20 a

400 mmol/día

Factor principal de :• Conducción del impulso

nervioso del corazón.• transmisión del impulso

nervioso y en la respuesta contráctil

Responsable:• osmolalidad y volumen

celular. • Potencial de reposo de la

membrana celular.

HIPOPOTASEMIAPérdida renal• Diuresis, Vómitos• Alcalosis metabólica, Cetoacidosis diabética• Alteración tubular renal• Medicación (diuréticos, aminoglicósidos,

anfo B)• Hipo Mg• Hiperaldosteronismo, Cushing

Pérdida extrarenalesDiarrea, Sudoración , Aspiración NG

Fuga TranscelularAlcalosis , Hiperventilación Insulina, Agonistas beta-adrenérgicos

Ingesta disminuída

Malnutrición, Alcoholismo, Anorexia nerviosa

(< 3,5 mg/dl)

Compromiso vital: sistemas cardiaco y neuromuscular

Abdominales: Íleo, estreñimientoMuscular: debilidad, fatiga,

disminución de reflejos tendinosos, parálisis

Cardiaco: paro cardíaco (actividad eléctrica sin pulso o

asistolia). Los cambios ECG sugestivos de hipopotasiemia

incluyen ondas U, aplanamiento de la onda T, cambios en el

segmento ST y arritmias

Clínica:

Tratamiento:

• Enfermedad de base + K• Retirada de drogas tóxicas• Corregir hipo Mg• Corregir alcalosis-acidosis• Reposición cuidadosa, velocidad en función de clínica. • V.O: 40 a 1000 mEq/ día en 2 o 4 dosis.• Velocidad de administración I.V: 10 a 20 mEq/h; si se

infunde en >velocidades EKG• S. Urgentes: 40 mEq/h usar vena central, irritantes venas

periféricas. • Disfunción renal: velocidad de reposición iv y la dosis total

deben ser menores.• Monitorización ECG.

HIPERPOTASEMIAEn el paciente crítico está, habitualmente,

relacionada con disfunción renal

Pseudohiperkaliemia: leucocitosis (> 100.000) o trombocitosis (> 600.000)

Otras causas: hemólisis post-

flebotomía

(> 5,5 mg/dl)

Causas Disfunción renalAcidosisHipoaldosteronismoMedicación:

ahorradores de Kdiuréticosinhibidores de los ECA

Muerte celular:rabdomiolísislisis tumoralquemadoshemolisis

Ingesta excesiva

Clínica

Gastrointestinales:

• náusea• vómito• cólico intestinal• diarrea

Neuromusculares:

• desde debilidad hasta parálisis ascendente

• insuficiencia respiratoria

Cardiovasculares:

• Los cambios en el electrocardiograma (ECG) en caso de hiperpotasiemia:• ondas T puntiagudas• ondas P aplanadas• intervalo PR

prolongado (bloqueo de primer grado)

• ensanchamiento del complejo QRS

• formación de onda sinusal

• fibrilación ventricular.

Controlar la enfermedad de base

Retirar drogas tóxicas

Limitar el aporte de K

Corrección de la acidosis y de las

alteraciones electrolíticas

La urgencia depende de las

manifestaciones clínicas y/o del ECG:

Tratamiento

El calcio i.v : ↓riesgo de arritmia• Antagoniza efecto despolarizante de la [K⁺] elevado.

Infusión de bicarbonato de sodio• pacientes hiperpotasemicos con acidosis metabólica.

Las infusiones de Glucosa e insulina• ↑actividad de la Na⁺ K⁺ ATPasa, : ↑concentración extracelular de potasio a medida que lo induce

en la célula.

Pacientes c/ riesgo de arritmia cardiaca por hiperpotasemia, son útiles varias intervenciones.

Hipercalemia-tratamiento

CALCIO Catión divalente, cofactor esencial en cascada de la coagulación• [Sérica normal]: 8.5 a 10.5

mg/dl

CALCIO IONIZADO INTRACELULAR Ca₂⁺ regulación de funciones celulares neuronal, hormonal,

muscular y renal.

Hipocalcemia(< 8,5 mg/dl)

Cardiovascular:

• hipoTA• bradicardia• arritmias• IC• parada cardiaca• insensibilidad a la digital• prolongación de los intervalos

QT y ST

Neuromuscular:

• debilidad• espasmo muscular• laringoespasmo• hyperreflexia• convulsiones• tetania• parestesias.

Clínica:

Tratamiento


base

Corregir otras alteraciones electrolíticas

Aportar Ca:• La hipocalcemia leve no

debe corregirse en situaciones de sepsis o isquemia (lesión tisular)

• No suprimir la función paratiroidea

• Si el aporte solo fracasa, asociar Mg + vit D

HIPERCALCEMIA (> 11 mg/dl)

NEUROLÓGICAS:• Depresión• Confusión• Estupor• Coma

MUSCULOESQUELÉTICAS:• Debilidad• Dolor de espalda y

extremidades

RENALES :• Poliuria• Polidipsia

DIGESTIVAS:• Anorexia• Náuseas• Vómito• Estreñimiento• Dolor abdominal• pérdida de peso

CARDÍACOS:• Hipertensión• Arritmias cardíacas y

agravación de la toxicidad por digital.

CAMBIOS ECG:• Acortamiento QT• Prolongación de PR y QRS• Aumento del voltaje de QRS• Aplanamiento y ensanchamiento de la onda T• Bloqueo auriculoventricular.

CLÍNICA

Tratamiento


baseRehidratación

Reducir niveles de Ca:• Salino (hidratación +

reducción reabsorción tubular)

• Diálisis• Calcitonina,

mitramicina, difosfonatos

ELECTROLITOS FOSFORO

El fósforo del cuerpo está combinado con calcio en el esqueleto, pero un 15% está en la sangre, tejidos blandos y en los líquidos corporales como iones de fosfato (PO4). El fósforo de la dieta es absorbido de forma

que en los individuos con una dieta normal es improbable que se presente PO4 bajo.

Es el principal anión divalente intracelular y abunda en células metabólicamente

activas. El fósforo mantiene la generación de energía en forma de glucólisis o

productos de fosfato con alto contenido de energía, como el trifosfato de adenosina, y

su concentración se controla rigurosamente por medio de la excreción renal.

Hipofosfatemia (< 2,5 mg/dl)Causas: fuga transcelular, pérdidas renales y/o GI, ingesta inadecuada

Hipofosfatemia

Pérdida renal

Hiperparatiroidismo

Diuréticos

Hipo K

Hipo Mg

Esteroides

Pérdida GI

Malabsorción

Diarrea

Fistulas intestinales

Antiácidos

Ingesta disminuída

Malnutrición

Fuga Transcelular

Alcalosis aguda

Medicación (insulina, epinefrina)

La deplección de P afecta primariamente a los sistemas neuromusculares y SNC

Debilidad muscular + insuficiencia respiratoria + rabdomiolísis + parestesias + letargia + desorientación + obnubilación + coma + convulsiones

Alteración de la función tubular + alt de las respuestas presoras + disfunción hepática + disfunción inmune + alt síntesis proteica + hemólisis + alt plaquetar + alt Hb-O2

SINTOMAS

Tratamiento: Controlar la enfermedad de base Retirar drogas tóxicas

Corregir alteraciones electrolíticas

Reemplazar P (cuidado a: )• Hiper P• Hipo Ca• Precipitación tisular de Ca• Lesión renal• Diarrea

Fósforo > a 5 mg/dl en los ADULTOS o >7mg/dl en los

NIÑOS

Incapacidad de excreción renal de fosfato, por lo que se

acumula en el liquido extracelular.

En los estadios iniciales de insuficiencia renal crónica y

de osteodistrofia renal

HIPERFOSFATEMIA

CAUSAS

APORTE EXCESIVO:Vía enteral(dieta con mucho fosforo, principalmente en

insuficiencia renal), administración excesiva(parenteral)

ALTERACIONES EN LA EXCRECIÓN:

Insuficiencia renal, depleción extracelular,

hipoparatiroidismo

REDISTRIBUCIÓN AGUDA DE FOSFORO INTRACELULAR:

Trauma, rabdomiolisis, hemolisis

Síntomas:

Casi todos los casos de hiperfosfatemia son asintomáticos, pero la hiperfosfatemia importante prolongada ocasiona complejos metastásicos de calcio y fósforo en tejidos blandos

TRATAMIENTO

Los aglutinantes del fosfato tales como el sucralfato y los antiácidos que contienen

aluminio pueden ser utilizados para reducir los niveles de fósforo sérico.

Las tabletas de acetato de calcio también son útiles cuando se presenta

hipocalciemia al mismo tiempo.

La diálisis generalmente se reserva para pacientes con insuficiencia renal.

ELECTROLITOS MAGNESIO

El magnesio es el cuarto mineral más común del cuerpo y se encuentra fundamentalmente en el compartimiento intracelular, igual que el potasio.Casi la mitad del contenido corporal total de

2 000 meq se incorpora al hueso y se intercambia lentamente. Del total que existe en el espacio extracelular, un tercio está unido a la

albúmina sérica. Por consiguiente, el valor del magnesio plasmático no es un buen indicador de los depósitos corporales totales cuando

existe hipoalbuminemia.

El magnesio debe restituirse hasta que la concentración se encuentra en el límite superior normal. El consumo dietético

normal es alrededor de 20 meq/día todos los días y se excreta en las heces y la orina. Los riñones tienen una capacidad notable para conservar el magnesio, con excreción renal <1 meq/día durante la

deficiencia de magnesio.

Hipomagnesemia (< 1,8 mg/dl)

La disminución de magnesio es un problema común en pacientes hospitalizados, en particular en los pacientes de cuidados

intensivos.

La hipomagnesiemia puede ser resultado de alteraciones en el consumo, excreción renal

o pérdidas patológicas. El consumo deficiente ocurre en caso de inanición,

alcoholismo, tratamiento prolongado con soluciones intravenosas y nutrición

parenteral total con complementación inadecuada de magnesio.

Hipomagnesemia

Pérdida renalDisfunción tubular

DiuresisHipo K

Medicación

Pérdida GI

Malabsorción

Diarrea

Aspiración NG

Fuga Transcelular

Realimentación

Recuperación de hipotermia

Ingesta disminuída

Malnutrición

Alcoholismo

Los síntomas

son similares a los de la deficiencia de calcio;

incluyen reflejos hiperactivos, temblores musculares, tetania y signos de Chvostek y Trousseau

positivos .

Las deficiencias graves pueden causar delirio y convulsiones. También se observan varios cambios ECG que incluyen

prolongación de intervalos QT y PR, depresión del segmento ST, aplanamiento o inversión de ondas P, taquicardia ventricular

polimorfa en entorchado (torsade de pointes) y arritmias.

La falta de magnesio se corrige por vía oral si es asintomática y leve.

En otras circunstancias, está indicada la restitución intravenosa y

depende de la gravedad y los síntomas.

En quienes existe un déficit grave (<1.0 meq/L) o en pacientes

sintomáticos se administran 1 a 2 g de sulfato de magnesio por vía intravenosa durante 15 min.

Bajo vigilancia electrocardiográfica se pueden administrar durante dos

minutos si es necesario para corregir la taquicardia ventricular polimorfa

en entorchado o torsades de pointes (arritmia ventricular).

Es necesario tener cuidado al administrar grandes cantidades de

magnesio, ya que puede haber intoxicación con este elemento.

La administración simultánea de gluconato de calcio contrarresta los

efectos secundarios adversos de una concentración de magnesio

rápidamente creciente y corrige la hipocalciemia, que acompaña con frecuencia a la hipomagnesiemia.

TRATAMIENTO

Hipermagnesiemia.

La hipermagnesiemia es rara, pero puede encontrarse en caso de disfunción renal e ingestión excesiva en forma de nutrición parenteral total o laxantes y antiácidos que contienen magnesio.

Hipermagnesiemia (> 2.4 mg/dl o 2,2 meq/l )

Los síntomas pueden ser gastrointestinales (náusea y vómito), neuromusculares (debilidad, letargo y disminución de reflejos)

o cardiovasculares (hipotensión y paro).

Los cambios ECG son similares a los de la hiperpotasiemia.

TRATAMIENTO

El tratamiento para este trastorno consiste en medidas para suspender las fuentes exógenas de

magnesio, restituir el déficit de volumen y, si existe, corregir la acidosis.

A fin de tratar los síntomas agudos, se administra cloruro de calcio (5 a 10 ml) para contrarrestar los efectos

cardiovasculares. Si persisten los valores elevados o los síntomas, quizá sea necesaria la hemodiálisis.

manejo e intepretación de electrolitos - diapos completo

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