manifestasi dan patofisiologi
TRANSCRIPT
Pendahuluan
• Dermatitis Kontak :Dermatitis yang disebabkan oleh
bahan/substansi yang menempel pada kulit.
• Jenisnya ada 2 macam :Dermatitis kontak iritanDermatitis kontak alergik
• Memiliki onset akut maupun kronis.
• DKI reaksi peradangan kulit non immunologik• DKA reaksi peradangan akibat tersensitisasi terhadap suatu alergen,
Dermatitis Kontak Iritan
PATOFISIOLOGIDAN MANIFESTASI
Bahan Iritan ( Pelarut, deterjen, asam, alkali )
Merusak lapisan tanduk
Merusak Membran Lipid Keratinosit
Denaturasi Keratin
Mengubah daya ikat air kulit
Menembus membran sel,
( merusak lisosom, mitokondria)
Kerusakan membran mengaktifkan
fosfolipase + asam arakidonat +
diasilgliserida, platelet activating factor, inositida.
AA dirubah menjadi PG dan leukotrien
Menginduksi vasodilatasi dan
permeabilitas vaskular
Bertindak sbg kemoatraktan kuat
untuk limfosit, neutrofil, aktifasi sel
mast ( histamin))
DAG dan 2nd messenger menstimulasi IL – 1 , GMCSF , IL-2
Keratinosit melepaskan TNF α, sitokin, aktifasi sel T, makrofag,
granulosit, adesi sel.
Menimbulkan ;1. Iritan kuat : eritema, edema, panas, nyeri2. Iritan Lemah : Deskikasi, kehilangan fungsi sawar, merusak
stratum korneum ke bawah.
Gejala Klinis
• Berdasarkan penyebab dan pengaruh faktor tsb DKI diklasifikasikan menjadi 2 macam :
a. Kategori Mayorb. Kategori Minor
Mayor
• DKI akutLuka bakar oleh bahan kimia
juga termasuk DKI akut.Etiologi : Iritan kuat ( asam
sulfat, basa kuat) Konsentrasi dan lamanya kontak sebanding dengan intensitas rx.
Gejala : Pedih, panas, terbakar, eritema, edema, bula, berbatas tegas.
• DKI akut lambatGambaran klinis = DKI
akut. Namun muncul 8 s.d. 24 jam atau lebih setelah kontak.
Etiologi : etilen, asam hidrofluorat, bulu serangga.
• DKI KumulatifDi sebut juga DKI Kronis.Etiologi : kontak berulang
dengan iritan lemah ( gesekan, panas, dingin, bahan kimia)Gambaran klinis : kulit
kering, eritema, skuama, hiperkeratosis, likenifikasi, difus, luka iris ( fisur).
Minor
• Reaksi IritanMerupakan dermatitis
iritan subklinis.Sering pada pekerjaan
basah misal penata rambut.
Gambaran klinis : skuama, eritema, vesikel, pustul, erosi, skin hardening.
• DKI Traumatik Kelainan kulit yang
lambat Etiologi : trauma panas
atau laserasi Penyembuhan lambat ±
6 minggu.
• DKI nonerimatosa Ditandai dengan
perubahan sawar stratum korneum tanpa disertai kelainan klinis
• DKI Subjektif Disebut DKI sensori, kelainan kulit tidak terlihat namun penderita merasa spt terbakar, pedih. Misal : kontak dengan asam laktat.
Dermatitis Kontak Alergik
Pendahuluan• Terdapat pada pasien
dengan kulit yang hipersensitif.
• Umumnya akibat alergen dengan berat molekul <1000 dalton. ( dapat menembus stratum korneum hinggal sel epidermis.
Gejala Klinis• Umumnya mengeluh gatal.• Terdapat :- Bercak Eritematosa- Berbatas tegas ( akut) tidak
jelas ( kronis) - Edema- Papulovesikel- Vesikel/bula- Erosi dan eksudasi- Kulit kering- Berskuama- Likenifikasi
• Lokasi : - Tangan- Lengan- Wajah- Telinga- Leher- Badan- Genitalia- Paha dan Tungkai bawah
Patofisiologi dan Patogenesis
1. Fase sensitisasi• Terjadi saat kontak pertama alergen dengan
kulit sampai limfosit mengenal dan memberi respons, yang memerlukan 2-3 minggu.
Hapten (protein tidak lengkap masuk ke dalam kulit
dan berikatan dengan protein karier membentuk
antigen yang lengkap
Antigen ini ditangkap dan diproses lebih
dahulu oleh makrofag dan sel langerhans.
Memicu reaksi limfosit T yang
belum tersensitisasi di kulit sehingga
sensitisasi terjadi pada limfosit T
Membentuk sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan sel memori
Melalui saluran limfe, limfosit tersebut bermigrasi
ke darah parakortikal kelenjar getah bening
regional untuk berdifferensiasi dan
berproliferasi
Sel-sel tersebut masuk ke dalam sirkulasi, sebagian kembali ke kulit
dan sistem limfoid, tersebar di seluruh tubuh, menyebabkan
keadaan sensitisasi yang sama di seluruh kulit.
2. Fase ElisitasiTerjadi saat pajanan ulang dengan alergen yang sama sampai timbul gejala klinis.
Terjadi kontak ulang dengan hapten yang
sama
Sel efektor yang telah tersensitisasi
mengeluarkan limfokin yang
mampu menarik berbagai sel radang
sehingga terjadi gejala klinis