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Manual de Semiología

Año

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GUÍA DE ACTIVIDAD PRÁCTICA Nº 14: SEMIOLOGÍA RENAL Y UROLÓGICA

Enfermedad Renal Crónica y Aguda.

Balances Hídricos.

Métodos Complementarios en Nefrología.

Habilidades a adquirir

Conocer las situaciones que significan mayor riesgo de enfermedad renal.

Determinar la función renal: filtrado glomerular y otras.

Establecer el estado de hidratación y los requerimientos de agua y sales en

función del correcto cálculo del balance hidrosalino.

Interpretar los hallazgos del examen de orina y correlacionarlos con las

estructuras renales afectadas.

Tarea a desarrollar

Realizar la anamnesis y el examen físico de un paciente, haciendo hincapié en

aquella información que oriente a enfermedad renal y sus factores de riesgo.

Investigar la presencia de alteraciones miccionales:

¿Incontinencia?

¿Disuria?

¿Prostatismo?

Realizar la exploración semiológica del aparato urinario. Establecer la utilidad

clínica de cada maniobra (palpación renal, puntos reno-ureterales, puño

percusión lumbar, percusión y palpación de vejiga).

En función de lo referido por el paciente, los registros de enfermería y la

Historia Clínica, calcule el balance hídrico de 24 horas. Correlacione esa

información con el interrogatorio y el examen físico realizado.

Utilizando información de la Historia Clínica, estime el Filtrado Glomerular e

interprete un análisis de "orina completa".


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Información fundamental

Conceptos de fisiología renal:

función glomerular (filtración y permeabilidad).

Función tubular.

Depuración plasmática.

Regulación del equilibrio hidroelectrolítico y ácido base.

Secreción de renina y eritropoyetina.

Participación en el metabolismo de la vitamina D, en la

producción de prostaglandinas y en el sistema renina-

angiotensina-aldosterona.

Balances hidrosalinos, agua corporal-osmolaridad.

Micción normal y alteraciones.

Dolor lumbar y cólico renal.

Examen físico sistemático dirigido a las alteraciones nefrológicas.

Determinación del filtrado glomerular y demás funciones del riñón.

Examen de orina y sus alteraciones.

Proteinuria y hematuria.

Imágenes en nefrología: ecografía, tomografía, cámara gamma.

Introducción

APRENDER A MIRAR

Las Enfermedades Crónicas No Transmisibles son la principal causa de

mortalidad en el mundo. La enfermedad renal crónica (ERC), tanto como la

diabetes y la hipertensión, son condiciones que se realimentan entre sí y la mayor

carga provocada por estas enfermedades es soportada por los países menos

desarrollados que, como el nuestro, cuentan con menor cantidad de recursos y se

encuentran en plena transición epidemiológica.

Se estima que la prevalencia de enfermedad renal crónica en nuestro país

en los mayores de 20 años es del 17%: más de 7 millones de argentinos; y su

incidencia se duplicó en los últimos 10 años: se trata de un verdadero y grave

problema de salud pública.

Existen evidencias contundentes de que el tratamiento precoz de la

enfermedad renal puede prevenir o retrasar la progresión a estadíos más graves,

reducir o prevenir sus complicaciones y el riesgo asociado de enfermedad

cardiovascular. La principal dificultad es el diagnóstico oportuno. ¿Cómo abordar


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un problema si no aprendimos si quiera a verlo? Las estadísticas muestran que no

aprendimos a mirar:

Por cada persona a quien le diagnosticamos diabetes, hay una sin

diagnóstico.

Por cada persona a quien le diagnosticamos Hipertensión Arterial, hay tres sin

diagnóstico.

Por cada persona a quien le diagnosticamos Enfermedad Renal Crónica, hay

cincuenta (sí: ¡50!) sin diagnóstico.

En este contexto, la Semiología se constituye en la primera oportunidad que tiene

el médico de modificar esta problemática: la mirada semiológica que posibilita el

diagnóstico oportuno. La anamnesis se presenta como la luz que alerta, y que

posibilita iluminar el escenario de la ERC, posibilitándonos subir el primer escalón

en la escalera del diagnóstico: PENSAR en la enfermedad.

Dra. Mariana Reznichenco


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Funciones de los riñones

Filtrar la sangre.

Mantener el medio interno.

Control de la tensión arterial.

Síntesis de eritropoyetina.

Activación (hidroxilación de la vitamina D).

La unidad funcional del riñón es la

nefrona.

El glomérulo filtra 125 mL/min. de

sangre a través de su barrera

especializada. El producto final es

un ultrafiltrado acelular, isosmótico

al plasma y proteínas positivas de

bajo peso molecular (BPM).

El túbulo contorneado proximal

absorbe con sus células

preparadas para tal fin (ribete en

cepillo) glucosa, aminoácidos,

fósforo, bicarbonato, proteínas de

BPM, sodio, agua.

El asa de Henle a partir de sus dos porciones (una delgada descendente muy

permeable a la absorción del agua, y otra gruesa ascendente la cual es muy

permeable a los iones e impermeable al agua) tiene como función la generación

de un intersticio hiperosmolar que sirve fuerza para conservar desde la porción

final de la nefrona (concentración de la orina).

El túbulo contorneado distal y colector es la porción de la nefrona encargada de

regular el medio interno. Sólo aquí existen receptores sensibles a aldosterona,

HAD, etc. En función de estas señales, esta porción puede concentrar/diluir la

orina, acidificar/alcalinizar, eliminar/ahorrar potasio.

Orina normal

Sedimento:

Células epiteliales planas: propias del aparato urinaria (normales).

Leucocitos: >10/campo (inflamación).

Hematíes: >5/ campo (hematuria).

Otras células.


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Cilindros hialinos: material propio del túbulo (prot. de Tamm Hosrfall)

normales.

Otros cilindros: hemáticos, granulosos, grasos, etc. (hialino + otro

material) patológicos.

Cristales: oxalato de calcio, ácido úrico, fosfato, etc. (evaluar en el

contexto del paciente)

Tira reactiva: determina cualitativamente la presencia de:

Hemoglobina

Bilirrubina

Glucosa

Proteínas

Proteinuria: se determina en una muestra aislada de orina. Se trata de un

marcador pronóstico de daño glomerular y endotelial.

Relación P/C (mg/mg)

Normal: < 30

Microproteinuria: 30-300

Macroproteinuria: > 300

Hematuria: presencia en sedimento de orina de un recuento de hematíes

superior a 5/ campo.

Para determinar hematuria de origen glomerular, es necesario el hallazgo

de:

Hematíes dismórficos > 80%

Cilíndros hemáticos (sólo 1 es suficiente).

Fisiología de la micción

Reflejo:

Receptores en trígono.

Centros medulares S2-S3.

Cél. Ganglionares en

detrusor.

Centro encefálico.


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Micción normal

Voluntaria.

Completa.

Continua.

Satisfactoria.

Demorable e interrumpible.

Sin prensa abdominal.

Disuria: síntoma de irritación vesical.

Dificultad.

Dolor.

Discomfort.

Ardor.

Tenesmo vesical: síntoma de irritación vesical.

Sensación de evacuación incompleta al finalizar la micción.

Polaquiuria: síntoma de obstrucción o de alteración en la inervación.

Aumento de la frecuencia de las micciones sin aumento concomitante en

el volumen total de orina.

Alteraciones en el chorro miccional: obstrucción.

Dificultad y retraso de la

micción.

Disminución del calibre y fuerza

del chorro.

Micción intermitente o prolon-

gada.

Sensación de micción incom-

pleta.

Goteo postmiccional.

Retención urinaria.

Incontinencia por rebosa-

miento.


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Incontinencia de orina

Pérdida involuntaria de orina.

Problema social, higiénico y médico.

Nunca es normal.

Tipos de incontinencia

Tipo Características Origen

De esfuerzo

Cuando se realiza cualquier

pequeño esfuerzo cotidiano (toser,

reír, saltar…). Es la más habitual.

Músculos del suelo pélvico

dañados.

De urgencia Siente la necesidad de ir al baño,

pero no es capaz de llegar. Hiperreactividad vesical.

Mixta Combinación de las dos

anteriores.

Combinación de las dos

anteriores.

Por rebosamiento Pérdidas continuadas y sin darse

uno cuenta. La vejiga no se vacía bien.

Funcional

No llega al baño por no responder

adecuadamente a la sensación del

deseo de orinal.

Problemas físicos, para

pensar o comunicarse.

Traumática De carácter temporal.

Producida por medicamentos,

infecciones urinarias,

movilidad limitada ocasional y

estreñimiento severo.

Síndromes renales

Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

Concepto

Síndrome clínico que se produce por una reducción brusca (horas o días) de

la filtración glomerular con retención progresiva de productos nitrogenados en

sangre y alteración variable en el resto de las funciones que lleva a cabo el

riñón.

Etiología

La IRA adquirida en la comunidad se debe en el 70% de los casos a causas

pre-renales y en el 17% a causas obstructivas. La IRA complica más del 5%

de todos los ingresos hospitalarios y aparece hasta en una tercera parte de los

pacientes que ingresan en unidades críticas.


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Puede afectar tanto a un paciente con función renal previamente normal o

exacerbar un deterioro funcional renal preexistente pero estable.

Clasificación

La Insuficiencia renal Aguda (IRA) se clasifica en tres grandes categorías:

IRA Pre - renal: se debe a una reducción de la perfusión renal.

IRA Renal: es la consecuencia de lesiones intrínsecas del parénquima

renal (glomérulo, túbulos, intersticio) o de sus vasos.

IRA Post - renal: es debida a un obstáculo al flujo urinario ya formado.

Semiología

Un correcto interrogatorio, junto a una exhaustiva exploración física, nos

alertarán y orientarán sobre la presencia de esta entidad y un gran número de

etiologías.

Anamnesis

Interesa conocer: antecedentes alérgicos y toma de fármacos o tóxicos;

contacto con productos tóxicos; existencia de gastroenteritis, drenajes

abundantes, sangrados o signos o síntomas de un tercer espacio.

Ahondar en antecedentes vasculares, como arteriosclerosis, exploraciones

radiológicas invasivas o con contraste yodado, arritmia cardíaca. Además

indagar sobre cirugía reciente, posibles gestaciones o complicaciones

obstétricas recientes, clínica prostática, hematuria macroscópica, cólicos

renales o expulsión de piedras o arenillas. También indagar sobre datos

que sugieran procesos linfoproliferativos o tumorales, traumatismos

recientes, signos o síntomas de patología infecciosa y análisis

epidemiológico.

Alteraciones en el volumen urinario emitido en función de los balances

hídricos del paciente:

Oliguria (más importante en la IRA pre - renal por deshidratación o

hipovolemias efectivas).

Anuria (principalmente en obstrucciones urinarias bilaterales o bajas).

Poliuria (considerar lesiones tubulares y/o intersticiales que afecten la

capacidad de concentración urinaria).

Exploración física

Valoración general del paciente, es decir, estado de conciencia,

hidratación, coloración de la piel y perfusión distal, así como

frecuencia y facilidad respiratoria; y temperatura.


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Evaluación de la situación hemodinámica, frecuencia cardíaca, tensión

arterial y presión venosa, seguida de la auscultación cardiopulmonar.

Valoración abdominal: tamaño de los órganos, localizar posibles

puntos dolorosos o inflamados, descartar la irritación peritoneal y

estimar la motilidad intestinal.

Adenopatías cervicales, axilares e inguinales y descartar la existencia

de hernias complicadas.

Inspeccionar las extremidades en busca de heridas, mordeduras o

picaduras o pinchazos que hayan dado lugar a la entrada directa de

toxinas o microorganismos o a sustancias que indirectamente hayan

causado daño renal tras producir, por ejemplo, rabdomiolisis.

Determinadas lesiones cutáneas pueden aparecer en enfermedades

alérgicas (nefritis por fármacos), autoinmunes (vasculitis, lupus

eritematoso sistémico, púrpura de Schönlein Henoch), en

enfermedades infecciosas (endocarditis, meningitis, etc.) o

vasculares (livedo reticularis en enfermedad ateroembólica).

Signos de sobrecarga hidrosalina: edema periférico, insuficiencia

cardíaca, edema agudo de pulmón, HTA.

Signos de retención de moléculas/toxinas y alteraciones del medio

interno: pericarditis urémica, anorexia, náuseas, vómitos, hemorragias

digestivas altas por gastritis erosiva. Lengua seca, queilitis, gingivitis,

aliento urinoso (fetor urémico), alteración del estado de conciencia

(sopor mental, luego letargo, estupor y finalmente coma), mioclonías,

asterixis, hiperreflexia, crisis convulsivas.

De los métodos complementarios a la clínica:

Laboratorio

Citológico: anemia de origen multifactorial, leucocitosis.

Creatinina: se produce un aumento de aproximadamente 0,5 a 1,0

mg/dL/día. Trastornos electrolíticos: hiperpotasemia, hipocalcemia,

hipermagnesemia.

Acidosis metabólica: con disminución del bicarbonato sérico, del

dióxido de carbono y aumento del anión GAP que representa la

retención de aniones procedentes de ácidos no volátiles (>15

mEq/L).

Hiperuricemia.

Orina: Sedimento de orina alterado en las IRA renales.

Proteinuria.

Cilindros hemáticos o hematíes dismórficos: el origen glomerular

de la lesión.


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Cilindros granulosos y células epiteliales degeneradas: lesión

tubular.

Leucocitos, piocitos, cilindros leucocitarios: infección renal.

Abundantes eosinófilos: nefritis intersticial alérgica.

Ecografía

Es incruenta, relativamente económica e incluso realizable en la

propia cabecera del paciente, se convierte en una herramienta de alto

valor en el algoritmo del diagnóstico diferencial de la insuficiencia

renal: tamaño renal, ecogenicidad, relación cortico-medular, dilatación

de la vía urinaria.

Otros estudios

Fondo de ojo.

TAC

Eco-doppler.

Arteriografía.

Biopsia renal.

Enfermedad Renal Crónica (ERC)

Concepto

La ERC se define como la presencia de una alteración estructural o funcional

renal (sedimento, imagen, histología) que persiste más de 3 meses, con o sin

deterioro de la función renal; o un filtrado glomerular (FG) < 60 mL/min/1,73 m2

sin otros signos de daño renal.

Etiología

Las principales causas de ERC en adultos en Argentina son la Diabetes y

la Hipertensión Arterial.

La progresión de la ERC significa la pérdida de todas las funciones que estos

órganos cumplen: filtrado y depuración de sustancias, mantenimiento

cuantitativo y cualitativo del medio interno, regulación de la tensión arterial,

balances hídricos con concentración/dilución urinaria, hidroxilación de la

vitamina D y la síntesis de eritropoyetina. Estás alteraciones generan un

progresivo aumento de la morbimortalidad cardiovascular.

La ERC se trata de un verdadero problema de salud pública a nivel mundial.

En nuestro país la prevalencia es del 17% de los mayores de 18 años. La


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incidencia se duplicó en los últimos 10 años. Su detección oportuna permite

disminuir la progresión de la enfermedad y la morbimortalidad cardiovascular

asociada. El sub diagnóstico es el obstáculo, y está basado en dos

circunstancias: la pobreza de síntomas en los estadios iniciales, y en la

ausencia de sospecha médica ante un escenario de riesgo.

Semiología

La ERC no tiene signos y síntomas relevantes ni específicos hasta estadios

cercanos a la terminalidad.

Anamnesis

Una correcta y detallada anamnesis debe crear alertas de su probable

presencia.

Existen factores de riesgo de inicio o desarrollo de ERC y, asimismo,

factores de riesgo de progresión. Los factores característicos iniciadores

son: edad >60 años, HTA, diabetes, enfermedad cardiovascular o

antecedentes familiares de enfermedad renal.

El nacimiento con bajo peso está asociado a un reducido número de

nefronas y al desarrollo posterior de ERC. De hecho, la perdida adquirida

de masa renal, experimental o clínica, se asocia a hipertensión glomerular

e hiperfiltración.

Privación sociocultural: los estudios epidemiológicos demuestran

claramente que el bajo nivel social, cultural y económico se asocian a peor

salud. La enfermedad renal no escapa a estas circunstancias.

A medida que la destrucción de las nefronas progresa, disminuye la

capacidad de concentración del riñón y aumenta la diuresis para eliminar

la carga obligatoria de solutos. La poliuria y la nicturia son los primeros

síntomas.

Cuando el FG cae por debajo de 30 mL/min aparecen progresivamente los

síntomas que conforman el síndrome urémico: anorexia y náuseas,

astenia, déficit de concentración, retención hidrosalina con edemas,

parestesias, e insomnio.

Exploración física:

Debe registrarse el peso, la talla, y posibles malformaciones y trastornos

del desarrollo. Obviamente, es importante tomar la tensión arterial, el

examen del fondo de ojo, la exploración del sistema cardiovascular y del

tórax, y la palpación abdominal buscando masas o riñones palpables con

contacto lumbar. En hombres es imprescindible el tacto rectal para

examinar la próstata. En las extremidades pueden verse signos de edema

y debe explorarse el estado de los pulsos periféricos.


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De los métodos complementarios a la clínica:

Laboratorio

Determinación del Filtrado Glomerular (FG): se han desarrollado

fórmulas para el cálculo del FG a partir de la creatinina sérica junto

a variables analíticas, demográficas y/o

antropométricas. Actualmente las más empleadas en investigación

y en la práctica clínica son el MDRD en su formato simplificado (4

variables) o completo (6 variables), y la ecuación de CKD-EPI

(Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration) que han

demostrado mejores resultados en cuanto a exactitud y precisión.

Proteinuria: la presencia de proteinuria es crucial, ya que es un

factor modificable que influye decisivamente en el pronóstico y en

la toma de decisiones clínicas. Tiene un efecto tóxico renal directo,

induce inflamación y fibrosis túbulo-intersticial, y contribuye a la

pérdida de la masa nefronal. La presencia de micro albuminuria

persistente durante >3 meses es un factor de riesgo de deterioro

renal progresivo así como de eventos cardiovasculares adversos,

por lo que puede considerarse una manifestación de daño

endotelial difuso, siendo una indicación de prácticas reno

protectoras y de modificación de los factores de riesgo

cardiovascular. Establecer el cociente albumina o proteínas

totales/creatinina presenta una buena correlación con la

eliminación en 24 horas. Tanto en adultos como en niños se

recomienda la determinación de este cociente en una muestra

aislada de orina. El rango de excreción de albúmina que se

extiende entre 30 y 300 mg/24 horas (20-200 ug/min) se conoce

como micro albuminuria. Estos límites comprenden el rango que

va desde el nivel superior de la excreción urinaria normal hasta el

nivel detectable de manera inequívoca en las tiras para

diagnóstico proteinuria.

Ecografía: permite determinar tamaño renal, relación cortico-medular y

presencia de obstrucción al flujo urinario.

Síndrome Nefrítico

Concepto

Proceso inflamatorio agudo que compromete los glomérulos en forma difusa

con alteración de la función renal (filtración glomerular) de etiología

generalmente inmunológica.


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Se caracteriza por:

Hematuria glomerular, y dos o más de los siguientes signos:

Oliguria.

Proteinuria.

Hiperazoemia.

Hipertensión arterial de comienzo reciente.

Edema.

Laboratorio:

Hematuria glomerular micro o macroscópica: cilindros hemáticos y/o

hematíes dismórficos.

Disminución del aclaramiento de creatinina, hiperazoemia: retención de

productos nitrogenados.

Proteinuria menor a 3,5 gramos/ en 24 horas, generalmente de 0,5 a 1,5

gramos/24 hs.

Sedimento patológico: cilindros hemáticos.

Síndrome Nefrótico

Concepto

Situación clínica derivada de la alteración de la función de barrera de la

membrana basal del glomérulo (permeabilidad glomerular) con pasaje de

proteínas y pérdida excesiva de albúmina por orina.

Se caracteriza por:

Proteinuria masiva (mayor de 3,5 gramos /24 hs, o aquella capaz de

generar edemas).

Hipoproteinemia.

Edema generalizado, anasarca.

Dislipemia.

Lipiduria.

Laboratorio:

Proteinuria.

Lipiduria, cuerpos grasos ovales en orina.

Hipoalbuminemia.

Aumento del colesterol y los triglicéridos séricos.

Disminución de las inmunoglobulinas G y A sérica.

Dra. Mariana Reznichenko


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DOSSIER

DE HTA


Año

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Definiciones.

Clasificaciones.

Epidemiología.

Estudios complementarios.

HTA secundaria.

Definición

Epidemiología


Año

236

Trascendencia

Prevalencia


Año

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Cuantificación


Año

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Clasificación

Clasificación de HTA (JNC 7)

Clasificación PAS mmHg PAD mmHg

NORMAL <120 y <80

PRE-HTA 120-139 o 80-89

HTA ESTADIO I 140-159 o 90-99

HTA ESTADIO II ≥160 o ≥100


Año

239


Año

240

Clasificación de la Sociedad Argentina de HTA Diagnóstico de HTA

Los métodos recomendados para la toma de PA son:

Registro de PA en el consultorio.

Monitoreo domiciliario de PA (MDPA).

Monitoreo ambulatorio de la PA (MAPA) de 24 hs.


Año

241

Ventajas MAPA Limitaciones MAPA

Confirma el diagnóstico de HTA

Verifica el control de HTA

Evalúa la PA nocturna y el ritmo

circadiano

Avalúa la PA ambulatoria y su

variabilidad

Mojara la reproductibilidad

Mejora la predicción del riesgo

cardiovascular

Evita el sesgo del observador

Mediciones intermitentes

Periodo limitado a las 24 hs

Baja aceptación

Costo

Indicaciones de MAPA

Sospecha de HTA de guardapolvo blanco.

Sospecha de HTA oculta.

Diagnóstico de HTA en pacientes con valores de PA limítrofes.

Variabilidad de los valores de PA en el consultorio en diferentes

consultas.

Discrepancias entre las mediciones realizadas en el consultorio y en el

domicilio.

Disfunción autonómica.

HTA paroxística.

Evaluación de PA nocturna.

Progresión o no regresión del DOB a pesar de un aparente control de la

PA.

Estudio de HTA refractaria.

En embarazadas con PA elevada en el consultorio.


Año

242

Patrón circadiano de la PA

Los patrones de PA anormales asociados a HTA nocturna: non dippers y dippers

reversos, están asociados a daño de órgano blanco, y desenlaces CV adversos.

La ausencia de caída nocturna de PA sugiera una causa secundaria subyacente

que contribuye a la HTA esencial.

Patrón non dipper se ha asociado con HVI y microalbuminuria, aumento de RVP

y de mortalidad CV con respecto a los dippers.


Año

243

Aumento matutino de la PA


Año

244

HTA secundaria: sospecharla

Anamnesis Examen físico


Año

245

HTA SECUNDARIA RENAL

PARENQUIMATOSA RENOVASCULAR

Causa más frecuente Segunda causa de

de HTAS HTAS

Buscar: FG, Estenosis arteria

proteinuria, renal (arteriosclerosis,

hematuria, Ecografía displasia FM).

Clínica (característica

o inespecífica).

Buscar: eco+doppler,

angioTAC

HTA SECUNDARIA ENDOCRINA

HIPERALDOSTERONISMO FEOCROMOCITOMA CUSHING

11% de las HTA esenciales Poco frecuente Infrecuente

Controlar potasio Aislado o asociado a NEM

80% cursan con HTA

Adenomas o hiperplasias 70% generan HTA Diagnóstico: CLU/ cortisol en

saliva

HTA resistentes 50% paroxística/50% no Localizar: Enfermedad vs

Síndrome

Diagnóstico: Aldo/ARP+ Diagnóstico: metanefrinas en

imágenes plasma/orina

Tratamiento: Adenoma estirpar Localizar!!: TAC-RMN-

vs Espirono/Eplerenona Centellograma


Año

246

Bibliografía

1. http://www.saha.org.ar/pdf/formacion/GUIA_SAHA_VERSION_COMPLETA.pdf. GUIAS DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE HIPERTENSION PARA EL DIAGNOSTICO, ESTUDIO, TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL. 2011

2. https://www.nhlbi.nih.gov/files/docs/guidelines/jnc7full.pdf. The Seventh Report

of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure

3. http://jaha.ahajournals.org/keyword/jnc-8. The 2014 JNC 8 and 2017 AHA/ACA

Guidelines for Management of High Blood Pressure in Adults. In 2014, panel members of the Eighth Joint National Committee

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