Manual de Cuidados Respiratorios y Ventilacin

Mecnica.

Dr. Eduardo Mrquez Capote. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Especialista de Segundo Grado en

Medicina Intensiva y Emergencias. Diplomado en Medicina Intensiva y Emergencias.

Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Provincial Docente Saturnino Lora.

Colaboradores: - Dr. Oscar Au Fonseca. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna.

Diplomado en Medicina Intensiva y Emergencias. Unidad de Cuidados Intensivos.

Hospital Clnico Quirurgico Ambrosio Grillo.

- Dr. Andres Nicolas Bello Snchez. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Diplomado en Hiperbarismo. Hospital Provincial Docente Saturnino

Lora.

- Dr. Rogelio Coello Acosta. Especialista de Primer Grado en Anestesiologa y Reanimacin. Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Clnico Quirurgico Ambrosio

Grillo.

- Dr. Ramn Gonzlez Couso. Especialista de Primer Grado en Ciruga General. Servicio de Ciruga Torcica. Servicio de Ciruga General. Hospital Provincial

Docente Saturnino Lora.

- Dr. Juan Carlos Hechavaria Soulari. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Especialista de Segundo Grado en Medicina Intensiva y

Emergencias. Diplomado en Medicina Intensiva y Emergencias. Unidad de Cuidados

Intermedios. Hospital Provincial Docente Saturnino Lora.

- Dra. Lilian de la C. Llpiz Lpez. Especialista de Primer Grado en Ginecobstetricia. Hospital General Santiago.

- Lic. Ileana Portero Rodrguez. Diplomada en Medicina Intensiva y Emergencias. Unidad de Cuidados Intensivo. Hospital Provincial Docente Saturnino

Lora.

- Dr. Rafael Quintana Salvador. Especialista de Primer Grado en Anestesiologa y Reanimacin. Especialista de Segundo Grado en Medicina Intensiva y

Emergencias. Diplomado en Medicina Intensiva y Emergencias. Unidad de Cuidados

Intensivos de Ciruga Cardiovascular. Hospital Provincial Docente Saturnino Lora.

- Dr. Fernando Vladimir Ramirez Tellez. Especialista de Primer Grado

en Anestesiologa y Reanimacin. Diplomado en Medicina Intensiva y Emergencias.

Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Clnico Quirurgico Ambrosio Grillo.

- Dr. Jos Torres La Rosa. Especialista de Primer Grado en Anestesiologa y Reanimacin. Especialista de Segundo Grado en Medicina Intensiva y Emergencias.

Diplomado en Medicina Intensiva y Emergencias. Unidad de Cuidados Intermedios.

Hospital Provincial Docente Saturnino Lora.

- Dr. Miguel Ernesto Verdecia Ross. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Diplomado en Medicina Intensiva y Emergencias. Instructor

Medicina Interna.

A mi hija.

CONTENIDO:

CAPITULO 1. ANATOMA FUNCIONAL DEL APARATO RESPIRATORIO......................2

CAPITULO 2. FISIOLOGA DE LA VENTILACIN............................................................12

CAPITULO 3. INTERCAMBIO Y TRANSPORTE DE GASES. ..........................................21

CAPITULO 4. OXIGENOTERAPIA. .....................................................................................33 - Oxigenacin Hiperbrica. ................................................................................................40

CAPITULO 5. HUMIDIFICACIN Y AEROSOLTERAPIA. ...............................................48

CAPITULO 6. CUIDADOS DE LAS VAS AREAS...........................................................70

CAPITULO 7. FSICA Y FISIOLOGA DEL SOPORTE VENTILATORIO..........................98 - Efectos fisiolgicos perjudiciales de la ventilacin a presin positiva .........................101

CAPITULO 8. MODOS VENTILATORIOS. .......................................................................106

CAPITULO 9. INICIO Y AJUSTE DEL SOPORTE VENTILATORIO...............................119 - Interaccin Paciente Ventilador. ................................................................................126

CAPITULO 10. TRATAMIENTO CON CPAP/PEEP.........................................................130

CAPITULO 11. MONITORIZACIN DURANTE LA VENTILACIN................................140

CAPITULO 12. MONITOREO GRFICO. .........................................................................153

CAPITULO 13. INTERRUPCIN DE LA VENTILACIN.................................................172

CAPITULO 14. FALLO RESPIRATORIO AGUDO...........................................................188 - Fallo respiratorio en el paciente con EPOC.................................................................193 - Fallo respiratorio en el Postoperatorio..........................................................................195 - Insuficiencia muscular respiratoria. ..............................................................................196

CAPITULO 15. ESTADO DE MAL ASMTICO................................................................202

CAPITULO 16. SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO.............................212

CAPITULO 17. VENTILACIN EN EL PACIENTE CON ENFERMEDAD PULMONAR UNILATERAL .....................................................................................................................239

CAPITULO 18. VENTILACIN EN SITUACIONES ESPECIALES..................................248

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- La gestante....................................................................................................................248 - El paciente con injuria cerebral aguda. ........................................................................249 - Ventilacion en el anciano. .............................................................................................252 - Ventilacin artificial en el post operatorio de c iruga cardiovascular. ..........................255

CAPITULO 19. VENTILACIN NO INVASIVA. ................................................................264

CAPITULO 20 NEUMONIA ASOCIADA A LA VENTILACIN........................................276

CAPITULO 21. TCNICAS DE ASISTENCIA RESPIRATORIA NO CONVENCIONALES..............................................................................................................................................283

- Ventilacin en Posicin Prona. .....................................................................................283 - Ventilacin Lquida........................................................................................................289 - Ventilacin de alta frecuencia. ......................................................................................292 - Insuflacin de gas traqueal. ..........................................................................................297 - Ventilacin con oxido ntrico. ........................................................................................300 - Dispositivos extracorpreos e intravasculares de intercambio de gases....................302

CAPITULO 22. SISTEMAS DE DRENAJE DEL ESPACIO PLEURAL. ..........................306

CAPITULO 23. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA.............................................................317

CAPITULO 24. SEDOANALGESIA Y BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES. .........332 - Sedantes. ......................................................................................................................333 - Bloqueantes neuromusculares (BNM)..........................................................................340 - Sedacin en algunas situaciones concretas................................................................314

CAPITULO 25. SOPORTE NUTRICIONAL DEL PACIENTE VENTILADO.....................313

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:.................................................................................319

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Capitulo 1. Anatoma funcional del aparato respiratorio. Vas areas superiores: Estn formadas por la rinofaringe, la oro-faringe y la hipofaringe. Limitadas por el borde inferior del cricoides (Figura 1).

Figura 1. Estructuras de las vas areas superiores y de la cavidad oral. De forma global las vas areas superio-res tienen un volumen aproximado de 72 mL (la mitad del volumen del espacio muerto anatmico) que se reduce hasta un 50 % con los cambios de posicin de la cabeza y hasta 15 mL cuando se colo-ca un tubo endotraqueal nmero 8. La nariz tiene las funciones siguientes: - Conduccin del aire. - Acondicionamiento del aire: ? Filtracin (Pelos, mucus, precipitacin

turbulenta). ? Calefaccin: calienta el aire inspirado

entre 32 y 37 ?C. ? Humidificacin: produce de 1 a 3 litros

diarios de secreciones lo que permite que el aire inspirado tenga un 95 % de humedad.

Debido a esta segunda funcin ofrece mayor resistencia al flujo de aire que la respiracin a travs de la boca. Adicionalmente interviene en: - La resonancia vocal. - La olfacin.

Diariamente pasan unos 10 000 L de aire por la nariz. La faringe contribuye con el acondicio-namiento del aire y all se localiza el anillo de Waldeyer. Vas areas inferiores: Se dividen en dos grandes grupos: - De conduccin: hasta los bronquiolos. - Unidades respiratorias. Existe una zona transicional entre ellas. Laringe: situada entre la IV y VI vrte-bras cervicales, inmediatamente por de-bajo del hueso hioideo, se continua con la traquea. Juega un papel importante en la produccin de la tos. Traquea: tiene una longitud de 10 a 12 cm, un dimetro transversal de 1.5 a 2.5 cm y forma de D cuyo lado abierto co-rresponde a la cara posterior, que al care-cer de cartlago (parte membranosa) faci-lita el paso del bolo alimenticio deglutido. Lateralizada a la derecha (posiblemente por mayor contenido elstico del pulmn de ese lado). Se desplaza con los movi-mientos respiratorios y con los cambios de posicin de la cabeza (la extensin del cuello aumenta su longitud un 30 %). Du-rante la inspiracin profunda la carina puede descender hasta 2.5 cm (lo que permite la ventilacin de los vrtices). Se divide en dos bronquiotroncos a nivel de la carina (situada a nivel de la segunda articulacin condroesternal y la quinta vr-tebra torcica). El bronquiotronco derecho es ms corto (2.5 cm) ms grueso y ms vertical (25 ?) considerndose la continuacin de la tra-quea, mientras que el izquierdo es ms largo (5 cm), al tener que superar al ca-yado aortico, ms fino y ms horizontal (45 ?). Del lado derecho el bronquio del lbulo in-ferior es continuacin del bronquio princi-pal. El bronquio del lbulo superior tiene un trayecto de 1 cm hacia arriba y afuera formando un ngulo de 90 ? con el bron-quio principal a una distancia mnima de la carina (por lo que cuando se utilizan tubos de doble luz derecho con frecuencia

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la ventilacin del lbulo superior es inade-cuada). (Figura 1.1).

Figura 1.1. Disposicin de las vas areas principales y su relacin con los grandes vasos. En decubito lateral el segmento posterior del lbulo superior es el que se afecta con mayor frecuencia por el material aspira-do, siendo a la vez el ms difcil de explo-rar clnicamente por su situacin en la parte alta de la axila y radiolgicamente, al quedar oculto por la escpula. En decubito supino son los segmentos apicales de los lbulos inferiores de am-bos pulmones los ms vulnerables al ma-terial aspirado. Por otra parte el lbulo medio es particu-larmente susceptible a la obstruccin por hipertrofia ganglionar. Se denominan bronquios a los tubos con cartlagos y glndulas mucosas en su pa-red, se corresponden con las tres prime-ras divisiones o generaciones del rbol respiratorio, se continan en los bron-quiolos (sin cartlagos ni glndulas muco-sas) que van desde la 4ta a la 16ta divi-sin, esta ultima corresponde a los bron-quiolos terminales (en nmero de 25 000) y con ella finaliza la zona de conduccin y comienza la de transicin formada por los bronquiolos respiratorios de 1er a 3er or-den (generaciones 17 a 19). En la genera-cin 20 comienza la zona respiratoria pro-piamente (generaciones 20 a 22) con abundantes alvolos en sus paredes que

terminan en los sacos alveolares (gene-racin 23). (Figura 1.2)

Figura 1.2. Representacin de la estruc-tura pulmonar. A la izquierda se indican las unidades anatmicas y a la derecha sus caractersticas estructurales ms so-bresalientes en cada nivel. Los bronquiolos se dividen por dicotoma irregular, o sea, que las dos ramas hijas difieren en dimetro y longitud, el dime-tro se reduce segn la raz cbica de dos y la suma de las reas de las dos ramas hijas es siempre mayor que el rea del bronquio del que han partido, a partir de la generacin 17 el dimetro apenas se reduce con cada generacin por lo que prcticamente la suma de las reas de las ramas hijas duplica el dimetro de la rama madre. Eso explica por que el flujo de la masa area termina en la zona de conduccin, a partir de aqu el transporte areo se pro-duce por difusin al ser ms amplia la in-terfaces entre el aire procedente de la tra-quea y el de los alvolos.

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El pulmn del nio solo tiene 17 genera-ciones. La resistencia al flujo areo ms all de la bifurcacin traqueal corresponde, en ms del 90 %, a los bronquios, debido a que el rea transversa total de las vas respira-torias va en aumento y la velocidad del flujo de gas disminuye (tornndose lami-nar) con lo que disminuye la resistencia. Dado que los bronquiolos estn directa-mente fijos a la trama de tejido conjuntivo del pulmn, se dilatan y comprimen de manera pasiva al aumentar y disminuir respectivamente el volumen pulmonar, contribuyendo as a aumentos mesura-dos del volumen del espacio muerto al ha-cerse mayor el volumen pulmonar, mien-tras que con volmenes pulmonares pe-queos son menores y su contribucin a la resistencia total a la corriente area aumenta. El cierre de las vas areas con volmenes pulmonares bajos es un meca-nismo de proteccin (junto al surfactante, la interdependencia pulmonar y la exis-tencia de una caja torcica rgida) para evitar el colapso alveolar. La capa muscular va adelgazndose a medida que se desciende por el rbol bronquial, pero su grosor aumenta en re-lacin con el de la pared. No se sabe que proporcin alcanza la inervacin parasimptica motora sobre la musculatura lisa, lo ms probable es que la musculatura de los bronquiolos respon-da sobre todo a influencias locales (H+, CO2, etc.). Pulmones: Los pulmones de un adulto normal pesan unos 1000 g de ellos 500 g son de san-gre, tienen una altura en posicin vertical de 27 cm en capacidad pulmonar total, pero durante la respiracin normal es de unos 24 cm. En decubito la dimensin mxima anteroposterior es de unos 20 cm. El pice por delante rebasas en 3 4 cm a la 1ra costilla o en 2 3 cm la clavcula, alcanzando por detrs el nivel de la VII vrtebra cervical. El borde inferior cruza

en el plano frontal por la 6ta costilla en la lnea medioclavicular y la 8v a en la lnea medio axilar, en el plano posterior se loca-liza a nivel del 10mo proceso espinoso to-rcico pudiendo llegar al 12mo con la res-piracin profunda (Figura 1.3). Cada pulmn se divide aproximadamente a la mitad por la fisura oblicua o mayor, en el plano posterior esta puede localizar-se trazando una lnea que parte del pro-ceso espinoso de la 3ra vrtebra torcica bajando cerca del borde vertebral a la es-capula cuando el paciente eleva las ma-nos sobre su cabeza llegando en el plano lateral hasta la 6ta costilla a nivel de la l-nea media clavicular (Figura 1.4). El pulmn derecho esta dividido adems por una fisura horizontal o menor locali-zndose esta en el plano frontal a nivel de una lnea que parte desde la lnea axilar media a nivel de la 5ta costilla y atraviesa el plano frontal a nivel de la 4ta costilla. De esta forma el lbulo superior incluye los vrtices y la regin anterior y el lbulo inferior la base y la regin posterior. La unidad respiratoria terminal contiene unos 100 conductos alveolares y unos 2000 alvolos. Cuando el volumen pulmo-nar esta a nivel de la capacidad residual funcional (CRF) la unidad tiene un di-metro de 3 a 5 mm y un volumen de 0.02 mL. Un pulmn de un adulto normal tiene unas 150 000 unidades (300 millones de alvolos y 15 millones de conductos al-veolares). El dimetro medio de un alvolo es de 0.2 mm en CRF aunque este tamao esta influido por el estado de inflacin del pul-mn y por el efecto de la gravedad (me-nor en las partes declives). En ellos se reconocen una capa formada por la pelcula surfactante, otra epitelial apoyada sobre la membrana basal, la ca-pa de fibras reticulares y elsticas y por fin el endotelio capilar con su correspon-diente membrana basal. La capa epitelial es plana y tiene aproximadamente un 95 % de neumocitos I y un menor porciento de neumocitos II o granulocitos (cargados de surfactante).

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Figura 1.3. Fisuras y lbulos pulmonares. Referencias anatmicas en los planos frontal y lateral.

Figura 1.4. Fisuras y lbulos pulmonares. Referencias anatmicas en el plano pos-terior. Aspectos histolgicos: Las vas areas estn cubiertas por un epitelio pseudoestratificado que forma una interfase activa entre el medio interno

y el externo y tiene un nmero importante de funciones. En primer lugar produce el mucus (una mezcla de agua, protenas, proteinglica-nos, lpidos y sales) que forma una ba-rrera natural que protege las clulas epi-teliales de la invasin y lesin por micro-organismos y molculas txicas inhala-das. El mucus atrapa las partculas inha-ladas y a los microorganismos deposita-dos dentro del tracto respiratorio. Es acla-rado por la actividad ciliar y por el flujo areo. En segundo lugar acta como un humidi-ficador del aire inspirado y previene la prdida excesiva de lquido de la mucosa. En tercer lugar forma una barrera contra las fugas de solutos dentro de las vas areas y previene la penetracin de partculas dentro de su intersticio. Y en cuarto lugar modula el tono de los msculos lisos produciendo un factor re-

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lajante y por inactivacin de mediadores broncoconstrictores y neurotransmisores. Por tanto la prdida excesiva del epitelio puede tener las consecuencias siguien-tes: - Puede disminuir el aclaramiento mu-

coso debido a un defecto del aparato ciliar, el mucus puede acumularse y permitir su colonizacin e infeccin por microorganismos inhalados.

- Se produce una hiperreactividad bron-quial.

- El epitelio descamado junto con el mucus puede ocluir la luz de las vas areas.

Los msculos lisos del rbol traqueo bronquial tienen dos configuraciones b-sicas: la primera en la traquea donde se insertan y estn estrechamente asociados con los cartlagos (anatmica y funcio-nalmente). Los msculos corren transver-salmente y forman bandas en la parte posterior de la traquea. La segunda con-figuracin se ve en los bronquiolos donde los msculos se encuentran por dentro de los cartlagos, se insertan en el pericon-drio y adoptan una forma helicoidal alre-dedor de la circunferencia de las vas areas. La mxima capacidad de acortamiento de los msculos lisos extrapulmonares se piensa sea mayor que la de los msculos intrapulmonares. La musculatura lisa cumple las funciones siguientes: - El tono muscular contribuye a la esta-

bilidad de las vas areas al ser un de-terminante de la colapsabilidad de las mismas.

- El tono es el determinante del dime-tro de las vas areas y esto afecta sus resistencias.

- El tono muscular contribuye al retroce-so pulmonar elstico.

El cartlago es un componente importante de la pared de las vas areas, presente desde la traquea hasta las vas areas al-rededor de los 2 mm. Contribuye, estruc-turalmente, a la habilidad de la pared de

las vas areas de resistir la deformacin durante la espiracin forzada. Sntesis del surfactante: Para evitar el colapso pulmonar en pre-sencia de presiones transpulmonares de reposo y prevenir alteraciones de la ventilacin / perfusin de las estructuras alveolares poseen una delgada capa de un material superficial conocido como Surfactante, este es secretado por los neumocitos tipo II y esta compuesto por fosfolpidos (85 % de Fosfatidilcolina), lpidos neutros y protenas. Su estructura es responsable de su funcin tensoacti-va. En los pulmones adultos aproximadamen-te un 50 % del surfactante sintetizado es reciclado. Los procesos que controlan la renovacin o la degradacin del surfac-tante aun no han sido definidos con precisin. La excursin del pulmn duran-te el ciclo respiratorio facilita su disemina-cin y regula adems los procesos de renovacin dinmica. Actividad ciliar: A 30 ?C de temperatura los cilios de la mucosa nasal realizan de 10 a 15 movi-mientos por segundo lo que permite una velocidad de traslacin del moco de 0.25 a 1 cm. por minuto, de forma tal que todo el contenido de la nariz pueda vaciarse a la faringe cada 20 a 30 minutos. Esta actividad ciliar esta influida por: - Temperatura: optima entre 28 y 32 ?C. Cesa por debajo de 10? y se deprime si es superior a 35 ?C. - Cantidad de moco: son directamente proporcionales. - Cambios del pH: el cido la paraliza, el lcali la facilita. - Frmacos: los opiceos la detienen. Canales intercomunicantes: 1-. Poros de Kohn: tamao de 5 a 15 ?cm de dimetro que varia con la respiracin, permitiendo el movimiento de aire entre alvolos adyacentes. No estn

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presentes en el neonato. Aumentan en nmero y en tamao con la edad. 2-. Canales de Lambert: tamao de 30 ?cm, comunican bronquiolos terminales, permanecen abiertos aun cuando la mus-culatura lisa bronquial esta contrada. Ga-rantizan el movimiento de aire entre los lbulos primarios. 3-. Bronquiolos respiratorios interseg-mentales: se encuentran en las vas areas con dimetros entre 80 - 150 ?cm, especialmente en los lbulos inferiores. Circulacin pulmonar: Las caracteristicas hemodinmicas princi-pales de la circulacin pulmonar son ser un circuito de altos volmenes y bajas presiones. Mientras solo el 1 % de la circulacin sistmica llega a las arterias bronquiales el 100 % del volumen eyec-tado por el ventrculo derecho fluye a travs de la circulacin pulmonar. En la arteria pulmonar las presiones oscilan alrededor de 25 mm Hg la sistloca, 8 mm Hg la diastlica y 16 mm Hg la presin media. El motivo de estas bajas presiones es que el corazon derecho solo tiene que impulsar la sangre hasta el vrtice pulmonar, que en condiciones de bipe-destacin dista unos 3 a 14 cm (segn las diferentes edades y tamao) del hilio pulmonar. Las arterias pulmonares po-seen propiedades de distensibilidad simi-lares a las de las venas sistmicas y son capaces de actuar como reservorios de sangre para la redistribucin hacia la cir-culacin sistmica en respuesta a cam-bios hidrostticos, ortostticos y vasoac-tivos. Un mecanismo importante para mantener una resistencia vascular pulmonar baja durante perodos de aumento de las pre-siones arterial o venosa pulmonares consiste en el reclutamiento y la disten-sin de capilares escasamente prefund-dos. El volumen sanguineo a nivel de los capilares alveolares puede aumentar en el orden de 3 veces por encima de un volumen basal de 60 75 mL. Los vasos pulmonares pueden dividirse en 2 grupos: los extraalveolares, ubica-dos en una vaina de tejido conectivo junto

con los linfticos pulmonares, y los intraal-veolares, incluidos en el armazn de teji-do conectivo de la unidad respiratoria ter-minal. La presin alveolar y los volume-nes pulmonares son factores que pueden ejercer efectos considerables sobre la resistencia vascular pulmonar. Cuando la presin alveolar es elevada en relacin con la presin de la arteria pul-monar los microvasos de las paredes alveolares se comprimen, mientras que la presin alrededor de los vasos extraal-veolares disminuye por lo que estos tienden a aumentar de tamao. La presin microvascular cambia con la altura del pulmn, correspondindose el valor mximo con el punto ms bajo. Son la hipoxia y la acidosis los principales estmulos capaces de alterar el tono mus-cular de la circulacin pulmonar. Msculos de la respiracin (Figura 1.5): Diafragma: Durante la respiracin tran-quila es el motor de casi toda la excursin respiratoria, por lo que se ha denominado como msculo principal de la respiracin. Se desplaza habitualmente 1.5 cm (por cada cm de desplazamiento se movilizan normalmente unos 350 mL de aire) pu-diendo llegar a desplazarse entre 6 y 10 cm durante la respiracin profunda (con-tribuyendo en un 75 % a la consecucin del volumen de aire inspirado). Normalmente el hemidiafragma derecho esta localizado un cm ms alto que el iz-quierdo. Durante la respiracin tranquila la excursin de ambos hemidiafragma es igual, con la respiracin profunda el de-recho puede descender ms que el iz-quierdo. La extensin del movimiento diafragmti-co no se modifica cuando el individuo pa-sa de la posicin de pie al decubito, sin embargo el nivel de reposo es ordinaria-mente ms alto (unos 6 cm) cuando el su-jeto se encuentra acostado por lo que dis-minuye la CRF y el volumen residual fun-cional (VRE) en esta posicin. Cuando el paciente se encuentra en de- cubito lateral el hemidiafragma inferior tiende a ascender dentro del trax.

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Durante la contraccin diafragmtica este se aplana con lo que se incrementa el vo-lumen intratorcico y disminuye su pre-sin. La relajacin de los msculos abdo-minales (de la pared) facilita su accin mientras que su rigidez la interfiere. Aunque es el principal msculo ventilato-rio no es esencial para la vida. El diafragma no participa activamente du-rante la espiracin. Durante la espiracin forzada el diafragma acta como pistn pasivo impulsado hacia arriba por el aumento de la presin intrabdominal. Se irriga durante la espiracin. Es iner-vado por los nervios frnicos originados en las races cervicales C3 a C5.

Figura 1.5. Msculos de la respiracin y sus funciones. Los msculos accesorios de la respi-racin son los que no intervienen en la respiracin tranquila. Entre ellos se inclu-yen los esternocleidomastoideos y los es-caleno, se pueden considerar los mscu-los de los brazos y del paladar blando (que interviene en la respiracin a labios fruncidos), tambin los msculos dilata-dores faringeos que contrarrestan el efec-to de succin (que colapsara la va area superior) por la accin de los msculos inspiratorios.

Los msculos espiratorios, al contrario del diafragma, tienen abundantes husos musculares lo que probablemente tiene importancia en la percepcin de la disnea. Movimientos pulmonares normales. Las partes perifricas del pulmn experi-mentan una expansin mayor que las que estn cerca del hilio (al estar directamente relacionadas con las porciones mviles: las costillas y el diafragma). La capacidad del trax aumenta en sus tres dimetros en cada inspiracin. Vrtices: el orificio torcico de entrada se desplaza en la inspiracin arriba y ade-lante aumentando el dimetro antero-posterior (AP) del trax (dilatndose el vrtice pulmonar). Al aumentar la edad la articulacin del manubrio esternal tiende a la anqulosis por lo que esta parte pierde su capacidad de dilatarse. Caja torcica: las costillas se desplazan hacia arriba y afuera aumentando en la regin superior (costilla II a VI) el dimetro AP y en la inferior (VII a X) el transverso. Diafragma: su desplazamiento proporcio-na durante la respiracin tranquila todo el aire inspirado. Por lo que son las bases pulmonares las partes mejor ventiladas. En resumen: durante la respiracin tran-quila las partes del pulmn cercanas al diafragma se ventilan mejor que las pr-ximas al vrtice relativamente ms est-ticas. Los pacientes con disnea intensa perma-necen sentados para hallarse ms cmo-dos, esto no se debe a ningn cambio de posicin del diafragma sino a la dismi-nucin de la congestin pulmonar as co-mo a la mayor accin de los msculos accesorios en esta posicin. Volmenes y capacidades pulmonares. Cuatro volmenes pulmonares constitu-yen la capacidad pulmonar total estos son: - El volumen corriente o tidal: es el

volumen que entra y sale de los pul-mones durante la respiracin tran-quila, es de 7 a 8 mL x kg.

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- El volumen de reserva inspiratoria: es el mximo volumen de aire que puede ser inhalado despus de una inspiracin normal.

- El volumen de reserva espiratoria: volumen que puede ser exhalado des-pus de una espiracin normal es de unos 1100 mL.

- El Volumen residual: es el volumen que permanece en los pulmones des-pus de espiracin mxima se estima en 1200 mL.

Los dos volmenes de reserva permiten un incremento del volumen corriente cuando es necesario. A medida que el pulmn se vaca las vas areas disminuyen de tamao, cerca del volumen residual comienzan a ocluirse, cuando todas las vas areas estn cerradas (despus de una espiracin m-xima) an permanece en los pulmones cierta cantidad de aire, esto permite la es-tabilidad pulmonar facilitando la expan-sin en la respiracin siguiente. Las capacidades pulmonares constituyen la suma de dos o ms volmenes, se han definido 4 capacidades. - La capacidad pulmonar total es la

suma de los 4 volmenes y se define como el volumen total de aire con-tenido en los pulmones despus de una inspiracin mxima. En un adulto sano varia entre 5 y 8 litros.

- La capacidad residual funcional (vo-lumen del pulmn en reposo) es la su-ma del volumen residual y el volumen de reserva espiratoria. Se define co-mo el volumen que permanece en los pulmones despus de una espiracin tranquila. Se mantiene como resultado de las fuerzas que se oponen entre los pulmones y la caja torcica. Es importante por: 1. Representa el punto de equilibrio

entre el retroceso elstico del pulmn y el de la pared torcica.

2. Es un reservorio importante de oxgeno al contener aproximada-mente un tercio de la cantidad total de oxgeno almacenado en el organismo y por tanto minimiza la

fluctuacin de la PaO2 durante la respiracin.

3. Determina la longitud en reposos de los msculos respiratorios y por tanto su capacidad generadora de fuerza.

- La capacidad vital es la suma del volumen de reserva inspiratoria, el vo-lumen corriente y el volumen de reser-va espiratoria. Se define como el volu-men mximo de aire que puede mo-verse adentro y afuera de los pul-mones. Representa aproximadamente el 80 % de la capacidad pulmonar to-tal en adultos jvenes y sanos (70 mL x kg).

- La capacidad inspiratoria es la suma del volumen corriente y del volumen de reserva inspiratoria. Representa el volumen de aire que puede ser inspi-rado desde el nivel de reposo al final de la espiracin.

Estos volmenes y capacidades estn in-fluidos por: peso y talla, sexo (25 % me-nor en las mujeres) y la posicin (disminu-yen con el de cbito por la tendencia del contenido abdominal de presionar el dia- fragma y por el aumento del volumen sanguneo). (Figura 1.6)

Figura 1.6. Volmenes y capacidades pulmonares. (1) Capacidad pulmonar to-tal, (2) Capacidad residual funcional, (3) Capacidad inspiratoria, (4) Capacidad vi-tal, (5) Volumen residual y (6) Volumen corriente.

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Defensas pulmonares. Las vas areas de conduccin y los alveolos estn expuestos de manera constante a gases atmosfricos potencial-mente contaminados. La funcin pulmo-nar normal depende de la capacidad del pulmn para defenderse contra los pat-genos y mantener un medio ambiente subgltico estril. La defensa pulmonar es un sistema extremadamente eficaz com-puesto por muchas capas superpuestas. Un primer nivel de defensa consiste en mecanismos fsicos relacionados que im-piden la penetracin de bacterias en el pulmn y la posterior colonizacin sub-gltica. Ms all de los bronquiolos el pulmn es defendido por los macrfagos alveolares. Barreras de defensa de las vas areas. En los pacientes hospitalizados la flora bacteriana faringea normal es reemplaza-da gradualmente por bacterias gram negativas potencialmente patgenas. Los lquidos infectados presentes en las vas areas superiores pueden ser aerosoli-zados como consecuencia de la ventila-cin a presin positiva. Las partculas aerosolizadas son depositadas en el pul-mn por impactacin inercial en los puntos de ramificacin o de sedimen-tacin (dependiendo del tamao aerodi-nmico y de la velocidad de las part-culas). Las partculas con un tamao promedio menor de 10 micras se depo-sitan sobre los cornetes nasales y en la nasofaringe. Las partculas con un ta-mao entre 5 y 10 micras se depositan en las vas areas de gran y mediano tama-o desde donde son eliminadas por el transporte mucociliar. Las partculas de 0.5 a 2 micras llegan hasta los alveolos. Las que tienen un tamao menor de 0.2 micras pueden ser inhaladas y exhaladas sin ser depositadas en las regiones dsta-les de los pulmones. La intubacin endotraqueal y la ventila-cin artificial mecnica alteran el depsito de partculas al permitir que goticas de todos los tamaos tengan acceso sin res-triccin al pulmn distal.

La defensa pasiva de las vas areas superiores es aumentada por los reflejos del estornudo y de la tos. La depresin del sistema nervioso central por una en-fermedad, por sedacin o ambas puede disminuir estos reflejos. El tubo endotra-queal torna ineficaz el mecanismo de la tos (Ver Capitulo 23). Otro mecanismo de defensa activo es la escalera mecnica mucociliar que dirige las partculas que contiene el moco haca la faringe donde pueden ser deglutidas o expectoradas. El papel de las inmunoglobulinas del espacio areo en la defensa pulmonar no esta totalmente definido. La Ig G parece ser el principal anticuerpo opsnico del lquido de lavado broncoalveolar. Otras molculas contenidas en el lquido, incluidos los componentes del comple-mento, pueden tener actividad opsnica adicional. Los macrfagos alveolares son capaces de realizar operaciones antibacterianas esenciales que previenen la mayora de las infecciones y que son especialmente eficaces contra bacterias gram positivas. El reclutamiento de neutrfilos por sus-tancias quimiotcticas parece ser ms importante para la contencin de las bacterias gram negativas. Control de la ventilacin. Las necesidades metablicas varan a travs del da tanto en el individuo sano como en el enfermo, la ventilacin aumenta o disminuye en dependencia de esta variaciones para mantener constan-tes los niveles arteriales de oxigeno y di-xido de carbono. El control de la ventila-cin se logra a travs de una compleja red de receptores que envan informacin al cerebro, donde es procesada, este ulti-mo controla la actividad de los msculos respiratorios. El control de la respiracin tiene dos com-ponentes uno involuntario y otro volunta-rio, el primero le permite al individuo dormir o trabajar sin concentrarse en el proceso de la respiracin. Por otro lado el control voluntario de la respiracin permi-te realizar acciones como cantar, hablar,

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nadar y la hiperventilacin voluntaria. El componente voluntario de la respiracin anula el involuntario excepto cuando los niveles de dixido de carbono (CO2) son excesivos y estimulan la respiracin. Control central: se origina en los centros respiratorios situados en el puente y en la medula oblonga. Esta ltima contiene neuronas inspiratorias y espiratorias las cuales son responsables del ritmo respira-torio. En el puente estn situados los cen-tros apnutico y neumotxico. La ventila-cin se inicia en el centro apnutico, mientras que el centro neumotxico inhibe la inspiracin regulando la frecuencia res-piratoria. Juntos facilitan la transicin de la inspiracin a la espiracin. Quimiorreceptores centrales: el centro respiratorio procesa tanto estmulos ner-viosos como qumicos, las reas quimio-sensibles estn situadas cerca de la su-perficie ventral de la medula y reaccionan a los cambios en los niveles de CO2 y del ion hidrogno (H+) en el lquido cefalorra-quideo, sus alteraciones modifican la frecuencia respiratoria (FR). De forma ge-neral la acidosis estimula la respiracin y la alcalosis la deprime. Quimiorreceptores perifricos: estn lo-calizados en los cuerpos carotideos y cerca del arco aortico. Reaccionan a la disminucin de la presin arterial de oxgeno (PaO 2) al incremento de la presin arterial de CO2 (PaCO2) y a la disminucin del pH. La estimulacin de los receptores perifricos produce un in-cremento de la ventilacin. Son responsa-bles del incremento de la ventilacin por hipoxemia con una mxima actividad en-tre 30 y 50 mm Hg, por debajo de 30 y por encima de 100 mm Hg su actividad dismi-nuye. Su funcin es menos comprendida durante los cambios de la presin san-gunea, un aumento de la tensin arterial puede ocasionar una hipoventilacion refle-ja e incluso apnea mientras que su dismi-nucin estimula la ventilacin.

Receptores neuronales: el pulmn tiene tres tipos de receptores: de estiramiento, de irritacin y los yuxtacapilares, existen receptores localizados en las vas areas superiores , las articulaciones, los mscu-los y los vasos pulmonares. - Receptores de estiramiento: estn pre-sentes en los msculos lisos de las vas areas, su informacin se trasmite a tra-vs de los nervios vagos y esta en rela-cin con la hiperinsuflacin pulmonar (Re-flejo de Hering Breuer) produciendo limi-tacin de la inspiracin y alargamiento del tiempo espiratorio cuando existen gran-des volmenes pulmonares, pueden esti-mular la inspiracin a bajos volmenes pulmonares. Son muy importantes en el neonato. - Receptores de irritacin: tambin estn situados en las vas areas entre las clulas epiteliales, son estimulados por gases irritantes y fros, actan a tra-vs de los vagos y su estimulacin causa broncoconstriccin e hipernea. - Receptores yuxtacapilares (J): se cree estn localizados en las paredes alveola-res cerca de los capilares, se estimulan al producirse un incremento del volumen l-quido del espacio insterticial causando apnea y una respiracin rpida y superfi-cial, tambin pueden producir hipoten-sin y bradicardia. Existen otros receptores fuera de los pul-monares que tambin afectan la ventila-cin. La nariz, faringe, laringe y traquea contienen receptores que responden a es-timulos mecnicos y qumicos causando estornudos, tos, broncoconstriccin y la-ringoespasmo. Los receptores muscula-res y articulares pueden aumentar la ven-tilacin durante la actividad y el ejercicio (aun pasivo). Los receptores situados en los msculos intercostales y en el diafrag-ma pueden contribuir a la sensacin de disnea.

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Capitulo 2. Fisiologa de la ventilacin. La ventilacin normal es una actividad c-clica con dos componentes: inspiracin y espiracin. Durante cada ciclo respiratorio un volumen de aire entra y sale de los pulmones, a este volumen se denomina volumen corriente o tidalico (VT). Su valor normal es el que satisfaga las necesida-des metablicas del organismo. Los cambios en los volmenes pulmona-res se producen como consecuencia de los gradientes de presin creados por la expansin y contraccin torcica (Figura 2).

Figura 2. Presiones que participan en la ventilacin. Pva = Presin en la va area abierta (a nivel de la boca). Ppl = Presin en el espacio pleural (Intrapleural). Psc = Presin en la superficie corporal. Palv = Presin alveolar (Intrapulmonar). Gradien-te de presin transrespiratorio (Palv Pva) es el responsable del flujo de gas hacia dentro y fuera de los pulmones. Gradiente de presin transpulmonar (Palv Ppl) es responsable del grado de disten-sin alveolar. Gradiente de presin trans-torcico (Ppl Psc) es la presin necesa-ria para expandir o contraer junto a los pulmones y a la pared torcica. Normalmente la presin en las vas areas (Pv a) es de cero, al igual que la presin en la superficie del cuerpo. La presin alveolar (Palv ) es variable durante el ciclo respiratorio, mientras que la pre-sin pleural (Ppl) usualmente es negativa,

variando su valor durante el ciclo res-piratorio. Al final de la espiracin la Palv es de cero y la Ppl es aproximadamente de - 5 cm. de agua con un gradiente de presin trans-pulmonar (Palv Ppl) de - 5 cm. de agua (responsable del volumen alveolar de re-poso, o sea, de la capacidad residual fun-cional). No existe gradiente de presin transrespiratorio (Pv a Palv) y por tanto no hay flujo. Cuando comienza la inspiracin la con-traccin de los msculos respiratorios expande el trax lo que produce una dis-minucin de la Ppl y un aumento del gra-diente de presin transpulmonar provo-cando a su vez que los alvolos se expandan, que la presin intraalveolar disminuya y que aparezca un gradiente de presin transrespiratorio negativo lo que ocasiona el movimiento del aire des-de las vas areas a los alvolos. A medida que los alvolos se llenan con el aire inspirado la Palv se va equilibrando con la Pv a hasta que se igualan y al de-saparecer el gradiente de presin trans-respiratorio cesa el flujo. Cuando se inicia la espiracin y se relajan los msculos respiratorios la pared tor-cica retrocede y la Ppl comienza a ascen-der disminuyendo el gradiente de presin transpulmonar, como resultado de esto los alvolos disminuyen de tamao y aumenta la presin en su interior supern-dose la presin de la va area y originan-do, por tanto, un gradiente transrespirato-rio positivo que produce la salida del aire alveolar hasta que nuevamente se igualan las presiones y se detiene el flujo. La insuflacin y deflacin pulmonar se produce como resultado de los cambios en las dimensiones de la pared torcica. Esta, al igual que los pulmones, tiene pro-piedades elsticas pero a diferencia de ellos puede desplazarse hacia fuera o adentro en dependencia del volumen de insuflacin pulmonar. La expansin o contraccin del resorte to-rcico representa un incremento o una disminucin, respectivamente, del volu-

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men pulmonar. En el nivel de reposo las fuerzas elsticas de los pulmones y de la pared torcica se equilibran (la tendencia a expandirse de la pared torcica es ba-lanceada por la fuerza contrctil de los pulmones). Las fuerzas opuestas entre la pared torcica y los pulmones son, par-cialmente, responsable de la presin sub-atmosfrica existente en el espacio pleu-ral. La energa generada al contraerse los msculos inspiratorios vence la fuerza contrctil de los pulmones, al inicio de la respiracin la tendencia de la pared tor-cica a expandirse facilita la expansin pul-monar, cuando el volumen pulmonar se aproxima al 70 % de la capacidad vital la pared alcanza su posicin normal de re-poso, a partir de este nivel se resiste a una mayor expansin, por lo que los ms-culos inspiratorios deben vencer el retro-ceso elstico tanto de los pulmones como de la pared torcica para alcanzar la ca-pacidad pulmonar total. Durante la espiracin la energa poten-cialmente almacenada en los pulmones expandidos (y en la pared torcica a gran-des volmenes pulmonares) causa una exuflacin pasiva. La espiracin por deba-jo del nivel de reposo, o sea de la CRF, requiere de un esfuerzo muscular para vencer la tendencia del trax a la expan-sin. Esta energa la proveen los mscu-los espiratorios. Las fuerzas que se oponen a la insu-flacin pulmonar pueden agruparse en dos categoras: - Fuerzas elsticas: representan la opo-sicin esttica al movimiento e incluyen las fuerzas elsticas tisulares y la tensin superficial. - Fuerzas friccinales: representan la opo-sicin dinmica al flujo de gas, tienen dos componentes: la resistencia viscosa de los tejidos y las resistencias de las vas areas. La presencia de fibras elsticas y col-gena en el parnquima pulmonar deter-minan sus propiedades elsticas. La elasticidad se define como la tenden-cia fsica de un objeto a resistir el estira-miento, en trminos respiratorios la insu-

flacin es equivalente al estiramiento al que se oponen las fuerzas elsticas. Durante la inspirac in se requiere una presin cada vez ms negativa para insu-flar los pulmones hasta su mximo vo-lumen. A medida que el pulmn es insu-flado la curva de volumen presin co-mienza a aplanarse lo que indica un incre-mento en la oposicin a la expansin. La deflacin se produce de forma pasiva. La curva de deflacin no sigue exacta-mente el mismo curso que la curva de la insuflacin, en la primera el volumen pul-monar a cualquier presin es ligeramente mayor que durante la insuflacin. Esta di-ferencia entre las curvas se llama histre-sis e indica que estn presentes otros fac-tores adems de las fuerzas elsticas que se oponen a la insuflacin (Figura 2.1).

Figura 2.1. Curva pulmonar de presin -volumen. Ntese que la relacin no es li-neal y que se aplana a altas presiones. Las curvas de insuflacin y deflacin no siguen el mismo curso, a esta diferencia se le denomina Histresis. Es la fuerza de tensin superficial alveolar uno de los factores que determinan la his-tresis. La interfase aire fluido alveolar incrementa las fuerzas de retroceso els-tico pulmonar haciendo que este sea ms difcil de insuflar, los cambios en la elasti-cidad pulmonar dependern de los vol-menes pulmonares (mientras ms pe-queos sean los alvolos mayor ser la fuerza de tensin superficial). La tensin superficial de los pulmones es disminuida por una sustancia llamada surfactante pulmonar producida por los neumocitos II.

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Esta sustancia varia la tensin superficial acorde con el tamao alveolar, su poten-cia es mxima en alvolos pequeos y vi-ceversa, esto previene el colapso alveo-lar a bajos volmenes pulmonares. La vi-da media del surfactante es de pocas ho-ras. La compliancia mide la oposicin del pul-mn a la insuflacin, o sea, expresa la distensibilidad pulmonar. Es el opuesto de la elasticidad. Se define como el cambio de volumen por cambio de presin. La compliancia pulmonar describe los cambios del volumen tidalico en relacin con el gradiente de presin transpulmo-nar. Comnmente no se calcula debido a que se requiere de la estimacin de la presin pleural a travs de un baln eso-fgico y este no siempre esta disponible. Se mide en condiciones estticas (com-pliancia esttica) donde la Palv = 0 y el gradiente de presin transpulmonar es igual a la Ppl (medida indirectamente a travs de un baln esofgico). Se calcula mediante la formula: VT esp Cest = ----------------------------------- (P. Meseta P. Esofgica). Su valor promedio en un adulto es de 200 mL/cm. de agua. Su reduccin se asocia con patologas pulmonares que incre-mentan el retroceso elstico o disminuyan el volumen pulmonar y viceversa. La compliancia de la pared torcica, al igual que la pulmonar, es una medida de distensibilidad. Normalmente es similar a la pulmonar. La obesidad, la cifoescolio-sis y la espondilitis anquilopoytica pue-den reducirla y por tanto disminuir la expansin pulmonar. Describe los cambios del VT en relacin con la Ppl: VT CPT = ----------------------------------- P. Pleural (P. Esofgica). Para medirla se requiere que el paciente este relajado y tiene iguales inconvenien-tes que la compliancia pulmonar. Su valor

normal es aproximadamente de 200 mL/cm. de agua. La compliancia esttica total del sis-tema respiratorio (CT) se mide y monito-riza con frecuencia durante la ventilacin mecnica. Representa la presin necesa-ria para vencer las fuerzas elsticas del sistema respiratorio para un volumen co-rriente dado bajo condiciones estticas (sin flujo). Requiere para su medicin: ? Volumen corriente pasivo. ? Correccin del volumen compresible. ? La presin meseta debe tener una

pausa al final de la inspiracin de al menos 2 segundos y no debe tener una diferencia mayor de 0.5 cm de agua en dos mediciones consecutivas con un intervalo de 10 minutos entre ellas.

Describe la relacin del volumen corriente con la presin en las vas areas en con-diciones estticas. (VT V. Compresible) CT = --------------------------------- (P. Meseta PEEP total) Su valor normal en el adulto es de 60 100 mL/cm. H2O (aproximadamente 1 mL/cm. H2O por kilogramo de peso). Sus variaciones estn asociadas con los cam-bios en la elasticidad pulmonar. Vara con el VT y con la presin positiva al final de la espiracin (PEEP). Se prefiere hablar de caractersticas di-nmicas ms que de compliancia din-mica ya que durante la inspiracin y la espiracin el flujo de gas constituye un elemento resistivo y la relacin volumen / presin no es por definicin una verdade-ra compliancia ya que la resistencia for-ma parte de la relacin, por lo que las ca-ractersticas dinmicas reflejan propieda-des resistivas y elsticas del sistema res-piratorio. Las caractersticas dinmicas se expre-san por la relacin: VT Cdin = ------------------- PIP PEEP.

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Donde PIP es la presin inspiratoria pico. El valor normal en el adulto es de 50 80 mL/cm. de agua. La diferencia entre la compliancia esttica y las caractersticas dinmicas puede ser usada como ndice indirecto de la resis-tencia al flujo del sistema respiratorio. La resistencia viscosa de los tejidos es la impedancia al movimiento causado por el desplazamiento de los tejidos durante la ventilacin, incluye el desplazamiento de los pulmones, la caja costal, el dia-fragma y los rganos abdominales. Re-presenta el 20 % de la resistencia total. La resistencia de las vas areas repre-senta el 80 % de la resistencia friccional a la ventilacin. Est determinada por: - Caractersticas de las vas areas que dependen de: ? Longitud. ? Dimetro. ? Estructura de las ramificaciones y

superficie. - Caractersticas del flujo. Estas estn de-terminadas, a su vez, por las caractersti-cas de las vas areas y la velocidad del flujo. Puede ser: ? Laminar: las molcula circulan lineal-

mente a lo largo de las vas respira-torias (generan una baja resistencia).

? Turbulento: se produce por velocida-des elevadas, estructuras irregulares de las paredes y en las ramificacio-nes (produce mayor resistencia).

En el pulmn normal el flujo laminar puro se produce en las vas areas ms pe-queas, en el resto del rbol traqueo bronquial existe un flujo transicional. Aproximadamente el 90 % de las resis-tencia al flujo de gas ocurren en la nariz, la boca y las grandes vas areas. Solo el 10 % es atribuible a las vas areas me-nores de 2 mm. Esto parece contradic-torio ya que la resistencia es inversa-mente proporcional al radio del tubo con-ductor, pero debemos recordar que du-rante la ramificacin del rbol traque-bronquial a pesar de que el dimetro de las ramas hijas se reduce su suma es ma-yor que la de la rama original y que a par-tir de la generacin 16 lo duplica. Como resultado de este fenmeno a medida

que el gas se mueve hacia el alvolo la combinacin de dimetros del sistema de conduccin aumenta exponencialmente, este incremento del dimetro causa una disminucin de la velocidad del gas y esto produce un patrn de flujo laminar, con menor resistencia. El calibre de las vas areas esta deter-minado por mltiples factores: 1) el sopor-te anatmico: dado por el cartlago de la pared de la va area y la traccin que produce el tejido circundante (las vas areas pequeas no tienen cartlagos) y 2) la diferencia de presin entre sus pare-des (gradiente de presin transmural). Por tanto el dimetro de las va areas no es constante durante el ciclo respira-torio. Durante la inspiracin el estiramien-to del tejido pulmonar circundante y el aumento del gradiente de presin trans-pulmonar incrementan su dimetro. A ma-yores volmenes pulmonares ms influ-yen estos factores en el calibre de las vas areas. Con la disminucin del volu-men pulmonar durante la espiracin, ha-cia el volumen residual, el dimetro de las vas areas tambin disminuye aumen-tando dramticamente sus resistencias a bajos volmenes pulmonares. Esta reduccin progresiva del dimetro de las vas areas a medida que disminuye el volumen pulmonar (que puede llegar hasta su cierre) con un incremento mar-cado de las resistencias al flujo constitu-ye, junto con el efecto del surfactante, el fenmeno de interdependencia y la pre-sencia de una caja torcica rgida, un me-canismo de proteccin para evitar el co-lapso alveolar. Cada alveolo se halla rodeado por otros alvolos, de forma tal que entre todos ellos se produce una traccin mutua que los mantiene abiertos. En el contexto de esta configuracin cuando un alveolo tien-de a colapsarse, los alvolos vecinos se expanden de forma compensadora, gene-rando una gran fuerza expansiva a su alrededor, que contrarresta la tendencia al colapso del alveolo inicial. Este meca-nismo se denomina Interdependencia y juega un gran papel no solo en la estabi-lidad alveolar sino en expandir los vasos pulmonares extraalveolares y las vas

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areas dstales (a partir de la 12 genera-cin) provocando una tendencia a su apertura. Durante la respiracin normal la PPL es negativa y la Pv a cambia ligeramente so-bre cero, por lo que el gradiente de pre-sin transmural es negativo lo que ayuda a mantener el calibre de las vas areas. Durante la espiracin forzada la contrac-cin de los msculos espiratorios puede aumentar la presin pleural lo que puede llegar a invertir el gradiente de presin transmural tornndolo positivo; si este gradiente de presin excede las fuerzas de soporte brindadas por el parnquima pulmonar las vas areas pequeas pue-den colapsarse. La presin alveolar es la suma de la PPL y las fuerzas de retroceso elstico del pul-mn, esta presin cae gradualmente con el flujo de gas desde el alvolo a la boca. Teniendo en cuenta esto y que sobre las vas areas acta la presin pleural se explica que en algn punto de las vas areas el gradiente transmural desapa-rezca (al igualarse las presiones intra y extraluminares), a este punto se denomi-na: punto de igual presin, ms all de este punto la PPL supera la de las vas areas y las comprime aumentando la resistencia espiratoria y limitando el flujo de gas. A este nivel un mayor esfuerzo espiratorio produce una mayor PPL y una mayor limitacin del flujo (Figura 2.2). En un individuo normal se cree que el punto de igual presin esta localizado en algn lugar por encima de los bronquiolos pequeos donde las vas areas poseen una rigidez anatmica suficiente para evitar ser colapsadas por un incremento de la presin extraluminal u ocurre, de forma dinmica, a volmenes pulmonares por debajo del nivel de reposo espiratorio. En el enfisematoso el parnquima pulmo-nar se destruye lo que trae como con-secuencia un aumento de la compliancia pulmonar por una disminucin de las fuer-zas de retroceso elstico. Esto provoca que las vas areas pequeas sean ms susceptibles al colapso. El punto de igual presin se localizar ms cerca del al-volo, en zonas potencialmente compre-sibles y tal vez colapsables, el colapso se

producir en etapas ms tempranas de la espiracin y con volmenes pulmonares ms grande que en el sujeto normal; co-mo resultado se produce atrapamiento de aire con aumento de la capacidad resi-dual funcional y del volumen residual (Fi-gura 2.3).

Figura 2.2. Gnesis del Punto de igual presin durante la espiracin forzada en un pulmn sano (lea la explicacin en el texto).

Figura 2.3. Formacin del Punto de igual presin en el pulmn enfisematoso. Los pacientes enfisematosos presentan un incremento del trabajo respiratorio de-bido a un aumento de las resistencias friccinales durante la espiracin, para mi-nimizar este trabajo el flujo de aire debe

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ser lento con el objetivo de reducir las turbulencias. La cada de presin que se produce con el flujo de un gas a travs de un tubo esta en relacin con el flujo, el tamao del tubo y de su orificio de salida. Si este orificio se reduce la presin intraluminal disminuye menos al mantenerse el flujo por un pe-riodo de tiempo mayor. En un paciente con una enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) el retardo espiratorio des-plaza el punto de igual presin a un sitio ms alejado de los alvolos al mantener una presin espiratoria intraluminal ms elevada (Figura 2.4). En la prevencin del cierre prematuro de las vas areas, en estos pacientes, puede ayudar el espirar contra una resistencia con lo que se logra incrementar la presin intraluminal. Por esto se les debe instruir para que su inspi-racin sea lenta y profunda y su espi-racin lenta y a travs de los labios frunci-dos para crear una resistencia espiratoria con lo que se logra disminuir el trabajo friccional. Distribucin de la ventilacin En un pulmn sano la ventilacin no se distribuye uniformemente, sino que esta influida por factores regionales y locales. - Factores regionales: 1-. Diferencia relativa en la expansin to-rcica: la configuracin sea del trax y la accin de los msculos respiratorios cau-san una expansin proporcionalmente mayor en las bases que en los vrtices, siendo en las primeras un 50 % mayor. 2-. Gradientes de presin transpulmona-res regionales: A un nivel dado de insu-flacin alveolar el gradiente de presin transpulmonar esta directamente relacio-nado con la PPL, esta representa la pre-sin en la periferia de los pulmones dis-minuyendo su efecto en los alvolos localizados ms hacia el centro, por lo que los cambios en el gradiente de pre-sin transpulmonar son mayores en los alvolos perifricos, como resultado estos se expanden proporcionalmente ms que los centrales.

Figura 2.4. Representacin esquemtica de la espiracin forzada. La zona som-breada representa el espacio pleural. La flecha intraluminal representa el punto de igual presin. (a) Pulmn normal. (b) Pul-mn enfisematoso. (c) Pulmn enfisema-toso con retardo espiratorio. La diferencia de la PPL entre los vrtices y las bases tienen un efecto aun mayor. De-bido al efecto de la gravedad y al peso de los pulmones la PPL se incrementa 0.25 cm. de agua por cada centmetro de dis-tancia entre los vrtices y las bases, por lo que la PPL es de 10 cm. de agua en los vrtices y de 2.5 cm. de agua en las bases lo que ocasiona un mayor gra-diente de presin transpulmonar a nivel de los vrtices y por tanto que esos al-volos tengan un mayor volumen (Figura 2.5). A pesar de su mayor volumen los alvolos de los vrtices estn situados en la por-cin superior de la curva presin volu-men que es relativamente plana por lo que cambios en la presin originan solo pequeos cambios en el volumen. Los al-volos de las bases estn situados en la porcin media de la curva que es relati-vamente empinada y donde los cambios

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de presin producen cambios notables en el volumen. De esta forma las bases pulmonares, en un pulmn vertical, reciben cerca de 4 veces ms ventilacin que los vrtices.

Figura 2.5. Causas de las diferencias regionales en la ventilacin (Se explica en el texto). Las diferencias dependientes de la gra-vedad tambin se observan en el paciente acostado aunque la magnitud de esta di-ferencia es menor. La ventilacin es ma-yor en las zonas declives. Acostado de la-do se ventila ms el pulmn inferior. Cuando los volmenes pulmonares son muy pequeos, la presin intrapleural se hace menos negativa (pulmn menos di-latado y con menos fuerzas elsticas) y aunque las diferencias baso apical per-sisten, la presin pleural en la base se vuelve positiva, con lo que el pulmn en esa zona no solo no se expande sino que por el contrario sufre compresin, lo que trae como consecuencia cierre de las vas areas que afecta sobre todo a las lti-mas generaciones y ocasiona atrapa-miento de aire. En estas condiciones cer-canas al volumen residual la mejor ven-tilacin se produce en la zona apical del pulmn que en estas condiciones es la que se encuentra en la porcin ms ver-tical de la curva volumen - presin del sis-tema respiratorio.

- Factores locales: Las unidades respiratorias individuales y sus vas areas asociadas pueden diferir de una a otra, lo que contribuye a una ventilacin irregular en pulmones sanos. Cada unidad tiene un elemento elstico, el alvolo, y uno resistivo, la va area. Los cambios en el volumen alveolar y el tiempo requerido para que estos cambios ocurran dependen de la compliancia y la resistencia de cada unidad respiratoria. Las unidades con mayor compliancia se-rn las que tengan mayor cambio de vo-lumen y como tienen disminuida la fuerza de retroceso elstico se vaciaran ms len-tamente que las unidades normales. En las unidades con baja compliancia ocurre lo contrario. La resistencia de la va area tambin afecta el llenado y vaciado alveolar. La relacin entre la compliancia y la re-sistencia de una unidad pulmonar se de-nomina constante de tiempo y se repre-senta por la letra tau (?). Constante de = Compliancia x Resistencia tiempo Una unidad con una constante de tiempo larga tendr una compliancia y/o unas re-sistencias altas; tardan ms en vaciarse y en llenarse. Una unidad tendr una cons-tante de tiempo corta si ocurre lo con-trario, esta se llenara y vaciara ms rpi-do. De manera general la ventilacin que va a las unidades pulmonares con constantes de tiempos anormales (cortas o largas) es menor que la que va a unidades con constante de tiempos normales (com-pliancia y resistencia normales). La distribucin de la ventilacin esta in-fluenciada por la frecuencia respiratoria en pacientes con constante de tiempo anormales; cualquier estmulo que incre-mente la ventilacin, como el ejercicio, puede redistribuir el gas inspirado, este desequilibrio entre la ventilacin y la per-fusin puede causar hipoxia limitando se-veramente la capacidad individual para realizar las actividades diarias

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Eficiencia de la ventilacin. Aun en pulmones sanos la ventilacin no es completamente eficiente: un volumen importante del gas inspirado es dese-chado en cada respiracin, al no par-ticipar en el intercambio gaseoso. Esto se debe a que el sistema respiratorio es un circuito sin salida, los gases se mueven a dentro y afuera por la misma va y por tanto un volumen de este gas debe ocupar el espacio de esta va hacia el rea de intercambio. Este volumen de gas que ocupa las vas areas de conduccin se denomina volu-men del espacio muerto anatmico (VDA). Es como promedio de 2 mL x kilogramo de peso corporal (80 mL por metro cua-drado de superficie corporal). Durante la espiracin aproximadamente el primer tercio del volumen del gas espira-do proviene del espacio muerto anatmi-co, el resto es aire alveolar. Al finalizar la espiracin las vas areas quedan ocupa-das por aproximadamente 150 mL de aire alveolar. Durante la inspiracin este volu-men es reinhalado, de tal forma que solo cerca de 350 mL de aire fresco llega a los alvolos en cada respiracin. A este volumen de aire fresco que alcanza los alvolos se denomina ventilacin alveolar (VA) y puede calcularse restando al VT el VD (es de aproximadamente 4200 mL por minuto o de 2 a 2.4 litros por minuto por metro cuadrado de superficie corporal). En un sujeto sano la presuncin de que todo el gas fresco que llega a los alvolos participa en el intercambio de gases usualmente es cierta. Sin embargo en de-terminados estados patolgicos, algunos alvolos pueden estar ventilados pero no participar en el intercambio gaseoso al no ser perfundidos. Este volumen de gas tambin es desperdiciado y se denomi-na espacio muerto alveolar. La suma del espacio muerto anatmico con el alveolar se denomina espacio muerto fisiolgico y constituye el reflejo de la eficiencia de la ventilacin se determina clnicamente usando la ecuacin de Bohr modificada:

PeCO2 VD Fis = ?VT x(PaCO2 -------- )? - VD Mec PaCO2 PeCO2 VD Fisiolgico = VT x (1 ------------). PaCO2 Donde: VD Fis: espacio muerto fisiolgico. VD Mec: espacio muerto mecnico. PeCO2 : presin de CO2 en el gas espira- do. El gas espirado esta compuesto por el gas del espacio muerto (sin CO2) y el gas alveolar, de modo que en un pulmn normal la PeCO2 es inferior a la Presin alveolar (PA) y la Pa de CO2. La diferencia entre la PACO2 y la PeCO2 es un reflejo de VD (en un pulmn normal se asume que la PaCO2 = PACO2). En la prctica clnica la relacin VD / VT representa la eficiencia de la ventilacin variando en un sujeto sano entre 0.2 y 0.4 en condiciones de reposo. En un sujeto sano la VA depende de la frecuencia respiratoria y el VT, altas FR y bajos VT producen una alta proporcin de VD por lo que el patrn respiratorio ms eficiente es una respiracin lenta y pro-funda. En un pulmn enfermo el aumento del VD causa disminucin de la VA a menos que ocurra una compensacin, un aumento de la FR puede empeorar el problema. Una compensacin efectiva para el aumento del VD requiere un incremento del VT lo que conlleva a un aumento del trabajo respiratorio lo que eleva el consumo de oxgeno por los msculos respiratorios. Esto no es posible en algunos pacientes, en tales casos la VA puede que no sea adecuada a las necesidades del orga-nismo. Los efectos de la frecuencia respiratoria sobre la ventilacin alveolar se resumen en la tabla 2.

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Tabla 2. Efectos de las modificaciones del VT , el VD y la FR sobre la ventilacin alveolar. FR VT VE VD VA Aumento de FR Disminucin del VT

24 250 6000 150 2400

Disminucin de FR Aumento del VT

6 1000 6000 150 5100

Aumento del VD 12 500 6000 300 2400 Compensacin para el aumento del VD

12 650 7800 300 4200

Normal 12 500 6000 150 4200

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Capitulo 3. Intercambio y transporte de gases. La ventilacin es solo uno de los compo-nentes de la respiracin humana, adems del simple movimiento de gases dentro y fuera de los pulmones, estos debe ser eficientemente distribuidos en los alvo-los, intercambiados con la circulacin pul-monar y transportados hacia y desde los tejidos. Difusin: La difusin es el principal mecanismo responsable del movimiento de gases a nivel alveolar; requiere de gradientes de presin para que se produzca. Para el oxgeno (O2) existe un gradiente de presin en forma de cascada desde 159 mm Hg. de presin en el aire a nivel del mar hasta 40 mm Hg. en el punto de menor presin en los capilares sistmi-cos. La PO2 intracelular es de 5 mm Hg. o menor, esto provee del gradiente de pre-sin necesario para el movimiento del oxgeno hacia el interior de la clula. Para el dixido de carbono existe un gradiente de presin inverso, mayor a nivel celular (unos 60 mm Hg.) y menor a nivel del aire ambiental (< 1 mm Hg.) (Figura 3). Determinantes de la presin de los gases alveolares: La presin de los gases del capilar pulmo-nar depende principalmente de la tasa de metabolismo celular en relacin con el flujo sanguneo por lo que no puede ser controlada directamente por el mdico a diferencia de la presin alveolar de oxige-no (PAO2) y de dixido de carbono que si pueden ser controladas. La PACO2 es directamente proporcional a la produccin de CO2 (VCO2) e inver-samente proporcional a la ventilacin al-veolar variando normalmente entre 35 y 45 mm Hg. La PAO2 esta determinada principalmente por la presin parcial de oxgeno del aire inspirado (PI O2). Esta se calcula median-te la formula:

PI O2 = FI O2 x P. Baromtrica Donde: FiO2: es la fraccin inspiratoria de O2. Valores normales a nivel del mar: PI O2 = 0.2095 x 760 = 159 mm Hg.

Figura 3. Gradientes de presin para el oxgeno y el dixido de carbono. La humidificacin del aire en las vas areas superiores produce que una parte del oxgeno sea desplazado por el vapor de agua lo que trae como resultado que la presin de oxgeno en la traquea sea menor: PO2Traquea = FIO2 x PB PH2O = 112 Donde: - PB: presin baromtrica. - PH2O : es la presin del vapor de agua (47 mm Hg. a 37 ?C) A medida que el oxgeno se mueve dentro de las reas de intercambio de gases del pulmn es diluido por el CO2. Debe corregirse la diferencia entre el oxgeno y el dixido de carbono que se mueven dentro y fuera de los alvolos. La suma del CO2 movindose hacia el alvo-

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lo se designa VCO2 y la suma del oxgeno que abandona los alvolos VO2 (consumo de O2). Su relacin (gas carbnico produ-cido en relacin al volumen de oxgeno consumido) se denomina coeficiente res-piratorio o tasa de intercambio de gases (R). En un individuo con una dieta balan-ceada se encuentra alrededor de 0.8 (va-lor normal entre 0.68 y 0.97) ya que en condiciones bsales se consumen 250 mL de oxgeno y se producen 200 mL de CO2 por minuto. Puede modificarse por: (1) Los nutrientes empleados y (2) La hiperventilacin. Ecuacin del aire alveolar: La composicin del aire alveolar esta de-terminada por los elementos que integran la formula siguiente: FIO2 x (PB PH2O) PACO2 PAO2 = --------------------------------------- R Como la presin arterial de CO2 es muy similar a la PACO2 estas se intercambian, y si el paciente esta respirando concentra-ciones de oxgeno ? 60 % se elimina el cociente respiratorio: PAO2 = FI O2 x (PB PH2O) PaCO2 Si la FI O2 es de 0.21 y estamos a nivel del mar: PAO2 = 150 PaCO2 x 1.25 (inverso del cociente respiratorio). Recordar que la PH2O del gas alveolar va-ria con la temperatura corporal (de 33.8 mm Hg. con 31 ?C a 57 mm Hg. con 41 ?C) Los alvolos, adems, contienen nitrge-no que como gas inerte no interviene en el intercambio de gases pero si ocupa espacio y ejerce una presin (PAN2) que puede calcularse de la forma siguiente: PAN2= PB (PAO2 + PACO2 + PAH2O) =760 (100 + 40 + 47)= 573 mm Hg.

Ya que la PAH2O y la PAN2 permanecen constantes las que se modifican son las presiones de oxgeno y de dixido de car-bono. Basndonos en la ecuacin del aire alveolar y asumiendo una FI O2 constante de 0.21 la PAO2 debe variar inversamente con la PACO2 y como esta ltima es inversamente proporcional a la ventilacin alveolar debemos esperar que un aumen-to de la ventilacin alveolar produzca una disminucin de la PACO2 y un aumento de la PAO2 y viceversa. La magnitud de estos cambios esta limi-tada por la capacidad de los pulmones para disminuir la PACO2. Los mecanismos reguladores y el aumento del trabajo res-piratorio que ocurre con el aumento de la ventilacin alveolar previene una cada de la PACO2 por debajo de 15 20 mm Hg.; de igual manera un paciente respirando aire ambiente a nivel del mar no tendr una PAO2 mayor de 120 130 mm Hg. Ya que la suma de las presiones parciales de O2 y CO2 en el aire alveolar, respi-rando aire ambiental, est cerca de los 140 mm Hg. se puede estimar el impacto del cambio de la PACO2 sobre la PAO2 siguiendo la siguiente regla: PAO2 = 140 PACO2 Se asume que el coeficiente respiratorio permanece estable. Mecanismos de difusin: La difusin es un proceso mediante el cual las molculas de un gas se mueven desde una zona de altas presiones a otra con bajas presiones (Figura 3.1). Un adulto tiene una superficie total para el intercambio gaseoso de aproximadamen-te 70 m2. La membrana alvolo capilar esta for-mada por (1) surfactante, (2) membrana alveolar, (3) espacio insterticial, (4) mem-brana capilar y (5) membrana eritroctica. Tiene un espesor promedio de 1.5 micras. El movimiento de un volumen de gas (Vgas) a travs de una membrana bio-lgica es descrito por la Ley de Fick:

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Vgas = (A x D / T) x ( P1 P2) Donde: A- seccin transversal. D- coeficiente de difusin. T- grosor. (P1-P2)- Diferencia de presin a travs de la membrana.

Figura 3.1. Gradientes de presin entre el alvolo y la circulacin pulmonar. De acuerdo a esta Ley el volumen de un gas que difunde a travs de una mem-brana biolgica por unidad de tiempo ser mayor cuando el rea, la constante de di-fusin del gas y el gradiente de presin sean grandes y el grosor de la membrana sea pequeo y viceversa. Coeficiente de difusin: El CO2 es unas 20 veces ms difusible que el O2 al ser ms soluble (en un pul-mn normal el gradiente de presin del CO2 es 10 veces menor - 6 mm Hg. - que el del O2 60 mm Hg.- para atravesar la barrera alvolo capilar). Esto explica porque las alteraciones de di-fusin afectan principalmente el O2 con un efecto mnimo sobre el CO2. Tiempo limite para la difusin: Para que la sangre que abandona el ca-pilar pulmonar este adecuadamente oxi-

genada debe permanecer suficiente tiem-po en contacto con el alvolo para lograr un adecuado equilibrio de sus presiones. Debido al gran coeficiente de difusin del CO2 su movimiento a travs de la mem-brana alvolo capilar rara vez es afec-tado por el tiempo de contacto. Sin em-bargo el tiempo disponible para la difusin de O2 desde el alvolo hacia la circulacin pulmonar puede ser crtico, si este tiempo es insuficiente la sangre puede abando-nar los pulmones sin estar completamente oxigenada. Normalmente la sangre atraviesa el capilar pulmonar en 0.75 segundos, tiem-po ms que suficiente para asegurar una correcta difusin de O2 a travs de la membrana. Con un aumento del flujo san-guneo, como ocurre durante el ejercicio intenso, este tiempo puede disminuir a 0.25 segundos, aun as es suficiente para lograr equilibrar las presiones si no exis-ten trastornos difusivos. Medicin de la capacidad de difusin (DL): La capacidad de difusin del pulmn se define como la cantidad, en mililitro por minuto, de un gas especfico que difunde a travs de la barrera alvolo capilar dentro de la sangre por cada mm Hg. de diferencia en el gradiente de presin. Usualmente se utiliza para este fin el monxido de carbono (CO): la tcnica consiste en determinar el ritmo de trans-ferencia del CO desde los alvolos a la sangre. Para ello se hace inspirar una mezcla que contiene una pequea propor-cin de CO y se mide la disminucin de esta en el aire espirado despus de una apnea cronometrada. La diferencia entre la concentracin inspirada y la espirada, relacionada con el tiempo de apnea y referida al volumen de gas intrapulmonar, reflejar la facilidad con que el CO atra-viesa la membrana alvolo capilar. El valor normal con una respiracin es de 27 mL/m/mm Hg. Como el coeficiente del O2 es 1.25 veces mayor se multiplica por este valor.

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La evaluacin de la difusin del O2 a nivel de la membrana alvolo capilar puede realizarse mediante el clculo de la dife-rencia alvolo capilar de O2 (P(A a) O2): P(A a) O2 = PAO2 PaO2 Con una FiO2 de 0.21 Valor normal: < 10 15 mm Hg. Si la FiO2 es de 1.0 Valor normal: < 300 350 mm Hg. Esta diferencia varia con la edad del pa-ciente. Puede calcularse mediante la for-mula: P(A a)O2 calculada = 2.5 + 0.21 x edad en aos (Paciente erec to). En posicin supina es ligeramente menor. El calculo de la P(A a)O2 permite deter-minar o ajustar la FiO2 de los ventiladores en dependencia de la PaO2 que se desea obtener para ello se usa la formula: FiO2 P(A a)O2 + PaO2 deseada. Necesaria = ------------------------------------ P. Atmosfrica. Nos ayuda en la evaluacin de un cuadro de hipoxia. La presencia de hipoxemia sin aumento de la P(A a)O2 se debe a: - Disminucin de la FiO2 - Hipoventilacin (generalmente se

acompaa de hipercapnia). La hipoxemia con aumento de la P(A a)O2 puede atribuirse a: - Limitacin de la difusin (solo en casos de hipoxia ambiental o ante un esfuerzo en pacientes con fibrosis pulmonar difusa severa). - Disminucin de la relacin ventilacin / perfusin (VA/QC). - Shunt. En este ltimo caso se evala la respues-ta con un incremento de la FiO2, si mejora la hipoxemia esta se debe una de las dos primeras causas, sino se debe a Shunt; si la prueba se realiza con FiO2 de 1 el

Shunt puede estimarse como la dcima parte de la P(A a)O2 , si esta ultima es > 250 mm Hg. existe una disminucin aso-ciada del volumen cardiaco. La relacin a/A de oxgeno es la propor-cin de oxgeno que va del alvolo a la sangre. Normalmente esta proporcin es al menos del 90 % (0.9). Variaciones en el intercambio de un gas ideal: Tericamente si toda la sangre que aban-dona los pulmones pasara a travs de un alvolo ideal con una PAO2 de 100 mm Hg. entonces la PaO2 debe ser igual. En realidad la PaO2 en un individuo que res-pira aire ambiente a nivel del mar es nor-malmente de 5 10 mm Hg. menor que la PA O2 calculada. Esto se debe a: (1) Shunt intrapulmonar y (2) Diferencias regionales de la VA/QC. Adicionalmente procesos patolgicos pulmonares pueden aumentar esta diferencia. La PaO2 pronosticada segn la edad po-demos calcularla de la siguiente forma: PaO2 calculada = 104.2 0.27 x edad en aos. (Erecto). = 103.5 0.42 x edad en aos. (Supino). De una manera simplificada en todo pa-ciente mayor de 60 aos: PaO2 calculada = 140 edad en aos. Shunt o cortocircuito intrapulmonar (Qs/Qt) o fenmeno de mezcla venosa: El Shunt intrapulmonar es una causa comn de hipoxemia. El shunt fisiolgico o total es la porcin del gasto cardiaco (Qt) que no se inter-cambia con el gas alveolar (Qs), puede di-vidirse en tres componentes: - Shunt anatmico. - Shunt capilar. - Efecto shunt (adicin venosa).

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Shunt anatmico: es una conexin direc-ta entre la circulacin venosa y arterial que permite que entre un 2 y un 5 % de la sangre venosa, en un individuo normal, pase a travs de la circulacin pulmonar sin contactar con las reas de intercambio de gases. Esto diluye el contenido de O2 y aumenta la cantidad de CO2 en la sangre arterial. Normalmente se produce por dos vas: el drenaje de las venas bronquiales y el de las de Tebesio, en combinacin son responsable del 70 80 % de las dife-rencias entre los niveles de PaO2 obser-vado y esperado en sujetos normales. El 20 30 % restante es debido a diferen-cias normales en la VA/QC en el pulmn. Shunt capilar: resultado de que la sangre capilar pulmonar entre en contacto con alvolos no ventilados. Generalmente se debe a atelectasias agudas o a la presen-cia de lquido intraalveolar. La suma del shunt capilar y el anatmico se conoce como Shunt absoluto . Efecto shunt (trastorno extremo de la relacin VA/QC) ocurre en unidades al-volo capilares pobremente ventiladas o con excesivo flujo sanguneo. Un Qs/Qt entre un 10 y un 19 % rara vez necesitara de tratamiento, cuando esta entre el 20 y el 29 % puede amenazar la vida en pacientes con pobre reserva car-diovascular, si es mayor de un 30 % re-quiere de un soporte cardiopulmonar significativo. Al igual que la difusin de oxgeno se modifica con la edad. El valor predicho para una edad determinada puede calcu-larse por la formula: Qs/Qt predicho = 0.02 + 0.0009 x edad en aos. Diferencias regionales de la VA/QC. La tasa de intercambio respiratorio normal de 0.8 asume que tanto la ventilacin como la perfusin estn en perfecto equi-librio, cualquier variacin de este equili-brio altera la tensin de los gases en los alvolos afectados. Si el flujo sanguneo pulmonar se mantiene constante y la ven-tilacin alveolar aumenta debe esperarse

una disminucin de la PACO2 y un aumento de la PAO2 y viceversa. Si por el contrario la ventilacin alveolar permane-ce constante y el flujo aumenta el CO2 proveniente de los tejidos se entregar ms rpido de lo que puede removerse por lo que aumenta la PACO2 , a la vez disminuye la PAO2 al tomarse el O2 por los capilares pulmonares ms rpido de lo que puede ser restaurado por la ventila-cin. La disminucin del flujo produce lo contrario. Los cambios en la ventilacin alveolar y en la perfusin se expresan como una re-lacin. Lo ideal es que la relacin sea de 1, que indica que existe un acople perfec-to entre la VA y la QC en las unidades pulmonares de intercambio. Una relacin VA/QC alta indica que la VA es mayor de lo normal, que la QC es menor o ambas co-sas. En este caso la PaCO2 esta dismi-nuida y la PaO2 aumentada. Por otro lado una disminucin en la VA/QC indica una disminucin de la VA, un aumento del QC o ambos, siendo la PaCO2 mayor de lo normal y la PaO2 menor. Las variaciones regionales de la VA/QC en un pulmn normal se deben principal-mente al efecto de la gravedad, eviden-cindose mejor en la posicin erecta. Aunque la gravedad afecta tanto la distri-bucin de la ventilacin como la del flujo sanguneo, sus impactos son mayores sobre este ltimo. En el sujeto en bipedestacin se estable-cen 3 zonas pulmonares tomando como base la estratificacin de las presiones: - Zona I: la presin alveolar sobrepasa

a la arterial y esta a la venosa, el resultado es el colapso de los vasos locales y poco o nada de flujo.

- Zona II: la presin arterial aumenta y rebasa la alveolar, pero esta ltima es mayor que la venosa por lo que el flujo esta regulado por la diferencia de presin arterio alveolar.

- Zona III: la presin venosa excede la alveolar estando el flujo sanguneo determinado por la diferencia de presin arterio venosa.

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En un hombre normal en bipedestacin entre el 70 75 % del pulmn esta si-tuado en la zona III. La perfusin se incrementa linealmente con la presin hidrosttica de forma tal que la base recibe cerca de 20 veces ms flujo sanguneo que los vrtices (la presin hidrosttica disminuye 1 cm. H2O por cada cm. de distancia de la base al vrtice). La ventilacin se incrementa tambin de los vrtices a las bases debido al efecto de la gravedad sobre la presin pleural, esta disminuye cerca de 0.25 cm H2O por cada cm de distancia de la base a los vrtices, de forma tal que la presin apical (cercana a los 10 cm H2O) es 7.5 cm H2O menor que en las bases. Debido a esta diferencia en la presin pleural el gradiente de presin transpulmonar en los vrtices es mayor que en las bases, por esto los alvolos apicales tienen un mayor volumen de reposo que los de las bases, pero estos ltimos como estn situados en la porcin empinada de la curva pul-monar de presin volumen se expanden ms durante la inspiracin, de forma tal que la ventilacin es 4 veces mayor en la base que en el vrtice del pulmn vertical. Como puede verse tanto el flujo como la ventilacin disminuyen de las bases a los vrtices, pero el flujo disminuye propor-cionalmente ms que la ventilacin. En las bases el flujo es mayor que la ventila-cin lo que ocasiona una VA/QC baja mientras que en los vrtices la ventilacin es mayor que la perfusin por lo que la VA / QC es alta. Esto trae como conse-cuencia que la relacin VA/QC en los vrti-ces sea cercana a 3.3, la PaO2 promedio es de 132 mm Hg. y la PaCO2 de 28 mm Hg. mientras que en las bases la relacin VA/QC es de 0.61 la PaO2 es de 89 mm Hg. y la PaCO2 es de 42 mm Hg. (Figura 3.2). Los desequilibrio de la VA/QC tienen ma-yor impacto sobre el intercambio gaseoso de oxgeno que sobre el del CO2. Esto se debe a que la sangre que pasa por zonas con VA/QC elevada pierde mas CO2 de lo normal y compensa la que pasa por zo-nas con VA/QC baja que pierde menos de lo normal, mientras que la sangre que pa-

sa por zonas con VA/QC aumentada no puede captar suficiente oxgeno extra pa-ra compensar el paso de sangre a travs de zonas con VA/QC disminuido. En resumen: las alteraciones de la VA/QC condicionan hipoxemia.

Figura 3.2. Distribucin de la ventilacin, el flujo sanguneo y la relacin VA/QC en un pulmn normal en posicin vertical. Transporte de oxgeno: El oxgeno se transporta de 2 maneras: - Disuelto en el plasma y otros fluidos

intraeritrocitarios (3 %). - En combinacin qumica con la hemo-

globina (97 %). Acorde con la Ley de Henry la cantidad de oxgeno disuelto esta directamente re-lacionado con su coeficiente de solubi-lidad y en relacin inversa con la tempe-ratura. Asumiendo una temperatura cons-tante de 37 ?C se disuelven por cada mL de plasma 0.023 mL de oxgeno a una presin de 760 mm Hg. En la prctica cl-nica 0.023 mL de oxgeno/mL = 2.3 mL de oxgeno/DL. De la divisin de 2.3/760 se deriva una constante 0.003 mL de oxge-no/DL/mm Hg. (Coeficiente de Runsen). De esta forma podemos calcular el oxge-no disuelto: Oxgeno disuelto (mL/DL) = PO2 x 0.003

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O sea con una PaO2 de 100 mm Hg. existen 0.3 mL/DL. de oxgeno disuelto, si un individuo respira oxgeno al 100 % la PaO2 se incrementa a 670 mm Hg. y el oxgeno disuelto aumenta hasta cerca de 2 mL/DL. En un ambiente hiperbrico de 3 atmsferas de presin el oxgeno disuelto en plasma esta cerca de 6.5 mL/DL. Esta cantidad es por si sola suficiente para suplir muchas de las necesidades tisula-res. El oxgeno disuelto en plasma es un reflejo de la tensin de oxgeno (PaO2) y acta como va para el aporte de oxgeno a la hemoglobina (Hb). La cantidad de Hb total (Hb T) es virtual-mente una medida directa del potencial de la sangre para transportar oxgeno. Cada molcula de hemoglobina reducida (RHb) puede unirse con 4 molculas de oxgeno, cada gramo de Hb cuando est totalmente saturado puede combinarse con 1.39 mL de oxgeno (Ley de Avoga-bro), de ese modo un paciente con 15 g % de Hb puede transportar aproximada-mente 20 mL/DL de oxgeno. Bajo circunstancias fisiolgicas la Hb exis-tente en la sangre arterial llega a saturar-se en aproximadamente un 97 % en los capilares pulmonares, el 3 % restante no se saturar debido a los shunt anatmi-cos. El grado de transporte de oxgeno por la Hb se expresa, generalmente, de una de las siguientes maneras: 1.- Fraccin de Hb oxigenada (O 2Hb): O2Hb = cO2Hb / cO2Hb + cRHb + cMetHb + CCOHb Donde: c: concentracin. MetHb: meta hemoglobina. COHb: carboxihemoglobina. Algunas veces se denomina como frac-cin de saturacin, expresa la fraccin de Hb oxigenada en relacin a todas las he-moglobinas (HbT) incluyendo las dishemo-globinas.

2.- Saturacin de oxgeno (sO 2): cO2Hb sO2 = ----------------------------- cO2Hb + cRHb x 100 Algunas veces se denomina como satura-cin funcional, expresa el porcentaje de Hb oxigenada en relacin con la cantidad de Hb capaz de transportar oxgeno, es decir HbT menos dishemoglobinas. Si no hay dishemoglobinas presentes la sO2 es igual a la O2Hb. Ambas son una medida de la utilizacin de la capacidad potencial del transporte de oxgeno.

Figura 3.3. Curva de disociacin del oxgeno de la hemoglobina. El grado de saturacin de la Hb esta determinado por la afinidad de la Hb por el oxgeno a diferentes presiones parcia-les. La relacin entre la saturacin de la Hb y la PaO2 se describe por la curva de disociacin de oxgeno (Figura 3.3), esta relacin no es lineal sino que tiene forma de S cursiva con una pendiente cercana a la vertical entre los valores de PaO2 de 10 50 mm Hg. y una porcin casi plana pa-ra valores por encima de 70 mm Hg. La parte superior, relativamente plana repre-senta el rango normal donde opera la sangre arterial, debido a que la inclina-cin es mnima, pequeos cambios en la PaO2 tienen pocos efectos sobre la saturacin arterial de oxgeno de la Hb (SaHb) indicando una fuerte afinidad de la Hb por el oxgeno (con una PaO2 de 100 mm Hg. la SaHb es de un 97 %, si se

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reduce a 65 la saturacin aun ser de un 90 %). Por debajo de 60 mm Hg. la curva se inclina dramticamente, aqu es donde operan normalmente los tejidos, donde pequeas cadas de la PO2 producen grandes disminuciones de la SHb indican-do una menor afinidad de esta por el ox-geno. Este cambio normal en la afinidad de la Hb por el oxgeno ayuda a liberar grandes cantidades de oxgeno en los ca-pilares sistmicos como respuesta a una relativamente pequea disminucin de la PO2 tisular. Bajo condiciones patolgicas la afinidad de la Hb por el oxgeno puede aumentar o disminuir (Figura 3.4). Los factores que aumentan la afinidad del O2 por la Hb (desviando la curva de disociacin hacia la izquierda) son: el aumento del pH, la disminucin del CO2, de la temperatura y de los 2,3 difosfogliceridos (2,3 DPG) y presencia de COHb y de Hb fetal. Los factores que disminuyen la afinidad (des-viando la curva a la derecha) son: la dis-minucin del pH, el aumento del CO2, de la temperatura y de los 2,3 DPG. En los casos que aumenta la afinidad de la Hb por el O2 la cesin del oxgeno por la hemoglobina disminuye.

Figura 3.4. Condiciones asociadas con alteraciones de la afinidad de la hemo-globina por el oxgeno. Factores que influyen en la afinidad de la Hb por el oxgeno: - pH: es el efecto Bohr: impacto del pH sanguneo sobre la afinidad de la Hb por el O2. Con la cada del pH sanguneo y el

desplazamiento de la curva a la derecha la sHb para una PO2 dada cae lo que indica una disminucin de la afinidad de la Hb por el oxgeno y viceversa. Esto, aun en el rango estrecho de los cambios del pH entre la sangre arterial y la venosa, tiene importancia fisiolgica facilitando la toma de oxgeno a nivel alveolar y su entrega a nivel tisular donde aumenta y disminuye respectivamente la afinidad de la Hb por el oxgeno. Esto no significa que la acidosis sea beneficiosa, sino que bajo estas condi-ciones la Hb es capaz de entregar mayor cantidad de oxgeno al tener menor afinidad por el. - Temperatura corporal: la cada de la temperatura desplaza la curva a la iz-quierda y su aumento a la derecha. En los tejidos los cambios de la tempera-tura estn directamente relacionados con la tasa metablica, o sea que las reas con mayor actividad metablica tienen mayores temperaturas. Bajo condiciones de hipotermia las de-mandas tisulares de oxgeno disminuyen y la hemoglobina no necesita entregar mucho de su oxgeno. Debido a que la temperatura influye en la SHb y que la temperatura del paciente puede ser variable en el tiempo es nece-sario medir la PO2 a una temperatura es-tndar de 37 ?C. Si es necesario la SHb y la PO2 pueden ser corregidos con la temperatura real del paciente por medio de un nomograma. - Fosfatos orgnicos (2,3 difosfog