manual toxicologia
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CAPITULO I.................................................................................................................................................5GENERALIDADES.....................................................................................................................................51. ANTECEDENTES.................................................................................................................................52. ASPECTOS GENERALES...................................................................................................................7
2.1. Substancias tóxicas............................................................................................................................72.2. Exposición a sustancias tóxicas.........................................................................................................72.3. Vías de ingreso:..................................................................................................................................8
2.3.1. Ingestión (vía oral o digestiva)...................................................................................................82.3.2. Vía respiratoria (inhalación por la boca o por la nariz).............................................................92.3.3. Vía cutánea y mucosas (con líquidos, pulverizaciones o aerosoles)..........................................9
3. PRINCIPALES FORMAS DE INTOXICACIONES............................................................................93.1. Intoxicaciones en los niños..............................................................................................................103.2. Intoxicaciones en los ancianos.........................................................................................................113.3. Productos guardados en recipiente diferente al original..................................................................113.4. Intoxicaciones por uso incorrecto de productos químicos o medicamentos....................................113.5. Intoxicaciones en el trabajo.............................................................................................................113.6. Intoxicaciones por bebidas o alimentos contaminados....................................................................123.7. Intoxicaciones de origen médico.....................................................................................................123.8. Abuso de drogas, productos químicos o plantas..............................................................................12
4. TRIAJE...................................................................................................................................................134.1. Definición........................................................................................................................................134.2. Objetivos..........................................................................................................................................134.3. Clasificación de pacientes según prioridad......................................................................................144.4. Procedimiento:.................................................................................................................................14
5. PRIMEROS AUXILIOS EN EL MARCO DE LA ATENCION PRIMARIA EN SALUD FAMILIAR Y COMUNITARIA.................................................................................................................16
5.1. Concepto de primeros auxilios para intoxicaciones agudas............................................................165.2. Pasos para una asistencia de primeros auxilios................................................................................175.3.. Técnicas de primeros auxilios.........................................................................................................18
5.3.1. Respiración Boca - Boca..........................................................................................................185.3.2. Masaje Cardiaco Externo........................................................................................................195.3.3. Lavado de los ojos....................................................................................................................215.3.4. Lavado de la Piel......................................................................................................................215.3.5. Mordeduras por serpientes.......................................................................................................225.3.6. Picadura de insectos.................................................................................................................235.3.7. Medidas para provocar la eliminación de los tóxicos..............................................................245.3.8. Medidas para disminuir la absorción de los tóxicos................................................................31
CAPITULO II..............................................................................................................................................35MEDICAMENTOS MAS UTILIZADOS..................................................................................................35
2.1. Medicamentos para tratamiento de soporte.....................................................................................352.2. Medidas que actúan en absorción, metabolismo y eliminación.......................................................37
2.2.1. Eliminación..............................................................................................................................372.2.2. Que disminuyen la absorción del toxico por transformación...................................................402.2.3. Para eliminación del toxico absorbido.....................................................................................432.2.4. Que aceleran la via metabólica del tóxico................................................................................442.2.5. Antagonistas que bloquean competitivamente la via metabolica del toxico............................462.2.6 Antagonistas que actuan sobre el receptor................................................................................462.2.7. Antagonistas que restauran la función bloqueada por el tóxico............................................49
2.3. Antídotos..........................................................................................................................................542.3.1. Atídotos que actuan por precipitación......................................................................................542.3.2. Antidos que actuan por quelación............................................................................................552.3.3. Antídotos que actuan por formación de complejos..................................................................592.3.4 Antídos que actuan transformano el tóxico en una substancia menos toxica...........................59
CAPITULO III.............................................................................................................................................61PROTOCOLOS DE ATENCION MÉDICA............................................................................................611. CARBAMATOS....................................................................................................................................61
1.1. Generalidades...................................................................................................................................61
1
1.2. Dosis Tóxica...................................................................................................................................611.3. Presentacion.....................................................................................................................................611.4. Mecanismo de acción.......................................................................................................................621.5. Clinica..............................................................................................................................................621.6. Laboratorio.......................................................................................................................................631.7. Tratamiento......................................................................................................................................64
2. ORGANOFOSFORADOS..............................................................................................................652.1. Generalidades...................................................................................................................................652.2. Dosis tóxica......................................................................................................................................662.3. Presentación.....................................................................................................................................662.4. Mecanismo de acción.......................................................................................................................672.5. Clínica..............................................................................................................................................682.6. Laboratorio.......................................................................................................................................692.7. Tratamiento......................................................................................................................................70
3. PENTACLOROFENOL........................................................................................................................723.1. Generalidades...................................................................................................................................723.2. Presentación.....................................................................................................................................733.3. Mecanismo de acción.......................................................................................................................733.4. Clínica..............................................................................................................................................733.5. Laboratorio.......................................................................................................................................753.6. Tratamiento......................................................................................................................................75
4. BENZODIAZEPINAS...........................................................................................................................764.1. Generalidades...................................................................................................................................764.2. Presentación.....................................................................................................................................764.3. Mecanismo de acción.......................................................................................................................774.4. Clínica..............................................................................................................................................774.5. Laboratorio.......................................................................................................................................774.6. Tratamiento......................................................................................................................................78
5. ORGANOCLORADOS........................................................................................................................795.1. Generalidades...................................................................................................................................795.2. Dosis tóxica......................................................................................................................................805.3. Presentación.....................................................................................................................................805.4. Mecanismo de acción.......................................................................................................................805.5. Clinica..............................................................................................................................................815.6. Laboratorio.......................................................................................................................................825.7. Tratamiento......................................................................................................................................83
6. PARACETAMOL..................................................................................................................................836.1. Generalidades...................................................................................................................................836.2. Dosis tóxica......................................................................................................................................846.3. Presentación.....................................................................................................................................856.4. Mecanismo de acción.......................................................................................................................856.5. Clínica..............................................................................................................................................866.6. Laboratorio.......................................................................................................................................886.7. Tratamiento......................................................................................................................................88
7. PIRETROIDES......................................................................................................................................907.1. Generalidades...................................................................................................................................907.2. Presentación.....................................................................................................................................917.3. Dosis tóxica......................................................................................................................................917.4. Mecanismo de acción.......................................................................................................................917.5. Clínica..............................................................................................................................................927.6. Laboratorio.......................................................................................................................................937.7. Tratamiento......................................................................................................................................93
8. CARBAMAZEPINAS...........................................................................................................................948.1. Generalidades...................................................................................................................................948.2. Presentación.....................................................................................................................................948.3. Mecanismo de acción.......................................................................................................................948.4. Clínica..............................................................................................................................................958.5. Laboratorio.......................................................................................................................................968.6. Tratamiento......................................................................................................................................96
9. GLIFOSATO..........................................................................................................................................97
2
9.1. Generalidades...................................................................................................................................979.2. Dosis tóxica......................................................................................................................................989.3 Presentación......................................................................................................................................989.4. Mecanismo de acción.......................................................................................................................989.5. Clínica..............................................................................................................................................999.6. Laboratorio.....................................................................................................................................1009.7. Tratamiento....................................................................................................................................100
10. PARAQUAT......................................................................................................................................10110.1. Generalidades...............................................................................................................................10110.2. Presentación.................................................................................................................................10210.3. Mecanismo de acción...................................................................................................................10210.4. Clínica..........................................................................................................................................10310.5. Laboratorio...................................................................................................................................10410.6. Tratamiento..................................................................................................................................105
11. SALICILATOS..................................................................................................................................10711.1. Generalidades...............................................................................................................................10711.2. Dosis tóxica..................................................................................................................................10711.3. Presentación.................................................................................................................................10711.4. Mecanismo de acción...................................................................................................................10811.5. Clinica..........................................................................................................................................10811.6. Laboratorio...................................................................................................................................10911.7. Tratamiento..................................................................................................................................109
13. ACCIDENTE OFÍDICO....................................................................................................................11113.1. BOTHRÓPICO Laripanoa - yoperafobobo................................................................................111
13.1.1. Generalidades.......................................................................................................................11213.1.2. Mecanismo de accion del veneno........................................................................................11213.1.3. Manifestaciones clínicas......................................................................................................11213.1.4. Diagnóstico y pruebas de laboratorio...................................................................................11313.1.5. Tratamiento.........................................................................................................................11413.1.6. Indicaciones y modo de uso de suero antiofídico monovalente bothropico o polivalente...116
13.2. ELAPIDICO coralillo..................................................................................................................11813.2.1. Generalidades.......................................................................................................................11813.2.2. Mecanismo de toxicidad......................................................................................................11813.2.3. Manifestaciones clínicas......................................................................................................11813.2.4. Diagnóstico y pruebas de laboratorio...................................................................................11913.2.5. Tratamiento.........................................................................................................................119
14. INTOXICACIÓN AGUDA POR ACCIDENTE ARÁCNIDO.......................................................12114.1. Viuda negra..................................................................................................................................121
14.1.1. Generalaidades.....................................................................................................................12114.1.2. Mecanismo de acción...........................................................................................................12214.1.3. Cuadro clínico......................................................................................................................12214.1.4. Tratamiento..........................................................................................................................12214.1.5. Laboratorio...........................................................................................................................123
15. RODENTICIDAS (RATICIDAS).....................................................................................................12315.1. Generalidades...............................................................................................................................12315.2. Dosis tóxica..................................................................................................................................12415.3. Presentación.................................................................................................................................124Los dicumarínicos son actualmente los más usados y se clasifican en:................................................12415.4. Mecanismo de acción...................................................................................................................12415.5. Clínica..........................................................................................................................................12515.6. Laboratorio...................................................................................................................................12515.7. Tratamiento..................................................................................................................................125
CAPITULO IV..........................................................................................................................................126FUNCIONES EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCION EN EL MARCO DE SAALUD FAMILIAR Y COMUNITARIA...................................................................................................................................1261. ÁMBITO FAMILIAR.........................................................................................................................126
1.1. Inspección Domiciliaria:................................................................................................................1261.2. Conducta de intervención..............................................................................................................1261.3. Información, Comunicación y Educación en el ámbito familiar..................................................1301.4. Referencia y Contrarreferencia en el ámbito familiar....................................................................131
3
2. ÁMBITO COMUNITARIO O DE BARRIO......................................................................................1312.1. Inspección:.....................................................................................................................................1312.2. Conducta de Intervención:.............................................................................................................1322.3. Información, Comunicación y Educación......................................................................................1333. INSUMOS Y EQUIPOS PARA ATENCION DE PRIMEROS AUXILIOS EN APS EN LA
SALUD FAMILIAR Y COMUNITARIA................................................................................................133CAPITULO V...........................................................................................................................................136PROTOCOLOS DE PRUEVAS DE LABORATORIO......................................................................136
5.1. Colinesterasa..................................................................................................................................1365.2. Ditionita.........................................................................................................................................1385.3. Benzodiacepinas............................................................................................................................1405.4. Cocaina..........................................................................................................................................1425.5. Marihuana......................................................................................................................................1455.6. Metanfetaminas..............................................................................................................................1485.7. Opiáceos.........................................................................................................................................1515.8. Alcohol...........................................................................................................................................1545.9. Acetaminofén (Paracetamol).........................................................................................................1565.10. Salicilato......................................................................................................................................1585.11. Monóxido de Carbono.................................................................................................................159
BIBLIOGRAFÍA:.......................................................................................................................................162
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CAPITULO I
GENERALIDADES
1. ANTECEDENTES.
La población de nuestro departamento debido a los avances tecnológicos, a
la mayor disponibilidad de diversas substancias, necesidad de incrementar la
producción, control de plagas, o aspectos psicosociales; esta cada vez más
expuesta a los químicos y que varían de acuerdo al ambiente en que
desarrollan sus actividades: vivienda, escuela, trabajo, calle, áreas de
recreación, etc.; esta exposición puede ser de carácter accidental, por
contaminación o por acción premeditada; el constante incremento en el
consumo del alcohol y/o medicamentos controlados es también preocupante.
El aumento poblacional, las colonizaciones, la industria y otras actividades
hacen, que también los riesgos de contaminación ambiental, del agua o de
alimentos, sea un tema que debe preocuparnos especialmente por los daños
irreparables que puedan producirse relacionados a la salud.
La información actual en salud en este campo es escasa, hay un subregistro
muy importante; pero por estudios realizados1 sabemos que las
intoxicaciones mas frecuentes tratadas en los centros hospitalarios son por
Plaguicidas (Carba matos y órgano fosforados) seguidas de medicamentos,
el grupo etareo mas afectado es el de 20 a 59 años, la mayor parte de los
casos son atendidos en el Hospital Viedma, la principal causa es la
intencional y la vía más frecuente es la oral.
Diferentes circunstancias condicionan para que el problema de las
intoxicaciones, cobre una importancia principal en nuestro medio y las más
importantes son:
Amplio uso de sustancias químicas potencialmente peligrosas para su
uso en la industria, la agricultura y el hogar; principalmente los
plaguicidas.
1 CITIV 2005 – 2008; Curso diplomado Toxicología UMSS 2008
5
Uso y venta indiscriminada de medicamentos.
Incumplimiento de la Ley para el control de Plaguicidas.
Incremento del consumo de alcohol y del consumo de drogas de abuso.
Incremento de intentos suicidas con el uso de fármacos y sustancias
químicas, que se condicionan muchas veces, por factores psicosociales
prevenibles.
Es necesario tomar en cuenta la labor fundamental que debe jugar el
personal de salud del primer nivel de atención en el ámbito de las
intoxicaciones; ya que son los primeros en enfrentarse a distintos problemas
toxicológicos que se presentan diariamente en las familias, comunidades,
fábricas, escuelas; siendo los que deben tomar las primeras medidas en
ocasiones salvadoras con los pacientes intoxicados.; por lo que es necesario
contar con un documento que oriente en el diagnóstico y las conductas
adecuadas que debe asumir, principalmente el personal de APS en las
familias y comunidades frente a esta problemática, dando énfasis por
supuesto en este nivel a la toxicología preventiva, partiendo del entendido
que la toxicología supero los límites de la concepción biologicista sobre la
acción de las sustancias sobre el hombre, incorporando acciones sobre el
medio ambiente y sus implicancias e interacciones.
2. ASPECTOS GENERALES
2.1. Substancias tóxicas
Sustancia tóxica o veneno es cualquier producto que produce efectos nocivos
cuando penetra en el organismo; los que pueden ser leves (dolor de cabeza,
náuseas) o graves (convulsiones o fiebre alta), y los más graves pueden morir.
Dependiendo de las cantidades la mayor parte de los productos químicos
pueden actuar como tóxicos; en algunos casos son suficientes cantidades
pequeñas como el veneno de las serpientes, en otros casos son necesarias
cantidades mayores como venenos para roedores con anticoagulantes.
A la cantidad ingresada se denomina dosis y la dosis capaz de causar una
intoxicación recibe el nombre de dosis tóxica; los medicamentos, por ejemplo,
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ejercen efectos favorables si se toman en la dosis adecuada, pero pueden
producir una intoxicación si la cantidad es excesiva.
2.2. Exposición a sustancias tóxicas
Se entiende por exposición, cuando una persona entra en contacto con una
sustancia potencialmente tóxica y puede ser única o de manera repetida. Los
efectos que pueden producir dependen de cuatro factores:
Duración del contacto
Vía y mecanismo de ingreso
Cantidad absorbida
En que medida el organismo pueda eliminar
La exposición puede ser aguda cuando el contacto dura poco tiempo, o varios
episodios en un día por ejemplo las intoxicaciones con substancias químicas
con fines de suicidio. Se entiende como exposición crónica cuando el contacto
dura mucho tiempo, días, meses o años pudiendo ser en forma permanente o
continua y a intervalos en este caso principalmente se consideran las
intoxicaciones laborales como en el caso de los rociadores para control de
plagas.
2.3. Vías de ingreso:
En última instancia de la cantidad de tóxico que se concentre en la sangre
depende la vida del paciente. Las sustancias tóxicas pueden ingresar a nuestro
organismo por las siguientes vías:
1. Oral
2. Respiratoria
3. Piel
4. Mucosas
2.3.1. Ingestión (vía oral o digestiva)
Pueden ocurrir en forma deliberada como en el caso de los intentos de suicidio
con los rodenticidas (veneno para ratones) o en forma accidental
especialmente con medicamentos en los niños o por ejemplo en los casos de
intoxicación por alimentos contaminados
Con los tóxicos ingeridos pueden suceder dos cosas:
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1. Que se absorban y pasen a circulación (sangre) lo que significa que
cuanto más tiempo permanecen en el estómago o intestinos la absorción
es mayor, por ello lo recomendable y teniendo todos los cuidados, están
indicadas medidas de emergencia como:
Provocar el vómito
Lavado gástrico
Carbón activado
Laxantes
Estas medidas deben aplicarse solo y cuando este indicado, de acuerdo a lo
señalado mas adelante en los capítulos correspondientes.
2. Que no son absorbidas como en el caso del mercurio metálico, estas
sustancias pueden eliminarse por las heces, se tendrán que tomar
medidas si es que existiera riesgo de lesiones locales.
2.3.2. Vía respiratoria (inhalación por la boca o por la nariz)
Esto sucede generalmente en ambientes poco ventilados y que por diferentes
motivos se produce altas concentraciones de alguna substancia toxica en
forma de gas, vapor, polvo, humo o pequeñas gotas como aerosoles.
El ingreso es por la boca o la nariz y la característica es que pasan
rápidamente a la circulación sanguínea. Los casos más frecuentes se dan por
ejemplo con las cocinas, braceros, estufas, combustión de movilidades
(monóxido de carbono), fumigaciones con plaguicidas (termonevulizaciones o
ULV) etc.
En estos casos las medidas de emergencias serán asegurar una buena
ventilación y si está indicado oxigenoterapia (se vera en la sección
correspondiente)
2.3.3. Vía cutánea y mucosas (con líquidos, pulverizaciones o aerosoles)
Esto puede suceder con personas que trabajan con sustancias químicas (p. ej.,
rociadores, peluqueros, bioquímicas, farmacéuticos, pintores etc.) pueden sufrir
intoxicaciones con líquidos, pulverizaciones, aerosoles, inyectables, picaduras
etc. bajo las siguientes circunstancias:
1. Contacto con la piel sana, ropa contaminada o piel con heridas
2. contacto con mucosas especialmente la ocular (nasal, vaginal, rectal)
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3. A través de inyecciones (piel, subcutánea o muscular y venosa)
picaduras.
En los casos de la vía cutánea o mucosa ocular en caso de emergencia la
medida mas aconsejable el un lavado minucioso y continuo para quitar las
mayor cantidad de tóxico y en las picaduras especialmente de serpientes los
antídotos.
3. PRINCIPALES FORMAS DE INTOXICACIONES
En general podemos decir que se pueden considerar dos grupos de
intoxicaciones:
Accidentales
- Niños y Ancianos por no saber que se tratan de tóxicos
- Ingestión por encontrarse en embases equivocados
- Empleo incorrecto de medicamentos, productos químicos
- Ingestión de infusiones toxicas
- Picaduras por animales ponzoñosos
- Exposición a emanaciones de monóxido de carbono
Intencionadas (autointoxicación)
Son diversas las circunstancias y causas de autointoxicación, es mas frecuente
ver estos casos en personas con depresión, enfermedades graves,
alcoholismo, drogadicción generalmente son intentos reiterativos y pueden
hacerlo con medicamentos y/o plaguicidas, es importante tomar en cuenta
estos eventos principalmente en jóvenes.
También es posible que se presenten casos en que se produzcan
intoxicaciones con diferentes fines a otras personas como abuso, diversión y
hasta por homicidio.
- Intentos de suicidio
- Intentos de homicidio
Para que pueda producirse una u otra forma de intoxicación se dan diferentes
circunstancias y factores; veamos las mas importantes en nuestro medio
especialmente en las intoxicaciones agudas.
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3.1. Intoxicaciones en los niños
Los niños entre 1 a 4 años de edad exploran y tienen tendencia a llevar todo a
la boca, por lo que es frecuente que se produzcan intoxicaciones por diferentes
substancias de uso común y frecuente en los hogares y que están al alcance
de los mismos, como:
Artículos de limpieza para uso del hogar (Hace, jabones, lavandina, soda
cáustica, desinfectantes)
Kerosén / gasolina
Medicamentos
Pinturas
Plaguicidas de uso doméstico.
Cosméticos
Estas intoxicaciones generalmente son por descuido y falta de precauciones en
el hogar.
3.2. Intoxicaciones en los ancianos
Las intoxicaciones en los ancianos en forma accidental pueden darse
generalmente por las siguientes circunstancias.
Defectos en la visión, pueden confundir los productos
Confusión no están bien orientados e ingerir un toxico o sobredosis
Olvido sobredosis
3.3. Productos guardados en recipiente diferente al original
Es muy frecuente en los hogares que coloquen productos tóxicos en
recipientes que no son los originales y no debidamente identificados,
especialmente con fines de fraccionamiento y/o los comerciantes venden
productos fraccionados (para abaratar costos) en recipientes inadecuados, no
etiquetados.
3.4. Intoxicaciones por uso incorrecto de productos químicos o
medicamentos
Son también frecuentes las intoxicaciones cuando las personas usan
incorrectamente algunos productos o medicamentos sin tomar en cuenta las
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medidas de seguridad y o dosis recomendadas. Algunos de los más frecuentes
son:
Sobre dosificación de medicamentos
Uso de insecticidas para tratamientos de piojos, garrapatas y otros
parásitos
Mezcla de químicos que producen gases tóxicos (soda cáustica con otro
producto de limpieza)
Toma de medicamentos sin prescripción médica
3.5. Intoxicaciones en el trabajo
En los ambientes de trabajo también pueden producirse intoxicaciones por
diferentes circunstancias:
Falta de conocimiento
No fueron capacitados en medidas de seguridad
No existen normas adecuadas de protección y prevención
Descuido
Incumplimiento de recomendaciones y/o normas
Son muy frecuentes intoxicaciones por incendios, derrame de
substancias toxicas y o gases.
3.6. Intoxicaciones por bebidas o alimentos contaminados
Es muy frecuente en nuestro medio observar cuadros de intoxicación producida
por el consumo de alimentos que se contaminan ya sea por microorganismos
como bacterias, virus, algas, mohos; por uso de diferentes plantas o yerbas y
por productos químicos tóxicos; las circunstancias más frecuentes son:
Mala preparación y cocción de alimentos
Descuido en medidas higiénicas antes del consumo de alimentos
Sobredosis de algunas plantas o yerbas sin orientación
Contaminación de alimentos guardados
Contaminación por plagas domiciliarias (moscas, ratones, cucarachas)
Contaminación de alimentos en personas que trabajan con substancias
químicas y no se lavan las manos
Fabricación de alimentos con productos que están contaminados con
tóxicos, principalmente químicos
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Contaminación del agua de consumo humano
Consumo de bebidas alcohólicas mal elaboradas (metanol)
3.7. Intoxicaciones de origen médico
En algunas oportunidades pueden producirse intoxicaciones por medicamentos
por diversas circunstancias, las más frecuentes pueden ser:
Medicamento no adecuado
Alergia a los medicamentos
Mala dispensación del medicamento en las farmacias
Error en la dosificación del medicamento
3.8. Abuso de drogas, productos químicos o plantas
Es importante tratar y tomar en cuenta como un tema separado las
intoxicaciones que pueden producirse por el abuso de algunas drogas o
productos químicos y que también en nuestro medio son muy frecuentes,
siendo los más importantes:
Abuso del alcohol
Abuso de substancias controladas (cocaína, marihuana, éxtasis, LSD)
Uso indebido de drogas (benzodiacepinas, morfina, codeína, nalbufina,
tranquilizantes etc.)
Uso indebido de otros productos como los solventes (pinturas,
pegamentos, diluyentes, quita esmaltes
4. TRIAJE
La guía de triage surge de la necesidad de contar con un instrumento confiable
que permita en primera instancia y con elementos esenciales y sensibles,
determinar la complejidad de la urgencia de atención de un paciente intoxicado
y que oriente rápidamente y de mayor confianza al personal responsable del
primer contacto, para tomar la decisión más adecuada, no puede por lo tanto
reemplazar el criterio clínica, capacidad y experticia del profesional que realiza
la evaluación.
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Para su elaboración se ha tomado en cuenta los principales signos y síntomas
que de acuerdo a la experiencia local presentan los pacientes que acuden por
motivos de intoxicación a los Servicios de Salud.
4.1. Definición
Para nuestros fines se debe entender como TRIAGE, al procedimiento que
permite una selección de los pacientes según prioridad tomando en cuenta la
gravedad del cuadro, el tipo de tratamiento de urgencia que debe recibir, las
posibilidades de recuperación y sobrevida y la conducta priorizada que se debe
asumir tomando en cuenta los recursos disponibles para su solución.
4.2. Objetivos
• Asegurar una valoración rápida y ordenada de todos los pacientes que llegan
al consultorio de atención de intoxicaciones para asegurar una correcta
identificación de casos graves que requieren de atención médica inmediata y
sus posibilidades de recuperación y sobrevida.
• Organizar la atención de los pacientes, según la prioridad tomando en cuenta
la gravedad y capacidad de recursos humanos, físicos y logísticos disponibles.
• Tomar decisión sobre la conducta ya sea asignando un área especifica para
tratamiento o para su derivación inmediata según corresponda.
• Informar en forma adecuada al paciente y/o familiares.
4.3. Clasificación de pacientes según prioridad
PRIORIDAD I
Paciente considerado de alta gravedad, que se percibe con un alto riesgo de
amenaza de la vida si no se actúa y recibe atención médica inmediata. (aquí
debe también considerarse a los pacientes con dolor extremo)
PRIORIDAD II
Paciente considerado de mediana gravedad, que no esta en alto riesgo su vida;
que se percibe cierta o mediana estabilidad ventilatoria, cardiológico,
hemodinámica y neurológica, pero que es susceptible de evolucionar en forma
desfavorable o complicarse.
PRIORIDAD III
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Paciente considerado sin gravedad, no esta en riesgo su vida y presenta
evidente estabilidad ventilatoria, cardiológica, hemodinámica y neurológica y
sin mayor riesgo de evolución desfavorable o de complicaciones.
4.4. Procedimiento:
El procedimiento de triage se inicia con una evaluación rápida del paciente en
el momento de su llegada al Servicio de emergencias; mediante la aplicación
de los criterios del ABC de la reanimación se obtiene la primera impresión del
estado general del paciente y se determina el registro en el consultorio de
triage o el traslado inmediato al área de tratamiento.
La información para orientar la clasificación de los pacientes de acuerdo a
prioridades, está organizada de acuerdo con la severidad de signos y síntomas
observables agrupados en la siguiente forma:: signos y síntomas
gastrointestinales; signos y síntomas cardiovasculares; signos y síntomas
respiratorios; signos y síntomas neurológicos; signos y síntomas psicológicos;
con lo que se determina en función de su gravedad el nivel de Prioridad.
En general debe seguir los siguientes pasos:
1. Recibir el paciente en el sitio de llegada, realizando una adecuada
inmovilización.
2. Aplicar los criterios del ABC
3. Valorar y clasificar el paciente aplicando los criterios de Priorización
4. Ingresar el paciente prioridad I al área de tratamiento de EMERGENCIA
y/o donde corresponda
5. Llenado y registro completo y si corresponde historia clínica.
6. Coordinar y o encarar el tratamiento correspondiente y en el nivel o área
a los pacientes según la prioridad asignada
7. Informar al paciente y la familia.
8. Mantener comunicación con el personal médico y de enfermería de las
áreas de tratamiento para proporcionar información oportuna a los
familiares acerca de la evolución de los pacientes.
9.
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SIGNOS Y SINTOMAS PRIORIDAD I PRIORIDAD II PRIORIDAD III
GASTROINTESTINALES
Dolor abdominal severo
Vomito incoercibles Diarrea profusa Hematemesis Enterorragia
masiva
Enterorragia moderada Dolor abdominal
intermitente Vómitos moderados Diarrea moderada
Flatulencia Nauseas Estreñimiento Dolor abdominal mínimo
CARDIOVACULARES
Shock cardiogénico Trombosis venosa
grave Taponamiento
cardiaco Falla Cardiaca
Arritmias Pericardiosentesis Flevotrombosis mediana
intesidad Disnea Taquipnea Hipernea Cianosis intensa
No se evidencia singnos ni síntomas cardiovaculares o son similares a prioridad II pero de baja intensidad.
RESPIRATORIOS
Hipersecreción bronquial
Cianosis intensa Edema pulmonar
no cardiogenico Disnea súbita post
inhalación Disnea + cianosis +
sivilancias Disnea + tiraje apnea
Tos y expectoración Disnea moderada
Tos seca o productiva hialina Disfonía
NEUROLOGICOS
Perdida o deterioro progresivos del estado de conciencia
Episodio Agudo de confusión
Cefalea Aguda Vértigo y Vomito
incoercible Temblor súbito Convulsiones
tónico clónicas generalizadas
Incontinencia esfínteres
Midriasis
Antecedentes de lipotimia con recuperación
Cefalea intensa Antecedente de convulsión Vértigo sin vomito cefalea
Cefalea crónica parestesias
PSICOLOGICOS
Intento suicidio Agitación
psicomotora Confusión Alucinaciones
Depresión Paciente solicita
evaluación Ansiedad Abuso sustancias Insomnio
5. PRIMEROS AUXILIOS EN EL MARCO DE LA ATENCION PRIMARIA EN
SALUD FAMILIAR Y COMUNITARIA
Es muy importante establecer claramente que el presente manual
especialmente en este capítulo esta dirigido principalmente a las situaciones
en las que las familias y las comunidades se encuentran lejos de un centro
asistencial de tercer nivel e incluso del segundo nivel; por con siguiente es
necesario asegurar mecanismos para realizar una atención adecuada de
primeros auxilios, en el primer nivel, en las viviendas (familias) en la
comunidad y/o o ambientes laborales, para lo que será necesario capacitar al
personal de salud,
15
5.1. Concepto de primeros auxilios para intoxicaciones agudas
Es la ayuda adecuada prestada por personas capacitadas en forma inmediata
en casos de emergencias médicas producidas por intoxicaciones y que están
dirigidas a asegurar la vida de un paciente en aquellos ambientes y/o lugares
donde no existe un Servicio de Salud especializado de tercer nivel.
En general se puede decir que las personas que sufren intoxicaciones agudas
pueden presentar 8 situaciones que requieren de una intervención inmediata de
Primeros Auxilios:
1. Pacientes en los que no se percibe el pulso
2. Pacientes en los que se percibe que no respiran
3. Pacientes que están inconscientes
4. Pacientes que presentan convulsiones
5. Pacientes que sufrieron intoxicación por contaminación en los ojos
6. Pacientes que sufrieron intoxicación por contaminación de la piel y ropa
7. Pacientes que sufrieron mordedura por serpientes
8. Pacientes que sufrieron picaduras graves por insectos
5.2. Pasos para una asistencia de primeros auxilios
Lo más importante para realizar una adecuada atención de primeros auxilios es
mantener la calma, serenidad y seguir los pasos indicados en la forma más
rápida posible.
1. Solicitar de manera inmediata el apoyo correspondiente a un nivel
superior de asistencia (centro médico u hospital de segundo o tercer
nivel) para lo que es preferible que lo haga otra persona y no la que
tiene que realizar los primeros auxilios para lo que podrá utilizar
cualquier medio disponible (teléfono, celular, radio)
2. Comprobar si el Paciente esta conciente o no; es importante en estos
casos mantener despierto al paciente, gritando, pellizcando la piel
principalmente en el cuello y en este momento podemos ver la expresión
en la cara para verificar la sensibilidad; si el paciente está inconciente
16
pero respira hay que colocarlo de costado (para evitar obstrucción por
la lengua o bronco aspiración de posibles vómitos)
3. Verificar si el paciente esta o no respirando: Acercando el oído a la nariz
o boca del paciente, también se puede utilizar un espejo o vidrio. Es
necesario asegurar que la garganta no este obstruida y la traquea este
libre; si es necesario limpiar la boca y nariz o extraer cuerpos extraños;
en pacientes inconcientes la lengua puede obstruir; aplique la maniobra
de extensión forzada (ver la técnica más adelante), si no respira aplicar
la respiración boca - boca, o boca – nariz según técnica
4. Comprobar si el Corazón esta latiendo: Tomando el pulso en el cuello
según técnica y si el corazón no late, no hay pulso; en este caso se debe
proceder a realizar el masaje cardiaco externo según técnica.
5. Si se encuentran en un ambiente que represente peligro de profundizar
la intoxicación primero se debe ventilar convenientemente o sacar al
paciente a otro ambiente adecuado.
6. en algunos casos será necesario tomar las previsiones de protección
conveniente antes de ingresar a ambientes con presencia de productos
tóxicos que pueden poner en riesgo también la vida de los que
atenderán el caso.
7. Si el paciente sufre un ataque convulsivo:
Colóquelo en sitio seguro, de lado a fin de que la lengua no
obstruya la traquea y salgan las secreciones.
Proteger la cabeza con algo blando, para evitar golpes y lesiones.
No oponerse a los movimientos convulsivos.
Se debe aflojar toda la ropa.
No introducir ningún objeto a la boca del paciente
5.3.. Técnicas de primeros auxilios
5.3.1. Respiración Boca - Boca
Limpiar la boca
La traquea debe estar libre
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Si la traquea no esta libre colocando de costado al paciente y utilizando
guantes de debe tratar de sacar los objetos con los dedos.
Colocar al paciente con boca hacia arriba y la cabeza
en extensión forzada
Colocarse en forma perpendicular al paciente
El que dará la respiración debe Insuflar o inhalar
profundamente aire
Con una mano usando los dedos pulgar e índica tapar la nariz con la
otra mano mantener la boca abierta
La persona que dará la respiración debe cubrir con su boca
completamente la boca del paciente a veces se
puede utilizar una gasa en caso de la respiración
boca – nariz se debe cubrir la nariz y la boca
(usado principalmente en los niños).
Insuflar todo el aire al paciente con cierta fuerza observando que el tórax
se levante
Levante la boca y colocando el oído verificar que el paciente expire o
vote el aire y el tórax desciende.
Esta maniobra debe repetir varias veces y mas o
menos cada 5 segundos, hasta lograr que se
restituya la respiración en el paciente
En los niños se deben seguir las mismas maniobras
desde luego teniendo mas cuidado para evitar
daños principalmente en la extensión forzada de la cabeza y para dar la
respiración se debe cubrir tanto la boca como la nariz del niño y las
insuflaciones tienen que ser menos fuertes.
En algunos casos se tendrá que usar implementos especiales como los
respiradores con válvulas unidireccionales
especialmente cuando se trata de intoxicación por
Cianuro y ácido sulfhídrico que pueden ser muy
tóxicos
Si el paciente deja nuevamente de respirar se debe repetir la maniobra.
18
5.3.2. Masaje Cardiaco Externo
Es importante dejar claramente establecido que para realizar esta maniobra las
personas tienen que estar bien entrenadas y para ello es muy importante que
se practique en muñecos o maniquís y no en personas.
Para determinar si hay paro cardiaco se debe tomar el pulso en el cuello, para
ello utilizando el dedo índice y medio de una mano en una depresión o fosita
que se encentra entre el músculo y la nuez, si durante cinco segundo no se
percibe latido es que hay paro cardiaco y se debe proceder inmediatamente a
la recuperación con masaje cardiaco externo. “solo se debe hacer masaje
cardiaco cuando hay paro cardiaco”
Además es importante ver que el paciente estará inconciente y presentara las
pupilas dilatadas, color azulado de la piel, uñas, cara interna de párpados y
labios, por consiguiente cuando hay paro cardiaco también hay paro
respiratorio, por lo que al mismo tiempo se debe intercalar la respiración boca a
boca y masaje cardiaco externo.
El masaje cardíaco al ser una maniobra que comprime el torax y por
consiguiente el corazón hace que se pueda expulsar la sangre y hacerla
circular, lo que puede restablecer los latidos cardiacos.
Pasos:
1. Iniciar con respiración boca a boca
2. Colocar al paciente en posición horizontal boca arriba en
una superficie dura
3. Colocarse de rodillas junto al tórax o pecho del paciente
4. Colocar una de las manos en forma perpendicular al esternón de modo
que el dedo medio se ubique en la base del esternón
5. Colocar la otra mano junto a los dedos índice y medio
que se encuentran a la altura de la base del esternón
entrelazar los dedos de ambas manos y separarlos del
pecho de modo que sobre la altura del corazón queden
como apoyo el talón de la primera mano y sobre esta mano el talón de la
otra mano.
6. Los brazos deben estar estirados y los hombros bien alineados con las
manos
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7. Comprimir la mitad inferior del esternón unos 4
centímetros
8. Para controlar es importante contar (uno, dos, tres, cuatro
…….) se debe repetir la compresión 15 veces unas 80
compresiones por minuto, estas no deben ser maniobras
bruscas
9. Para alternar con respiración baca a boca esta se debe hacer 2
insuflaciones después de 15 compresiones y hacer mas o
menos unas cuatro sesiones o ciclos
10.Es importante que en cuanto se restablezcan los latidos se
debe suspender el masaje y si no se reanudan las
respiraciones se puede continuar con la respiración boca a
boca.
11.Si hay una segunda persona que pueda colaborar con la respiración
boca a boca es importante este apoyo.
12.En el caso de los niños el masaje se debe hacer con una sola mano con
maniobras mas suaves pero a unos 100 masajes por minuto (mas
tiempo) el hundimiento del esternón debe ser solo unos 2.5 a 3
centímetros
13.En el caso de lactantes solo utilizar dos dedos y el hundimiento solo
debe ser de 1.5 centímetros
14.Se deben hacer 2 respiraciones boca a boca cada 15 masajes
5.3.3. Lavado de los ojos
Cuando por cualquier motivo ya sea accidental o intencional se
produce una contaminación de los ojos por productos o substancias tóxicas es
necesario actuar inmediatamente, para evitar daños mayores o irreversibles
que puedan provocarse en los ojos
1. Recostar al paciente con la cabeza extendida hacia atrás e inclinada
hacia un costado y proceder al lavado de los ojos con agua limpia y a
chorro suave y continuo, para lo que puede utilizarse una manguera
delgada o una jarra con pico.
20
2. Cambiar de posición la cabeza del pacientes hacia el otro costado y
proceder nuevamente de la misma forma
3. Tener cuidado de separar los parpados de ambos ojos para que el
lavado sea completo
4. Si la afectación es a un solo ojo se debe proceder solo con el ojo
afectado protegiendo el ojo sano.
5. El lavado se debe realizar por lo menos por unos 15 a 20 minutos para
garantizar una buena limpieza
6. Limpiar y lavar el resto de la cara que posiblemente pueda también
contener restos de substancias toxicas.
7. Enviar lo más pronto posible a un centro de mayor complejidad para su
valoración y tratamiento complementario para evitar las complicaciones.
5.3.4. Lavado de la Piel
Cuando por cualquier motivo ya sea accidental o intencional se produce una
contaminación de la piel por productos o substancias tóxicas es necesario
actuar inmediatamente, para evitar daños mayores o irreversibles que puedan
provocarse en la piel
1. Quitar al paciente la ropa contaminada
2. Colocar al paciente en una camilla
3. Proceder al lavado de todo el cuerpo con una manguera mediana y a
chorro suave o caso contrario con una jarra con abundante agua, no
olvidarse de una buena limpieza de los cabellos y uñas.
4. Si el paciente se encuentra conciente y existen las condiciones se puede
proceder al lavado en una ducha
5. Puede usarse jabón
6. Secar con una toalla o paño suave
7. El lavado o ducha debe durar por lo menos unos 20 minutos siempre y
cuando se tenga seguridad que se logro eliminar todo el toxico, caso
contrario debe continuarse lavando.
8. La persona que lava debe protegerse con ropa impermeable, como un
mandil de goma, botas de goma y guantes.
9. En caso de lesiones tipo quemadura no reventar las ampollas
21
10.La ropa, zapatos y otros enseres contaminados del paciente se los debe
eliminar
5.3.5. Mordeduras por serpientes
En general las mordeduras por serpientes provocan mucho miedo y pánico en
los pacientes por lo que se debe explicar que generalmente en nuestro medio
son pocas las especies muy peligrosas, y se deben seguir los siguientes pasos
1. Tranquilizar al paciente
2. El paciente debe mantenerse sin movimiento para evitar que se
disemine con mayor rapidez el veneno o ponzoña
3. Si es en un miembro es mejor inmovilizar con cabestrillo o férula y
mantenerlo en altura inferior al corazón
4. Es necesario sacar del miembro aquellos objetos que pueden presionar
cuando éste se hincha (añillos, pulseras, calzados, calcetines, reloj etc.)
5. Colocar al paciente de lado para evitar obstrucción de la traquea
6. Administrar medidas de recuperación si son necesarias
7. Llevar lo mas rápidamente posible al paciente a un centro hospitalario
8. Tratar de identificar el tipo de víbora, no intentar capturarla, si esta
muerta se debe llevar junto con el paciente.
9. Limpiar con cuidado la herida para que no queden restos de veneno en
la piel, usando agua limpia y jabón
10.Si hay disponibilidad colocar la vacuna antitetánica
11.En algunos casos se puede utilizar colocación de hielo envuelto en un
paño o tela evitar contacto directo del hielo con la piel o herida
12.En caso de mucho dolor puede administrarse Paracetamol (nunca
aspirina)
13.Si existe un extractor de Sawyer (en los primeros 30 o 40
minutos)proceder a la extracción del veneno
5.3.6. Picadura de insectos
En general las picaduras por insectos son muy frecuentes y especialmente en
el caso de arañas, escorpiones, alacranes provocan mucho miedo y pánico en
los pacientes por lo que se debe explicar que generalmente no son altamente
tóxicas en nuestro medio; generalmente se puede observar mucho dolor e
22
hinchazón, la picadura de escorpión producen más dolor y la de arañas
además ampollas en piel; en primeros auxilios se deben seguir los siguientes
pasos:
1. En caso de requerir aplicar en primera instancia medidas de
recuperación
2. si tiene dificultad respiratoria colocar de lado al paciente
3. Extraer el aguijón si se observa y con mucho cuidado sin ejercer presión
sobre este se debe usar algo que lo enganche, una aguja, punta de un
cuchillo o uña previa desinfección.
4. Es necesario sacar del miembro aquellos objetos que pueden presionar
cuando éste se hincha (añillos, pulseras, calzados, calcetines, reloj etc.)
5. En el caso de picaduras por abejas se puede usar hielo
6. En el caso de garrapatas se puede utilizar algo caliente para tocar la
garrapata de modo que se desprenda (incluso algunos aconsejan un
cigarrillo)
7. Puede utilizarse analgésicos como el paracetamol (no aspirina)
8. en algunos casos para el dolor se puede usar anestésico local
9. En caso necesario Adrenalina subcutánea
10.Si se trata de heridas por infectarse o infectadas puede iniciarse un
tratamiento con antibióticos
11.derivar al hospital mas cercano y lo antes posible si el cuadro es de
gravedad
QUE ES LO QUE NUNCA DEBEMOS HACER
No realizar cortes en o alrededor de la herida, pueden favorecer la
penetración del veneno.
No chupar con la boca, porque el que asiste puede envenenarse
Nunca se debe quemar la herida.
No se ha de colocar ningún producto sobre la herida (barro, hiervas,
pastas)
No aplicar torniquetes.
No se han de suministrar bebidas alcohólicas.
No se ha de aplicar suero antiofídico alrededor de la herida, porque
aumenta el edema y la isquemia.
23
5.3.7. Medidas para provocar la eliminación de los tóxicos
5.3.7.1. Provocar el vomito
Para provocar el vómito se puede hacer manualmente o usando algún
producto para lo que se siguen los siguientes pasos:
a. Sentar al paciente con la cabeza inclinada hacia adelante
b. O colocar al paciente echado con la boca hacia abajo
c. A los niños se los puede colocar echados en las rodillas boca
abajo
d. Introducir uno o dos dedos o hacer que el paciente lo haga hasta
la úvula y provocar el vomito
Jarabe de ipecacuana (según protocolo de atención):
Su uso esta restringido y solo es recomendable cuando se ha ingerido
sustancias con elevada toxicidad o una dosis peligrosa y no hay posibilidades
de traslado inmediato del paciente, el vómito debe inducirse hasta 4 a 6 horas
de la ingesta en ocasiones hasta las 18 horas (como es el caso de
intoxicaciones que permanecen mas tiempo como: aspirina, carbamazepina y
de medicamentos y productos con efecto atropínico)
Contraindicaciones:
Nivel de consciencia disminuido, o posibilidad de que disminuya en los
20 min siguientes (riesgo de broncoaspiración).
Estado convulsivo.
Ingesta de sustancias convulsivantes: Anfetaminas, Cocaína.
Ingesta de aceites volátiles y derivados del petróleo (riesgo de
Neumonía lipídica.
Úlceras Esofágicas, Esofagitis o Neoplasias de esófago con estenosis.
Ingesta de Digitálicos o fármacos que aumentan la actividad vagal en
pacientes ancianos o con bloqueo A-V avanzado.
24
Crisis hipertensiva asociada (puede agravarse por el vómito).
Intoxicación con antieméticos.
Niños menores de 1 año.
Embarazo o lactancia.
Situación de Shock, puede ser agravada.
Ingesta de Caústicos y sustancias corrosivas.
Intoxicación por Fenotiazinas
Presetancion: Fcos de 50 ml
Dosis: Diluidos en 250 ml de agua
Adultos y niños > 12 años: 30 ml.
Niños 1-12 años: 15 ml.
Niños 6 meses-1 año: 5 ml.
Mantener al paciente ambulatorio. Debe estar conciente y alerta -
después de 15 minutos se puede estimular la garganta para ayudar al
vómito
No confundir con el extracto fluido de Ipecacuana, que está 14
veces más concentrado.
No administrar leche en lugar de agua ni administración excesiva de
fluidos
5.3.7.2. Lavado gástrico (según protocolo de tratamientos)
El lavado gástrico tiene indicaciones precisas es una técnica de emergencia y
debe ser administrado por personal convenientemente capacitado esta
especialmente indicado antes de las 6 horas cuando se trata de salicilatos,
antidepresivos triciclitos y anticolinergicos, Intoxicaciones por alcaloides
(Clonidina, Estricnina, Fisostigmina, Quinina) Opiáceos muy rara vez antes de
las 24 horas.
25
Antes de tomar la decisión de realizar el lavado gástrico se deben considerar
los siguientes aspectos:
Se debe realizar una valoración minuciosa del estado del paciente: nivel
de conciencia, estado de la función respiratoria y cardiaca.
Si fuera necesario primero realizar las medidas de primeros auxilios para
estabilizar los signos vitales.
Explicar al paciente claramente el procedimiento para posibilitar
colaboración y ayuda para realizar el tratamiento.
Materiales necesarios:
Sonda de calibre grueso con orificios en el extremo distal:
sonda gástrica Levin de una única luz: de 8, 10, 12, 14, 16
y 18 French dependiendo de la edad del paciente. En el
caso de intoxicaciones se recomiendan sondas Faucher
cuyos calibres recomendados son: en lactantes 20 French,
en niños entre 22-48 French y en niños mayores de 12
años entre 36-40 French. (imagen)
Lubricante hidrosoluble.
Anestésico tópico.
Equipo de irrigación con jeringa de 50 cc.
Agua de lavado.
Solución salina normal (0,9%) o a la mitad (0,45%) a temperatura de 37ºC
Guantes no estériles.
Esparadrapo.
Cánula orofaríngea o mordedor (opcional).
Contenedor para material de aspirado.
Equipo de aspiración.
Fonendoscopio.
Agente absorbente para instilación (según prescripción como el carbón
activado).
Pasos que deben seguirse:
Preservar intimidad.
26
Lavar las manos y poner guantes.
Colocar al paciente sobre el lado izquierdo en una posición ligera de
Trendelenburg, con las rodillas flexionadas y la cabeza de 10 a 15 º mas
baja, disminuir riesgo de aspiracion pulmonar en caso de vómito, evitar
que pase el toxico al duodeno y facilita el retorno del liquido de lavado.
Decidir la vía de colocación Naso gástrica u Orogastrica esta ultima es más
recomendable
Medición de la longitud a introducir (nariz -lóbulo de la oreja-apéndice
xifoides //boca-ángulo de la mandíbula-apéndice xifoides).
Recubrir los 6-10 cm del extremo distal de la sonda de lavado con lubricante
hidrosoluble.
Anestesiar la pared posterior de la orofaringe con un agente tópico.
Insertar una cánula orofaríngea o mordedor.
Ubicar la sonda hacia la parte posterior de la faringe, sobre la lengua.
Pasar la sonda lentamente hacia el estómago (unos 50 cm), solicitando
alpaciente que trague mientras progresa la sonda.
Verificar la colocación de la sonda aspirando contenido gástrico o instiland
20-30 cc de aire con una jeringa y comprobando su entrada en el
estómago con el fonendoscopio.
Fijación con esparadrapo.
Aspirar contenido gástrico para obtener muestra en caso de ingestión de
tóxicos, para disminuir distensión gástrica u obtener muestras para
laboratorio
Instilar 150-200 cc (10 a 15 cc por kp) de líquido de lavado hacia el
estómago empleando una jeringa de irrigación.
Masaje suave en la zona del epigastrio para facilitar la remoción de las
sustancias a eliminar.
Aspirar en forma suave el contenido con la jeringa y eliminar o dejar que
drene por gravedad ubicando la sonda a un nivel más bajo (mecanismo
sifón) en un contenedor grande.
Continuar el lavado intermitente hasta que el retorno esté limpio y libre de
material en suspensión es importante que la cantidad de liquido que se
extraiga sea similar al que se introduce.
27
Administrar los agentes prescritos hacia el estómago a través de la sonda
nasogástrica y clampar la sonda para prevenir el escape inadvertido del
drenaje gástrico o de los agentes prescritos
Retirar la sonda , tirando de forma lenta y constante.
Desechar el equipo en un receptáculo apropiado.
Posibles complicaciones:
Si el personal esta bien entrenado las complicaciones son mínimas entre las
más importantes se deben tomar en cuenta:
Lesiones y/o hemorragia en nariz, faringe o laringe.
Laringoespasmo en pacientes semiinconscientes.
Aspiración del contenido gástrico provocado por el vómito.
Complicaciones respiratorias por el lubricante si la sonda entra
accidentalmente en bronquios.
Traumatismo o perforación esofágica y gástrica.
Obstrucción o intubación laringotraqueal. (La tos, disfonía o pérdida del
llanto nos indicarán que la sonda ha entrado en tráquea y debe ser
retirada inmediatamente)
Bradiarritmias provocadas por estímulo vagal debido al reflejo nauseoso y
al estímulo mecánico producido por el lavado.
Taquicardia, taquipnea , disminución de la saturación de oxígeno, HTA.
Distensión gástrica por exceso de líquido dentro del estómago lo que
facilitaría el vómito y aumentaría el riesgo de aspiración.
Alteraciones hidroelectrolíticas: hipernatremia como consecuencia del
lavado con grandes cantidades de suero salino, e intoxicación hídrica o
hiponatremia por el uso de agua y soluciones hipotónicas.
Paso de tóxico al intestino delgado por la introducción de demasiado
líquido.
5.3.7.3. Uso de laxantes
Los laxantes solo deben usarse para apresurar la eliminación una vez
que se realizo el tratamiento con carbón activado
Catártico Salino
Envenenamiento por Pb, Ba y sus sales
Adultos: Solo aplicar como máximo
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Sodio, Sulfato (Na2SO4).
Presentación:
Solución al 10 % (P/V).
30 g en 300 ml de agua destilada.
Contraindicaciones:
Insuficiencia Renal
30 g/250 ml de agua destilada.
Niños:
250 mg/Kg.
2 dosis
Magnesio, Sulfato heptahidratado (MgSO4 7H2O)
Presentación:
Solución al 10 % (P/V). 30 g en 250 ml de agua destilada.
Catártico Salino Envenenamiento por Pb,
Ba y sus sales.
Contraindicaciones:
Precaución especial en niños, en los que puede producir lesión renal.
Iinsuficiencia renal. Intoxicaciones por
sustancias potencialmente nefrotóxicas.
Ileo adinámico Diarrea, Crujía intestinal
reciente. Hemorragia digestiva. Ingesta de caústicos. Insuficiencia Cardiaca e
Hipertensión.
Adultos:
30 g/250 ml de agua destilada.
Niños:
250 mg/Kg.
Solo aplicar como máximo 2 dosis
SorbitolCatártico Salino
Envenenamiento por Pb, Ba y sus sales.
Contraindicaciones:
Pacientes que han ingerido corrosivos.
Pacientes en los que ya existe la diarrea.
1-2 g/Kg peso
Magnesio, Citrato.
Presentación:
Solución al 10 % (P/V). 30 g en 300 ml de agua destilada.
Catártico Salino
Envenenamiento por Pb, Ba y sus sales.
Adultos:
30 g/300 ml de agua destilada. Niños:
250 mg/Kg.
Parafina. Laxante tipo lubricante Antídoto en intoxicación por Adultos y Niños >12
29
Presentación:
Solución 4 g/5 ml 100 ml.
hidrocarburos (Petróleo, gasolina, aguarrás), detergentes aniónicos.
Contraindicaciones: Alergia a alguno de sus
componentes. Sintomatología de
Apendicitis. Dolor abdominal no
diagnosticado. Obstrucción o hemorragia
intestinal. Nños < 6 años. Puede interferir la
absorción de vitaminas liposolubles (vitamina A, D, K, E) u otros medicamentos.
años:
15-45 ml en una sola dosis (dosis mínima de 15 ml) o divididos en 2 dosis.
Niños 6-11 años:
5-15 ml en una sola dosis (dosis mínima de 5 ml) o en dosis divididas.
5.3.8. Medidas para disminuir la absorción de los tóxicos
5.3.8.1. Carbón activado
El Carbón activado debe ser de calidad
garantizada para tenga un efecto útil y
adecuado.
Para administrar es conveniente seguir los
pasos del lavado gástrico y luego de
aspiraciones administrar el carbón activado en
las siguientes dosis.
Mezclar 5-10 g de carbón activado con 100-200 ml de agua. Revuelva el
carbón activado en el agua hasta obtener una «sopa» espesa. Asegúrese de
que se ha humedecido todo el polvo.
Adultos: Administre una dosis de 50 a 100 g. cada 4 horas durante 2 0 3 dias
como máximo
Niños: Administre una dosis de 15 g o de 1 g/kg de peso corporal, cada 4 horas
durante 2 o 3 días como máximo.
El carbón activado puede producir un ligero estreñimiento. Si se administra en
dosis repetidas, conviene asociar la primera a una dosis de laxante.
30
Carbón activado
Presentación:
Frasco de 20 g.Frasco de 50 g
Disminuye la absorción del tóxico por bloqueo del mismo, mediante un mecanismo de adsorción.
Extracción digestiva baja
Intoxicación por Metales, Malation, Carbamatos, Metanol, Cianuros, derivados del Petróleo, Etanol, DDT, Ácido Bórico, Álcalis. Ingesta de corrosivos y si se usan antídotos orales
Contraindicaciones:
Intoxicación por Metales, Malation, Carbamatos, Metanol, Cianuros, derivados del Petróleo, Etanol, DDT, Ácido Bórico, Álcalis.
Ingesta de corrosivos y si se usan antídotos orales.
Intoxicación por Cloroformo, Tetracloruro de Carbono, Insecticidas organofosforados y organoclorados, Fósforo blanco, y todos los tóxicos liposolubles.
.
Diluir en 100 - 200 c.c. de agua
Dosis inicial:
En general l-2 g/Kg de peso
Adultos:
50 g o 10 veces la dosis del tóxico.
Niños <12 años:
25 g.
Lactantes:1 mg/kg de peso
Intoxicación (eliminación activa)Adultos y niños mayores de 1 añosDosis inicial 25 – 50 g cada 4 a 6 horas
Lactantes: 1 g/kg peso cada 4 a 6 horas
El carbón activado es un agente constipante por lo que la catarsis es obligada
Dosis de repetición:
20-30 g/2 h.
Como decidir sobre la aplicación de: Emesis, Lavado gástrico o carbón
activado
Un aspecto importante es saber decidir tomando en cuenta la asistencia en
domicilio, o centro de primer nivel y en condiciones que no es posible mandar
rápidamente a un paciente intoxicado a un Servicio de Salud o centro de
mayor complejidad?
Par orientar una correcta elección se debe tomar en cuenta el estado clínico del
paciente y el tipo de toxico las siguientes orientaciones pueden ayudar:
1. Intoxicado consciente: Vomito inducido, Jarabe de Ipecacuana y/o carbón
activado dependiendo de la disponibilidad.
31
2. Intoxicado convulsivo: Primero tratar con anticonvulsivante y luego Lavado
gástrico
3. Intoxicado en coma grado 1 o grado 2: En estos casos la decisión se toma
en función de la gravedad de la intoxicación (solo en centros hospitalarios si
tienen la capacidad, y equipos)
Si la intoxicación es leve: Da tiempo para derivar a un centro de salud
de mayor complejidad para su valoración y control
Si la intoxicación se prevé grave o muy grave: Si se puede intubación +
Lavado Gástrico
Si no es posible calificar la intoxicación: Aspiración con sonda
nasogátrica + carbón activado
4. Intoxicado consciente pero el tóxico es teóricamente letal: Apomorfina
5.3.8.2. Caso especial por ingestión de cáusticos
Cuando la ingestión de toxico es por una sustancia ácida o base y que
generalmente producen efecto de quemadura o corrosivo en el tracto
digestivo; en estos casos de deben tomar en cuenta los siguientes
aspectos:
1. Valorar la gravedad del caso
5.4. Ver si no hay lesiones en boca, faringe, laringe o edemas
5.5. Verificar si no hay perforación del esófago o el estómago que se
manifiestas con mediastinitos y/o abdomen agudo
5.6. Ver si no hay hipotensión o shock
La gran mayoría de los casos no requieren de medidas de soporte o
reanimación o cirugía inmediata por lo que en estos casos la conducta será:
Traslado del paciente a un centro de mayor complejidad con capacidad
de resolución del caso
Puede administrarse algún analgésico, opiáceo y/o prednisona 1 mg/kp
via I.V.
32
No intentar neutralizar un ácido con un alcali o al contrario
No realizar lavado gástrico
Para diluir se puede dar agua fría 150 c.c.
CAPITULO II
MEDICAMENTOS MAS UTILIZADOS
MEDICAMENTOS MAS UTILIZADOS EN EMERGENCIA PARA TRATAMIENTO DE LAS PRINCIPALES INTOXICACIONES AGUDAS
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En nuestro medio las intoxicaciones agudas que presentan los pacientes ya sea por ingestión y/o inhalación de diferentes substancias o sobre dosificación de diferentes medicamentos; requiere de una intervención inmediata dirigida principalmente a controlar la signo sintomatología predominante en sus inicios con la finalidad de prevenir el desenlace de consecuencias de mayor gravedad.
Las intervenciones que pueden realizarse de acuerdo a las circunstancias se pueden clasificar en tres grupos:
1. Medidas de Soporte: con la finalidad de mantener las funciones vitales2. Medicamentos y7o tratamientos para retrazar la absorción de los
tóxicos, para acelerar su metabolización y/o que facilitar su eliminación.3. Medicamentos y7o tratamientos específicos con el uso de antagonistas
o antídotos
2.1. Medicamentos para tratamiento de soporte
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones Dosis Frecuencia
Adrenalina
Presentación:
Amp 1 mg 1 ml
Estimulante de los receptores alfa y beta adrenérgicos
Bronco espasmo Reacciones anafilácticas Picaduras por animales venenosos
Contraindicaciones:
Alergia a la Adrenalina, hipersensibles a los simpaticomiméticos.
Insuficiencia coronaria. Dilatación Cardiaca. Arteriosclerosis Cerebral. Glaucoma de ángulo cerrado. Feocromocitoma.
Especial control en pacientes con:
Hipertensión. Hipertiroidismo. Diabetes. Taquicardia. Neurosis. Embarazadas. Ancianos. La Adrenalina es incompatible con álcalis, agentes oxidantes y algunos metales como hierro, así como el uso masivo de glucósidos cardiacos o diuréticos mercuriales.
< 1 año 0,05 mg 1 año 0,1 mg 2 años 0,1 - 0,2 mg 3 – 4 años 0,15 – 0,3 mg 5 años 0,2 – 0,4 mg Adultos 0,5 – 1 mg
Para su administración se aconseja siempre la dilución 1:10.000 (1 mg = 1 ml de la dilución 1:1000 diluidos en 9 ml de suero) y la administración por vía venosa central.
De acuerdo a los valores de la presión arterial y pulso de puede repetir estas dosis cada 10 minutos
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones Dosis Frecuencia
Salbutamol
Presentación:
Amp. 0.5 mg 1 ml
Antagonista beta adrenérgico
Parto Prematuro alternativamente para contrarrestar la sobre dosificación por oxitócicos
100 250 µ g i.m. o i.v. lento Repetir de acuerdo a la respuesta del paciente
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Broncodilatador
Bronco espasmo grave y status asmático - (asociados al asma o bronquitis)
Contraindicaciones: Parto prematuro asociado con
toxemia del embarazo o Hemorragia antepartum.
Puede estar asociado con riesgo de aborto durante el primer o segundo trimestre de embarazo
Precaución extrema:
Diabetes Hipertiroidismo Insuficiencia Coronaria e
Hipertensión Tirotoxicosis. No administrar conjuntamente con
Bloqueantes β -adrenérgicos tales como el Propranolol
No se debe mezclar en la misma jeringa con otros medicamentos.
500 µ g (8 µg/kp) s.c. o i.m. 250 µg (4 µg/kp) en forma lenta
No se ha establecido dosis en niños
Puede repetirse la dosis cada 4 horas
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones Dosis Frecuencia
Isoprenalina
Presentación:
Amp 0,2 mg 1 ml
Estimulante beta adrenérgico no selectivo
Cardiotónico
Broncodilatador
Paro CardiacoBloqueo cardiaco
1-2 mg en 500 ml de Glucosa al 5 % lentamente con una velocidad de 0,5-2 ml/min bajo continua monitorización electrográfica (cardiotónico).
Cuando no pueda administrarse la infusión i.v. se puede administrar por vía s.c. o i.m.
Dosis inicial s.c. 200 µg
Dosis de mantenimiento: 100-200 g según necesidad. En niños:
0,1-0,25 g/Kg/min.
Repetir según necesidad
Broncoespasmo 10-20 g i.v. Repetir según necesidad
Tratamiento de apoyo en shock
Contraindicaciones:
Arritmias cardiacas asociadas a taquicardia, angina de pecho, cardiopatía descompensada, estenosis aórtica, infarto de miocardio reciente, hipertiroidismo.
1 mg en 500 ml de Glucosa al 5 % a una velocidad de 1-2 ml/min
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Control especial en:
Hipertensión. Diabetes. Embarazo. Administración simultánea de
IMAO. Por contener excipientes como
sulfitos, no debe administrarse a pacientes con historial asmático.
Interacciona con:
Los bloqueantes β -adrenérgicos atenúan o anulan su efecto.
2.2. Medidas que actúan en absorción, metabolismo y eliminación
2.2.1. Eliminación
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones Dosis Frecuencia
Ipecacuana, jarabe.
Presentación:
Fórmula de Laboratorio.
Frasco de 50 ml.
Induce el vómito por estimulación del centro del vómito
Absolutas:
Sustancias con elevada toxicidad intrínseca, o a una dosis potencialmente peligrosa, a pesar de su toxicidad leve o moderada.
Cuando ha transcurrido 1 h o más desde la ingesta del tóxico, excepto si se trata de formas de liberación retardada o de fármacos que retrasen el vaciamiento gástrico (AAS, Meprobamato, sustancias con efectos anticolinérgicos) administrar Carbón activado asociado a un catártico
Diluidos en 250 ml de agua
Adultos y niños > 12 años: 30 ml.
Niños 1-12 años: 15 ml.
Niños 6 meses-1 año: 5 ml.
Mantener al paciente ambulatorio. Debe estar conciente y alerta - después de 15 minutos se puede estimular la garganta para ayudar al vómito
No confundir con el extracto fluido de Ipecacuana, que está 14 veces más concentrado.
No administrar leche en lugar de agua ni administración excesiva de fluidos
El vómito puede producirse a los 22 minutos.
Induce el vómito por irritación gastrointestinal (contiene dos alcaloides: Cefalina y emetina que estimulan la zona quimiorreceptora produciendo unaacción refleja en la mucosa alimentaria)
La tmesis debe inducirse generalmente entre 4 – 6 horas después de la ingesta del tóxico, pero en ocasiones puede indicarse hasta 18 horas o mas, especialmente cuando se trata de drogas que formas solidificaciones en el estómago como ocurre con: salicilatos, hierro, difenilhidantoina
Relativas:
Sustancias cuya extracción no es absolutamente necesaria por su baja toxicidad a la dosis ingerida.
Contraindicaciones:
Se puede repetir la dosis en 20 minutos de no producirse la respuesta
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Nivel de consciencia disminuido, o posibilidad de que disminuya en los 20 min siguientes (riesgo de broncoaspiración).
Estado convulsivo. Ingesta de sustancias
convulsivantes: Anfetaminas, Cocaína.
Ingesta de aceites volátiles y derivados del petróleo (riesgo de Neumonía lipídic.
Úlceras Esofágicas, Esofagitis o Neoplasias de esófago con estenosis.
Ingesta de Digitálicos o fármacos que aumentan la actividad vagal en pacientes ancianos o con bloqueo A-V avanzado.
Crisis hipertensiva asociada (puede agravarse por el vómito).
Intoxicación con antieméticos. Niños menores de 1 año. Embarazo o lactancia. Situación de Shock, puede ser
agravada. Ingesta de Caústicos y sustancias
corrosivas. Intoxicación por Fenotiazinas
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis Frecuencia
Sodio, Sulfato (Na2SO4).
Presentación:
Solución al 10 % (P/V).
30 g en 300 ml de agua destilada.
Catártico Salino
Envenenamiento por Pb, Ba y sus sales
Contraindicaciones:
Insuficiencia Renal
Adultos:
30 g/250 ml de agua destilada.
Niños:
250 mg/Kg.
Solo aplicar como máximo 2 dosis
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis Frecuencia
Magnesio, Sulfato heptahidratado (MgSO4 7H2O)
Presentación:
Solución al 10
Catártico Salino Envenenamiento por Pb, Ba y
sus sales.
Contraindicaciones:
Precaución especial en niños, en los que puede producir lesión renal.
Iinsuficiencia renal.
Adultos:
30 g/250 ml de agua destilada.
Niños:
250 mg/Kg.
Solo aplicar como máximo 2 dosis
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% (P/V). 30 g en 250 ml de agua destilada.
Intoxicaciones por sustancias potencialmente nefrotóxicas.
Ileo adinámico Diarrea, Crujía intestinal
reciente. Hemorragia digestiva. Ingesta de caústicos. Insuficiencia Cardiaca e
Hipertensión.
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis Frecuencia
SorbitolCatártico Salino
Envenenamiento por Pb, Ba y sus sales.
Contraindicaciones:
Pacientes que han ingerido corrosivos.
Pacientes en los que ya existe la diarrea.
1-2 g/Kg peso
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis Frecuencia
Magnesio, Citrato.
Presentación:
Solución al 10 % (P/V). 30 g en 300 ml de agua destilada.
Catártico Salino
Envenenamiento por Pb, Ba y sus sales.
Adultos:
30 g/300 ml de agua destilada. Niños:
250 mg/Kg.
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis Frecuencia
Parafina.
Presentación:
Solución 4 g/5 ml 100 ml.
Laxante tipo lubricante
Antídoto en intoxicación por hidrocarburos (Petróleo, gasolina, aguarrás), detergentes aniónicos.
Contraindicaciones: Alergia a alguno de sus
componentes. Sintomatología de
Apendicitis. Dolor abdominal no
diagnosticado. Obstrucción o hemorragia
intestinal. Nños < 6 años. Puede interferir la absorción
de vitaminas liposolubles (vitamina A, D, K, E) u otros medicamentos.
Adultos y Niños >12 años:
15-45 ml en una sola dosis (dosis mínima de 15 ml) o divididos en 2 dosis.
Niños 6-11 años:
5-15 ml en una sola dosis (dosis mínima de 5 ml) o en dosis divididas.
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis Frecuencia
Lavado gástrico
No deben
Extrae el contenido del estómago. Actúa por
Intoxicaciones por alcaloides (Clonidina, Estricnina, Fisostigmina, Quinina) Opiáceos
Lavado gástrico con KmmO 4 1:5000
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transcurrir más de 6 h desde la ingestión del tóxico, aunque si éste es un anticolinérgico, se puede hacer más tarde
oxidación
Actúa por inactivación
Intoxicaciones por I2.Lavado gástrico conAlmidón 1 – 10%
Intoxicaciones por Fósforo
Contraindicaciones:
Según el tóxico:
Cáusticos, por ejemplo, lejía y sustancias corrosivas.
Estimulantes del SNC, porque pueden producir convulsiones.
Derivados del petróleo, que pueden producir neumonitis.
Ingestión de Estricnina.
Según el paciente:
Lesiones esofágicas. Paciente inconsciente. Paciente en coma, aunque sí
se le intuba si se puede administrar.
Niños de corta edad. Embarazo avanzado
Lavado gástrico con CuSO4 0.1% 50 ml de agua + 50 ml CuSO4 0.1%.
2.2.2. Que disminuyen la absorción del toxico por transformación
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis Frecuencia
Carbón activado
Presentación:
Frasco de 20 g.Frasco de 50 g
Disminuye la absorción del tóxico por bloqueo del mismo, mediante un mecanismo de adsorción.
Extracción digestiva baja
Intoxicación por Metales, Malation, Carbamatos, Metanol, Cianuros, derivados del Petróleo, Etanol, DDT, Ácido Bórico, Álcalis. Ingesta de corrosivos y si se usan antídotos orales
Contraindicaciones:
Intoxicación por Metales, Malation, Carbamatos, Metanol, Cianuros, derivados del Petróleo, Etanol, DDT, Ácido Bórico, Álcalis.
Ingesta de corrosivos y si se usan antídotos orales.
Intoxicación por Cloroformo, Tetracloruro de Carbono, Insecticidas organofosforados y organoclorados, Fósforo blanco, y todos los tóxicos liposolubles.
La Ipecacuana se une al Carbón activo, disminuyendo su efecto; por ello si se usan de forma combinada se debe administrar primero el Carbón activo e inmediatamente después
Diluir en 100 - 200 c.c. de agua
Dosis inicial:
En general l-2 g/Kg de peso
Adultos:
50 g o 10 veces la dosis del tóxico.
Niños <12 años:
25 g.
Lactantes:1 mg/kg de peso
Intoxicación (eliminación activa)Adultos y niños mayores de 1 añosDosis inicial 25 – 50 g cada 4 a 6 horas
Lactantes: 1 g/kg peso cada 4 a 6 horas
Dosis de repetición:
20-30 g/2 h.
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evacuar por sonda nasogástrica para posteriormente administrar la Ipecacuana. Si la Ipecacuana se administra antes, debe transcurrir un mínimo de 20-30 min antes de utilizar el Carbón activo.
El carbón activado es un agente constipante por lo que la catarsis es obligada
Catarsis:Los catárticos salinos son preferibles a los oleosos, los recomendados Sulfato de sodio, de magnesio y los iones citrato.Se debe monitorear la hidratación y balance de electrolitos con cuidado en pacientes con falla renal.
Niños:
0.3 g/kg/dosis, disuelta en agua
Adultos:30 g/dosis, máximo 100 g.
Efectos adversos:Deposiciones negrasVomitosEstreñimientoDiarreaNeumonitis debido a aspiración
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis Frecuencia
Proteínas. Leche, clara de huevo
Disminuye la absorción del tóxico por bloqueo del mismo
Intoxicación por As. Depende del grado de corrosión.
Intoxicación por metales pesados y corrosivos; envenenamiento por ácidos y álcalis.
Contraindicaciones:
No administrar en intoxicaciones graves por As
250-500 ml de leche.
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones Dosis Frecuencia
Magnesio, Sulfato.
Disminuye la absorción del tóxico por bloqueo del mismo mediante
Intoxicación por Plomo, bario y sus sales
Contraindicaciones:
Adultos:
6 g en dosificador en
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Presentación:
Ampolla 1.5 g 10 ml.
un mecanismo de precipitación del tóxico
Bloqueo cardíaco o Lesión miocárdica.
No administrar durante las 2 h que preceden al parto en la paciente toxémica, ya que puede causar toxicidad en el neonato, que requerirá ventilación mecánica.
Hipocalcemia y Anuria. Usar con precaución o reducir la
dosis en ancianos y pacientes con Función Renal alterada.
No administrar si la frecuencia respiratoria es inferior a 15 respiraciones/min o si el reflejo rotuliano no está presente. Antes de cada dosis adicional, examinar los reflejos rotulianos.
Interacciona con:
Potencia la acción de otros Depresores del SNC y de Agentes bloqueantes neuromusculares.
Pacientes con Insuficiencia Renal y en las intoxicaciones por sustancias potencialmente nefrotóxicas.
Incompatible en solución con:
Alcohol, alcalinos, Anfotericina B, sales de Ca y Fosfato, Clorpromazina, Ciprofloxacino, Clindamicina, Ciclosporina, Dobutamina, Hidrocortisona, Intralipid®, Polimixina B, Fitomenadiona, Salicilatos, Tobramicina
perfusión iv de 3 h, seguida de 10 g en 24 h. Posteriormente 6 g/día durante 4 días.
Niños:
25 mg/Kg en dosificador a pasar en 5 min cada 6 h, durante 3 o 4 días.
Precaución especial en niños, en los que puede producir lesión renal
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones Dosis Frecuencia
Jabón.
Agua jabonosa (de lavarse las manos)
Disminuye la absorción del tóxico por inactivación del mismo
Intoxicación por detergentes catiónicos contenidos en menor cantidad en Hibiscrub® o Instrunet®, y en mucha mayor cantidad en los suavizantes.
Administrar agua jabonosa por sonda porque hay riesgo de aspiración
Leche Aceite de oliva.
Disminuye la absorción del tóxico ya que la retrasa
Intoxicación por FenolDepende de la dosis de Fenol ingerida.
2.2.3. Para eliminación del toxico absorbido
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis Frecuencia
Sodio, bicarbonato (NaHCO3).
Bicarbonato sódico 1/6 M sin ClK®:
Elimina el tóxico absorbido mediante diuresis renal, al modificar el pH urinario. Alcalinizante de la
Intoxicación por tóxicos ácidos: Fenobarbital, Salicilatos, Metotrexato, Fluoruros, algunos herbicidas.
Contraindicaciones:
Diurésis alcalina:
Dosis inicial:
1000 ml de SG al 5 % + 500 ml NaHCO3 1/6 M en 1hora
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Presentación:
Frasco de 500 ml.
orina.
Insuficiencia Renal. Edema Cerebral. Hipertensión Arterial. Insuficiencia Cardiaca. Shock. Hipopotasemia. Interacciona con: Inhibe las Tetraciclinas,
Clorpropamida, Carbonato de Litio, Metotrexato y Salicilatos.
Potencia los efectos de los anorexígenos (Anfetaminas), simpaticomiméticos, Flecainida, Mecamilamina, y Quinidina.
Favorece la excreción urinaria de tóxicos ácidos (Fenobarbital, Salicilatos).
Dosis de mantenimiento: 500 ml de NaHCO3 1/6 M + 500 ml SG al 5 % + 500 ml de Manitol al 10 % a pasar en 4 h. No mezclar NaHCO3 con ninguna medicación y vigilar la hipopotasemia e hipocalcemia.
Diuresis neutra:
Dosis de 100 ml de SG al 5 % + 500 ml de SF con ClK según iones, en 1 h. Continuar con 100 ml de SF con 20 ml de ClK + 500 ml de SG al 5 % con 10 ml de ClK + 500 ml de Manitol al 10 % a pasar en 4 h.
Medicamento Mecanismo de acción Indicaciones - Contraindicaciones Dosis Frecuencia
Amonio, Cloruro (NH4Cl).
Amonio, Cloruro 1/6 M®:
Presentación:
Frasco de 500 ml.
Elimina el tóxico absorbido mediante diuresis renal, al modificar el pH urinario.
Alcalinizante de la orina.
Intoxicación por tóxicos básicos: Anfetaminas, Quinidina, Tetraciclinas.
Contraindicaciones:
Insuficiencia Renal. Edema Cerebral. Hipertensión Arterial. Insuficiencia Cardiaca. Hipopotasemia. Insuficiencia Hepática. Interacciona con: Favorece la excreción urinaria de
tóxicos básicos (Anfetaminas, Tetraciclinas).
500 ml por vía i.v.
Controlar el equilibrio ácido-base
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis Frecuencia
Manitol.
Presentaciones:
Manitol 10 %®:
Elimina el tóxico absorbido mediante diuresis osmótica
Tóxicos absorbidos
Contraindicaciones: Insuficiencia Renal Cardiaca. Edema Agudo de pulmón. Interacciona con: Aumenta la excreción urinaria
de Li, Salicilatos, Barbitúricos, Bromuro e Imipramina.
Manitol 10%: 500 ml por vía i.v.
Manitol 20%: 250 ml por vía i.v.
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Frasco de 250 ml.
Manitol 20 %®:
Frasco de 250 ml.
Potencia el efecto de otros Diuréticos que se administran concomitantemente.
2.2.4. Que aceleran la via metabólica del tóxico
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis Frecuencia
N-Acetilcisteína.
Fluimucil antídoto®:
Presentación:
vial 2 g 10 ml.
(22 mg/ml)
DL- Metionina
Presentación:
Comprimidos 250 mg
La N-Acetilcisteína, donante de grupos sulfhidrilo, protege al hígado de los metabolitos tóxicos del Paracetamol, al restaurar los depósitos hepáticos de glutation reducido (compuesto encargado de la eliminación de estos metabolitos) y/o servir como sustrato para la eliminación.
Intoxicación por Paracetamol y Tetracloruro de Carbono.
Contraindicaciones:
La N-Acetilcisteína no es compatible con gomas y metales, especialmente Fe, Cu, Ni, por lo que se recomienda el empleo de utillaje de vidrio o plástico.
Se administrará con precaución en pacientes con asma o historial asmático
Se recomienda no mezclarlo con otros fármacos para la administración conjunta por una misma vía de infusión
Si la N-Acetilcisteína se administra por vía oral, no debe utilizarse carbón activado.
Por vía oral se recomienda no administrar a diabéticos
Precausiones para Metionina:
Enfermedad Hepática grave No usar con carbón activado
Su efectividad es máx si se administra antes de transcurridas 8 h desde la intoxicación; la efectividad disminuye progresivamente a partir de la 8ª h y es ineficaz y resulta tóxico a partir de la 15ª hora.
Se administra por vía i.v. lenta o en infusión en Dextrosa al 5 %.
Adultos:
Dosis de carga:
150 mg/Kg (0,75 ml/Kg) de N-Acetilcisteína en 200 ml de Dextrosa al 5 % durante 15 min.
Dosis de mantenimiento:
50 mg/Kg (0,25 ml/Kg) en 500 ml de Dextrosa al 5 % durante 4 h hasta un total de 17 dosis.
Posteriormente, 100 mg/Kg (0,5 ml/Kg) en 100 ml de Dextrosa al 5 % durante 16 h.
Niños: El volumen de solución de Dextrosa al 5 % debe ser ajustado en base a la edad y peso para evitar la congestión pulmonar.
Dosis oral:
Dosis inicial: 140-150 mg/Kg.
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Dosis de mantenimiento: 70 mg/Kg cada 4 h durante 4 días. (Solución acuosa al 5 %).
La vía oral es difícil dado su mal olor y el cuadro de vómitos inicial que es frecuente en esta intoxicación.
Reacciones adversas:Reacciones de hipersensibilidad como erupciones cutaneas. Anafilaxia
Alternativa: Metionina
Adultos y Niños mayores de 6 añosDosis inicial:2,5 g seguidos por 3 dosis mas de 2.5 mg cada 4 horas
Niños menores de 6 años
1g inicialmente, seguidos por 3 dosis de 1g cada 4 horas
Reacciones adversas:NaúseasVomitosSomnolenciairritabilidad
2.2.5. Antagonistas que bloquean competitivamente la via metabolica del
toxico
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis Frecuencia
Alcohol absoluto
El Etanol tiene una afinidad 1000 veces mayor por la Alcohol DHG que el Metanol, por lo que al inhibirse el metabolismo del Metanol, disminuyen
Intoxicación por Metanol y Etilenglicol.
Contraindicaciones: Uso concomitante de drogas
que puedan producir reacción
En la práctica, es óptima una concentración de 1 g/l en sangre.
Adultos:
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las concentraciones de Formaldehído y Ácido Fórmico en la sangre y disminuye la toxicidad, ya que éstos son los metabolitos tóxicos.
de Disulfiram. Interacciona con:
Potencia el efecto de otros Depresores del SNC y Fármacos Hipoglucemiantes. Produce reacción Disulfiram (flushing, palpitaciones, hipotensión postural ) en pacientes que toman Disulfiram u otros medicamentos como Metronidazol, Procarbazina, Clorpropamida, Furazolidona, algunas Cefalosporinas.
Hepatopatía y úlceras gastroduodenales.
La hemodiálisis es la alternativa recomendada en estos casos
Dosis de carga: 4 Vía oral: 1 g/Kg. 4 Vía i.v.: 1 g/Kg en
250 ml de SG al 5 % en 15 min.
Dosis de mantenimiento: 10-12 g/h. En alcohólicos hay que tener en cuenta que esta dosis hay que aumentarla en casi un 50 %. Niños: 0.5 mg/Kg/4 h. El alcohol debe ser diluido antes de su administración.
Controlar el delirio utilizando Pentobarbital sódico (100 mg/6-12 h) o Diacepam (10 mg i.v. lentamente)
2.2.6 Antagonistas que actuan sobre el receptor
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones Dosis
Naloxona. Naloxone®:
Presentación:
amp 0.4 mg 10 ml.
Nalaoxona clorhidrato
Amp 400 microgramos/ml, ampllla 1 ml
Antagonista que bloquea el receptor opiáceo.
Intoxicación por opiáceos y Apomorfina.
Contraindicaciones:
Debe realizarse un especial control en pacientes que hayan recibido dosis elevadas de Narcóticos, y en dependientes de Opiáceos, ya que una rápida inversión de los efectos narcóticos puede precipitar un síndrome de abstinencia agudo
. Alergia a la Naloxona y en
embarazo.
Precaución en pacientes con Enfermedad cardiovascular o que estén recibiendo drogas cardiotóxicas.
La administración i.v. de 1 mg de Naloxona bloquea por completo los efectos de 25 mg de Heroína. Adultos:
0,4-2 mg por vía i.v., i.m. Si no se obtiene el grado
de mejoría deseado, esta dosis puede repetirse a intervalos de 2-3 min.
Dosis máx: 10 mg. Niños:
Peso < 20 Kg: Administrar 0,01 mg/Kg (máximo 0,1 mg/Kg). (10 microgramos/kg)
Sis no se alcanzara
mejoría, puede administrarse una dosis subsiguiente de 0.1 mg/Kg pasados 5-10 min. (100 microgramos/kg)
No se puede excluir la intoxicación por opiáceos hasta haber administrado
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al menos 10 mg en adultos y 2 mg en niños.
El clorhidrato de naloxona se puede administrar a la misma dosis por via intramuscular o subcutanea solo si la vía intravenosa no es posible
Sobredosis de opiaceso; por infusión intravenosa continua con una bomba de infusión ADULTOS: 10 mg en 50 ml de glucosa al 5% a velocidad ajustada según respuesta.
Efectos adversos:NauseasVomitossudroacion
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis
Flumacenilo. Anexate®:
Presentación:
amp 0.5 mg 5 ml.
Antagonista que bloquea el receptor benzodiacepínico, neutralizando el efecto central de las mismas.
Intoxicación por Benzodiacepinas.
Contraindicaciones:
hipersensibilidad al Flumacenilo.
Eembarazo, primer trimestre.
Mujeres lactantes. Iintoxicación mixta con
Derivados Tricíclicos por el riesgo de epilepsia
0,5-1 mg por vía i.v.
Si hay respuesta positiva se puede mantener una perfusión de 2 mg (20 ml en 500 ml de SG al 5 %) a pasar cada 4 h (0,1-0,5 mg/h). Cuando es necesario un efecto antagonista superior a 45 min, se administra en perfusión i.v. continua (0,1 mg/h) hasta la resolución del problema.
La infusión puede diluirse en Glucosa al 5 % o ClNa 0,9 %. El tiempo de administración no debe ser inferior a 15 seg,
Para evitar la aparición de síntomas de privación benzodiacepínica (cuando se produzca esta situación, hay que inyectar Midazolam o Diazepam). La falta de reacción a 5 mg de Flumacenilo sugiere que la causa principal de sedación no es una Benzodiacepina.
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis
Atropina. Atropina®:
Presentación:
amp 1 mg 1 ml.
Antagonista que bloquea el receptor parasimpático, inhibiendo los efectos muscarínicos.
Intoxicación por Organofosforados, Carbamacepina, Anticolinérgicos, Inhibidores de Colinesterasas.
Contraindicaciones: Personas de edad
avanzada Síndrome de Down Miastemia gravis
Antídoto en intoxicación por Inhibidores de la Colinesterasa:
Dosis inicial:
2-4 mg por vía i.v.
Dosis de mantenimiento:
2 mg repetidos cada 5-10 min hasta desaparición de los síntomas
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Hiperplasia prostática, Estenosis pilórica, Ileo paralítico, Glaucoma de ángulo
cerrado, Insuficiencia Renal
grave o Retención urinaria por cualquier patología uretro-prostática.
Eembarazo y madres lactantes.
Taquicardia, Insuficiencia Cardiaca
Colitis ulcerosa, Esofagitis por reflujo,
ancianos (son más sensibles a los anticolinérgicos) y niños (< 15 años).
Barbitúricos alcalinos. Mórficos, Fenotiazinas,
Succinilcolina y Teofilina
muscarínicos o aparición de síntomas de intoxicación por Atropina. (niños 20 microgramos/kp)
Antídoto en intoxicación por Organofosforados:
1-2 mg por vía i.m. o i.v. repetidos cada 20-30 min hasta desaparición de la cianosis, manteniendo el tratamiento hasta consolidación de la mejoría. Niños:
Dosis inicial:
0,05 mg/kg. Dosis de mantenimiento:
2 mg repetidos cada 5-10 min hasta desaparición de los síntomas muscarínicos o aparición de síntomas de intoxicación por Atropina. Debe mantenerse la atropinización durante al menos 2-3 días.
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis
Propranolol. Sumial®:
Presentación:
amp 5 mg 5 ml. comp. 10 mg. comp. 40 mg
Antagonista que bloquea el receptor β -adrenérgico no cardioselectivo sin actividad simpaticomimética intrínseca y marcada actividad estabilizadora de membrana.
Tratamiento de soporte en intoxicación por agentes β -adrenérgicos. Antagoniza la hipertensión, midriasis, arritmias, y demás síntomas debidos a intoxicación simpaticomimética. Disminuye la sobrecarga simpática y la isquemia miocárdica.
Contraindicaciones:
Bloqueo cardiaco en grado I y II.
Pacientes con Shock cardiogénico.
Antecedentes de Broncoespasmo.
Después de ayuno prolongado.
Acidosis metabólica.
Precaución especial:
Asociación con Antiarritmicos de Clase I como Disopiramida.
Cuando se cambie el tratamiento de pacientes con Clonidina a tratamiento con β -bloqueantes. En el caso de que se administre Clonidina concomitante con β -
Su administración debe ir precedida de Atropina 0,6-1,2 mg por vía i.v. Adultos:
1-2 mg en 1 min. Se puede repetir cada 2 min hasta 5-10 mg.
Niños:
Dosis máx: 1 mg.
Vía oral: Adultos:
40 mg/6-8 h Niños: 1-4 mg/Kg/día cada 6 h.
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bloqueantes, no deberá discontinuarse la administración de Clonidina hasta varios días de suspender el tratamiento con Propranolol.
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis
Clorpromazina Largactil®:
Presentación:
amp 25 mg 5 ml
Antagonista a nivel del receptor simpático, de forma que disminuye los efectos simpaticomiméticos
Intoxicación por Anfetaminas
Contraindicaciones:
Pacientes con Parkinson. Ancianos. Afecciones
cardiovasculares graves. Insuficiencia Renal y/o
Hepática. : Niños < 1 año. Coma barbitúrico y etílico. Glaucoma de ángulo
cerrado. Riesgo de retención
urinaria ligado a trastornos uretro-prostáticos.
Embarazo y lactancia. Interacciona con:
Potencia la acción de los Antihistamínicos, Alcohol, Barbitúricos, otros hipnóticos, Morfina y depresores del SNC.
Si aparece hipertermia, se suspenderá el tratamiento.
1 mg/Kg por vía i.m. o i.v. lenta. Puede repetirse en 15 min. (Si se han ingerido otros depresores del SNC, reducir la dosis a 0,5 mg/Kg).
Dosis máx: 150 mg/día. (9)
2.2.7. Antagonistas que restauran la función bloqueada por el tóxico
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis
Folinato Cálcico.
Presentación:
amp 3 mg 1 ml. amp 3 mg 1 ml. vial 25 mg 5 ml.
vial 175 mg 17.5 ml.
vial 50 mg 5 ml.
Interfiere en la reacción enzimática inhibida por el tóxico, favoreciendo la síntesis de Ácido Fólico.
Intoxicación por antagonistas de ácido fólico: Trimetoprim, Metotrexato, Pirimetamina.
Contraindicaciones:
Aalergia al medicamento Aanemias
megaloblásticas producidas por deficiencia de Vitamina B12.
El Ácido Fólico y el Folinato Cálcico en grandes cantidades pueden antagonizar el efecto antiepiléptico del Fenobarbital, Succinimidas, y fármacos relacionados, aumentando la frecuencia de crisis en niños susceptibles.
El tratamiento debe iniciarse lo más pronto posible ya que puede no ser eficaz si se administra cuando han pasado más de 4 h.
En el caso del Metoxinato MTX, la dosis está condicionada por el nivel plasmático del mismo.
Hasta 60 mg/12 h i.v. seguido de 15 mg/6 h oral durante 5-7 días.
Intoxicación por Trimetoprim:
3-6 mg i.v. seguido de 15 mg/día oral durante 5-7 días.
Intoxicación por Pirimetamina: 6-15 mg i.v.
48
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis
Pralidoxima. Contration®
Presentacion: Amp 200 mg 10 ml.
Antagonista que restaura la función bloqueada por el tóxico, regenerando la enzima Acetilcolinesterasa, la cual es inhibida por los insecticidas organofosforados.
Intoxicación por insecticidas organofosforados.
Contraindicaciones:No atraviesa la BHE. La alternativa es la Obidoxima.
Mistemia gravis. Intoxicación por
Carbamatos, Fisostigmina y Prostigmina
. Interacciona con:
Barbitúricos.
Si se administra después de 36 h de la intoxicación resulta ineficaz. Para el tratamiento de la exposición tóxica a inhibidores organofosforados de Acetilcolinesterasa, la terapia con Pralidoxima debe iniciarse a la vez que la de Atropina. Atropina:
2-6 mg i.v. (o i.m. si el paciente está cianótico) cada 50-60 min en adultos, hasta que los signos y síntomas muscarínicos desaparezcan y repetir si reaparecieran. Pralidoxima:
Adultos: i.v. lento o i.m. 15-30 mg/Kg en 5-10 min en SF. Repetir si es necesario cada 4 h en las primeras 24 h. Niños:
i.v. 25-50 mg/Kg cada 8 h (v máx 10 mg/Kg/min). o Alternativa: Obidoxima.
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis Frecuencia
Azul de Metileno
Presentación: amp 1 % 10 ml.
Antagonista que restaura la función bloqueada por el tóxico de forma que reduce la Metahemoglobina a Hemoglobina.
Metahemoglobinemia >- 20 %.
La Metahemoglobinemia se puede producir por una intoxicación por Nitritos. Intoxicación por tinta, cabeza de cerillas. Metahemoglobinemia de origen tóxico.
Contraindicaciones:
En pacientes con deficiencia de Glucosa-6-P-DHG se debe administrar Vitamina C.
hipersensibilidad al mismo.
La cianosis por sí sola no es indicación del tratamiento con Azul de Metileno.
I.v.:
1-2 mg/Kg (0,1-0,2 ml/Kg) disuelto en 100 ml de SG al 5 % en 5 min. Dosis máx: 7 mg/Kg de peso. (12)
Se puede repetir idéntica dosis al cabo de 1 hora si no ha habido respuesta. Se repite la dosis cada 4 h si hay hipoxia o si los niveles están por encima del 30 %.
Medicamento Mecanismo de Indicaciones - Dosis
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acción Contraindicaciones
Heparina sódica.
Presentación:
Heparina sódica 1 %
Vial 1000 UI/ml 5 mlVial 20 UI/ml 3 ml Heparina sódica 5 %: Vial 5000 UI/ml 5 ml.
Anticoagulante que acelera el tiempo de neutralización de la trombina y factor Xa por antitrombina.
Antagonista para la intoxicación por Ácido -amino caproico y otros inhibidores de la fibrinolisis (Ácido tranexámico).
Contraindicaciones:
Alérgicos a la Heparina Discrasias sanguíneas,
Trombocitopenia, Hemofilia.
Especial control en pacientes con Alteraciones Renales o Hepáticas.
Interacciona con: Aumenta el riesgo de sangrado su uso con Corticoides, Dipiridamol, Salicilatos, Trombolíticos, o cualquier otra droga que pueda causar hipoprotrombinemia, trombocitopenia, úlceras GI o hemorragias.
Su efecto anticoagulante puede prolongarse con Probenecid, y se inhibe con Antihistamínicos, Digital, Hidroxicina, Nicotina, Tetraciclinas.
Potencia los anticoagulantes orales
Adultos:
Dosis inicial: 5000 UI en inyección i.v. Dosis de mantenimiento: 20000-4 0000 UI en 1L de ClNa 0,9 %. Niños:
Dosis inicial: 50 UI/Kg. Dosis de mantenimiento: Infusión de 100 UI/Kg cada 4 h ó 20.000 UI/m2 cada 24 h en infusión i.v. continua. Se recomienda hacer el test de la coagulación antes y después de la terapia.
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis
Glucosa. Presentación:
Glucosmon R-50®: amp 0,5 g/ml 5 mlGlucosmon R-33®: amp 0,33 g/ml 10 ml.
Revierte la hipoglucemia
Antídoto en intoxicación por Insulina y Antidiabéticos orales.
50 ml de Glucosa 50 % en infusión lenta, y repetir si hace falta. Alternativamente se puede administrar Glucagón i.m.
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis
Neostigmina. Prostigmine:
Presentación:
amp 0,5 mg 1 ml.
Parasimpaticomimético que inhibe la enzima Acetilcolinesterasa de forma reversible, restaurando la función parasimpática.
Intoxicación por Cianuros, Acetilcolinesterásicos, Curarizantes.
Contraindicaciones:
No atraviesa la BHE. Alergia a la Neostigmina, obstrucción mecánica
urinaria o intestinal, Precausión con Asma,
Intoxicación por Anticolinérgicos:
Adultos: 0,25 mg s.c. Niños: 0,05-3 mg/Kg i.m. Intoxicación por Cianuros:
0,5-3 mg i.v. Dosis máx:5 mg.
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Bradicardia, Hipertiroidismo, Epilepsia, Hipotensión, Parkinson, Úlcera péptica, embarazo y lactancia.
No debe administrarse junto con relajantes musculares como el Suxametonio.
Para la intoxicación por Succinilcolina o los Metonios, no debe administrarse Neostigmina, ya que los efectos se adicionarían
Intoxicación por Curarizantes:
1-3 mg i.v en forma de Metilsulfato
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis Frecuencia
Vitamina K. Konakion®:
Presentación:
amp10 mg 1 ml.
Antagonista que activa la síntesis de los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X) por interferencia de la vitamina K con la enzima epóxido-reductasa.
Antídoto en intoxicación por Antiacoagulantes Cumarínicos orales
Contraindicaciones:
Hemorragia severa provocada por el exceso de Heparina.
Alergia a la Vitamina K.
Vvía i.m. a pacientes bajo tratamiento con Anticoagulantes.
Insuficiencia Hepática grave se aconseja monitorización cuidadosa de los parámetros de la coagulación.
Controlar el tiempo de protrombina. Adultos:
2,5-10 mg i.v.; i.m.; s.c. en infusión lenta. Dosis máx: 25 mg. La velocidad de administración en caso de infusión directa es de 1 mg/min. En casos muy graves puede administrarse i.v. lenta (<- 1 mg/ml) en 20-50 ml de SF. o SG. al 5 %.
Cuando se ha recuperado el efecto coagulante, puede ser tratada con 10-50 mg i.v. lento y repetir cada 4 h si es necesario.
La dosis puede repetirse después de la dosis parenteral si la respuesta inicial no es satisfactoria
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis Frecuencia
Nitroprusiato sódico. Nitroprussiat®:
Presentación:
Vial 50 mg.
Antagonista que restaura la función bloqueada por el tóxico, de forma que restaura la Presión sanguínea por acción directa sobre el músculo liso vascular.
Intoxicación por Clonidina y Agentes β -adrenérgicos.
Contraindicaciones:
Alergia al medicamento Atrofia óptica de Lebor , Ambliopatia tabáquica. Máximo lcuidado con: pacientes con Insuficiencia Renal, Insuficiencia Hepática, Insuficiencia Coronaria, Hipertiroidismo, Hiponatremia.
No debe administrarse directamente.
Reconstituir el vial con 5 ml de su disolvente y pasar a 500 ml de SG al 5 %.
Inicia rápidamente su acción, por lo que se debe administrar en infusión (gota a gota) y regular la velocidad de entrada de la solución con el fin de lograr una disminución gradual de la presión sanguínea.
La infusión de Nitroprussiat ® puede continuarse hasta el momento en que sea posible tratar satisfactoriamente al paciente con medicación antihipertensiva oral.
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Adultos:
3(0,5-8) g/Kg/min (aproximadamente 20-30 gotas/min) para un enfermo adulto de 60 Kg de peso. Niños:
0,5-10 g/Kg/min.
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones Dosis
Vitamina C. Redoxón®:
Presentación:
gotas 200 mg/ml 20 ml.
Reduce de forma rápida la Metahemoglobina a Hemoglobina.
Intoxicación por tinta y otros agentes metahemoglobinizantes, (13) sobre todo en pacientes con deficiencia de Glucosa- 6-P- DHG.
Contraindicaciones:
Metahemoglobinemias de origen tóxico utilizar Azul de Metileno.
Alergia a la Vitamina C
Cuidado especial en: Antecedentes de cálculos renales de oxalato,
Hiperoxaluria u Oxalosis. Deficiencia de Glucosa-6-Fosfato-DHG. Hemocromatosis, Anemia Sideroblástica, Anemia
Deprenocítica. Tratamiento con Antidepresivos, Anticoagulantes,
dosis altas de Salicilatos, Sulfamidas, Anticonceptivos orales
Adultos:
1 g/8 h por vía oral o i.v. Niños:
50 mg/Kg cada 8 h.
Dosis máx: 40 mg/24 h
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones Dosis
Vitamina B6. Benadon®:
Presentación:
Amp 300 mg 2 ml
La Vitamina B6 es esencial para la síntesis del GABA. De esta manera se previene la disminución de los niveles de GABA.
Intoxicación por Isoniacida, Etilenglicol, Setas (Gyromitra). Util para las convulsiones por Isoniacida.Contraindicaciones: Alergia a la Vitamina B6. Cuidado pacientes con con
Parkinson. En tratados con L-Dopa, no
dar simultaneamente Piridoxina a dosis e superiores a los requerimientos normales.
La misma dosis de Isoniacida en perfusión i.v. durante 30-60 min. Si se desconoce la dosis administrar 5 g en 500 ml de SG al 5 % en 30 min. Es importante usar filtro de 0,45 m para la perfusión
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones Dosis
Glucagón. Glucagón®:
Presentación:
vial 1 mg
Estimulación directa de la Adenil-ciclasa miocardial
Intoxicación por β -bloqueantes, Verapamilo.
Sólo está indicado en hipoglucemia severa en el medio extrahospitalario (por la imposibilidad de coger una vía) y siempre que no haya una Hepatopatia
Contraindicaciones:
Adultos:
Dosis inicial:
50-150 g/Kg en 1 min. Dosis de mantenimiento:
1-5 mg/h en perfusión. Niños:
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Hhipersensibilidad al Glucagón. cuidado en pacientes con
Insulinoma y Feocromocitoma. Potencia los Anticoagulantes
orales. La administración concurrente de
Adrenalina potencia y prolonga los efectos hiperglucemiantes y cardiovasculares del Glucagón.
Incompatible en solución con cualquier otro fármaco.
40 mcg/Kg/h. Si hay hipotensión refractaria, administrar Dopamina.
Dosis inicial: 5-20 g/Kg/min. Dosis de mantenimiento: 500 mg/500 ml de SG al 5 % .
2.3. Antídotos
2.3.1. Atídotos que actuan por precipitación
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis Frecuencia
Glucobionato cálcico.Calcium Sandoz Forte®:
Presentación:
comp. eferv. 2,4 g + 0,3 g (CaCO3).
amp 0,45 meq Ca2+/ml 5 ml. (equivale a 9 mg/ml)
Corrección de hipocalcemia. Reacciona con el tóxico para formar sales de Ca que precipitan. También antagoniza la hiperpotasemia e hipermagnesemia.
Intoxicación por Oxalatos, Fluoruros, Ácido Fluorhídrico, Magnesio, Antagonistas del Calcio
Contraindicaciones:
Pacientes que toman derivados de Digital.
Con NaHCO3 ya que precipita. Alergia al Ca y al
Glucobionato, Hipercalcemia,
Hipercalciluria y Fibrilación Ventricular.
Cuidado en Insuficiencia Renal, Enfermedad Cardiaca (atención a la toxicidad digitálica), y Sarcoidosis.
Puede agravar la enfermedad en pacientes con Cálculos renales de Ca.
Realizar controles de calcemia en pacientes que reciban concomitantemente dosis elevadas de vitamina D, en tratamientos prolongados con suplementos de Ca, y en Insuficiencia Renal grave.
Las Cefalotinas son incompatibles con el Ca
No se empleará la vía i.m , ni s.c.. porque puede producir abscesos en el sitio de la inyección.
La inyección i.v. de Ca debe hacerse lentamente (10 ml en 3 min).Durante el tratamiento se debe monitorizar el ritmo cardiaco. Adultos: Oral: 10-20 g en 25 ml de agua. I.v.: 0,5 ml/Kg. Puede ser repetido a los 20 min. Dosis máx: 10 ml en 15 minutos. Administrar lentamente, monitorizar la Presión arterial y la frecuencia del pulso, ya que puede aparecer hipercalcemia en Insuficiencia Renal.
En pacientes con hipocalcemia de moderada a grave:10-15 mg/Kg de peso corporal durante 4-6 h por vía i.v. mediante suministro lento. Dosis máx: 40 ml i.m. o i.v. en 2 dosis. Niños:
Oral:
Repetir cada 4-6 h si fuera necesario.
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30 mg/Kg. I.v.: 5-10 ml/día en dos dosis. Dosis máx: 20 ml i.v. en 2 o más dosis.
Lactantes: I.v.: 2 ml/día en dos dosis. Dosis máx: 4 ml i.v. en dos dosis.
2.3.2. Antidos que actuan por quelación
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones Dosis
Penicilamina
Presentación:
comp 125 mg.Caps 125, 250 mg
Formación de quelatos inertes de fácil excreción renal.
Intoxicación por metales pesados: Cu, Zn, Hg, As, Pb. Enfermedad de Wilson, artritis reumatoide grave
Contraindicaciones:
Produce reacciones cruzadas de alergia con la Penicilina y a fuertes dosis puede ser nefrotóxica.
Insuficiencia Renal. Nefropatías, Discrasias
sanguíneas. Con sales de Fe ambos
disminuyen su absorcdion Hipersensibilidad Lupus eritematoso Uso concomitante de oro,
cloroquina o un tratamiento inmunosupresor
Se realizarán controles hemáticos periódicos, especialmente durante las 3 primeras semanas de tratamiento. Periódicamente, se recomiendan controles de proteínas en orina Dosis máx en adultos: 2 g/día. Intoxicación por Hg:
Adultos: 30-40 mg/6 h o después de administrar el BAL. Niños: 30-40 mg/Kg/día. Intoxicación por Pb: Adultos: 250 mg/ 6 h durante 5 días. En administración crónica, la dosis no debe exceder de 40 mg/Kg/día. Niños: 30-40 mg/Kg/día repartidos en 3 dosis. Dosis max en niños: 1 g/día. Está indicado el tratamiento con quelantes en sujetos sintomáticos o en aquellos donde la concentración de Pb en sangre excede de 50-60 g/dl ( en promedio 2,5 M). Intoxicación por As: Oral:
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10 mg/Kg/día repartidos en 4 dosis divididas en 5 días Dosis máx: 1 g/día
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis
BAL o Dimercaprol. Dimercaprol®:
Presentación:
amp 100 mg 2 ml
Inyección oleosa (solución para inyección)50 mg/ml en aceite de cacahuete, amp. 2 ml
Agente quelante de As, Bi, Pb, Sb, Au, Hg .
Forma combinaciones cíclicas solubles en los líquidos del organismo. Estos metales son así eliminados del plasma o de la combinación dentro de las células o sobre ellas, y son excretados
Intoxicación por Hg, As, Au, Bi, Pb, Sb. En caso de intoxicación por Pb que curse con encefalopatía, dar EDTA mejor que BAL
Contraindicaciones:
Sólo se usa para intoxicaciones por Hg soluble.
Intoxicación por Fe, Cd, Se y Uranio.
Dermatitis exfoliativa y embarazo.
Insuficiencia Hepática, a menos que ésta se deba a envenenamiento por As.
Insuficiencia Renal aguda.
En general dosificacion de la inyección oleosa ADULTOS: 400 – 800 mh distiribuidas en varis veces el primer día; los siguientes 100 – 200 mg; dosis única no debería exceder 3 mg/dpIntoxicación por Hg soluble:
Dosis inicial: 5 mg/Kg i.m. Dosis de mantenimiento: 2,5 mg/Kg i.m. cada 12-24 h durante 10 días.
Hay que tener en cuenta que el complejo Hg-Dimercaprol se elimina por bilis. Intoxicación por Pb:
Está indicado el tratamiento con agentes quelantes en sujetos sintomáticos o en aquellos en los que la concentración de Pb en sangre excede de 50-60 g/dl (en promedio 2,5 M). Dosis inicial: 4 mg/Kg i.m. cada 4 h durante 48 h. Dosis de mantenimiento: 4 mg/Kg cada 6 h durante 48 h y luego 4 mg/Kg cada 6-12 h durante 7 días.
Intoxicación por As: 3-4 mg/Kg i.m. cada 4 durante 24 h y posteriormente cada 12-24 h durante 7-10 días. Resto de intoxicaciones: Inyección i.m.: 2,5-5 mg/Kg cada 6 h durante 1-2 días. El 3º día 2,5 mg/Kg cada 12 h para pasar a la administración cada 24 h de 2,5 mg/Kg durante 15 días.
Efectos adversos:Hipertensión, taquicardia, malestar, náusea, vomitos, dolor abdominal, salivación, lagrimea. Sudoración, sensación ded quemazón en la boca, garganta y ojos, sensación de opresión en la garganta y pecho, cefalea, espasmos musculres, hormigueo, fiebre en niños
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Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones Dosis
Edetato dicobalto Kelocyanor®:
Presentación:
Amp 0,3 mg 20 ml.
Formación de quelatos de fácil excreción renal.
No profilaxis.
Intoxicación por cianuros. Sales de cianuro o vapores sulfhídricos
Contraindicaciones:
El medicamento no debe administrarse sin tener pruebas claras de intoxicación por Cianuros.
Dosis inicial:
600 mg durante 1 min. Si no hay respuesta, administrar otra dosis de 300 mg.
La administración del antídoto siempre debe ir seguida de una inyección i.v. de Glucosa al 50 % con la misma jeringa.
En caso de tener que administrar la 2ª dosis, la inyección de Glucosa al 50 % se administra sólo después de ésta. Si después de 5 min no hay respuesta, administrar una 3ª dosis de 300 mg seguida de la inyección de Glucosa al 50 %. En casos graves asociar
Hidroxicobalamina. o alternativa: Tiosulfato.
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis
.Edelato cálcico sódico
Presenación:
Concentrado para solución por infusión 200 mg/ml amp. 5 ml
Intoxicación por plomo
Contraindicaciones:
Insuficiencia renal.
Por infusión intravenosa Adultos y Niños hasta 40 mg/kg dos vecdes al día hasta 5 días; se puede repetir si es necesario después de 48 horas.
Efectos Adversos:Necrosis tubular renal, nausea, diarrea, calambres abodomnales, tromboflebitis (cuando se administra muy rápido), fiebre, malestar, cefales, mialgia, sed, escalofrios,
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis
Ferrocianuro férrico potásico
Azul de Prusia
Presentación:Polvo para solucion oral
Intoxicación por talio.
Contraindicaciones:
Estreñimiento, ileo paralítico
.
Por sonda duodenalAdultos:125 mg/kg en 100 ml de manitol al 15% dos veces al día (hasta que el talio urinario se haya estabilizado a 500 microgramos o menos al día)
Efectos Adversos:Estreñimiento, deposiciones oscuras
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones Dosis
Desferrioxamina , mesilato
Presentación:
vial 500 mg.
Fijación al Fe III formando un complejo estable, atóxico, soluble, que se elimina por riñón.
Intoxicación aguda por Fe.Sobrecarga de aluminio
Contraindicaciones:
Pporfiria y en mujeres
100 mg de Mesilato de Desferioxamina quelan aproximadamente 8,5 mg de Fe. Dosis inicial:
56
embarazadas. Enfermedad renal grave. Anuria. No debe usarse SF al 0,9 % como disolvente de la sustancia activa, aunque si puede utilizarse una vez reconstituida la solución con agua.
Es incompatible con soluciones inyectables de Heparina
Encefalopatía por aluminio Exámenes oftalmológicos u olológicos antes del tratamiento y cada 3 meses
Niños menores de 3 años.
Adultos: 2 g i.m. Niños: 1 g i.m.
Si el paciente está hipertenso se recomienda la vía i.v. La v. máx de administración por vía i.v es de 15 mg/Kg/h, que se reducirá al cabo de 4-6 h, de manera que la dosis i.v. no rebase los 80 mg/Kg en 24 h.
Dosis de Mantenimiento: La mínima dosis eficaz 20 y 60 mg/kg ala día durante 4 a 7 dias a la semana
Infusión i.v lenta a una v máx de 15 mg/Kg/h hasta un máximo de 80 mg/Kg/día.
Después de la inyección i.m. puede estar recomendado el lavado gástrico con 2 g/L de Desferoxamina. Dosis máx: 6 g/24 h. La inyección i.v. puede producir reacciones alérgicas.
Sobrecarga de aluminio en la insuficiencia renal Terminal, por infusión intravenosa ADULTOS Y NIÑOS 5 mg/kg una vez a la semana duraqnte la última hora de la diálisis
Efectos Adversos:Anfilaxia, sofocos, urticaria, hipotensión, shock. Alteraciones gastrointestinales, fiebre, cefalea, artralgia, mialgia, aritimias, alteración renal, alteracine hematológicas, neuropatía, paresteia y mareo, convulsiones, infecciones por Yersiia y Mucoricosis, alteraciones visuales, sordera
2.3.3. Antídotos que actuan por formación de complejos
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis
Protamina Sulfato.Protamina:
Presentación:
vial 50 mg 5 ml.
Formación del complejo Protamina-Heparina farmacológicamente inactivo.
Intoxicación por Heparina.
Contraindicaciones:
Alergia a la Protamina. Durante la
administración se recomienda que estén disponibles medidas para controlar un
Cada mg de Sulfato de Protamina neutraliza 1 mg (100 U.I.) de Heparina sódica en los primeros 30 min. Si se pasa de esta proporción, puede surgir el efecto rebote de la Protamina.
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posible colapso.
Dosis: 1 mg/mg de Heparina i.v. lento ( 3-5 min). No se deben administrar más de 50 mg por vía i.v. de una sola vez. Es importante controlar la hemostasia del paciente. Puede dar reacciones anafilactoides cuando se administra por vía i.v. rápida
2.3.4 Antídos que actuan transformano el tóxico en una substancia menos
toxica
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis
Tiosulfato sódico. Tiosulfato sódico®:
Presentación:
Amp 8 % 2 ml.
Donación de grupos sulfihidrilo que permiten a la enzima formar tiocianato que se elimina
Intoxicación por Cianuros, Hipoclorito y oxidantes ( lejías, Iodo, Permanganato, Perborato)
Contraindicaciones:
En el caso de intoxicación por Cianuros, se administrará después de aquellos antídotos que separan los iones cianuro de las citocromo-oxidasas como los Nitritos y la Hidroxicobalamina.
Adultos:
50 ml de solución al 25 % por vía i.v. al ritmo de 2,5-5 ml/min. Niños:
1,6 ml/Kg por vía i.v. de solución al 25 %. Repetir al cabo de 1-2 horas.
Intoxicación por Cianuros:
Se administra por vía i.v. en asociación con Nitrito Sódico (5-10 ml en solución al 2-3 %, pudiendo repetir la inyección sin pasar de 1,5 g).
150 mg/kg i.v. lento (9-12 g) en 10 min.
Medicamento Mecanismo de acción
Indicaciones - Contraindicaciones
Dosis
Vitamina B12.
Presentación:
amp 1 mg 2 ml.
Antídoto que actúa por transformación en sustancias menos tóxicas. La Vitamina B12 ó Hidroxicobalamina atrapa a los grupos Cianuro dando Cianocobalamina.
Intoxicación por Cianuros.
Contraindicaciones:
Alergia a la vitamina B12 y al Co
Atrofia hereditaria del nervio óptico (Enfermedad de Leber).
Cuidad en pacientes con Gota.
Se debe usar la Hidroxicobalamina
1800 mg por cada 100 mg de Cianuros. Dosis inicial: 1 g. Dosis máxima: 4 g. Se suele asociar con Edetato
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dicobalto o Alternativo: Tiosulfato sódico.
CAPITULO III
PROTOCOLOS DE ATENCION MÉDICA
1. CARBAMATOS
1.1. Generalidades
Son sustancias clasificadas químicamente como ésteres del ácido N metil
carbámico (RO-CO-NHCH3) de carácter liposoluble no corrosivo que inhibe la
colinesterasa en forma reversible (la unión enzima-carbamil es reversible por
ser electrovalente y no covalente), corresponden a los carbamatos simples en
59
los que los radicales R1 y R2 son grupos H o metilo los otros son utilizados
como herbicidas o fungicidas; tienen muy mala penetración al sistema nervioso
central; son ampliamente utilizados en agricultura y en domicilios.
Pasan por distintas reacciones de degradación N-deetilación, hidroxilación, O-
dealquilación, sulfoxidación. La hidroxilacion alifática representa su ruta
predominante de biotransformación oxidativa sin embargo alguna de estas
reacciones fracasan en separar la unión éster, dando lugar a inhibidores de las
colinesterasas a veces mas potentes que el producto primitivo. Se eliminan por
la Orina, heces y aire expirado. La intoxicación aguda ocurre después de
exposición dérmica, respiratoria u oral a estos plaguicidas
1.2. Dosis Tóxica
Las dosis peligrosas oscilan entre 2 y 20 g, con excepción del aldicarb de mayor toxicidad.Los carbamatos empleados como herbicidas tienen una toxicidad muy baja (DL 504.000 – 10.000 mg/kg)
1.3. Presentacion
Líquidos, Polvos humectables
Más utilizados:
Nombre genérico Nombre comercial
Methomyl Lannate
Aldicarb Temik
Propoxur Baygon
Carbaryl Sevin
benomyl Benlate
Carbofuradan Furadán
fenthion Baytex
En nuestro medio algunos nombres comerciales conocidos como campeón,
matarrápido.
60
1.4. Mecanismo de acción
Los carbamatos son de gran toxicidad con efecto rápido y reversible por su
enlace simple Enzima – Carbancil, de inhibición de la colinestarasa, se produce
aumento de acetilcolina en el espacio sináptico y por lo cual llega a producir
signos colinérgicos (muscarínicos, nicotínicos, y neurológicos)
Tienen mala penetración en el SNC excepto los ditiocarbamatos empleados
como fungicidas, que tienen como metabolito común el disulfuro de carbono y
sus subproductos; produciendo intoxicaciones graves (peor si se asocian con
alcohol) pueden inhibir la dopamina hidroxilasa con la consiguiente
disminución de la síntesis de noradrenalina, lo que puede conducir al shock en
ocasiones irreversible.
1.5. Clinica
En general los síntomas y signos de intoxicación aguda por carbamatos
inhibidores de la colinesterasa son similares que los producidos por los
órganofosforados solo que de menor intensidad y de menor duración
La intoxicación aguda:
Sindrome muscarínico:
- Miosis, visión borrosa, hiperemia conjuntival, dificultad en la
acomodación y lagrimeo
- Hiperemia nasas y rinorrea
- Broncorrea, cianosis, disnea, dolos torácico, tos
- Bradicardia, bloqueo cardiaco, hipotensión arterial
- Diarrea, vómito, sialorrea, icontinencia esfinteriana, cólicos
abdominales, tenesmo, micción involuntaria
- Diaforesis
Síndrome nicotínico:
- Cefalea, hipertensión transitoria, midriasis inicial, mareo, palidez,
taquicardia
- Calambres, debilidad generalizada, fatiga muscular, fasciculaciones,
mialgias, parláis flácida
Síndrome neurológico central:
61
- Fase de estimulación: Ansiedad, cefalea, confusión, brabinski,
irritabilidad, hiperrreflexia, ataxia
- Fases de depresión: somnolencia, depresión de los centros
respiratorio, circulatorio, convulsiones y coma.
Los carbamatos empleados como herbicidas tienen una toxicidad muy baja,
habiéndose descrito afectaciones de tipo ocupacional en forma de dermatitis
bullosa o síntomas digestivos inespecíficos.
Los carbamatos fungicidas la mayor parte de las intoxicaciones agudas se
asocia a una ingesta alcohólica concomitante dando lugar a nauseas y vómitos
con dolor abdominal y temblor fino de manos y lengua. También se han referido
efectos imitativos locales en piel y mucosas.
1.6. Laboratorio
Métodos analíticos para medir niveles de colinesterasa en sangre:
De campo: Lovibond (sangre total)
De laboratorio: Mitchel (plasma y eritrocito)
Ellman (plasma y eritrocito)
En todos los casos se deben tener en cuenta los valores de referencia
empleados por cada método y reactivo.
Relación de la colinesterasa con la clínica:
GRAVEDAD VALORES en mg SIGNOS Y SINTOMAS
LEVE 2000 - 3000 Nauseas, vómitos, sialorrea, concientes despierto
MODERADA 1000 - 2000 Sialorrea, bradicardia, fasiculaciones, miosis
GRAVE < 1000 Broncorrea, conciente, sialorrea, bradicardia,
pupilas puntiformes, relajación de esfínteres
Según método Winer
Otros exámenes:
Hemograma y velocidad de sedimentación (leucocitosis con neutrofilia)
Ionograma completo (hiponatremia, hipomagnesemia e hipocalemia)
62
pH y gases arteriales ( acidosis metabólica)
Puede encontrarse hiperglicemia
Transaminasas, fosfatasas y bilirrubinas (por riesgo de hepatopatía hipoxico –
isquémica)
En caso de no existir laboratorio se puede utilizar la prueba atropínica, que
consiste en administrar sulfato de atropina al 1 x 1000 en una dosis única de 1
mg en adultos y 0.01 a 0.02 mg/kg en los niños, por vía intravenosa y observar
al paciente, si este no tiene una intoxicación por organofosforados o
carbamatos, aparecerá en pocos minutos taquicardia, rubicundez facial,
sequedad de la boca y midriasis: Ninguno de estos signos y síntomas
aparecerán si realmente se trata de una intoxicación por organosforados o
carbamatos.
1.7. Tratamiento
Medidas generales (soporte básico)
ABC según protocolo
Medidas para provocar la eliminación:
Provocación del vomito (solo en casos en los que no exista otra alternativa
posible como el lavado gástrico)
Lavado gástrico si el mecanismo es de ingestión, el lavado gástrico con
solución fisiológica a razón de 10 ml/kg, realizar el lavado hasta obtener
líquido claro. Tomar muestra par análisis toxicológico previo al lavado.
Carbón activado 1 g kg de peso corporal disuelto en 300 ml de agua
Catártico sulfato de magnesio 250 mg/kg en niños y en adultos 30
gramos/dosis, o lactulosa
Descontaminación por lavado o ducha si es por piel
Si es por la vista lavado de la vista según técnica
Antídoto (especifico)
Atropina.
63
Es el especifico para los efectos muscarínicos, se debe impregnar al paciente
con atropina hasta obtener disminución de secreciones bronquiales, piel y
mucosas (secar al paciente)
Dosis de ataque:
La frecuencia cardiaca, debe ser la guía para la utilización de atropina, en el
caso de encontrarse está por debajo de 70 latidos por minuto administrar:
En Adultos 1amp EV stat.
Sin sobrepasar la frecuencia por arriba de 120 latidos por minuto.
Niños 0.02 mg/kg, dosis respuesta.
No se debe suspender bruscamente la administración de atropina, se debe
disminuir paulatinamente incluso se puede pasar a la administración oral
2. ORGANOFOSFORADOS
2.1. Generalidades
Son sustancias clasificadas químicamente como ésteres, derivados del ácido
fosfórico y ácido fosfónico utilizadas como plaguicidas para el control de
insectos, son biodegradables, poco solubles en agua y muy liposolubles, su
presentación mas frecuentes en forma liquida. La intoxicación aguda por OF
ocurre después de exposición dérmica, respiratoria u oral a estos plaguicidas.
La transformación ocurre en el hígado a través de enzimas oxidasas,
hidrolasas y glutation-s transferasas, pudiendo producirse metabolitos más
tóxicos (oxones); se eliminan por la Orina, heces y aire expirado.
Estos productos comerciales pueden contener en algunas presentaciones
liquidas solventes derivados de hidrocarburos como Kerosén los cales pueden
por si mismos generar intoxicación, además existen armas químicas que
pertenecen al grupo de los órgano fosforados extremadamente tóxicos, como
por ejemplo el gas Sarín
2.2. Dosis tóxica
Depende de la potencia del órgano fosforado y de muchos otros factores como
la vía y el tiempo de exposición. Es importante conocer la categoría
64
toxicológica del compuesto involucrado para determinar junto con la cantidad
ingerida o absorbida por las diferentes vías, la severidad del cuadro clínico y
por tanto tomar las medidas terapéuticas adecuadas
Se dividen en categorías de acuerdo a su toxicidad.
CATEGORIAS DOSIS
CATEGORIA I 1.5mgrs/kg o mnor. DL <5mgrs/kg.
Parathion, metilparathion, fosdrin
CATEGORIA II : 5-50mgrs/kg. DL 5-50
mgrs/kg. DVDP
CATEGORIA III 50-500mgrs/kg
CATEGORIA IV Mayor 500mgr/kgs
2.3. Presentación
Líquidos, Polvos humectables, concentrados emulsionables, gránulos
Más utilizados:
Nombre genérico Nombre comercial
Parathion Folidol
Methamidophos Tamaron, Estermin
Clorpiriphos Larsban
Metil parathion Metil paration
Malathion Belation
Dimetoato Perfection
Monocrotafos Nuvacron
Profenaphos Curacron
fenthion Baytex
65
2.4. Mecanismo de acción
La acetilcolina es uno de los principales neurotransmisores del organismo,
ligando de los receptores muscarínicos, nicotínicos y otros del sistema nervioso
central. Cuando la acetilcolina se libera es rápidamente hidrolizada por la
enzima colinesterasa
Los fosforados orgánicos tienen como acción principal la inhibición de la
enzima acetil – colinesterasa, tanto la colinesterasa eritrocítica o verdadera
como la plasmática o pseudocolinesterasa. Los organofoforados actúan por
fosforilización enzimática originando una unión muy estable que se considera
“irreversible” causan pérdida de la actividad de la enzima acetilcolinesterasa
necesaria en el organismo para la hidrólisis de la acetilcolina, permitiendo la
acumulación de acetilcolina en la hendidura sináptica y estimulando
excesivamente el SNC; los receptores muscarínicos de las células efectoras
parasimpáticas, los receptores nicotínicos presentes en la placa neuromuscular
y en los ganglios autónomos, traducido clínicamente en un sindrome
colinérgico
La acetilcolina es el sustituto natural de la enzima acetil colinesterasa, es un
transmisor primario neuro – humoral del sistema nervioso y es necesario para
la transmisión del impulso entre:
Fibras preganglionares y postganglionares del sistema nervioso
autónomo, simpático y parasimpático
Nervios parasimpáticos postganglionares (colinérgicos) y efectores, tales
como células secretoras, músculo – estriado y músculo – cardiaco.
Nervios motores y terminaciones motoras del músculo estriado.
La transmisión normal de un impulso por la acetilcolina es seguida por una
rápida hidrólisis del neurotransmisor (acetilcolina) por parte de la enzima
acetilcolinesterasa, lo cual limita la duración e intensidad de los estímulos
66
2.5. Clínica
La intoxicación aguda:
Sindrome muscarínico:
- Miosis, visión borrosa, hiperemia conjuntival, dificultad en la
acomodación y lagrimeo
- Hiperemia nasas y rinorrea
- Broncorrea, cianosis, disnea, dolos torácico, tos
- Bradicardia, bloqueo cardiaco, hipotensión arterial
- Diarrea, vómito, sialorrea, icontinencia esfinteriana, cólicos
abdominales, tenesmo, micción involuntaria
- Diaforesis
Síndrome nicotínico:
- Cefalea, hipertensión transitoria, midriasis inicial, mareo, palidez,
taquicardia
- Calambres, debilidad generalizada, fatiga muscular, fasciculaciones,
mialgias, parláis flácida
Síndrome neurológico central:
- Fase de estimulación: Ansiedad, cefalea, confusión, brabinski,
irritabilidad, hiperrreflexia, ataxia
- Fases de depresión: somnolencia, depresión de los centros
respiratorio, circulatorio, convulsiones y coma.
El síndrome Intermedio.
Cuadro asociado a los episodios de intoxicación aguda y de neuropatía
retardada inducida por organofoforados. Este síndrome suele ocurrir a
posteriori de la resolución de la crisis colinérgica aguda, habitualmente ente 24
a 96 horas después de la exposición.
Se caracteriza por paresia respiratoria aguda y debilidad muscular, en especial
a nivel facial, de cuello y de los músculos proximales de las extremidades.
Concomitantemente, el cuadro puede estar acompañado de parálisis de los
pares craneales y depresión de los reflejos tendinosos. Este síndrome carece
de sintomatología muscarínica y parece ser el resultado de una disfunción
combinada en la transmisión neuromuscular pre y post simpática. Los síntomas
67
no responden bien a la atropina y oximas; por lo tanto el tratamiento es
principalmente de sostén. La recuperación se da a los 8 a 14 días
Esta asociado con la exposición a algunas organofosforados como Dimetoato,
Fenthion, Monocrotophos, Metamidotophos.
Neuro toxicidad retardada:
Se presenta entre 2 a 3 semanas después de un cuadro de intoxicación aguda
por organofosforados, caracterizada por calambres, sensación de quemadura y
dolor punzante simétrico en ambas pantorrillas parestesias, debilidad en
músculos perineos con caída del pie (atrofia muscular, signo de romberg,
perdida del reflejo aquiliano, parálisis, disminución en las extremidades de
sensibilidad al tacto, dolor y temperatura.
Después de un adecuado tratamiento de sostén la recuperación se puede
presentar entre 6 a 18 meses luego del inicio del déficit neurológico; en casos
severos puede quedar algún tipo de secuelas.
Algunos compuestos organofoforados que producen neuropatía retardada.
Triclorfon, Leptofos, Metamidophos, Mipafox, clorpiriphos, Dimetoato,
Parathion, Malathion, y Ometoato.
2.6. Laboratorio
Métodos analíticos para medir niveles de colinesterasa en sangre:
De campo: Lovibond (sangre total)
De laboratorio: Mitchel (plasma y eritrocito)
Ellman (plasma y eritrocito)
En todos los casos se deben tener en cuenta los valores de referencia
empleados por cada método y reactivo.
Otros exámenes:
Hemograma y velocidad de sedimentación (leucocitosis con neutrofilia)
Ionograma completo (hiponatremia, hipomagnesemia e hipocalemia)
pH y gases arteriales ( acidosis metabólica)
Urea y creatinina (por la posibilidad de desarrollar falla pre – renal por
deshidratación y/o bajo gasto cardiaco
Puede encontrarse hiperglicemia
68
Transaminasas, fosfatasas y bilirrubinas (por riesgo de hepatopatía hipoxico –
isquémica)
Amilasa sérica niveles superiores a 360 Ul se correlacionan con intoxicación
grave y aparición de síndrome intermedio (se han descrito casos de
pancreatitis hemorrágica y además como factor predictor de Síndrome
Intermedio si su valor es superior a 360 UI)
RX de tórax para descartar la presencia de neumonitis química y/o bronco
aspiración
EKG de 12 derivaciones (extrasístoles ventriculares, fibrilación ventricular,
retardo en la conducción ventricular, prolongación del PR, QRS, QT,
alteraciones del segmento ST)
El paciente debe ser evaluado al menos 2 semanas después de haber sido
dado de alta para descartar complicaciones.
En caso de no existir laboratorio se puede utilizar la prueba atropínica, que
consiste en administrar sulfato de atropina al 1 x 1000 en una dosis única de 1
mg en adultos y 0.01 a 0.02 mg/kg en los niños, por vía intravenosa y observar
al paciente, si este no tiene una intoxicación por organofosforados o
carbamatos, aparecerá en pocos minutos taquicardia, rubicundez facial,
sequedad de la boca y midriasis: Ninguno de estos signos y síntomas
aparecerán si realmente se trata de una intoxicación por organosforados o
carbamatos.
Se han asociado las determinaciones de la colinesterasa eritrocitaria con la
severidad de la enfermedad y se divide en intoxicación severa con valores de
<10%, moderada de 10 a 20%, leve entre 20 a 50% y subclínica mas del 50%.
2.7. Tratamiento
Medidas generales (soporte básico)
ABC según protocolo
Medidas para provocar la eliminación:
Si es por ingestión, provocación del vomito (solo en caso que sea la única
alternativa y se tenga personal capacitado)
69
Lavado gástrico con solución fisiológica a razón de 10 ml/kg, realizar el
lavado hasta obtener liquido claro. Tomar muestra par análisis toxicológico
previo al lavado.
Carbón activado 1 g kg de peso corporal disuelto en 300 ml de agua
Catártico sulfato de magnesio 250 mg/kg en niños y en adultos 30
gramos/dosis, o lactulosa
Descontaminación por lavado o ducha si es por piel
Si es por la vista lavado de la vista según técnica
Antídoto (especifico)
Atropina.
Es el especifico para los efectos muscarínicos, se debe impregnar al paciente
con atropina hasta obtener disminución de secreciones bronquiales, piel y
mucosas (secar al paciente)
La frecuencia cardiaca, debe ser la guía para la utilización de atropina, en el
caso de encontrarse está por debajo de 70 latidos por minuto administrar:
En Adultos 1amp EV stat.
Sin sobrepasar la frecuencia por arriba de 120 latidos por minuto.
Niños 0.02 mg/kg, dosis respuesta.
No se debe suspender bruscamente la administración de atropina, se
debe disminuir paulatinamente incluso se puede pasar a la administración
oral
Pralidoxina. (protopan, 2 – PAM CONTRATHION)
Como la obidoxina son efectivas, es un reactivador de la colinesterasa y debe
usarse durante las primeras 24 a 36 horas (la enzina fosforilada envejecida no
se reactiva)
Adultos y niños mayores de 12 años
1 – 2 gr (20 – 40 mg/kg) diluidos en 100 – 200 ml de suero glucosado al 5% o
solución salina isotónica; pasar a no mas de 0.2 gramos por minuto (10 – 20
ml/min)
Difenhidramina
A dosis de 20 mg IV en adultos
En niños 1 mg/kg
Una sola dosis o 50 mg (1mg/kg) VO c/8 horas
70
Se utiliza como coadyuvante en el tratamiento de intoxicación por
organofoforados. Su uso es de utilidad en el tratamiento de las fasciculaciones
musculares, sobre las que no actúa la atropina, por ser de efecto nicotínico. Se
administra concomitantemente con atropina. Dosis: 50 mg (o 1mg/kg de peso
vial oral) en jarabe por Sonda Naso gástrica con buenos resultados cada 8
horas en adultos y cada 12 horas en niños
El uso de difenhidramina a dosis de 50 mg IV en adultos y 1 mg/kg en niños
unas sola dosis, o 50 mg (1 mg/kg) VO c/ 8 horas por SNG se ha recomendado
como coadyuvante en el tratamiento de la intoxicación aguda por
organofosorados, su mecanismo de acción no es claro, al parecer por la
similitud en su estructura química con la acetilcolina, existe un mecanismo
competitivo entre ambas sustancia, por los receptores colinérgicos nicotínicos
principalmente, Las ventajas observadas en su uso son: reduce las cantidades
de atropina a utilizar en la intoxicación por organofoforados, disminuye los
síntomas miastemiformes y disminuye el riesgo de desarrollar síndrome
intermedio
Magnatil 1 efervescente cada 12 horas
Magnesio
Sirve para ayudar al funcionamiento de los músculos conservar sanos los
huesos, dientes y articulaciones, restaurador del impulso nervioso
3. PENTACLOROFENOL
3.1. Generalidades
El pentaclorofenol pertenece al grupo de derivados halogenados del fenol y se
absorbe por vía oral y cutánea, se distribuye ampliamente en el hígado,
riñones, SNC, tejido adiposo, se excreta preferentemente por vía urinaria.
Son utilizados como hervicidas de contacto, alguicida, conservador de madera,
germicida, fungicida, molusguicida, lucha contra termitas y escarabajos,
inhibidores de fermentaciones, protectores industriales de productos
celulósicos, aprestos, proteinas, cueros adhesivos contra ataques microbianos;
71
en general en la industria de pinturas, para la fabricación de pinturas
protectoras de maderas.
3.2. Presentación
Sólido cristalino blanco, de olor penetrante y relativamente volátil, de carácter
ácido e soluble en agua (35 ppm a 50º) alcohol metílico, alcohol etílico y
benceno; se obtiene industrialmente por cloralción catalítica del fenol;
Algunos nombres comerciales en el medio:
Penclorol, dowcide 7, P.C.P., Penta, Santofen 20, Lhenol, pentachloro
Chlorophen, Pentachlorophenol
3.3. Mecanismo de acción
Localmente es irritante por su carácter ácido, por su estructura aromática
clorada y su función fenólica posee efectos neurotóxicos, hepatotóxicos y
nefrotóxicos.
Además es un potente desacoplante de la fosforilación oxidativa, también
presenta efectos embriotóxicos, pueden llegar a producir aborto. La
consecuencia más importante se centra en el sistema circulatorio y el fallo
cardiaco.
Ambos productos producen el radical bloqueo de los ciclos de oxidación y
fosforilazación, que se evidencian por una elevación del metabolismo basal y
una acusada elevación de temperatura.
La causa del fallecimiento por una sobredosis de uno de estos productos es
hiperexia y fallo cardíaco.
3.4. Clínica
Los síntomas más característicos localmente se observa irritación de la piel y
ojos y posible cloracne y en caso de ingestión síntomas gastrointestinales
En casos graves. Perdida de apetito, cefalea, dificultad respiratoria, taquicardia,
hiperpirexia, cianosis, disnea, dificultad para respirar, falta de sensibilidad,
intensa sudoración y como rápidamente progresivo
72
Las secuelas de una intoxicación grave deterioro de la función autonómica,
disfunciones circulatorias, daños visuales, escotoma agudo, inflamación de la
conjuntiva y una opacidad corneal característica
Vía respiratoria
El pentaclorofenol y su sal sódica, a través de la experiencia existente en
higiene industrial,son potencialmente capaces de producir molestias, efectos
locales y sistémicos. Polvos y nieblas son fuertemente irritantes para ojos y
nariz a concentraciones del orden de 1 mg/m3, aunque solamente la
concentración de 0,3 mg/m3 puede ya producir irritación nasal. Estas
molestias, son afortunadas propiedades de aviso, que pueden prevenir la
exposición prolongada a concentraciones peligrosas, pero no son de gran
fiabilidad, ya que para trabajadores habituados a la inhalación de estos
productos la tolerancia sin que se presenten síntomas de irritabilidad puede
llegar a los 2,4 mg/m3.
Vía dérmica
Se ha demostrado que esta es la vía más peligrosa de ingreso al organismo
para ambas sustancias, habiéndose producido intoxicaciones entre
trabajadores durante los procesos de tratamiento de maderas por inmersión, y
entre los trabajadores agrícolas ocupados en tratamientos fitosanitarios, que
utilizando rociadores de mochila se mojaban la espalda y manos o caminaban
descalzos por terrenos tratados.
Vía ocular
El polvo, nieblas o vapores del producto calentado o sus soluciones y el
contacto directo de éstas con los ojos causa dolorosas irritaciones con posible
daño corneal.
Vía oral
Ambos productos producen el radical bloqueo de los ciclos de oxidación y
fosforización, que se evidencian por una elevación del metabolismo basal y una
acusada elevación de temperatura.
73
La causa del fallecimiento por una sobredosis de uno de estos productos es
hiperexia y fallo cardíaco.
3.5. Laboratorio
Sangre:
Transaminasas, tiempo de protombina, hemograma completo, urea, creatinina,
electrolitos, glicemia
Pentacloro libre en plasma mayor a 5 mg/dl
Orina
Examen general de orina (proteinuria, celulas)
Control de volumen urinario
Electrocardiograma
3.6. Tratamiento
Medidas generales:
ABC según protocolo
Si la intoxicación fue por piel que es la más peligrosa y común –
Descontaminación por lavado o ducha con agua y jabón durante 20 minutos si
afecta a la vista lavado de los ojos con agua y luego antibiótico oftálmico.
En caso de ingestión :
- Lavado gástrico
- Carbón activado cada 4 horas dentro las 6 horas después de la ingestión
- Catárticos en la segunda dosis de carbón activado
- Reducir la temperatura corporal elevada a través de medios físicos y
antipiréticos
- Acetilcisteina 600 mg ev. Cada 8 horas en caso de daño hepático
- Monitorización continua con electrocardiograma para detectar arritmias
- Alcalinización y diuresis forzada con bicarbonato de sodio y furosemida
- Diazepan en caso de agitación y actividad motora involuntaria
- Protector gástrico ranitidina 50 mg ev cada 8 horas y omeprazol una
ampolla cada 12 horas.
74
4. BENZODIAZEPINAS
4.1. Generalidades
Las benzodiazepinas son bases orgánicas, todas comparten una estructura
compuesta por un anillo de benceno con seis elementos, el cual esta unida a
un anillo de diazepina con siete elementos, cada venzodiazepina especifica, se
formará con la sustitución de diversos, radicales, en diferentes posiciones.
Las Benzodiazepinas son drogas depresoras selectivas del sistema nervioso
central; actúan como sedante, hipnótico, miorelajante, asiolítico y
anticonvulsivante, también se usan como coadyuvante en la anestesia.
En general sus niveles de toxicidad son muy altos por ejemplo del diazepan es
de 15 a 20 veces la dosis terapeútica (pero su administración intravenosa en
forma rápida puede inducir al para respiratorio posiblemente por el vehiculo de
la ampolla (propilenglicol) estos medicamentos potencializan su acción con el
uso simultaneo de otras drogas como el etanol o antipsicóticos.
Son utilizados ampliamente en nuestro medio para la delincuencia (pildoritas)
4.2. Presentación
Viene en comprimidos de 10 y 5 miligramos y ampollas de 10 mg, también
existen otras presentaciones según su vida media de eliminación
Clasificación según su vida media de eliminación
DURACION MEDICAMENTO TIEMPO
Ultracorta
Midazolan 1.3 – 2.5 horas
Triazolan 2 – 4 horas
Flunitrazepan 1 – 3 horas
Corta Alprazolan 10 – 14 horas
Lorazepan 10 – 20 horas
Intermedia
Clonazepan 20 – 40 horas
Bromazepan 20 – 32 horas
Diazepan 33 – 53 horas
75
4.3. Mecanismo de acción
Actúan potenciando los efectos inhibitorios del neurotransmisor del ácido gaba
amino butírico (GABA), favoreciendo el ingreso de iones de cloro a la célula, lo
cual genera hiperpolarización celular y disminuye la excitabilidad neuronal y por
tanto depresión del sistema nervioso central.
4.4. Clínica
Principales síntomas:
Oftalmológicos:
Miosis, nistagmus
Cardiovascular:
Depresión cardiovascular, hipotensión con taquicardia compensadora
Neurológicos:
Hiporeflexia, ataxia, disartria, mareos, somnolencia, estupor, obnubilación,
coma (en este caso se debe sospechar ingestión de otros depresores mas)
Musculares:
Hipotonía
Respiratorio:
Depresión respiratoria
Digestivos:
Nauseas y vómitos mas frecuentes en niños
E n caso de administración intravenosa, pueden producirse paro respiratorio y
cardiaco, hipotensión y flebitis en el lugar de la inyección (el midazolam es el
de mayor potencia)
4.5. Laboratorio
Determinar metabolitos de benzodiazepinas en orina o suero (pruebas rápidas
o inmunocromatográficas) o cuantitativo, (los niveles urinarios se correlacionan
pobremente con la clínica
En algunos casos puede pedirse: monograma, BUN, creatinina
76
Oximetria de pulso o gases arteriales; glicemia; citoquímico de orina y la CPK
para evaluar ravdomiólisis (paciente en coma)
4.6. Tratamiento
En estos casos las medidas de soporte son las más importantes
Medidas Generales:
ABCD
En caso de disminución del nivel de conciencia, inicialmente se administrará
glucosa, tiamina y Naloxona (antídotos despertadores).
Solución Dextrosa al 5% 1000 cc cada 12 horas
Lavado Gástrico en paciente dentro la hora
Carbón activado 1g/kg peso, en solución al 25% vía oral, cada ocho horas
durante 24 horas
Catártico: sulfato de magnesio (sal de Epson) 250 mg/kg, hasta un máximo de
30 gr. En solución al 25% se suministra en dosis única después de la primera
dosis de carbón activado y solo se repite si en las siguientes cuatro horas no
hay deposiciones; no administrar otra dosis de carbón si no se ha logrado
catarsis efectiva puesto que su acción constipante es potencializada por el
efecto anticolinérgico de las benzodiazepinas, puede presentarse obstrucción
intestinal
Puede utilizarse como alternativa manitol al 20% en dosis de 1 g/kg por vía oral
(5 ml/kg)
Oxigeno según condición del paciente
Medicamentos:
Antídoto Específico:
Flumazenil (Lanexalt) viene en ampollas de 5 ml (0,1 mg/ml) es un
antagonista puro de la benzodiazepina su uso debe estar restrigido a:
Pacientes con sedación profunda
Pacientes con depresión respiratoria
Pacientes en coma
77
Dosis adultos:
0.2 a 0.5 mg ev aplicados en 15 a 30 segundos y se puede repetir hasta 4
veces con interalo de 20 minutos, máximo 2 mg.
Niños.
0.01mg/kp/dosis
En caso de no obtenerse respuesta se suministran bolos de 0.3 Mg hasta un
máximo de 3 mg en adultos y 1 mg en niños, si con esta dosis no ha revertido
la sedación pueden descartarse las benzodiacepinas como causa de la
intoxicación.
Contraindicación:
En caso de pacientes con convulsiones, dependencia a benzodiacepinas,
intoxicación concomintante con cocaina, hidrato de cloral o ingesta de
antidepresivos tricílcicos (para lo que se toma un electrocardiograma previo –
hallazgo de onda S > r la derivación I, R en aVR o ensanchamiento del QRS
mayor de 100 mseg, es compatible con intoxicación por tricíclicos y no se debe
usar el flumazenil
5. ORGANOCLORADOS
5.1. Generalidades
Se incluyen los plaguicidas cuya estructura corresponde a los hidrocarburos
clorados aromáticos (DDT,DDE,DDD, dicofol, meoxicloro), alicliclicos (lindano),
ciclodiénicos (aldrín, dieldrín endrín, endosulfán, clordano, heptacloro); y
terpénicos.
El mas conocido es el DDT, son substancias neurotóxicas caracterizadas por
su gran estabilidad química y alta liposolubilidad, poco solubles en agua,
estables a la luz solar, humedad, aire y calor por lo que son muy persistentes
en el medioambiente y se acumulan, por lo que pueden incorporarse a la
cadena alimentaría y atraviesan la barrera placentaria. La toxicidad de los
organoclorados es variable, según sea su configuración química, que le
confiere mayor o menor liposolubilidad y estabilidad. Una vez asimilados por el
organismo se concentran en el sistema nervioso central, ganglios nerviosos,
glándulas suprarrenales, tejido adiposo en general; su biotransformación se
78
realiza en el hígado por acción de las enzimas microsomales por mecanismos
de oxidación y conjugación, transformando las moléculas liposolubles en
hidrosolubles y se eliminan por el riñón, también se excreta por la leche
materna, bilis, heces y orina.
Actualmente su uso esta muy restringido en nuestro medio el Endosulfán es
todavía muy utilizado en agricultura.
5.2. Dosis tóxica
La dosis toxica oral varia de 100 – 1000 mg/kg. Se encuentran dentro de los
grupos de plaguicidas categoría toxicologica III y IV
5.3. Presentación
Líquidos, Polvos humectables, concentrados emulsionables, gránulos
Más utilizados:
Nombre genérico Nombre comercial
Heptacloro Clorahep
Aldrín Aldrite, Drinox
Clordano Chlordan
Clordecona Kepone
DDT Clorofenotano
Dieldrín Dieldrite
Endrín Hexadrin
Hexaclorociclohexano BHC
Lindano Isotox, Gamma BHC, HCH
Mirex Declorano
79
Endosulfán Thiodan
Toxafeno Toxakil, Strobane-T
5.4. Mecanismo de acción
Pueden absorberse por vía oral o digestiva, dérmica o cutánea y respiratoria o
inhalatoria, el DDT es poco absorbido por piel y los drines (aldrin, endrin, etc)
se absorben con facilidad.
La principal acción toxicológica ejerce sobre el sistema nervioso interfiriendo
con el flujo de iones como el sodio y potasio a través de las membranas de las
neuronas o axonal, aumentando su irritabilidad, alteraciones mentales y
sensoriales, convulsiones y depresión del centro respiratorio generando una
disnea que según la dosis puede ser letal o reversible en minutos u horas
Ejercen una potente acción inhibitoria de la actividad de las ATP-asas
relacionadas con la fosforilación oxidativa. Bloqueando la respiración celular. El
DDT y análogos prolongan el tiempo de apertura de los canales de sodio, el
lindano, toxafeno y ciclidienos inhiben el flujo de cloro regulado por el ácido
gama amino butirico (BABA).
Todos no inhiben las colinesterasas.
5.5. Clinica
Las primeras manifestaciones son las parestesias e hiperestesias en cara
sobre todo a nivel peribucal, en extremidades, puede también presentarse
temblor, confusión, incoordinación, vértigo; cuando hay ingestión oral, sintomas
gastrointestinales (nausea, vómitos, diarrea)
Cuando la intoxicación es de mayor gravedad pueden presentarse
contracciones mioclónicas, convulsiones tónico – clónicas, arritmias cardiacas;
el cuadro puede progresar hasta la depresión respiratoria y el coma.
Puede presentarse además:
Acidosis metabólica severa
Espasmo coronario
Neumonitis química por la presencia de petróleo en los compuestos
80
Falla renal por necrosis tubular, aguda
Pancreatitis, CID
Hiperglicemia
Daño hepático.
Dermatitis en contactos cutáneos extensos
Las exposiciones crónicas pueden producir discrasias sanguíneas y
neuropatías periféricas, pueden presentar temblor en las manos, temblor fino
en la cabeza y en todo el cuerpo; cansancio, opsoclonus (movimetos oculares
añadidos, irregulares y disrritmicos), ataxia, cambios del estado mental, rash,
perdida de peso y aumento de las enzimas hepáticas.
Se ha relacionado con Pseudotumor cerebro, oligospermia, y disminución de la
movilidad espermática. Se atribuye efectos estrogénicos relacionados con
cáncer de mama, anemia aplástica, cirrosis herpética, insuficiencia renal,
leucemia, linfomas, cáncer testicular, púrpura tronbocitopénica.
5.6. Laboratorio
Metabolitos por cromatografía de gases en muestras de: orina, sangre,
contenido gástrico, materias fecales y otras muestras biológicas.
Se debe tener cuidado ya que estas pruebas detectan metabolitos con valores
inferiores a las dosis de intoxicación aguda, por lo que es necesario conocer los
valores máximos permitidos en sangre de algunos organoclorados:
PRODUCTO Valor máximo permitido en Sangre
Dieldrín 15 ug/100 ml
Endrín 5 ug/100 ml
HCH 30 ug/100 ml
Lindano 0.002 ug/100 ml
El DDE que es metabolito del DDT, el dieldrin, el anti – 12 – hidroxiendrín
(metabolito del endrín) pueden medirse en la orina siendo su valor máximo
permisible para anti – 12 – hidroxiendrín 0.13 mg/g de creatinina.
Otros análisis:
Hemolecucograma completo
81
Glicemia, BUN, creatinina
Citoquimico de orina
Monograma con magnesio, pH y gases arteriales, ASAT, ALAT, bilirrubinas
En caso de intoxicación por DDT las pruebas de función hepática son muy
útiles
Para intoxicación por ciclodienos, el electroencefalograma (muestra picos
sincrónicos bilaterales, complejos de pico y onda y ondas beta lentas)
5.7. Tratamiento
Medidas generales:
ABC según protocolo
Específico: no existe antídoto
Provocación del vomito y/o Lavado gástrico si el mecanismo es de ingestión
Carbón activado
Catártico
Manitol
Descontaminación por lavado o ducha si es por piel
Si es por la vista lavado de la vista según técnica
Aplicación de Colestiramina 4 g (1 sobre) cada 8 horas (aumenta la excresion)
Corregir trastornos hidroesletroliticos, alteraciones del estado ácido-base
Vigilar la glicemia y oxigenación
En convulsiones: diazepan IV, adultos 5 – 10 mg c/10 a 15 minutos en niños
0.5 mg/kg c/ 5 minutos según la necesidad
Si convulsines son incontrolables (después de administrar 30 mmg en adultos y
10 mg en niños de diazepan) aplicar fenobarbital IV adultos 10 mg/kg en 60 cc
suero salina 0.9% para pasar en 30 minutos, dosis diluidas adicionales a
necesidad de 100 mg c/20 minutos; en niños 15 a 20 mg/kg con dosis
adicionales a necesidad de 5 – 10 mg/kg cada 20 minutos
Vigilar hipotensión, arritmias, depresión respiratoria y necesidad de intubación
82
Para estados epilépticos se pueden dejar goteos de fenobarbital a 0.5 – a
mg/kg/hora o con midazolam 0.2 mg/kg bolo lento, luego infusión de 0.75 – 10
ug/kg/min
6. PARACETAMOL
6.1. Generalidades
El acetominoféno (n-acetil-para-aminofenol) es un derivado del paraaminofenol
al igual que la fenacetina, manteniendo, como ésta un efecto antipirético y
analgésico, sin efecto antiinflamatorio que lo diferencia del ácido Acetil
Salicílico.
Es un ácido débil y tiene un pKa de 9.5 debido a su grupo hidroxilo aromático.
Se absorbe rápidamente por la vía digestiva (oral y rectal) consiguiéndose
niveles terapéuticos (10 a 20 ug/kd) y efecto clínico entre 30 minutos y 2 horas.
El volumen de distribución es 0.9 – 1 L/Kg y la unión a proteínas
transportadoras es prácticamente insignificante. Su eliminación es vía urinaria y
su metabolización en gran parte en el hígado.
Es uno de los analgésicos de mayor uso, debido a que es un medicamento de
venta libre y ampliamente conocido por la comunidad. Las intoxicaciones se
presentan especialmente, en la población infantil por sobredosis y en adultos
por intentos suicidas.
6.2. Dosis tóxica
La dosis requerida para producir toxicidad es desconocida, pues ésta varía en
función de la actividad del citocromo P-450 (variable entre personas), cantidad
de glutation, y su capacidad de regeneración. Sin embargo, en varios estudios
retrospectivos se sugiere que puede existir toxicidad con dosis únicas
superiores a 250 mg/Kg de peso
La dosis terapéutica del Acetaminofén es de 10 a 15 mg/kg dosis o 40 – 60
mg/kg día.
En general se deben utilizar máximo 2 gr al día en niños y 4 gr en adultos. Se
considera que una dosis mayor a 150 – 200 mg/kg en niños o 6 -7 gr. en
83
adultos es potencialmente tóxico; la dosis letal del acetaminofen es de 13 a 25
gr. Es importante conocer el nivel sérico de acetaminofén ya que ofrece una
aproximación al riesgo de hepatotoxicidad asi:
CONCENTRACION TOXICIDAD
Menor de 120 ug/ml no toxico
120 – 150 ug/ml 6 % de hepatotoxicidad
150 – 200 ug/ml 26 % de hepatotoxicidad
250 – 300 ug/ml 40% de hepatotoxicidad
Mayor de 300 ug/ml 100% de los casos con hepatotoxicidad
severa y 25% con nefrotoxicidad
Se considera que un paciente puede presentar toxicidad crónica si ingiere más
de 4 g/día especialmente en pacientes con bajos niveles de glutation o
inducción de enzimas hepáticas como en alcoholismo, desnutrición y uso de
medicamentos como anticonvulsivantes. En niños dosis de 60 – 150 mg/kg/dia
por 2 – 8 días se consideran como posiblemente toxicas crónicos.
La hepatotoxicidad severa se ha definido como el ascenso de transaminasas
mayor de 1000 U/L, y se presenta en mayor porcentaje de enfermos conforme
éstos presentan mayor nivel pico sanguíneo, dependiendo también la
mortalidad del tiempo de comienzo de infusión de N-acetilcisteina (NAC),
siendo la muerte una complicación poco frecuente, sobre todo en pacientes
que han recibido pautas de NAC oral o intravenoso.
En conjunto, la mortalidad global no supera el 2 %, aunque puede alcanzar el
47 % si ocurre fallo hepático.
6.3. Presentación
Jarabes, capsulas y tabletas
Más utilizados:
6.4. Mecanismo de acción
Tras su ingestión primariamente mediante conjugación de su grupo
parahidroxilo con sulfatos y ácido glucorónico, hasta en un 90% del total del
84
fármaco. Sin embargo ni el acetaminofeno ni sus conjugados presentan
toxicidad y no poseen ninguna actividad farmacológica. Por esta razón el
paracetamol es un fármaco muy seguro cuando es consumido a las dosis
terapéuticas. En adultos la vía de conjugación principal es la glucuronización,
mientras que en niños hasta los 12 años es la sulfatación. Las formas
conjugadas, finalmente son eliminadas por la orina.
Un 5 % del total consumido es convertido en metabolito activo por el sistema
de oxidación del citocromo P-450 que se encuentra presente en las células
hepáticas, dando lugar a la N-acetil-para-benzoquinoneimina (NAPBQ). Dosis
normales de paracetamol, la pequeña cantidad de metabolito activo producido
es detoxicada mediante conjugación preferente con glutation reducido y
eliminada en la orina como conjugados no tóxicos de cisteína y ácido
mercaptúrico. En el paciente sobredosificado, la cantidad de metabolito activo
formada por la vía del citocromo P-450 se ve incrementada por las grandes
cantidades totales de fármaco ofrecidas al hígado. Cuando el aumento es lo
suficientemente importante como para disminuir el glutation un 70 % ó más, y
éste no es adecuadamente regenerado, la NAPBQ no podrá ser detoxicada
totalmente por esta vía , produciéndose el enlace covalente entre el tóxico y las
proteínas macromoleculares de la célula, por lo que aromatiza a los elementos
donadores de electrones celulares, produciendo necrosis hepatocelular, se
adhiere a las membranas celulares de los hepatocitos generando la muerte
celular consecuentemente necrosis hepática (daño oxidativo necrosis
centrolobulillar y respuesta inflamatoria secundaria hasta una hepatitis citolítica
completa e irreversible)
Otra pequeña fracción del 5 % del acetaminofeno es eliminada directamente
por vía renal sin sufrir cambio alguno, ni conjugación ni oxidación.
También parece ser que, tratamientos previos con productos y enzimas
inductores del citocromo P-450, como pueden se los barbitúricos y la
difenhidramina entre otros, pueden incrementar la formación del metabolito
activo NAPBQ .
85
El acetaminofeno tiene menos toxicidad total que la fenacetina, por eso se le
prefiere. Además es el metabolito activo de la fenacetina pero. Al contrario que
esta, causa nefrotoxicidad más raramente y no causa metahemoglobinemia ni
anemia hemolítica y a diferencia de la aspirina, no posee efecto sobre la
barrera mucosa del tracto gastrointestinal, no produce disfunción plaquetaria.
6.5. Clínica
La intoxicación por paracetamol produce un cuadro clínico dominado ante todo
por el desarrollo de una insuficiencia hepática por necrosis.
En las primeras 12 – 24 horas se presentan síntomas gastrointestinales
caracterizados por náuseas, vómitos, epigastralgias; posteriormente el paciente
puede transitoriamente sentirse mejor, no obstante durante este periodo las
pruebas de función hepática ya se encuentran alteradas y transcurridos 3 a 5
días se presentará necrosis hepática que en ocasiones puede ser fatal,
manifestada con dolor en el hipocondrio derecho; y para el final de la semana
del evento tóxico, si el paciente supera ésta fase, se inicia la recuperación con
normalización de la función hepática sin secuelas.
El cuadro clínico puede ser dividido en cuatro etapas según el intervalo de
tiempo desde el momento de la ingestión.
Fase 1 < de 24 horas:
Es generalmente un periodo latente, anaorexia, nauseas, vómitos, mal estar
general, puede acompañarse de palidez y sudoración, aumento de
transaminasas (niveles de gamma-glutamiltranspeptidasa); se ha descrito en
este periodo la aparición de coma y acidosis metabólica son infrecuentes solo
cuando la ingestión del fármaco son muy elevados
Fase 2 24 a 48 horas:
Los síntomas suponen el comienzo de la hepatotoxicidad, son típicos de
hepatitis: dolor en hipocondrio derecho, nauseas, cansancio y mal estar
general; hepatomeglalia, deshidratación, oliguria, aumento pronunciado de
transaminasas (comienza entre las 24 y 36 horas alguna vez 16 horas o antes),
bilirrubina y tiempo de protombina son normales o ligeramente elevados.
86
Las elevaciones muy altas de los niveles de trasaminasas mayores a 1000
Ui/L en las primeras 24 horas o una bilirrubina o tiempo de protombina en
las primeras 36 horas sugieren que el tiempo de ingestión es previo a la
mencionado.
Fase 3 48 a 96 horas:
Es la fase de mayor lesión hepática, necrosis hepática, ictericia, coagulopatía,
encefalopatía (confusión, somnolencia, coma), falla renal aguda y muerte
Fase 4 96 horas a 14 días:
Resolución de la disfunción hepática y daños hepáticos.
6.6. Laboratorio
Se deben determinar niveles sanguíneos de Paracetamol a partir de la cuarta
hora de la ingestión y repetirse cada 4 horas
Metabolitos por cromatografía de gases
Hemograma completo
Pruebas de función hepática y renal (elevación de transaminasas)
Aumento de bilirrubinas
Monograma
Pruebas de coagulación – prolongación del tiempo de protombina
Glicemia (puede producir hipoglicemia)
Puede haber acidosis metabólica, elevación de urea y creatinina e
hiperamonemia
6.7. Tratamiento
Es muy importante en lo posible definir con mayor precisión el tiempo de
intoxicación y cantidad ingerida, Se debe solicitar a los familiares los frascos
empaques de las tabletas y mirar la presentación para calcular según el
número de tabletas ingeridas los mg/kg de peso que pudo consumir el
paciente. En caso de ingestión intencional se vera si además se ingirieron otro
medicamentos (fenobarbital, etanol o hepatotóxicos ácido valproico,
eritromicina)
Medidas generales
87
ABC según protocolo
Medidas para provocar la eliminación:
Provocación de vómito (solo y cuando sea en el momento la única
alternativa posible)
Lavado gástrico exhaustivo con solución salina 200 cc (o 10 cc/kg en niños)
por cada vez, hasta que el contenido gástrico salga claro (es muy eficas
antes de las 4 horas)
. Tomar muestra par análisis toxicológico previo al lavado.
Carbón activado 1 g kg de peso corporal disuelto en 300 ml de agua (si se
administra esto se contraindica la administración oral de N-acetilcisteina.
Manitol 1 gr/kg de peso (5 cc/k) por sonda naso gástrica o en su defecto:
Catártico sulfato de magnesio 250 mg/kg en niños y en adultos 30
gramos/dosis, en solución al 20 – 25% en agua.
El antídoto es la N-acetilcisteina:
Dosis:
9 ampollas de 300 mg diluidos en 500 cc de Dextrosa al 5%, pasar en 8
horas.
6 ampollas de 300 mg diluidos en 500 cc de Dextrosa al 5%, pasar en 8
horas
3 ampollas de 300 mg diluidos en 500 cc de Dextrosa al 5%, pasar en 8
horas.
A las 48 iniciar 300 mgC/8 horas, solicitando pruebas de función hepática y
renal.
Si presenta vómito durante la administración de la N-acetilicisteina, administar
Metoclopramida 10 mg c/8 horas por vía parenteral (0.15 mg/kg en niños) y
repetir la dosis de N-acetilcisteina
Alternativamente podemos utilizar la S-adenosil- L-metionin (transmetil), previa
Interconsulta con Gastroenterologia, en lugar de N-acetilcisteina, en dosis de
15 mg/kg de peso como bolo inicial, siguiendo con 12 mg/kg/dia como
mantenimiento repartido en tres o cuatro dosis hasta normalizar pruebas de
función hepática
Si no hay alteraciones de la conciencia puede usarse la vía oral. Dosis de
ataque: 140 – 150 mg/kg. Dosis de mantenimiento: 70 mg/kg cada 4 horas
hasta 17 dosis en total
88
La hemoperfución remueve efectivamente el acetaminofen pero generalmente
no se emplea debido a la efectividad de la terapia antidotal.
Los mecanismos de acción de la NAC incluyen tras su administración la
replación primaria mitocodrial y citosolica de los niveles de glutation
deplecionados, puede reparar la lesión oxidativa causada por la NAPBQ,
protege la lesión hepática por su acción sobre los neutrófilos y por restaurar el
flujo de la microcirculación
En los enfermos que desarrollan lesión hepática severa deben tenerse en
cuenta diversos factores pronósticos:
1. Alteraciones de la coagulación. Un pico de tiempo de protrombina mayor
de 180 en los cuatro primeros días post-ingestión sólo implica un 8 % de
supervivencia, frente al 80 % de aquellos que no llegan a un tiempo mayor de
90.
2. Alteración del estado ácido-base. En aquellos enfermos con intoxicación
severa el pH después de las 24 horas tras la sobredosis se relaciona con la
supervivencia, apareciendo sólo un 15 % de supervivencia si el pH es menor
de 7.30 .
3. Creatinina plasmática. La supervivencia cuando los valores son menores
de 100 micromoles/L es del 65 %, bajando al 23 % cuando los niveles superan
los 300 micromoles/L. Cuando se encuentran entre 100 y 300 la supervivencia
se queda en el 40 %
4. Hipofosfatemia y fosfaturia. Tanto si existe lesión hepática como si no la
hay, Jones observa que en la intoxicación por paracetamol se produce
hipofosfatemia, de forma que este descenso de nivel se correlaciona con otros
índices de severidad del envenenamiento por acetaminofeno.
5. Bilirrubina sérica. El pico plasmático se correlaciona con la supervivencia,
ya que se asocia a fracaso hepático, como el edema cerebral y la hipotensión
6. Edad y grado de encefalopatía al ingreso. Como es de esperar los
pacientes jóvenes tienen mayor supervivencia que los ancianos. El grado de
89
encefalopatía, además, se correlaciona con el grado de lesión hepática, y la
mortalidad aumenta al 76 % en pacientes con grado IV .
7. Hipoglucemia. Es reflejo de un severo fallo hepático.
7. PIRETROIDES
7.1. Generalidades
Son compuestos sintéticos basados estructuralmente de la molécula de
piretrina Se modifican para mejorar estabilidad a la luz y calor se disuelven en
el agua se usan derivados del petróleo como disolventes; se pueden absorbe
por vía oral, digestiva, respiratoria o inhalatoria, y dérmica. Se biotransforman
con gran rapidez y son eliminados por los riñones.
Se clasifican en Tipo I, aquellos que producen el “Síndrome T” (temblor) y Tipo
II aquellos que producen el “síndrome CS” (coreoatetosis – Sialorrea)
Sospechar de asociación con órgano fosforados cuando existe además
disminución de la frecuencia cardiaca.
7.2. Presentación
Líquidos, Polvos, aerosoles, concentrados emulsionables; gránulos,
concentrado para aplicaciones ultra bajo volumen
Mas utilizados:
Nombre genérico Nombre comercial
Aletrina
Permetrina Ambsh – pediculicida
Cipermetrina Cipetrin, Nurelle, Losban
Deltametrina K –otrie pediculicida
Fenvalerato Belmard, PLydrin, Tribute
Lamdacialotrina Karate, Icom
7.3. Dosis tóxica
La dosis toxica oral varia de 100 – 1000 mg/kg. Se encuentran dentro de los
grupos de plaguicidas categoría toxicologica III y IV
90
7.4. Mecanismo de acción
Producen acción imitativa local; y tienen acción neurotóxica actuando sobre los
ganglios basales del sistema nervioso central, por producir una interferencia
en el mecanismo de transporte iónico a través de la membrana del axón,
interfiriendo en la función neuronal y bloqueando las vías inhibitorias por:
1. Prolongación de la permeabilidad al sodio durante la fase de
recuperación del potencial de acción de las neuronas,
2. Inhibición de la calcio – magnesio – ATPasa, lo cual produce
interferencia con el ión calcio
3. Inhibiendo los canales de cloro en el receptor BABA
4. Inhibiendo el calmodulin con bloqueo de los canales de ión calcio,
incrementando los niveles de calcio libre y actuando sobre los
neurotransmisores de las terminaciones nerviosas. Este mecanismo
explica el cuadro clónico del paciente.
Las del grupo 1 sin grupo ciano causan descargas repetitivas en las fibras y
terminales nerviosas, conduciendo a hiperexcitación
Las de tipo 2 con grupo ciano en el carbono alfa producen despolarización y
bloqueo de la membrana nerviosa que conduce a la parálisis e inhiben la
acción del GABA en su receptor.
7.5. Clínica
Piretrinas
Dermatitis de contacto (irritación, sensación de quemazón, inflamación y
eritema maculo papuloso)
Reacciones respiratorias alergias (rinitis e hiperreactibidad bronquial)
En individuos que han estado expuestos a grandes cantidades de piretrinas se
ha observado un cuadro clínico consistente en: temblor, ataxia, dificultad
respiratoria y sialorrea. La muerte que es rara es por falla respiratoria
Piretroides
Rinitis, neumonitis alérgica, cefalea sialorrea, vómitos y diarrea, prurito,
parestesias en áreas de piel expuesta, temblor, hiperexcitabilidad a estímulos
externos, hipotensión y bradicardia
91
Síndromes T o tipo I:
Es producido por piretroides que no poseen en su estructura el grupo ciano
(aletrina, permetrina, cismetrina, tetrametrina) se caracteriza por: tremor,
hiperexcitacion, ataxia, convulsiones y eventualmente parálisis
Síndrome C o tipo II:
Producido por piretroides que poseen en su estructura al grupo ciano
(cipermetrina, Deltametrina, Femvalerato, Fenpropanate) se caracteriza por:
sialorrrea, hiperexicitabilidad a estímulos externos, coreoatetosis y parálisis
7.6. Laboratorio
No hay una prueba específica
Hemograma y velocidad de sedimentación (leucositocis con neutrofilia) ¿
Monograma completo que incluya magnesio porque se puede presentar
hiponatremia, hipomagnesemia e hipocalemia
PH y gases arteriales se puede encontrar acidosis metabólica
Urea y creatinina: por la posibilidad de desarrollar falla prerenal por
deshidratación y/o bajo gasto cardiáco
Transaminasas, fosfatasas y bilirrubinas: por iesgo de hepatopatia hipoxico -
isquemica
7.7. Tratamiento
Medidas generales:
ABC según protocolo
Específico: no existe antídoto
Si el mecanismo es por ingestión provocación del vomito (solo en
circunstancias en que sea la única mediad salvadora)
Lavado gástrico
Carbón activado
92
Catártico
Descontaminación por lavado o ducha si es por piel
Sintomatológico:
En caso de broncoespasmo Neumonitis alérgica o asma Agentes Beta 2 o
bromuro de impratropino inhalados (nebulizacion y broncodilatadores)
Para anafilaxia, Antihistamínicos de primera generación (difenhidramina)
Puede usarse:
Epinefrina una ves diluida 1/1000, En reacciones severas 0.05 – 0.1 mg IV en
bolo cada 5 minutos.
Hidrocortisona 100 mg IVc/8 horas o Difenhidramina 0.5 – 1 mg/kg IVc/8 horas.
En convulsiones Diazepan IV 10 mg en adulto cada 5 a 10 minutos hasta
controlar convulsión máximo tres dosis. Niños 0.2 mg a 0.4 mg/kg de peso
cada 5 minutos hasta tres dosis – puede usarse fenobarbital, en caso de no
revertir la situación o estatus.
Para la sialorrea atropina
8. CARBAMAZEPINAS
8.1. Generalidades
De amplio uso como anticonvulsivante, también usado en neuralgia del
trigémino y algunos síndromes de dolor crónico (neuropatía diabética), las
intoxicaciones no son tan frecuentes y rara vez son fatales
Es un fármaco estructuralmente similar a los antidepresivos tricíclicos y con la
hidantoina, su absorción es lenta en estomago el pico plasmático es entre 6 y
24 horas Se distribuye rápidamente en todos los tejidos uniéndose a las
proteínas plasmáticas en un75 a 98%. Los comprimidos de CBZ en dosis
masivas, pueden formar una masa compacta en estómago demorando su
absorción la presentación de signos y síntomas de toxicidad en el metabolito
activo es carbamazepina 10, 11 epoxi, tiene una circulación entero hepática
produce efecto anticolinérgico, antineurálgico, relajante muscular, antiarrítmico
y anticonvulsivante.
93
8.2. Presentación
Comprimidos de 200 mg
8.3. Mecanismo de acción
Bloqueo flujo de sodio y calcio, aumenta los canales de potasio voltaje
dependientes; inhibe la liberación presináptica de glutamato, aumenta actividad
de los receptores glutamato tipo e; Tiene efecto depresor que actúa a nivel del
núcleo ventral del tálamo disminuye la transmisión sináptica y limita el influjo de
sodio a través de las membranas celulares. Es metabolizado en CBZ10, 11
epóxido, que también tiene efecto anticonvulsivante; las dosis toxica superiores
a 20 mg/l
8.4. Clínica
Signos y Síntomas
Según niveles del medicamento hay correlación entre los niveles y las
manifestaciones más importantes.
Nivel (mg/L) Convulsión
%
Coma % Ventilación
mecánica
%
< 20 4 4 4
20 < 40 21 27 12
> 40 33 100 100
Con sobredosis inicialmente se presenta:
Ataxia, nistagmus, midriasis, taquicardia sinusal, confusión, excitación,
agresividad, mareo, nauseas.
A las horas:
Mioclonías, convulsiones, hipertermia, coma, depresión respiratoria,
alteraciones cardiovasculares, hipotensión con disturbios del ritmo
(extrasístoles, ventriculares, prolongaciones del QRS y QT, bloqueo AV, sobre
todo en pacientes ancianos)
Neurológicos
Mareo, vértigo, ataxia, excitación psicomotriz, depresión del sensorio, coma,
convulsiones, disfunción cerebelosa, signos extrapiramidales
94
Oculares:
Visión borrosa, nistagmus, midriasis, diplopía
Cardiovasculares:
Depresión miocárdica, hipotensión, taquicardia o bradicardia, arritmias, bloqueo
AV, prolongación del PR, QRS y QT
Respiratorios:
Depresión respiratoria, edema agudo de pulmón no cardiogénico
Musculares:
Temblor, mioclonía, disminución de reflejos osteotendinosos profundos
Digestivos:
Nauseas, vómitos, aumento de transaminasas, ictericia, íleo
Metaboliotos:
Hiponatremia, hipocalemia, hiperglucemia, aumento de CPK
Hematológicos:
Leucopenia, neutropenia
Genitourinarios:
Retención urinaria
Dermatologicas:
Farmacodermias
8.5. Laboratorio
Examen toxicológico determinación de carbamazepina en suero, niveles
terapéuticos ( a 10 µg/ml, repetir cada 4 a 6 horas)
Examen complementario, hemograma completo, glicemia, electrolitos,
creatinina y nitrógeno ureico, urea, monograma, CPK, hepatograma, examen
general de orina y electrocardiograma
8.6. Tratamiento
Medidas Generales:
ABCD
MEDIDAS ESPECÍFICAS
NPO
Lavado Gástrico en paciente dentro la hora
95
Carbón activado 1g/kg peso, en solución al 25% vía oral, cada ocho horas
durante 24 horas
Catártico: sulfato de magnesio (sal de Epson) 250 mg/kg, hasta un máximo de
30 gr. En solución al 25% se suministra en dosis única después de la primera
dosis de carbón activado y solo se repite si en las siguientes cuatro horas no
hay deposiciones
Para hipotensión
Suero glucosalino 1000 cc cada 8 horas
Si es necesario dopamina o adrenalina
MEDICAMENTOS
Alcalinizar la orina con bicarbonato de sodio
Diazepan en caso de convulsiones
Adultos 5 a 10 mg IV cada 10 minutos máximo 30 mg; en niños 0.25 – 0,4
mg/kg máximo 10 mg
En caso de no conseguir resultados con Diacepan usar:
- Fenobarbital: 10-15 mg/kg lentamente en 15 hasta un máximo 40 mg/
kg
- No tienen valor: la hemodiálisis o la diálisis peritoneal
- Considerar la hemoperfusión con carbón activado, en intoxicaciones
Severas, si las arritmias, el coma y las convulsiones no mejoran
Acelerar eliminación con diuréticos
OTROS
Rayo X torax
Laboratorios
9. GLIFOSATO
9.1. Generalidades
Es un herbicida organofosforado no inhibidor de la acetilcolinesterasa, es un
ácido pero se lo utiliza más como sal, especialmente como sales de
trimethylsulfonium y de isopropilamida (en varios casos responsables de la
intoxicación) es un herbicida no selectivo sistémico, de amplio espectro (N-
fosfonometil clicina), el cual se utiliza en la erradicación de cultivos ilícitos
(amapola, cannabis, y coca) así como en cultivos lícitos, se aplica en forma
96
aérea (como madurante de la caña de azúcar) y terrestre (café, banano, arroz,
algodón, cacao, palma africana, cítricos). Es polvo cristalino, blanco, inodoro,
soluble en agua e insoluble en solventes orgánicos; es estable alrededor de
cinco años en condiciones ambientales normales
Pueden ser absorbidos por vía digestiva, respiratoria y dérmica; se distribuyen
ampliamente en todo el organismo, tiene escasa metabolización se elimina por
orina como metabolito Acido amino metil fosfónico (AMPA) también en esta
forma se degrada en ambientes terrestres, puede combinarse con nitratos
formando N-nitroso glifosato y la degradación de este puede generar
formaldehído (muy tóxico) tiene vida media de 2 días; habitualmente se elimina
por vía urinaria rápidamente
9.2. Dosis tóxica
Se considera que la toxicidad es leve categoría toxicológica grado IV la dosis
considerada letal en humano es de 0.5 – 5 g/kg de peso
Toda ingesta superior a unos 100 ml de concentrado al 40%, puede ser grave
9.3 Presentación
En el comercio se presenta en forma líquida
Más utilizados:
Nombre genérico Nombre comercial
Glifosato
Round Up
Rodea
Accord
Kleen up
9.4. Mecanismo de acción
Su mecanismo de acción no es muy claro, se ha indicado que puede estar
relacionado con el deacople de la fosforilación oxidativa mitocondrial a nivel
hepatico, generando un incremento de consumo de oxígeno, aumento a nivel
de la ATP asa y adenosintrifosfatasa, disminución del nivel hepático del
citocromo P450 consecutivamente se produce un desacople de la fosforilación
97
oxidativa; la mayoría de las formulaciones tienen un agente surfactante
aniónico como la polioxietanolamina (POEA) que es 5 veces mas toxico; esta
POEA esta contaminado con 1-4 Dioxano que ha causado cáncer en animales
y daño en hígado y riñones de humanos; también tiene ingredientes inertes
(sulfato de amonio, 3-yodo2-propinilbutilcarbamato, isoporpilamina, acido
sórbico), que serian los responsables de la sintomatología.
9.5. Clínica
Es un severo irritante para los ojos
Los síntomas pueden clasificarse por grados de gravedad:
Leve:
Síntomas y signos principalmente gastrointestinales como, nauseas, vómitos,
diarrea, dolor abdominal, dolor en boca y garganta que se resuelven en 24
horas; signos vitales estables, sin compromiso de las funciones respiratoria,
renal o cardiovascular
Moderado:
Signos gastrointestinales que duran más de 24 horas: hemorragias
gastrointestinales, esofagitis o gastritis verificables por endoscopia, ulceración
oral, hipotensión que responde a líquidos endovenosos, disfunción respiratoria
que no requiere intubación, perturbaciones del equilibrio ácido básico,
evidencia de daño hepático o renal transitorios, oliguria temporal, hemólisis
Grave:
Disfunción respiratoria que requiere intubación, falla renal que requiere de
diálisis, hipotensión que requiere de aminas presoras, falla cardiaca, como
convulsiones repetidas o muerte
Síntomas por sistemas:
Digestivos:
Nauseas, vómitos, dolor abdominal y epigastralgia
Neurologicos:
Ansiedad, convulsiones, hipertermina rectal, hipertonía
Hepáticos:
enzimas hepáticas alteradas
98
Renal:
Oliguria, anuria, hematuria
Pulmonar:
Edema pulmonar no cardiogénico
Estado ácido básico:
Acidosis metabólica
9.6. Laboratorio
Metabolito especifico en Orina
Complementarios:
Hemograma(leucocitosis)
Hepatograma (elevación de enzimas hepáticas)
BUN, creatinina, amilasas séricas, ASAT, ALAT, bilirrubinas
Urea
Glicemia (hiperglicemia)
Creatinina
Estado ácido básico (acidosis metabólica)
Hiponatremia, hiperpotasemia
Radiografía de tórax
Electrocardiograma
Endoscopia
9.7. Tratamiento
Medidas generales:
ABC según protocolo
Específico: no existe antídoto
En caso de intoxicación por piel realizar descontaminación por lavado, las
lesiones dérmicas pueden manejarse con antihistamínicos y esteroides tópicos
99
En caso de contaminación de la mucosa ocular, se debe lavar con solución
salina 0.9% en goteo continuo guante 1 hora, luego ocluir el ojo afectado y
realizar valoración por oftalmología
Si la intoxicación es por vía inhalatoria retirar del ambiente y oxigenoterapia
Si es por vía digestiva, realizar lavado gástrico con solución salina 0.9% 200 cc
por vez hasta que el líquido salga claro, no usar menos de 10 litros; en niños a
razón de 10 cc/kg (no se recomienda la indicción del vómito)
Carbón activado 1 gr/kg de peso corporal en solución al 25% por sonda naso
gástrica
Manitol 1 g/kg de peso (5cc/kg) por sonda naso gástrica o sulfato de magnesio
30 gramos o 250 mg por kilo de peso en niños, en solución al 25% también por
Sonda Naso gástrica.
Suministrar suficiente cantidad de cristaloides para mantener gasto urinario de
1 -2-ml/kg/hora
En caso de falla renal realizar hemodiálisis
En caso de acidosis metabólica con pH menor de 7.2, se debe suministrar un
bolo de bicarbonato de sodio a dosis de 1 mEq/kg disuelto en 100 cc de agua
destilada, para pasar en una hora IV
Si se presenta edema de pulmón no cardiogénico y la PO es inferior a 60
mmHg se requiere ventilación mecánica con presión positiva
Los esteroides solo son de utilidad cuando la etiología es alérgica
No administrar diuréticos
En caso de bronco espasmo sin presencia de edema pulmonar se debe hacer
manejo con antagonistas beta 2 (inhalador)
Las intoxicaciones orales graves que cursan con estridor necesitan valoración
por otorrinología para realizar laringoscopia indirecta y ver si hay presencia de
edema gótico que pueda requerir soporte ventilatorio si obstruye el 70% de la
luz
Radiografía de tórax para los pacientes sintomáticos respiratorios
Endoscopía digestiva las primeras 24 horas si la intoxicación es por vía oral
100
10. PARAQUAT
EL PARAQUAT ES UNA SUSTANCIA LETAL QUE NO POSEE ANTÍDOTO DE
LA RAPIDEZ CON QUE SE ACTUA DEPENDE LA SOBREVIDA DE LOS
PACIENTES
10.1. Generalidades
El Paraquat como el diquat, representan al grupo de herbicidas bipiridilos, son
hervicidas de contacto, que son compuestos químicos de carácter catiónico
debido a su nitrógeno cuaternario, son muy solubles en agua y de poder
corrosivo y cáustico, son mas utilizados para erradicar las malezas
Su nombre químico 1,1´ -dimetil-4,4-bipiridilo
Es un líquido incoloro e inoloro por lo que se agregan sustancias
nauseabundas y colorantes para distinguir de otros productos y evitar
intoxicaciones
Pueden absorberse por vía digestiva (la mas importante, Dérmica o
respiratoria; estos productos se metabolizan muy poco y se eliminan por la
orina y heces.
Es corrosivo y se inactiva con la arcilla del suelo
10.2. Presentación
Solución acuosa con 20% a 40% de principio activo,
Lleva un detergente concentrado para facilitar la penetración
Contiene 15% de un solvente alifático y ácido valérico para prevenir la
intoxicación por vía digestiva
Existen tambien formulaciones para uso en jardinería del hogar que contienen
solo el 0.2% y se presentan en envases de 9,10 y 200 litros.
También existen mezclas de paraquat 100-200g /L (10 – 20%) + dicuat 25 g/L
(2,5%) y gránulos solubles en agua con 25 g/kg (2.5%) de paraquat + 25 g/kg
(2.5%) de dicuat.
Nombres comerciales:
Paraquat: Gramxone, Ardes, Pllaroxone, hevoxone
Diquat: Aquacide, Reglone, Dextroen
101
10.3. Mecanismo de acción
A nivel local tiene un efecto corrosivo y cáustico en piel y mucosas,
dependiendo de la concentración y la dosis tóxica una vez que ingresa al
torrente sanguíneo al unirse con el oxigeno se oxida y produce radicales libres
iónicos de superóxido y peróxido de hidrogeno, que inician un proceso de
peroxidación lipídica llegando a dañar principalmente los pulmones (los
radicales oxidan el tejido pulmonar) produciendo una alveolitis intra – alveolar,
edema pulmonar, insuficiencia respiratoria proliferación de fibroblastos que da
fibrosis intraalveolar e interalveolar; la molécula de paraquat tiene mucho
parecido con un receptor de membrana a nivel alveolar, esto explica su
selectividad; también afecta al hígado, riñón, pulmones, corazón y músculo
esquelético el paraquat actúa reduciendo al transportador de electrones NSDP
10.4. Clínica
Manifestaciones locales
En manifestaciones locales son irritación cutánea, puede crear estriaciones
blanquecinas, caídas de uñas, piel fisurada y seca con ulceraciones y
ampollas, el deposito de gotitas en la mucosa nasas puede producir sangrado
en contacto con ojos conjuntivitis y opacidad tardía de la cornea
Manifestaciones sistémicas se presentan por fases
1ª Fase
Manifestaciones en las 2 a 4 primeras horas
Edema, ulceración de la piel y mucosas oral, esófago, faringe, estomago e
intestino
Perforación esofágica
Vómitos reiterados
Dolor orofaringeo, retroesternal, epigástrico, abdominal
Disfagia
Sialorrea
Diarrea
Herrorragia digestiva
Puede haber enfisema subcutaneo secundario a perforaron esofágica
2ª Fase
Aparece en las primeras 24 a 48 horas los signos y síntomas corresponden a:
102
Daño hepático con aumento de bilirrubina y transaminasas; renal por aumento
del nitrogeno ureico, creatinina y proteinuria; la oliguria o anuria indican
necrosis tubular aguda; puede haber daño miocárdico, sistema músculo
esquelético
Insuficiencia hepática por necrosis centro – lobulillar
Insuficiencia cardiaca y renal por necrosis tubular aguda (oliguria, anuria,
alteraciones de pruebas de función renal
3ª Fase
Después de 2 a 14 días y corresponde al daño pulmonar los espacios
alveolares son infiltrados por hemorragias, líquidos y leucocitos y luego hay una
rápida proliferación de fibroblastos.
Insuficiencia respiratoria (disnea, polipnea, hipoxemia progresiva, edema
pulmonar, fibrosis pulmonar)
Anoxia tisular
Insuficiencia renal
Muerte por hipoxemia refractaria
Cuando hay ingesta de grandes dosis de paraquat hay intoxicación aguda
fulminante con manifestaciones gastrointestinales severas tales como
ulceraciones bucofaríngeas, perforación esofágica con mediastinitos, vómito y
diarrea, así como como y convulsiones produciéndose la muerte en un lapso de
uno a siete días
Dosis tóxica:
< 7 ml toxicidad leve
7 a 15 ml toxicidad moderada
> 15 ml toxicidad grave
Niveles con alta probabilidad de muerte medida por espectrofotometría o
cromatografía:
2 mg/L a las 4 horas
0.9 mg/L a las 6 horas
0.1 mg/l a las 24 horas
REQUISITOS DE SOBRE VIDA DEL PACIENTE
103
1.-Dosis de paraquat menor a 15 ml
2.- Tratamiento recibido dentro las 1ras horas después de la ingesta
3.- Sin fibrosis pulmonar
10.5. Laboratorio
Específico:
Orina
Prueba de la Ditionita en orina (cualitativa) que da como resultado un color azul
para Paraquat y color verde para Diquat
Hematuria y proteinuria
Sangre:
Hemograma
Electrolitos
Transaminasas
Pruevas hepáticas: Bilirrubina sérica total elevada y amino transferas, fosfatasa
alcalina y tiempo de protombina elevados
Urea
Creatinina
Electrolitos
En orina Hematuria y Proteinuria
Otras pruebas:
Radiografía PA de tórax
Pruebasde funcion pulmonar
Pruebas hepáticas y renales
Gosometria arterial
10.6. Tratamiento
Medidas generales:
ABC según protocolo
El Oxígeno solo se debe administrar con presión parcial de 50 mm Hg,
cuando hay insuficiencia respiratoria severa
Descontaminación
Inducción del vómito con maniobra mecánica en el mismo lugar del
accidente
104
Colocar sonda naso gástrica y realizar aspiración antes de iniciar el
lavado
Lavado Gástrico dentro de las 6 horas después de la ingestión con
solución salina al 0.9% como mínimo 5 ml. En cada administración 300
c.c.
Medidas Específicas:
Tierra de Füller al 30% administrar antes de las 6 horas de ocurrida la
ingesta
adultos100 a 150 gr
Niños: 2 g/Kp/dosis puede repetirse cada 4 horas
Bentonita al 7.5% es un excelente absorvente del paraquat
Adultos: 100 a 150 g
Niños: 2g k/g/dosis puede repetirse cada 4 horas
Carbón activado seriado de 0.5 a 1 gr /kg en adultos y de 0.25 a 0.5 en
niños debe repetirse cada 4 horas por un mínimo de 24 horas
Administrar catártico después de la segunda dosis como el catártico
salino: sulfato de sodio 20 a 30 g en mayores de 12 años y 250 mg/kg
peso en menores de 12 años; diluidos en 150 cc de agua. Se puede
usar citrato de sodio. Si el paciente presenta íleo paralítico no
administrar catárticos y realizar la instilación de líquidos a través del tubo
gástrico mas lentamente
Aumentar su excreción:
Buena Hidratacion y Diuresis adecuada, porque la molecula de Paraquat se
eliomina como tal por via renal.
Hemoperfusión
Medidas generales
Enjuagues bucales con líquidos fríos, , piralvex para aliviar dolor de boca y
garganta
Protectores Gástricos
Acetilcisteina 600 mg ev cada 8 horas ,ayuda a la producción de la enzima
glutation y disminuye los redicales libres.
105
Colchicina 0.5 mg cada 8 horas por vía oral: disminuye la producción de la
fibrosis pulmnar inhibiendo la migración de polimorfo nucleares y de
fibroblastos a la lesión pulmonar, y acción Antimitotica.
Vitamina E 1 perla cada 8 horas por vía oral como antioxidante para disminuir
la producción de radicales libres
Hidrocortisona 100 mg cada 8 horas ev para disminuir el edema, fibrosis
Antibióticos para gran positivos, negativos y anaerobios en aso de presentar
lesión del aparato digestivo.
Según Ionograma considerar el aporte de NA y K.
11. SALICILATOS
11.1. Generalidades
Estos compuestos derivados del ácido salicílico: como la Aspirina o ácido
acetilsalicílico, son ampliamente utilizados como analgésicos que se venden
libremente, como queratolíticos; forman parte de combinaciones para el manejo
de la tos. Tienen una biodisponiblidad del 90%, amplia distribución en el
organismo, se alcanzan concentraciones importantes en menos de 30 minutos;
son metabolizados a nivel hepático por las enzimas microsomales y
mitocondriales; se liga en un 99% a las proteínas plasmáticas; el ácido
acetilsalicílico tiene una vida media de 15 minutos mientras que el ácido
salicílico tiene 2 a 3 horas, este es hidrolizado en el hígado rápidamente y pasa
a salicilato y este a acido salicilurico (75% de la dosis) y su eliminación es
renal; son ácidos débiles con un pKa 3,5 por lo que la excreción de AAS y sus
metabolitos por la orina es dependiente del pH
11.2. Dosis tóxica
La ingestión aguda de una dosis de 150 a 200
Leve de 200 a 300 m/kg conlleva a la intoxicación moderada (lo que implica
una ingesta de 25 tabletas de 500 mg para una persona de 70 kg)
La intoxicación severa ocurre con una dosis de 300 – 500 mg7kp (una ingesta
de 40 tabletas de 500 mg para una persona que pesa 70 kg)
Más de 500 mg/lg toxicidad potencialmente letal
106
11.3. Presentación
Comprimidos, sobres efervescentes
Jarabes, cápsulas y tabletas
Más utilizados:
acetilsalicilato de lisina, salaicilato sódico, salsalato o ácoso salicilsaalicilico,
diflunisal
11.4. Mecanismo de acción
Los trastornos que se producen se deben a las múltiples acciones
metabólicas, siendo las más importantes:
Estimulación del centro respiratorio favoreciendo el intercambio de CO; por
esta razón inicialmente se produce una alcalosis respiratoria transitoria con
acidosis metabólica; aumento de las perdidas insensibles pulmonares por
taquipnea e hiperpnea.
Desacople de la fosforilación oxidativa en las mitocrondrias con aumento de la
tasa metabólica, el consumo de oxígeno. La utilización de la glucosa y la
producción de calor.
Aumento del catabolismo proteico, con incremento de los aminoácidos
sanguíneos por inhibición de las aminotransferasas produciéndose
aminoaciduria y acidosis metabólica.
Disminución de la protrombina, de los factores V, VII, IX, Y X de la coagulación
y de la agregación plaquetaria; además aumenta la fragilidad capilar, por estas
razones los pacientes intoxicados con salicilatos pueden presentar
hemorragias.
11.5. Clinica
Los signos y síntomas más comunes son:
Náusea, vómitos, deshidratación, desorientación, hiperpnea, hiperpirexia,
oliguria, tinitus, diaforesis, como y convulsiones.
Los signos menos comunes son:
107
hipoglicemia, depresión respiratoria, necrosis tubular aguda, síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética, sangrado, hemólisis,
anormalidades en el electroencefalograma en ausencia de convulsiones,
broncoespasmo y edema pulmonar de origen no cardiogénico (se atribuye a la
retención de líquidos inducida por la excesiva secreción de hormona
antidiurética asociada al efecto directo del salicilato sobre los pulmones o su
vasculatura al alterar la vida de las prostraglandinas)
Fases de la intoxicación por salicilatos:
Fase I hasta las 12 horas de la ingestión:
Predomina la taquipnea e hiperventilación (alcalosis respiratoria) con aumento
en la secreción renal de socio, potasio y bicarbonato, generando alcalosis
sérica y urinaria.
Fase II 12 a 24 horas post ingestión:
La orina se torna ácida y el potasio intracelular disminuye, los niños menores
de 4 años tienen a desarrollar acidosis metabólica pura, lo pacientes mayores
presentan una compensación espiratoria importante y el pH puede ser alcalino;
en ambos pueden presentarse anormalidades de la coagulación
Fase III después de las 24 horas post ingestión:
Depleción severa de sodio y bicarbonato con excreción renal de hidrógenos, el
pH sérico se torna acidótico, los niños menores peden alcanzar esta fase en 6
horas.
11.6. Laboratorio
Hemoleucograma, gases arteriales, monograma con calcio
BUN, creatinina
Salicilemia
Citoquimico de orina con pH urinario
Glucemia, Transaaminasas
Tiempo de protrombina
Rayos X PA de torax
Prueba de Cluroro Ferrico en orina
108
11.7. Tratamiento
Medidas generales (soporte básico)
Es muy importante en lo posible definir con mayor precisión el tiempo de
intoxicación y cantidad ingerida, Se debe solicitar a los familiares los frascos
empaques de las tabletas y mirar la presentación para calcular según el
número de tabletas ingeridas los mg/kg de peso que pudo consumir el
paciente. En caso de ingestión intencional se vera si además se ingirieron otro
medicamentos (fenobarbital, etanol o hepatotóxicos ácido valproico,
eritromicina)
ABC según protocolo
Medidas para provocar la eliminación:
Provocación de vómito (solo y cuando sea en el momento la única
alternativa posible)
Lavado gástrico exhaustivo con solución salina 200 cc (o 10 cc/kg en niños)
por cada vez, hasta que el contenido gástrico salga claro
. Tomar muestra par análisis toxicológico previo al lavado.
Carbón activado 1 g kg de peso corporal disuelto en 300 ml de agua
Manitol 1 gr/kg de peso (5 cc/k) por sonda naso gástrica o en su defecto:
Catártico salino, sulfato de magnesio 250 mg/kg en niños y en adultos 30
gramos/dosis, en solución al 20 – 25% en agua.
Aumentar la eliminación renal, alcalinizando la orina con administración de
bicarbonato de sodio de 1 a 2 mEq/k en infusión continua, para mantener el
pH urinario entre 7 y 8.
La hipertermia se trata con medidas locales (baño de agua fría y esponja)
Si hay prolongación del tiempo de protrombina (TP) aplicar vitamina K1 1
ampolla im dia y en niños 0.6 mg/kg im dosis.
En caso de convulsiones diazepan 5 a 10 mg IV (niños: 0.2 – 0.5 mg/kg) y
repetir cada 5 minutos si es necesario
Si hay como profundo o convulsiones con insuficiencia respiratoria se debe
iniciar respiración asistida
109
Si se presenta secreción inadecuada de hormona antidiurética se trata con
restricción de líquidos y corrección de la hiponatremia y si no mejora, se
inicia manitol de 0.5 a 1 gr por kilo cada 6 horas IV
Furosemida 20 mg ev c/12 horas.
Indicaciones de hemodiálisis diálisis peritoneal y hemoperfusión:
Paciente grave que no responde a la terapia anterior
Insuficiencia renal
Convulsiones refractarias al manejo con anticonvulsivantes y al
gluconato de calcio
Acidemia severa (pH mnor de 7.1) que no responde al tratamiento
habitual
Nivel plasmático de salicilato mayor de 120 mg/dl en intoxicación aguda
Nivel plasmático de salicilato mayor de 60 mg/dl en intoxicación crónica
Insuficiencia respiratoria y cardiaca que no mejoran con la terapéutica
usual.
Envenenamiento crónico con niveles de salicilato en el liquido
cefalorraquideo superior en un 50% respecto al sanguíneo
Síntomas persistentes de sistema nervioso central y deterioro clínico
progresivo a pesar de un tratamiento adecuado
Respecto a estos métodos se debe tomar en cuenta que:
La hemodiálisis elimina mas rápidamente los salicilatos y corrige las
alteraciones hidroelectrolíticas y ácido – básicas
La diálisis peritoneal aumenta la eliminación de salicilatos, pero no es tan
efectiva como la hemodiálisis y puede ser considerada si esa no esa
disponible
La remoción de salicilatos es más rápida cuando la solución dializable
usada contiene albúmina al 5%
En niños recién nacidos se puede recurrir a la exanguinotransfusión como
ayuda para decidir si es mas apropiada la hemodiálisis o la diálisis
peritoneal se puede recurrir a la salicilemia, según el tiempo transcurrido
entre la ingestión y el momento de la toma de la muestra de acuerdo con el
siguiente cuadro.
PROCEDIMIENTO TIEMPO DE DURACION
110
Hemodiálisis 3.5 h 47 ml/kg/h
Hemodiálisis 3.5 h 86 ml/min
Hemodiálisis 3.5 h 81 ml/min
Peritoneal sin alcalinización 16 h 10 ml/kg/h
Peritoneal sin alcalinización 5 h 28 ml/kg/h
13. ACCIDENTE OFÍDICO
13.1. BOTHRÓPICO Laripanoa - yoperafobobo
13.1.1. Generalidades
En Bolivia los eventos de Ofidismo que involucran serpientes del genero
Bothrops representan el primer lugar en importancia con aproximadamente el
95% de los casos, aunque este porcentaje puede variar según la región del
país y puede no ser claramente confiable debido a la falta de registros.
13.1.2. Mecanismo de accion del veneno
1. Lítico e inflamatorio: lesiones causadas por Hialuronidasas, proteinasas,
fosfolipasas y factores proinflamatorios. Produce edema, congestion, flictenas y
necrosis tisular.
2. Cardiovascular: Hipotensión arterial por actividad inhibidora de la enzima
convertidora de la angiotensina, vasodilatacion y la presencia de trombocitina
inhibe la adhesión plaquetaria y la actividad de la trombolectina produce
destrucción de las plaquetas. La sangre escapa al espacio extravascular y, por
otra parte, no coagula por el consumo de Fibrinógeno en la pequeña circulación
y su destrucción a nivel del sitio de origen (hígado) en lo que se llama el
síndrome de Desfibrinacion.
111
3. Coagulante: La Batroxobina produce actividad procoagulante similar a la
trombina llevando a una Coagulación Intravascular Diseminada con activación
del Factor X, fibrinógeno y fibrina, asociado a consumo de plaquetas y factores
V y VIII.
4. Hemorrágico: la acción de las metaloproteinasas (hemorraginas) destruye el
cemento intercelular y produce daño endotelial.
5. Nefrotóxico: hipoperfusion renal, microtrombosis de la microcirculacion
cortical renal con necrosis cortical renal, necrosis tubular aguda y nefritis
intersticial choque hipovolemico por sangrado.
13.1.3. Manifestaciones clínicas
Efectos locales: dolor de intensidad variable, sangrado y edema progresivo
que afecta la extremidad inoculada, flictenas, equimosis, necrosis tisular,
linfangeitis y lifadenopatia regional.
Efectos sistémicos: incluyen colapso cardiovascular, coagulopatía severa,
gingivorragia, epistaxis, hematemesis y hematuria u otras manifestaciones
dependiendo del órgano afectado por la actividad hemorrágica del veneno.
El accidente Bothrópico puede presentarse con diferentes grados de severidad,
clasificándose en:
• Ausente: No hay signos locales ni sistémicos de envenenamiento después de
seis horas del accidente (Mordedura “en seco” es decir sin inoculación de
veneno).
• Leve: dolor y edema local mínimo. No alteración de tiempos de coagulación.
Ausencia de signos sistémicos.
• Moderado: edema progresivo y hemorragia local. Aumento de los tiempos de
coagulación en un 50%.
• Severo: edema local intenso y hemorragia, oliguria o anuria. Tiempos de
coagulación muy prolongados (más del 75%) o sangre no coagulable.
112
13.1.4. Diagnóstico y pruebas de laboratorio
Prueba del todo o nada:
En un tubo seco, tapa roja se introducen 5 mL de sangre del paciente, se deja
durante 20 minutos en reposo en posición vertical, luego de este tiempo se
verifica si hay o no formación de coagulo mediante movimientos oscilantes
hacia la posición horizontal.
La formación de un coágulo firme, se interpreta como COAGULABLE, en caso
que no se forme coágulo o este sea friable se interpreta como NO
COAGULABLE.
Una prueba del todo o nada, interpretada como NO COAGULABLE, permite
apoyar el diagnóstico de mordedura por serpiente de la familia botrosp, que
debe complementarse con los demás signos y síntomas.
ADVERTENCIA: se puede tener una prueba del todo o nada no coagulable,
con TP y TPT normales, dado el carácter inespecífico y general al evaluar la
coagulación que tiene esta técnica.
Adicionalmente se debe pedir en accidente ofídico:
TP, INR, TPT, hemograma, recuento de plaquetas.
Fibrinógeno, dímero D, VSG.
Ionograma, BUN, creatinina, CK total, citoquímico de orina, PCR, pH y
gases arteriales. Rayos x de tórax en caso de dificultad respiratoria para
descartar SDRA.
Tomografía Computarizada de Cráneo Simple en caso de convulsiones
para descartar sangrado en SNC
13.1.5. Tratamiento
Realizar
A. Medidas prehospitalarias
113
1. Inmovilizar la extremidad en posición neutral.
2. Consultar rápidamente al hospital o centro de salud más cercano para iniciar
manejo antidotal.
3. No realizar incisiones en el sitio de la mordedura.
4. No utilizar torniquete.
5. No succionar la herida.
6. No administrar bebidas que contengan etanol o hidrocarburos como petróleo.
7. No poner emplastos en el sitio de la mordedura.
8. No aplicar hielo local.
9. No inyectar nada en el sitio vecino a la mordedura (petróleo).
10. No consultar curanderos ni empíricos.
B. Medidas hospitalarias
1. Realizar ABCD.
2. Suspender vía oral.
3. Oximetría y monitoreo cardiaco.
4. Solicitar Laboratorios
5. Profilaxis con Penicilina Cristalina (Clindamicina o Metronidazol en pacientes
alérgicos a Penicilina) para cubrir anaerobios y Amikacina (Ciprofloxacina en
caso de falla renal) para cubrir gérmenes Gram negativos.
6. Analgesia con Acetaminofen, Dipirona o Tramadol. Contraindicados los
AINES.
7. Profilaxis antitetanica previa neutralización del veneno con pruebas de
coagulación normales.
8. Limpieza de la herida con agua y jabon bactericida
9. Intubacion Orotraqueal si hay insuficiencia respiratoria.
10. Suero Antiofidico Mono-o Polivalente.
114
11. Comuniquese con el Centro de Información Toxicológica CITOV
COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO:
1. Hemorragias
2. Shock hipovolemico
3. Necrosis distal por isquemia secundaria a inoculación intraarterial
4. Evento cerebrovascula5. Insuficiencia renal aguda
6. Síndrome compartimental
7. Infecciones del área mordida.
El pronóstico es favorable si el paciente es manejado adecuadamente y a
tiempo.
13.1.6. Indicaciones y modo de uso de suero antiofídico monovalente
bothropico o polivalente
Se diluyen en 250 mL de Solución salina normal 0.9% en adultos y en 100 mL
de la misma solución en niños. Se inicia goteo 10 gotas por minuto; si en 15
minutos no se presenta reacción terminar de administrar en 30 – 60 minutos.
La dosis varía según la clasificación del envenenamiento.
Si ocurre una reacción, durante la infusión del antiveneno se cierra el goteo y
se administra adrenalina 1:1000 (ampolla 1 mg/mL) por vía subcutánea (0.01
mg/kg en niños y 0.2 - 0.5mg en adultos) o por vía intravenosa diluido 1:10000
(0.1 mg/mL) a igual dosis, si la reacción es grave. Adicionalmente debe
administrar un esteroide por la ruta IV, equivalente a 100 - 200 mg de
hidrocortisona cada 6 horas, por 24 horas y un antihistamínico por la ruta IV. Si
la reacción persiste se instala una infusión de adrenalina (1 mg diluido en 250
de solución salina fisiológica: 4 g/ ml) para pasar un mL/min, cuando mejore o
desaparezca la reacción, se reinicia el goteo de antiveneno para terminar de
pasarlo en 1 - 2 horas, por una línea venosa diferente a la de los líquidos y de
la adrenalina.
Para tomar en cuenta sobre el antídoto ANTIBOTHRÓPICO:
115
1. Dosis inicial: dependiente de la severidad del caso y el tipo de antiveneno
disponible.
Realizar previa prueba de sensibilidad intradérmica.
DOSIS MÍNIMA NECESARIA DE SA MONOVALENTE BOTHRÓPICO O
POLIVALENTE SEVERIDAD TRATAMIENTO
Síntomas Locales Observación por 6 horas
Sistémico Leve 3 Viales por vía endovenosa.
Sistémico Moderado 6 viales por vía endovenosos.
Sistémico Severo 9 viales por vía endovenosa
13.2. ELAPIDICO coralillo
13.2.1. Generalidades
Son pocos los accidentes ofídicos en Bolivia producidos por la Familia
Elapidae, subfamilia Elapinae y el géneros Micrurus mipartitus (coral). Habitan
en todos los climas especialmente en zonas tropicales. Las mordeduras
ocurren con más frecuencia en manos o pies y la serpiente suele quedarse
adherida al sitio de la mordedura, debido a su limitada apertura oral.
13.2.2. Mecanismo de toxicidad
El veneno de esta familia es principalmente neurotóxico tanto pre- como post-
sináptico
13.2.3. Manifestaciones clínicas
LEVE
Dolor local, parestesias y mínimo edema en el sitio de mordedura. No hay
signos de sangrado, equimosis, ni flictenas
MODERADO
Luego de 2 horas aparece las manifestaciones paralíticas con compromiso
progresivo y descendente de pares craneanos: Visión borrosa, diplopía, ptosis
palpebral, oftalmoplejia, sialorrea, disfagia, voz débil. Puede haber dificultad
para caminar
116
GRAVE
Todo lo anterior más pérdida del equilibrio, dificultad para la marcha, debilidad
de músculos respiratorios, que puede evolucionar a parálisis del diafragma y
paro respiratorio
Por la gravedad de este envenenamiento el cual es potencialmente mortal,
todos los pacientes deben ser remitidos al hospital o centro de salud más
cercano.
13.2.4. Diagnóstico y pruebas de laboratorio
El diagnóstico es netamente clínico, la historia del paciente (identificación de la
serpiente) y manifestaciones clínicas nos hacen sospechar el envenenamiento
por serpientes del grupo coral.
Se deben solicitar:
Hemograma, recuento de plaquetas, VSG.
Ionograma, BUN, creatinina, CK total.
Citoquímico de orina.
PH y gases arteriales.
Rayos X de tórax para descartar SDRA asociado.
13.2.5. Tratamiento
A. Medidas prehospitalarias
1. Inmovilizar la extremidad en posición neutral.
2. Consultar rápidamente al hospital o centro de salud más cercano para iniciar
manejo antidotal.
3. No realizar incisiones en el sitio de la mordedura.
4. No utilizar torniquete.
5. No succionar la herida.
6. No administrar bebidas que contengan etanol o hidrocarburos como petróleo.
117
7. No poner emplastos en el sitio de la mordedura.
8. No aplicar hielo local.
9. No inyectar nada en el sitio vecino a la mordedura (petróleo).
10. No consultar curanderos ni empíricos.
B. Medidas hospitalarias
1. Realizar ABCD.
1. Manejo en Unidad de Cuidados Intensivos por el riesgo de parálisis
respiratoria y necesidad de ventilación mecánica.
2. Canalizar 2 venas: una para los LEV y otra para el antiveneno
3. Corregir la hipovolemia: si existe hipotensión o choque, administrar oxígeno
(si saturación <92%) y cristaloides (solución salina o lactato de Ringer) a 10 -
30 mL/kg a chorro. Repetir si es necesario, si no hay mejoría se administran
coloides y si no responde se deben administrar inotrópicos. Corregida la
hipovolemia se dejan líquidos de reposición.
4. Terapia Antidotal.
Todos los accidentes por corales se tratarán como graves, por lo que se
administran 5 a 10 ampollas de antiveneno monovalente o Polivalente anticoral,
Idealmente se debe utilizar en las primeras 4 horas posteriores al accidente,
pero se ha demostrado eficacia hasta 24 horas después. Se diluyen en 250 mL
de Solución salina normal 0.9% en adultos y en 100 mL de la misma solución
en niños. Se inicia goteo 10 gotas por minuto; si en 15 minutos no se presenta
reacción terminar de administrar en 30 – 60 minutos.
En caso de Reacciones Adversas Tempranas, suspender infusión y seguir el
mismo esquema explicado en accidente ofídico bothrópico.
5. Administrar toxoide tetánico IM teniendo las misma consideraciones que en
el accidente ofídico bothrópico.
6. No requieren tratamiento antibiótico pues la inoculación bacteriana por estas
serpientes es escasa y la incidencia de complicaciones infecciosas asociadas
es sólo del 3 %.
118
14. INTOXICACIÓN AGUDA POR ACCIDENTE ARÁCNIDO
14.1. Viuda negra
14.1.1. Generalaidades
Los casos de aracnidismo involucran diferentes géneros de arañas con
diversos grados de peligrosidad, mecanismos de acción y distribuciones
variables en el país. Sin embargo, en nuestro medio su incidencia no se conoce
claramente debido al subregistro existente.
LATRODECTUS SP.
Arana del trigo, trasero colorado, capulina.
Color negro con manchas rojas o amarillas, anaranjado en el abdomen en
forma de reloj de arena.
1 a 4 cm. De longitud, las hembras más grandes que los machos.
14.1.2. Mecanismo de acción
Posee una potente Neurotoxina la alfa latrotoxina que activa canales de sodio y
calcio en terminales presinapticas colinérgicas lo que aumenta la liberación de
acetilcolina y catecolaminas desde terminales adrenérgicas del SNAutonomo.
Existe desbalance adrenérgico y colinérgico y después agotamiento de estos
neurotransmisores.
La Neurotoxina tiene un PM de 120 KD.
14.1.3. Cuadro clínico
Leve: dolor local por lo general leve ha moderado, calambres dolorosos
diaforesis, sialorrea, adinamia, hiperreflexia.
119
Moderado: Lagrimeo, cefalea, disnea, opresión torácica, rigidez en
extremidades fasciculaciones, contracciones musculares, priapismo.
Grave: Miosis o midriasis, trismos, confusión, alucinaciones, broncoconstricción
hiperglucemia, arritmias, taquicardia o bradicardia, hipotensión o hipertensión
retención urinaria, rigidez muscular generalizada, muerte.
Los niños, ancianos, cardiópatas y embarazadas son más susceptibles a
presentar cuadros graves. Se recomienda en este tipo de aracnoidismo un
período de observación mínimo entre 24 y 48 horas.
14.1.4. Tratamiento
1. Aplicar ABCDE de Soporte Básico de Vida.
2. Lavar con agua y jabón el sitio de la lesión.
3. Suministrar analgesia disponible evitando los Opiodes.
En caso de no disponer de antiveneno antilactrodectus:
4. Tratar los espasmos musculares con: Gluconato de calcio al 10% diluido en
DAD al 5%.
5. Si se presentan convulsiones tratar con diazepam a las dosis recomendadas.
6. Neostigmina IV a dosis de 0.5mg a 1mg c/8h, puede ser útil en aquellos
pacientes en los que predomina las manifestaciones por agotamiento de los
depósitos de acetilcolina.
7.- Magnatil Cálcico
8. Tratamiento específico de otras complicaciones.
14.1.5. Laboratorio
Hemograma completo con plaquetas, velocidad de sedimentación globular
(VSG), ionograma completo, pruebas de función renal, electrocardiograma,
glucemia, CPK total, pH y gases arteriales.
120
15. RODENTICIDAS (RATICIDAS)
15.1. Generalidades
Los productos utilizados como raticidas o rodenticidas es muy variado y
amplio, asi mismo los mecanismos de accion son diferentes, se tiene la
siguiente clasificacion general
Orgánicos
Sinteticos
Dicumarínicos – anticoagulantes
Antu
Vitamina D
NaturalesEstricnina
Escila roja
Inorganicos
Gaseosos
Bromuro de Metilo
Acido clanhidrico
Hidrógeno sulfurado
Minmerales
Talio
arsénico
Fósforo
Estos productos se absorven con facilidad en el estómago en las primeras 6
horas. Las superwarfarinas tienen gran liposolubilidad (alta concedntración en
hígado) y alto volumen de distribución. Son 100 veces más potentes que las
warfarinas.
Se pueden absorver por via orar o digestiva, respiratria o inhalatoria; se
biotrasforman en el hígado y se excretan por la orina y las heces.
15.2. Dosis tóxica
La vida media plasmática para las warfarinas eta entre 36 a 72 horas y su
duracion de acion entre 3 a 4 día, en el caso de las suerwarfarinas
(brodifacuom) esta entre 20 a 62 dias. Es imortnte destacar que se han
reportado casos de anticoagulación que se prolongó entre 120 a 300 días
121
15.3. Presentación
Los dicumarínicos son actualmente los más usados y se clasifican en:
Derivados de la 4 – hidroxicumarinaLlamadas warfarinas
1ª generacion WarfarinaCumafenoCumacloro
2ª generación BrodifacuamDifenacuanBromadioloneCaumatetrqalil
Derivados de la indandionaLlamadas superwarfarinas
DifenadionaPindonaClorfacinona
15.4. Mecanismo de acción
Inhiben a las enzizmas 2,3 reductasa y quinona reductasa en el cliclo epóxido
de la vitamaina K, disminuyendo la disponibilidad de la vitamina reducida
neceasaria para la activación de los factores II, VIII, IX, X ( K dependientes);
esto disminuye la síntesis hepática de protromina, que tarda de 1 a 3 días en
detectarse orque el anticoagulante afecta a los factores que se estan formando.
15.5. Clínica
Después de la ingesta pueden presenarse naúseas y vomitos; al transcurrir
entre 1 a 3 días sep prsentas epistaxis, hemorragia gingival, palidez,
pequequias, melena, signos de parálisis secundarios a hemorragia cerebral,
choque hemorrágico y muerte
15.6. Laboratorio
Coagulograma: tiempo de protombina, TPT, INR
Determinación de sustancias anticoagulantes o sus metabolitos en sangre.
15.7. Tratamiento
Medidas generales:
ABC según protocolo
122
Específico:
Administración de Vitamina k (fitomenadiona)
Adultos: dosis de ataque 10 a 15 mg/dia y se continua con 2 a 15 mg/dia
Niños: 0.3 a 1 mg/kp/dia
CAPITULO IV
FUNCIONES EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCION EN EL MARCO DE
SAALUD FAMILIAR Y COMUNITARIA
1. ÁMBITO FAMILIAR
1.1. Inspección Domiciliaria:
Observar tenencia de productos tóxicos, medicamentos e
identificarlos y averiguar porque tienen estos productos
Observar lugar donde tienen almacenados o depositados estos
productos y determinar si esta correcto o no
Identificar el uso que dan de los productos utilizados y si lo hacen
correctamente
Identificar donde los compran
Identificar si hubo problemas de intoxicaciones en la familia
1.2. Conducta de intervención
En caso de identificarse riesgos:
- Realizar una explicación rápida y sencilla sobre los riesgos encontrados
123
- Proponer medidas urgentes de prevención de acuerdo al riesgo
identificado tomar en cuenta especialmente los siguientes puntos:
- . Guarde los productos tóxicos peligrosos fuera del alcance de los
niños y en lugares seguros y en forma separada (medicamentos,
productos de limpieza, cosméticos, Plaguicidas, etc.)
- No guarde productos químicos que ya no sean necesarios
- Los medicamentos, insecticidas, productos de limpieza,
cosméticos, etc. Deben estar en sus PROPIOS RECIPIENTES BIEN
IDIENTIFICADOS y BIEN TAPADOS
- Para usar todos los productos químicos tiene que hacerlo de
acuerdo a las indicaciones y dosis recomendadas no AUMENTAR ni
disminuir estas dosis y usar con mucho cuidado tomando todas las
precauciones posibles.
- Para eliminar los productos químicos o sus embases debe seguir
correctamente las instrucciones y asuma la conducta adecuada ya sea
quemando y/o enterrando en lugar que no produzca contaminación
- No deben preparar alimentos ni bebidas en recipientes que
hayan contenido productos tóxicos
- Los niños no deben jugar con recipientes que hayan contenido o
contengan tóxicos.
- No eliminar los recipientes o tóxicos en cercanitas de fuentes que
puedan sufrir contaminación como Ríos, Pozos de agua etc.
- Es importante mantener el aseo y limpieza en general de toda la
vivienda, especialmente suelos y paredes, hacer arreglos y reparaciones
frecuentes especialmente de grietas o agujeros que puedan servir de
refugio a insectos o permitir ingreso de roedores o reptiles.
- Deben mantener en buen estado las cocinas, estufas,
calentadores, cocinas, braseros etc.
- Hacer limpiezas continuas de las salidas de humos como
chimeneas de las cocinas
- No usar especialmente braseros en habitaciones que no tengan
una salida de aire.
124
- Para el caso de Plaguicidas por el hecho de que son las intoxicaciones
mas frecuentes es importante además de todas las recomendaciones
generales realizadas tomar en cuenta los siguientes aspectos:
- En primer lugar deben estar convenientemente almacenados en lugares
seguros y exclusivos para plaguicidas preferentemente bajo llave lejos de
alimentos y del alcance de los niños.
- Todo insecticida debe estar convenientemente identificado con su
etiqueta que contenga el nombre, dosis de preparación, riesgos y
precauciones.
- Para utilizar plaguicidas las personas deben ser capacitadas y deben leer
previamente en detalle todas las indicaciones que se encuentran en su
etiqueta para preparar los riegos y precauciones del uso.
- Debe utilizar ropa y equipo de protección (guantes, lentes, respiradores,
botas, ropa adecuada etc.)
- Para preparar y manipular insecticidas hacerlo siempre con protección
especialmente guantes.
- Deben usar todo el producto preparado o eliminar por enterramiento o
quemando en lugares seguros fuera de fuentes que puedan ser
contaminadas
- Si el tratamiento es en viviendas los alimentos y productor para consumo
humano tienen que estar bien protegidos y preferentemente sacarlos
fuera mientras se hace el rociado
- También proteger o sacar los utensilios de cocina, juguetes de los niños,
ropa de vestir, de cama etc.
- Las personas, ancianos, niños, así como animales domésticos deben
estar fuera del área de rociado y permanecer un tiempo determinado
según indicaciones antes de ingresar nuevamente.
- Los recipientes que se usan para el preparado de productos SOLO
DEBEN USARSE PARA ESTE FIN – no debe agarrar agua por ejemplo
para lavarse peor para preparar alimentos o para beber, antes de guardar
deben lavar unas tres veces y el agua de enjuague eliminar en lugar
seguro por enterramiento.
- Deben asearse correctamente con abundante agua y jabón luego de
realizar una fumigación
125
- Enterrar o quemar (nunca quemar los embases con aereosoles) los
productos químicos que ya no sirvan así como los embases y deben
hacerlo en lugares de menor peligro para loa familia, comunidad y fuentes
de agua.
Para evitar o prevenir mordeduras de serpientes o picaduras de insectos:
- En primer lugar mantener la casa y corrales y/o patios limpios, evitar el
crecimiento de maleza (pueden atraer roedores y serpientes)
- Siempre tener cuidado de sacudir la ropa de vestir de cama y observar los
calzados etc. Antes de su uso puede haber arañas, escorpiones etc.
- Para ingresar al campo (área silvestre o monte, pajonales. Bosques,
sendas, zonas inundadas) es preferible usar botas. Pantalones con bota
ancha y mejor si es reforzada (cuero) especialmente en lugares donde se
sabe que han serpientes.
- Es preferible no dormir en el suelo
- No provocar a las serpientes
- No meter la mano desprotegida y/o fijarse minuciosamente anes de
hacerlo en: huecos en el suelo, en árboles, promontorios, troncos viejos,
montones de hojas y ramas secas (hojas de plátano), muebles viejos,
bolsos, cajones de frutas, valijas etc.
- Antes de pasar árboles o ramas cercanas al cuerpo fijarse bien pueden
haber serpientes
- No tener alimentos y o bebidas dulces destapados o usar lociones y ropas
con colores brillantes u otros productos que pueden atraer avispas
(especialmente en el campo o lugares de recreación)
Medidas para evitar consumo de alimentos que puedan producir intoxicaciones
agudas.
- Antes de consumir algunas plantas averiguar si no son venenosas y saber
preparar
- Tener mucho cuidado en comer hongos especialmente silvestres si es
que no conocen bien
- Los pescados deben ser frescos
126
- Las comidas guardadas especialmente en lugares calurosos y húmedos
son causa frecuente de intoxicaciones, guardar preferentemente en
refrigeración y recalentar bien antes de consumir.
- La cocina, lugares donde se preparan alimentos, utensilios, cubiertos etc.
Siempre deben estar limpios antes y después de su uso
- Alimentos deben estar siempre bien almacenados,
convenientemente tapados para evitar contaminación por moscas,
roedores, cucarachas (que son los que mas contaminan)
- Mucho cuidado con los productos embazados principalmente
sardinas fijarse fecha de vencimiento y no deben estar dilatadas.
- Tener cuidado consumos de alimentos crudos como huevo,
mayonesa casera, carne de pescado cruda etc.
- Lavarse bien las manos con jabón y agua limpia antes de tocar o
preparar alimentos
- Realizar seguimiento para verificar el cumplimiento de las
recomendaciones realizadas
En caso de identificar problemas de intoxicación aguda proceder de
acuerdo a protocolo de intoxicaciones agudas en domicilio, que se
encuentra descrito más adelante.
En caso de identificar problemas de intoxicación crónica
- Realizar una explicación rápida y sencilla sobre los riesgos y
consecuencias
- Si se identifica la causa, evaluar tipo de soluciones viables y el
nivel en el que corresponde ser tratado
- Recomendar para que en la brevedad posible se realice un
control en un centro de atención toxicológica.
- Si es solo en ambiente familiar proponer medidas para la
mitigación y si es posible el control
- Realizar seguimiento para verificar el cumplimiento de las
recomendaciones realizadas.
1.3. Información, Comunicación y Educación en el ámbito familiar
De acuerdo al riesgo identificado:
127
- Información sobre los principales riesgos de acuerdo al tóxico
identificado y sobre las consecuencias de una intoxicación aguda
y/o crónica
- Información sobre riesgos comunitarios identificados
- Educación sobre las principales medidas preventivas para evitar
intoxicaciones agudas y/o crónicas tanto en compra,
almacenamiento, uso y eliminación de substancias consideradas
de riesgo para intoxicaciones.
- Comunicación sobre medidas de urgencia que deban tomarse en
caso de tratarse de intoxicación aguda y orientar conductas
especialmente de valoración y diagnostico en caso de
intoxicaciones crónicas.
- Es importante orientar a las familiar para una educación continua
a los niños desde pequeños promoviendo hábitos saludables
1.4. Referencia y Contrarreferencia en el ámbito familiar
De acuerdo a lo diagnosticado si se trata de un caso agudo grave
actuar de acuerdo a protocolo, es decir medidas de soporte
domiciliario inmediato y derivación al centro de salud mas cercano lo
más rápido posible y/o hospital de segundo nivel si es que
corresponde
Si se trata de un caso de mediana gravedad derivar al centro de
salud mas cercano una vez iniciadas en domicilio algunas medidas
inmediatas de acuerdo a protocolo establecido
Si no es de gravedad sugerir algunas medidas de acuerdo
al caso y citar al centro de salud más cercano para su control
posterior.
Asegurarse de que estos pacientes sean retornados de su
tratamiento con indicaciones y realizar seguimiento al
cumplimiento de las indicaciones
Aplicar medidas correctivas para evitar próximos episodios y
especialmente preventivas o si el caso amerita
(Autointoxicaciones) prestar un apoyo psicológico de acuerdo a
posibilidades y disponibilidad.
128
Si se trata de casos crónicos luego de las sugerencias sobre
medidas, es importante derivar a un centro especializado para
realizar una valoración y asumir las medidas que correspondan
de acuerdo al cuadro.
2. ÁMBITO COMUNITARIO O DE BARRIO
2.1. Inspección:
Identificar principal actividad comunitaria ligada al uso de
substancias tóxicas.
Identificar la existencia de industrias y/o empresas en la
comunidad y/o barrio, que estén relacionados con la producción,
depósito y/o uso de substancias tóxicas o de contaminación
medioambiental.
Identificar el tipo de tóxico que puede poner en riesgo la salud
poblacional y que ya estaría ocasionando algún problema
Identificar lugares donde se comercializan substancias toxicas y
saber como lo hacen - si están legalmente autorizados y que
tipos de productos comercializan, que actitudes tienen frente a la
prevención de accidentes de posibles intoxicaciones.
Identificar lugares de riesgo para intoxicaciones por alimentos
Identificar lugares o empresas y/o actividades familiares de
riesgo para intoxicaciones ocupacionales y si conocen o utilizan
medidas de protección y prevención frente a productos tóxicos
En primer lugar, identifique todos los casos de intoxicación que
se hayan producido en la comunidad durante los últimos años.
Entérese de cómo se desarrollaron, dónde se produjeron y
cuáles fueron los tóxicos implicados. Reflexione sobre las
posibles causas de esas intoxicaciones
Pregúntese cómo podrían haberse evitado las intoxicaciones
registradas en la comunidad. En este capítulo se sugieren
numerosas medidas para prevenir las intoxicaciones. Consulte
con el centro de toxicología local acerca de los casos registrados
129
en su comunidad. El personal del centro puede estar en
condiciones de sugerir posibles medidas preventivas
Debe recomendarse el que con cierta frecuencia se realicen
controles médicos a los trabajadores de industrias, fábricas,
rociadores rurales etc. Y que usan o están expuestos a tóxicos
principalmente insecticidas.
2.2. Conducta de Intervención:
Identificar y proponer medidas dirigidas a la prevención y/o
mitigación de daños en la población; a las autoridades locales, y
gerentes y/o empleados de empresas o donde corresponda
Proponer medidas de prevención y/o mitigación con amplia
participación de la comunidad y autoridades.
Proponer si corresponde la regulación y aplicación de normas,
leyes, decretos etc. sobre comercialización y tenencia de
productos tóxicos o drogas de abuso.
Promover asignación de recursos para asegurar actividades de
IEC y Capacitación
Promover la asignación de recursos por las instancias
correspondientes para asegurar medidas preventivas, de
mitigación y/o de control según corresponda.
2.3. Información, Comunicación y Educación
De acuerdo al riesgo identificado:
- Informar a las autoridades locales sobre la problemática
identificada
- Informar a las autoridades locales sobre los riesgos de acuerdo a
la problemática identificada
- Informar sobre las principales medidas de prevención y/o
mitigación o control según el riesgo identificado y con amplia
participación comunitaria o social
- Realizar acciones de educación sobre medidas de Prevención,
Mitigación y o Control de acuerdo a la problemática identificada, y
en coordinación principalmente con el sector educativo,
130
empresas y otras instituciones relacionadas con la problemática
identificada.
3. INSUMOS Y EQUIPOS PARA ATENCION DE PRIMEROS AUXILIOS EN
APS EN LA SALUD FAMILIAR Y COMUNITARIA
En todos los Centros de atención del Primer nivel y el personal de atención
primaria que realiza atención domiciliaria o comunitaria, deben siempre contar
con equipos, materiales e insumos para realizar una atención de Urgencia y de
Primeros Auxilios (un Botiquín de Primeros Auxilios), se recomienda que en
general estos botiquines deban contener:
1. Antisépticos
2. Medicamentos
3. Material de curación
4. Instrumental y elementos adicionales
Antisépticos:
Yodopovidona Clorhexidina Alcohol al 70% Suero Fisiológico o solución salina normal Jabón
Medicamentos:
Analgésicos Antipiréticos Antieméticos Anestésico local Sueros de rehidratación Oral Suero fisiológico Suero Glucosado Solucion Ringer Antihistaminicos Corticoides CARBON ACTIVADO Adrenalina Atropina
131
Gluconato de Calcio
Material de Curación:
Gasas Compresas Apositos Vendas Algodón Cinta adhesiva Bajalenguas desechables Guantes desechables
Instrumentos y materiales adicionales
Termómetro clínico Fonendoscopio Tensiometro Equipo de curaciones y sutura Sonda Naso gástrico u Orogastrica Canula orofaringea o mordidor succionador Jeringas desechables 2,3,5,10 y 20 c.c. Lupa Linterna
132
CAPITULO V
PROTOCOLOS DE PRUEVAS DE LABORATORIO
5.1. Colinesterasa
Área: ToxicologíaDeterminación de Colinesterasa
(WienerPROTOCOLO Nº 1
1. Objetivo Describir la metodología para la determinación de la concentración de Colinesterasa plasmática en muestras de sangre o plasma.
2. Alcance Área de Toxicología y Química sanguínea3. Responsable Bioquímico del área de Toxicología4. Definiciones La enzimas colinesterasas (ChE) es un grupo de enzimas de origen hepático
capaces de hidrolizar los ésteres de colina para producir ácido y colina libre es una de las dos siguientes enzimas:
1) La acetilcolinesterasa – AchE (EC3.1.1.7), colinesterasa eritrocítica), biomarcador de elección en intoxicaciones crónicas, se encuentra principalmente en sangre y sinapsis nerviosas, hidroliza específicamente la acetilcolina.
2) La pseudocolinesterasa - PchE (EC3.1.1.8), butirilcolinesterasa o colinesterasa sérica, biomarcador de elección en intoxicaciones agudas, esta generalmente en casi todos los tejidos (hígado) y en el plasma. Hidroliza otros esteres como la butiriltiocolina.
5. Desarrollo del procedimiento
5.1 Fundamento Acetilcolinesterasa – AchE (EC31.1.7)
Hidrólisis de la acetilcolina en reacción catalizada por la acetilcolinesterasa.
En la 1ª etapa de la reacción, el resto de SER del centro activo de la acetilcolinesterasa reacciona con la acetilcolina, generándose un intermedio acetil-enzima y la liberación de la colina.Paso 1: Acetilcolina + enzima (Acetilcolinesterasa) ------> Colina + Acetilcolinesterasa acetilada
En la 2ª etapa de la reacción se produce la hidrólisis de la acetil-enzima, regenerándose la acetilcolinesterasa y liberándose el acetato.Paso 2: Acetilcolinesterasa acetilada + H2O ------> Acetilcolinesterasa + ácido acético
133
Pseudcolinesterasa – AchE (EC31.1.7)
5.3 Muestra requerida Suero Plasma (con EDTA o Heparina)
a. Cantidad requerida.2.5 ml de sangre venosa
b. Conservación de la muestra.Muestra fresca puede conservarse en refrigerador hasta una semana de 2 – 10 ºC.
c. Interferencias de la muestra.Anticoagulantes como el citrato, fluoruro u oxalato producen una leve inhibición.Los estrógenos bajan los niveles de colinesterasa
5.4 ReactivosReactivo comercial de Colinesterasa enzimático de laboratorios Wiener.Buffer: solución de buffer fosfatos par pH final 7.7
Sustrato: Viales conteniendo ioduro de S-butiriltiocolina y ácido 5.5´-ditiobiosis-2-nitrobenzoico (DTNB) desecados.
Preparación de reactivos
Buffer: Listo para su uso.
Sustrato: Reconstituir en el momento de uso con 3 ml de Buffer agitando hasta la dilución completa.
Conservación o almacenamiento
Reactivo provisto: son estables en refrigerador (2-10ºC) hasta su fecha de vencimiento.
Sustrato reconstituido: Es estable una hora a temperatura ambiente.
5.5 Materiales
Tubos de hemólisis nuevos Micropipetas y pipetas volumétricas Tips nuevos Cubetas espectrofotométricas de caras paralelas Cronómetro
5.6 Equipos Statfax o espectrofotómetro
5.7 Procedimiento Temperatura de trabajo: 37ºC
134
NOTA.- Procesar por duplicado para sacar un promedio de los valores
obtenidos e informar.
Valores de referencia
25ºC 30 ºC 37 ºC3.200-9.000 U/l 3.962-11.142 U/l 4.970-13.977 U/l
Interpretación de los resultados
1. Constituye un índice de función hepática, especialmente en hepatopatías crónicas.
2. Su disminución indica intoxicación por insecticidas organofosforados y carbamatos, inhibidores de la Che.
3. Niveles disminuidos de la enzima pueden estar relacionados con anormalidades de la síntesis, provocada por una enfermedad adquirida o un desorden congénito.
ControlesControl normal y patológico
5.8 Interferencias en el procedimiento
Sustancias interferentes en la muestra (Muestras hemolizadas, etc).Preservar la integridad de reactivos evitando contaminaciones. Emplear preferentemente micropipetas y tips limpios y secas.
a. Informe
Datos del paciente y resultados.
6. Formulario y registro Formulario: Cuaderno diario y cuaderno de resultados.
5.2. Ditionita
Área: ToxicologíaDeterminación Ditionita en orina
(Paraquat - Diquat)PROTOCOLO Nº 3
1. Objetivo Describir la metodología para la determinación de la presencia del paraquat y diquat (herbicidas)
2. Alcance Área de Toxicología3. Responsable Bioquímico del área de Toxicología4. Definiciones El paraquat, bicloruro de 1,1-dimetil-4,4’-bipiridilo, es un herbicida de contacto
no selectivo y no sistémico, potencialmente citotóxico, que pertenece al grupo de los biperidilos, (C12H14N2Cl2) con peso molecular de 257,2.
El Diquat dibromuro monohidratado forma cristales incoloros a amarillos, se descomponen a temperatura mayor a 300°C, presión de vapor menor a 0,013 mPa. La solubilidad en agua a 20°C es de 700 g/L, ligeramente soluble en alcoholes y prácticamente insoluble en solventes orgánicos. Es corrosivo a la mayoría de los metales. Presenta mayor estabilidad a pH ácido y es inestable
135
Blanco Desconocido
Poner a cada tubo de hemólisis Sustrato reconstituido
3 ml 3 ml
Pre incubar a 37 ºC por 2 minutos. Luego agregarMuestra diluida 1:2 con solución fisiológica
- 20 µl
Mezclar y leer inmediatamente a 405 nm.El valor obtenido multiplicar por 2
en soluciones alcalinas
5. Desarrollo del procedimiento
5.1 Fundamento
El método colorimétrico tiene como base la reducción en presencia de un reactivo alcalino del catión paraquat a un ion radical azul indica la presencia en exceso de 0,5 mg por litro.El diquat en orina produce un color verde.
5.3 Muestra requerida orinaa. Cantidad requerida.
100 ml de orinab. Conservación de la muestra.
Muestra fresca de 24 hrs.c. Interferencias de la muestra.
5.4 Reactivos
Bicarbonato de Sodio Hidrosulfito de Sodio (Ditionita)
a. Preparación de reactivos Listo para su uso.
b. Conservación o almacenamiento Proteja las muestras de la luz debido a la alta sensibilidad presentada por los analitos, especialmente el Diquat.
5.5 Materiales
Tubos cónicos Falcon Micropipetas y pipetas volumétricas Tips nuevos
5.6 Equipos No requiere equipos
5.7 Procedimiento
a. Valores de referencia
Positivo Negativo
136
Tubo 1
Muestra Orina de 24 hrs 5 cc
Bicarbonato de Sodio 0.1 gHidrosulfito de Sodio (Ditionita)
0.1 g
Mezclar y observar cambio de color luego de un minuto
Color Azul ParaquatSin cambio de
Coloración
Color Verde DiquatSin cambio de
Coloración
b. Interpretación de los resultados
4. Positivo: Aparición inmediata del color azul es indicativa de la presencia de paraquat, cuya intensidad depende de la concentración. Positivo: Aparición inmediata del color verde es indicativa de la presencia de diquat, cuya intensidad depende de la concentración.
5. Negativo: Sin cambio de coloración para ambos.
c. ControlesControl normal y patológico
5.8 Interferencias en el procedimiento
Contaminación de la muestra
a. Informe
Datos del paciente y resultados.
6. Formulario y registro Formulario: Cuaderno diario y cuaderno de resultados.
5.3. Benzodiacepinas
Área: ToxicologíaDeterminación de Benzodiacepina
PROTOCOLO Nº 5
1. Objetivo Determinar la presencia de los diferentes metabolitos de las benzodiacepina presentes en orina humana.
2. Alcance Área de Toxicología3. Responsable Bioquímico del área de Toxicología4. Definiciones Las benzodiazepinas son medicamentos psicotrópicos que actúan sobre el
SNC, con efectos sedantes e hipnóticos, ansiolíticos, anticonvulsivos, amnésicos y miorrelajantes (relajantes musculares).Las benzodiacepinas pueden clasificarse de acuerdo a su afinidad por el complejo GABA. Las de baja afinidad (>11 nM: clordiazepóxido, oxazepam, temazepam) suelen usarse como inductores hipnóticos o en el manejo sintomático de la ansiedad leve. Su vida media oscila entre 6 y 30 horas. Las de afinidad media (>5 y <10 nM: clorazepato, diazepam, estazolam, flurazepam, prazepam, quazepam) se usan en ansiedad generalizada leve o insomnia y tienen vidas media largas (entre 10 y 100 horas). Las de alta afinidad (<5nM: alprazolam, bromazepam, clonazepam, lorazepam, triazolam) son las más utilizadas y su eficacia se ha demostrado no sólo en el control de los síntomas generales de ansiedad, sino también en el control de ataques de pánico, agitación, manía, ansiedad anticipatoria, e insomnio. Su vida media oscila entre 2 y 30 horas).Una vez ingeridas, las benzodiacepinas sustituidas en 1,4 (incluyendo los derivados de la triazolobenzodiacepina) son absorbidas, metabolizadas y excretadas a la orina a diferente velocidad, en forma de diferentes metabolitos estructuralmente vinculados.La similitud metabólica general incluye la eliminación del anillo β de las benzodiacepinas substituidas en 1,4, la α-hidroxilación de las triazolobenzodiacepinas, la desmetilación, la hidroxilación del anillo β en la posición 3 del carbono y la conjugación de los metabolitos hidroxilados seguidos de la excreción urinaria preponderante de glucuronidos.
5. Desarrollo del procedimiento
5.1 Fundamento
137
La Prueba BZO de Benzodiacepinas en Un Solo Paso en Placa (Orina) es un es un inmunoensayo cromatográfico de flujo lateral para la detección de Oxazepam (metabolito principal) rápido basado en el principio de uniones competitivas. La droga que puede estar presente en la muestra de orina compite frente al conjugado de la misma en los puntos de unión al anticuerpo. Durante la prueba, la muestra de orina migra hacia arriba por acción capilar. Si las Benzodiacepinas están presentes en la orina en concentraciones inferiores a la del cut-off, no saturarán los puntos de unión de los anticuerpos. Las partículas recubiertas de anticuerpos serán capturadas por el conjugado inmovilizado de proteína-Benzodiacepina y una línea visible de color aparecerá en la zona de la prueba.Esta línea de color no se formará en la zona de la prueba si el nivel de Benzodiacepinas está por encima de la del cut-off porque saturará todos los puntos de unión de los anticuerpos de anti-Benzodiacepinas.Una muestra de orina positiva no generará una línea coloreada en la zona de la prueba debido a la competencia de la droga, mientras que una muestra de orina negativa o una muestra con una concentración inferior a la del cut-off generará una línea en la zona de la prueba. Para servir como procedimiento de control, una línea coloreada aparecerá siempre en la zona de control si la prueba ha sido realizada correctamente y con un volumen adecuado de muestra.
5.3 Muestra requerida
a. Orina
b. Cantidad requerida.100 ml de orina – 100 µl de orina
c. Conservación de la muestra. Las muestras frescas no requieren tratamiento.
La muestra debe refrigerarse a 2...8°C por hasta 24 horas o congelarse por un periodo más largo.
Muestras claras.
d. Interferencias de la muestra.Contaminación cruzada de muestras de orina por recipientes o goteros no
esterilizados.Una proteinuria o hematuria fuerte pueden tener una influencia negativa
en el funcionamiento de la prueba.La muestra y todo el material en contacto con ella debe manejarse como
capaz de transmitir infección.
5.4 ReactivosTest Inmunocromatográfico SureStep BZO
TEST: 40 Dispositivos de prueba anticuerpos monoclonales de ratón anti-Benzodiacepinas unidos a partículas y conjugado de proteína-Benzodiacepinas. Un anticuerpo de cabra se emplea en el sistema de la línea del control.
a. Preparación de reactivos Listo para su uso.
b. Conservación o almacenamiento
Los dispositivos son estables hasta la fecha de caducidad del kit cuando se almacenan en el sobre sellado a 2 - 25°C.No someta las pruebas a temperaturas abajo de 0°C o arriba de 30°C.
5.5 Materiales
Recipiente recolector de orina de vidrio. Cronometro o Timer PIP: Micropipetas y pipetas volumétricas Tips nuevos
138
5.6 Equipos No requiere de equipos
5.7 Procedimiento
1. Llevar los dispositivos a temperatura ambiente (15...30°C) antes de abrir el empaque.2. Remover TEST y PIP de la bolsa e identificar la muestra y fecha de la prueba. Colocar el dispositivo en una superficie horizontal.3. Aspirar la muestra con PIP varias veces antes de dispensar las 3 gotas completas (aprox. 100 μl) en la ventana redonda de la muestra situada en la parte inferior del dispositivo. Cada gota debe absorbarse completamente antes de agregar la próxima. Sostener PIP verticalmente evitando burbujas de aire.4. Dejar estar el ensayo por 5 (cinco) minutos después de agregar la última gota.5. Leer el resultado al fin del tiempo de incubación de 5 minutos y anotar el resultado. No debe leerse el resultado después de 10 minutos.
a. Valores de referencia
300 ng/ml de Oxazepam (aproximadamente)
b. Interpretación de los resultados
6. Negativo (Fig. 1 y 2):
Las líneas de test .O/ y de control .)/ aparecen en la parte inferior y superior de la ventana rectangular de resultado si la concentración de la droga (metabolito) es más baja que el límite de detección.Aún una línea débil indica un resultado negativo (Fig. 2). Pueden aparecer diferencias de intensidad entre las líneas de Test(.O/ y de Control( .)/ pero estas no tienen ningún significado para la interpretación del resultado.
7. Positivo (Fig. 3):
En la parte superior de la ventana rectangular aparece solamente la línea roja-violeta de control .)/ la cual indica que el test se desarrolló correctamente y que la concentración sobrepasa el límite de detección. Los resultados positivos deben interpretarse sólo a los 5 minutos de la adición de la muestra.
8. Inválido (Fig. 4):
No aparece ninguna línea de control o solamente la línea de test dentro de los 5 minutos después de agregar la muestra. Repite la prueba con un nuevo dispositivo siguiendo cuidadosamente estas instrucciones.
d. ControlesControl normal y patológico
NOTA.-1. El exceso o insuficiencia de muestra ocasione un mal
funcionamiento de la prueba.2. Si se lee el resultado después de 10 minutos la intensidad de las
líneas coloreadas puede cambiar o podría aparecer una nueva línea que no estaba presente al final del tiempo correcto de incubación lo que puede resultar en una falsa interpretación.
3. Se recomienda utilizar recipientes de vidrio para la prueba ya que algunos materiales de plástico absorban las drogas de abuso dando así resultados falsos negativos.
c. Controles
139
Control normal y patológico
5.8 Interferencias en el procedimiento
1. Un resultado positivo sólo indica la presencia de un metabolito o la droga y no indica o mide intoxicación. Los resultados positivos deben confirmarse por un método independiente, p.ej. GC-MS.
2. Los adulterantes tales como cloro u otros agentes oxidantes fuertes, cuando son agregados a la muestra, pueden dar resultados erróneos sin importar qué método analítico se utilice. Si se sospecha adulteración, debe utilizarse otra muestra de orina recolectada bajo condiciones controladas.
a. Informe
Datos del paciente y resultados.
6. Formulario y registro Formulario: Cuaderno diario y cuaderno de resultados.
5.4. Cocaina
Área: Toxicología Determinación Cocaína PROTOCOLO Nº 71. Objetivo Determinar la presencia de cocaína y sus metabolitos en orina humana.2. Alcance Área de Toxicología3. Responsable Bioquímico del área de Toxicología4. Definiciones La cocaína es un alcaloide natural que se obtiene de la hoja de coca. Constituye
un potente estimulante del sistema nervioso central (SNC), anestésico local y supresor del hambre. Sus efectos farmacológicos son idénticos a los de las anfetaminas (también estimulantes del SNC), si bien la acción de la cocaína dura menos tiempo.Sus efectos son intensos, pero de corta duración. La cocaína se inactiva rápidamente por la hidrólisis de sus uniones éster. Los metabolitos de la cocaína son más hidrosolubles y se excretan rápidamente a la orina junto a cierta cantidad de droga inalterada. La benzoilecgonina, el metabolito más importante de la cocaína, constituye el marcador por excelencia para detectar el consumo de cocaína en orina.
5. Desarrollo del procedimiento
5.1 Fundamento
Es una prueba competitiva de inmunoensayo en un paso para la detección cualitativa del metabolito (benzoylecgonine, COC) de la cocaína. Un conjugado de la droga, inmovilizado en la línea de prueba en la membrana, compite con la droga (metabolitos) de la muestra de orina para una cantidad limitada de anticuerpos anti-droga específicos marcados con un colorante magenta. Durante la migración de muestras negativas a lo largo de la membrana, el conjugado anticuerpo-colorante es capturado por el conjugado inmovilizado de la droga resultando en la formación de una línea magenta de test. Con las muestras positivas, el conjugado anticuerpo-colorante se satura con la droga (metabolitos) libre previniendo la unión en la línea de test. En ambos casos, el exceso de conjugado es capturado por anticuerpos anti-conejo IgG específicos en la línea de control.Las muestras con concentraciones analitos debajo del límite de detección (300 ng/ml) muestran dos líneas (negativo). Las muestras con concentraciones por encima del límite de detección marcan una línea (positivo). La intensidad de color de las líneas no tiene ningún significado para la interpretación.
5.3 Muestra requerida Orina
a. Cantidad requerida.100 ml de orina – 100 µl de orina
b. Conservación de la muestra.
Las muestras frescas no requieren tratamiento.
140
La muestra debe refrigerarse a 2...8°C por hasta 24 horas o congelarse por un periodo más largo.
Muestras claras.
c. Interferencias de la muestra.
1. Contaminación cruzada de muestras de orina por recipientes o goteros no esterilizados.
2. Una proteinuria o hematuria fuerte pueden tener una influencia negativa en el funcionamiento de la prueba.
3. La muestra y todo el material en contacto con ella debe manejarse como capaz de transmitir infección.
5.4 ReactivosTest Inmunocromatográfico en orina Human.
TEST: 30 Dispositivos de prueba anticuerpos anti-COC (ratón) e IgG de conejo, marcados de colorante, conjugado de proteína y benzoylecgonina y anticuerpos anti-conejo IgG (cabra), inmovilizados en la membrana.
a. Preparación de reactivos
Listo para su uso.
b. Conservación o almacenamiento Los dispositivos son estables hasta la fecha de caducidad del kit cuando se almacenan en el sobre sellado a 2...25°C.No someta las pruebas a temperaturas abajo de 0°C o arriba de 30°C.
5.5 Materiales
Recipiente recolector de orina de vidrio. Cronometro o Timer PIP: Micropipetas y pipetas volumétricas Tips nuevos
5.6 Equipos No requiere de equipos
5.7 Procedimiento
1. Llevar los dispositivos a temperatura ambiente (15...30°C) antes de abrir el empaque.2. Remover TEST y PIP de la bolsa e identificar la muestra y fecha de la prueba. Colocar el dispositivo en una superficie horizontal.3. Aspirar la muestra con PIP varias veces antes de dispensar las 3 gotas completas (aprox. 100 μl) en la ventana redonda de la muestra situada en la parte inferior del dispositivo. Cada gota debe absorbarse completamente antes de agregar la próxima. Sostener PIP verticalmente evitando burbujas de aire.4. Dejar estar el ensayo por 5 (cinco) minutos después de agregar la última gota.5. Leer el resultado al fin del tiempo de incubación de 5 minutos y anotar el resultado. No debe leerse el resultado después de 10 minutos.
c. Valores de referencia
300 ng/ml de benzoylecgonina (aproximadamente)
d. Interpretación de los resultados
141
b. Negativo (Fig. 1 y 2):
Las líneas de test .O/ y de control .)/ aparecen en la parte inferior y superior de la ventana rectangular de resultado si la concentración de la droga (metabolito) es más baja que el límite de detección.Aún una línea débil indica un resultado negativo (Fig. 2). Pueden aparecer diferencias de intensidad entre las líneas de Test(.O/ y de Control( .)/ pero estas no tienen ningún significado para la interpretación del resultado..
c. Positivo (Fig. 3):
En la parte superior de la ventana rectangular aparece solamente la línea roja-violeta de control .)/ la cual indica que el test se desarrolló correctamente y que la concentración sobrepasa el límite de detección. Los resultados positivos deben interpretarse sólo a los 5 minutos de la adición de la muestra.
d. Inválido (Fig. 4):
No aparece ninguna línea de control o solamente la línea de test dentro de los 5 minutos después de agregar la muestra. Repite la prueba con un nuevo dispositivo siguiendo cuidadosamente estas instrucciones.
e. ControlesControl normal y patológico
NOTA.-4. El exceso o insuficiencia de muestra ocasione un mal
funcionamiento de la prueba.5. Si se lee el resultado después de 10 minutos la intensidad de las
líneas coloreadas puede cambiar o podría aparecer una nueva línea que no estaba presente al final del tiempo correcto de incubación lo que puede resultar en una falsa interpretación.
6. Se recomienda utilizar recipientes de vidrio para la prueba ya que algunos materiales de plástico absorban las drogas de abuso dando así resultados falsos negativos.
5.8 Interferencias en el procedimiento
3. Un resultado positivo sólo indica la presencia de un metabolito o la droga y no indica o mide intoxicación. Los resultados positivos deben confirmarse por un método independiente, p.ej. GC-MS.
4. Los adulterantes tales como cloro u otros agentes oxidantes fuertes, cuando son agregados a la muestra, pueden dar resultados erróneos sin importar qué método analítico se utilice. Si se sospecha adulteración, debe utilizarse otra muestra de orina recolectada bajo condiciones controladas.
a. InformeDatos del paciente y resultados.
6. Formulario y registro Formulario: Cuaderno diario y cuaderno de resultados.
5.5. Marihuana
Área: Toxicología Determinación Marihuana PROTOCOLO Nº 81. Objetivo Determinar los metabolitos de la marihuana en orina.2. Alcance Área de Toxicología3. Responsable Bioquímico del área de Toxicología4. Definiciones El ingrediente primario activo de la cannabis (marihuana) es el THC
(Tetrahidrocannabinol).
142
Cuando se fuma o es administrado por vía oral, produce efectos eufóricos. Su uso puede dañar la memoria en un periodo corto de tiempo y también puede causar episodios transitorios de confusión y ansiedad. En largos periodos de tiempo su uso puede asociarse a comportamientos desordenados. El mayor efecto al fumar THC ocurre en 20-30 minutos y la duración de su efecto es de 90-120 minutos trás fumar un cigarro. Elevados niveles de metabolitos en orina se detectan durante las horas posteriores y permanecen hasta 3-10 días después del consumo.
El metabolito principal detectado en la orina es el ácido 11-nor-Δ9-tetrahidrocannabinol-9-carboxílico (THC). La prueba utiliza un anticuerpo monoclonal para detectar selectivamente niveles de Marihuana en orina.
5. Desarrollo del procedimiento
5.1 Fundamento
La prueba THC de marihuana en un solo paso en placa, es una prueba de inmunoensayo cromatográfico cualitativa rápida, basado en el principio de uniones competitivas.
Un conjugado de la droga, inmovilizado en la línea de prueba en la membrana, compite con los metabolitos de la droga en la muestra de orina, para una cantidad limitada de anticuerpos anti-droga específicos marcados con un colorante magenta. Durante la migración de muestras negativas a lo largo de la membrana, el conjugado anticuerpo-colorante es capturado por el conjugado inmovilizado de la droga, resultando en la formación de una línea magenta de test. Con las muestras positivas, el conjugado anticuerpo-colorante se satura con la droga (metabolitos) libre previniendo la unión en la línea de test. En ambos casos, el exceso de conjugado es capturado por anticuerpos anti-conejo IgG específicos en la línea de control.
Las muestras con concentraciones analitos debajo del límite de detección (50 ng/ml) muestran dos líneas (negativo), las muestras con concentraciones por encima del límite de detección marcan una línea (positivo). La intensidad de las líneas no tiene ningún significado.
5.3 Muestra requerida orinaa. Cantidad requerida.
100 ml de orina – 100 µl de orinab. Conservación de la muestra.
Las muestras de orina pueden ser almacenadas entre 2 y 8º C hasta 48 horas previas a la realización de la prueba. Para un periodo más prolongado se deben congelar a -20ºC. Las muestras congeladas deben alcanzar la temperatura ambiente y mezclarse bien antes de realizar la prueba.
c. Interferencias de la muestra.
1. Evite la contaminación cruzada de muestras de orina utilizando nuevos recipientes y goteros para cada muestra.
2. Una proteinuria o hematuria fuerte pueden tener una influencia negativa en el funcionamiento de la prueba.
3. La muestra y todo el material en contacto con ella debe manejarse como capaz de transmitir infección.
5.4 ReactivosTest Inmunocromatográfico en orina Human.
TEST: 30 Dispositivos de prueba Anticuerpos anti-THC (ratón) e IgG de conejo, marcados de colorante, conjugado de proteína y marihuana y anticuerpos anticonejo IgG (cabra), inmovilizados en la membrana.
a. Preparación de reactivos Listo para su uso.
b. Conservación o almacenamiento Dispositivos son estables hasta la fecha de vencimiento del kit cuando se
143
almacenan en el sobre sellado a 2-25ºC.No someter las pruebas a temperaturas abajo de 0º C o superiores de 30 ºC
5.5 Materiales
Recipiente colector de orina de vidrio. Cronometro o Timer PIP: Micropipetas y pipetas volumétricas Tips nuevos
5.6 Equipos No requiere de equipos
5.7 Procedimiento
Paso 1. Atemperar los dispositivos a temperatura ambiente (15-30 ºC) antes de abril el empaque.Paso 2. Retirar de la bolsa el TEST e identificar la muestra y fecha de la prueba. Colocar el dispositivo en una superficie horizontal.Paso 3. Aspirar la muestra con la pipeta (PIP) varias veces antes de dispensar las 3 gotas completas (100 µl) en la ventana redonda de la muestra situada en la parte inferior del dispositivo. Cada gota debe absorberse completamente antes de agregar la próxima.
Paso 4. Dejar el ensayo por 5 (cinco) minutos después de agregar la última gota.
Paso 5. Leer el resultado al fin del tiempo de incubación de 5 minutos y anotar el resultado. No debe leerse el resultado después de 10 minutos.
a. Valores de referencia
50 ng/ml de ácido 11-nor-Δ9-tetrahidrocannabinol-9-carboxílico (THC).(aproximadamente)
b. Interpretación de los resultados
e. Negativo:
Las líneas de test (T) y de control (C) aparecen en la parte inferior y superior de la ventana rectangular de resultado si la concentración de la droga (metabolito) es más baja que el límite de detección.Aún una línea débil indica un resultado negativo (Fig. 2).Pueden aparecer diferencias de intensidad entre las líneas de Test (T)
144
y de Control (C) pero estas no tienen ningún significado para la interpretación del resultado.
f. Positivo:
En la parte superior de la ventana rectangular aparece solamente la línea rojavioleta de control (C) la cual indica que el test se desarrolló correctamente y que la concentración sobrepasa el límite de detección. Los resultados positivos deben interpretarse sólo a los 5 minutos de la adición de la muestra.
g. Invalido:
No aparece ninguna línea de control o solamente la línea de test dentro de los 5 minutos después de agregar la muestra. Repite la prueba con un nuevo TEST siguiendo cuidadosamente estas instrucciones.
NOTA.-1. El exceso o insuficiencia de muestra ocasione un mal
funcionamiento de la prueba.
2. Si se lee el resultado después de 10 minutos la intensidad de las líneas coloreadas puede cambiar o podría aparecer una nueva línea que no estaba presente al final del tiempo correcto de incubación lo que puede resultar en una falsa interpretación.
c. ControlesControl normal y patológico
5.8 Interferencias en el procedimiento
1. Un resultado positivo sólo indica la presencia de un metabolito o la droga y no indica o mide intoxicación. Los resultados positivos deben confirmarse por un método independiente, p.ej. GC/MS.2. Los adulterantes tales como cloro u otros agentes oxidantes fuertes, cuando son agregados a la muestra, pueden dar resultados erróneos sin importar qué método analítico se utilice. Si se sospecha adulteración, debe utilizarse otra muestra de orina recolectada bajo condiciones controladas.
a. Informe
Datos del paciente y resultados.
6. Formulario y registro Formulario: Cuaderno diario y cuaderno de resultados.
5.6. Metanfetaminas
Área: Toxicología Determinación de Metanfetamina PROTOCOLO Nº 91. Objetivo Determinar cualitativamente la presencia de Metanfetamina y sus metabolitos.2. Alcance Área de Toxicología3. Responsable Bioquímico del área de Toxicología
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4. Definiciones La Metanfetamina es una droga estimulante adictiva que activa fuertemente ciertos sistemas en el cerebro. La Metanfetamina está estrechamente relacionada químicamente a la Anfetamina, pero los efectos de la Metanfetamina en el sistema nervioso central son mucho mayores.La Metanfetamina es excretada en la orina principalmente como Anfetamina, y derivados oxidados y de aminados. Sin embargo, un 10-20% de la Metanfetamina es excretado como tal. En cualquier caso, la presencia de compuestos derivados de ella en la orina, indican consumo de Metanfetamina. La Metanfetamina es generalmente detectable en la orina durante 3-5 días, dependiendo del nivel de pH de la orina.
La Prueba MET de Metanfetamina es una prueba rápida que puede realizarse sin necesidad de utilizar ningún aparato. Utiliza anticuerpos monoclonales para detectar de manera selectiva niveles elevados de Metanfetamina en orina y origina resultados positivos cuando la presencia de Metanfetamina en la orina supera el nivel de 1.000 ng/ml.
5. Desarrollo del procedimiento
5.1 Fundamento
Es una prueba competitiva de inmunoensayo en un paso para la detección cualitativa de metamfetaminas (MET). Un conjugado de la droga, inmovilizado en la línea de prueba en la membrana, compite con la droga (metabolitos) de la muestra de orina para una cantidad limitada de anticuerpos anti-droga específicos marcados con un colorante magenta. Durante la migración de muestras negativas a lo largo de la membrana, el conjugado anticuerpo-colorante es capturado por el conjugado inmovilizado de la droga resultando en la formación de una línea magenta de test. Con las muestras positivas, el conjugado anticuerpo-colorante se satura con la droga (metabolitos) libre previniendo la unión en la línea de test. En ambos casos, el exceso de conjugado es capturado por anticuerpos anti-conejo IgG específicos en la línea de control.Las muestras con concentraciones analitos debajo del límite de detección (1000 ng/ml) muestran dos líneas (negativo), las muestras con concentraciones por encima del límite de detección marcan una línea (positivo). La intensidad de las líneas no tiene ningún significado para la interpretación.
5.3 Muestra requerida orinaa. Cantidad requerida.
100 ml de orina – 100 µl de orina
b. Conservación de la muestra.
Las muestras frescas no requieren tratamiento.
La muestra debe refrigerarse a 2...8°C por hasta 24 horas o congelarse por un periodo más largo.
Muestras claras.
c. Interferencias de la muestra.
1. Contaminación cruzada de muestras de orina por recipientes o goteros no esterilizados.
2. Una proteinuria o hematuria fuerte pueden tener una influencia negativa en el funcionamiento de la prueba.
3. La muestra y todo el material en contacto con ella debe manejarse como capaz de transmitir infección.
5.4 ReactivosTest Inmunocromatográfico en orina Human.
TEST: 30 Dispositivos de pruebaAB+961=>1636?>18908=/<0C4anticuerpos anti-MET (ratón) e IgG de conejo, marcados de colorante, conjugado de proteína y metanfetamina y anticuerpos anti- conejo IgG (cabra) inmovilizados en la membrana.
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a. Preparación de reactivos Listo para su uso.
b. Conservación o almacenamiento Los dispositivos son estables hasta la fecha de caducidad del kit cuando se almacenan en el sobre sellado a 2...25°C.No someta las pruebas a temperaturas abajo de 0°C o arriba de 30°C.
5.5 Materiales
Recipiente recolector de orina de vidrio. Cronometro o Timer PIP: Micropipetas y pipetas volumétricas Tips nuevos
5.6 Equipos No requiere de equipos
5.7 Procedimiento
1. Llevar los dispositivos a temperatura ambiente (15...30°C) antes de abrir el empaque.2. Remover TEST y PIP de la bolsa e identificar la muestra y fecha de la prueba. Colocar el dispositivo en una superficie horizontal.3. Aspirar la muestra con PIP varias veces antes de dispensar las 3 gotas completas (aprox. 100 μl) en la ventana redonda de la muestra situada en la parte inferior del dispositivo. Cada gota debe absorbarse completamente antes de agregar la próxima. Sostener PIP verticalmente evitando burbujas de aire.
4. Dejar estar el ensayo por 5 (cinco) minutos después de agregar la última gota
.5. Leer el resultado al fin del tiempo de incubación de 5 minutos y anotar el resultado. No debe leerse el resultado después de 10 minutos.
c. Valores de referencia
1000 ng/ml de metamfetamina (aproximadamente)
a. Interpretación de los resultados
h. Negativo (Fig. 1 y 2):
Las líneas de test (T) y de control (C) aparecen en la parte inferior y superior de la ventana rectangular de resultado si la concentración de la droga (metabolito)
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es más baja que el límite de detección.Aún una línea débil indica un resultado negativo (Fig. 2).Pueden aparecer diferencias de intensidad entre las líneas de Test (T) y de Control (C) pero estas no tienen ningún significado para la interpretación del resultado.
i. Positivo (Fig. 3):
En la parte superior de la ventana rectangular aparece solamente la línea rojavioleta de control (C) la cual indica que el test se desarrolló correctamente y que la concentración sobrepasa el límite de detección. Los resultados positivos deben interpretarse sólo a los 5 minutos de la adición de la muestra.
j. Inválido (Fig. 4):
No aparece ninguna línea de control o solamente la línea de test dentro de los 5 minutos después de agregar la muestra. Repite la prueba con un nuevo TEST siguiendo cuidadosamente estas instrucciones.
b. ControlesControl normal y patológico
NOTA.-7. El exceso o insuficiencia de muestra ocasione un mal
funcionamiento de la prueba.8. Si se lee el resultado después de 10 minutos la intensidad de las
líneas coloreadas puede cambiar o podría aparecer una nueva línea que no estaba presente al final del tiempo correcto de incubación lo que puede resultar en una falsa interpretación.
9. Se recomienda utilizar recipientes de vidrio para la prueba ya que algunos materiales de plástico absorban las drogas de abuso dando así resultados falsos negativos.
5.8 Interferencias en el procedimiento
5. Un resultado positivo sólo indica la presencia de un metabolito o la droga y no indica o mide intoxicación. Los resultados positivos deben confirmarse por un método independiente, p.ej. GC-MS.
6. Los adulterantes tales como cloro u otros agentes oxidantes fuertes, cuando son agregados a la muestra, pueden dar resultados erróneos sin importar qué método analítico se utilice. Si se sospecha adulteración, debe utilizarse otra muestra de orina recolectada bajo condiciones controladas.
a. Informe
Datos del paciente y resultados.
6. Formulario y registro Formulario: Cuaderno diario y cuaderno de resultados.
5.7. Opiáceos
Área: Toxicología Determinación de Opiáceos PROTOCOLO Nº 101. Objetivo Determinar la presencia de opiáceos y sus metabolitos en orina humana.2. Alcance Área de Toxicología3. Responsable Bioquímico del área de Toxicología4. Definiciones Opiáceo se refiere a cualquier droga derivada del opio de la amapola, incluidos
los productos naturales, como la Morfina y Codeína, y las drogas semisintéticas tal como la Heroína. Por Opiáceos en general, se refiere a cualquier droga que actúa sobre los receptores de opiáceos.Los analgésicos de Opio comprenden un grupo grande de substancias que controlan el dolor, deprimiendo el sistema nervioso central. Dosis grandes de Morfina pueden producir niveles más altos de tolerancia y dependencia fisiológica en los consumidores, y pueden llevar al abuso de la sustancia.La Morfina se elimina sin metabolizar, y es también el producto metabólico
148
mayor de la Codeína y la Heroína. La Morfina es perceptible en la orina varios días después de una dosis de opiáceos.
5. Desarrollo del procedimiento
5.1 Fundamento
Es una prueba competitiva de inmunoensayo en un paso para la detección cualitativa de opiantes (morfina y derivados, OPI). Un conjugado de la droga, inmovilizado en la línea de prueba en la membrana, compite con la droga (metabolitos) de la muestra de orina para una cantidad limitada de anticuerpos anti-droga específicos marcados con un colorante magenta. Durante la migración de muestras negativas a lo largo de la membrana, el conjugado anticuerpo-colorante es capturado por el conjugado inmovilizado de la droga resultando en la formación de una línea magenta de test. Con las muestras positivas, el conjugado anticuerpo-colorante se satura con la droga (metabolitos) libre previniendo la unión en la línea de test. En ambos casos, el exceso de conjugado es capturado por anticuerpos anti-conejo IgG específicos en la línea de control.Las muestras con concentraciones analitos debajo del límite de detección (300 ng/ml) muestran dos líneas (negativo), las muestras con concentraciones por encima del límite de detección marcan una línea (positivo). La intensidad de laslíneas no tiene ningún significado para la interpretación.
5.3 Muestra requerida orinaa. Cantidad requerida.
100 ml de orina – 100 µl de orina
b. Conservación de la muestra.
Las muestras frescas no requieren tratamiento.
La muestra debe refrigerarse a 2...8°C por hasta 24 horas o congelarse por un periodo más largo.
Muestras claras.
c. Interferencias de la muestra.
1. Contaminación cruzada de muestras de orina por recipientes o goteros no esterilizados.
2. Una proteinuria o hematuria fuerte pueden tener una influencia negativa en el funcionamiento de la prueba.
3. La muestra y todo el material en contacto con ella debe manejarse como capaz de transmitir infección.
5.4 ReactivosTest Inmunocromatográfico en orina Human.
TEST: 30 Dispositivos de prueba anticuerpos anti-OPI (ratón) e IgG de conejo, marcados de colorante, conjugado de de proteína y morfina y anticuerpos anticonejo IgG (cabra), inmovilizados en la membrana.
a. Preparación de reactivos Listo para su uso.
b. Conservación o almacenamiento Los dispositivos son estables hasta la fecha de caducidad del kit cuando se almacenan en el sobre sellado a 2...25°C.No someta las pruebas a temperaturas abajo de 0°C o arriba de 30°C.
5.5 Materiales
Recipiente recolector de orina de vidrio. Cronometro o Timer PIP: Micropipetas y pipetas volumétricas
149
Tips nuevos
5.6 Equipos No requiere de equipos
5.7 Procedimiento
1. Llevar los dispositivos a temperatura ambiente (15...30°C) antes de abrir el empaque.2. Remover TEST y PIP de la bolsa e identificar la muestra y fecha de la prueba. Colocar el dispositivo en una superficie horizontal.3. Aspirar la muestra con PIP varias veces antes de dispensar las 3 gotas completas (aprox. 100 μl) en la ventana redonda de la muestra situada en la parte inferior del dispositivo. Cada gota debe absorbarse completamente antes de agregar la próxima. Sostener PIP verticalmente evitando burbujas de aire.
4. Dejar estar el ensayo por 5 (cinco) minutos después de agregar la última gota
.5. Leer el resultado al fin del tiempo de incubación de 5 minutos y anotar el resultado. No debe leerse el resultado después de 10 minutos.
a. Valores de referencia
300 ng/ml de morfina resp. codeína (aproximadamente)
b. Interpretación de los resultados
c. Negativo (Fig. 1 y 2):
Las líneas de test (T) y de control (C) aparecen en la parte inferior y superior de la ventana rectangular de resultado si la concentración de la droga (metabolito) es más baja que el límite de detección.Aún una línea débil indica un resultado negativo (Fig. 2).Pueden aparecer diferencias de intensidad entre las líneas de Test (T) y de Control (C) pero estas no tienen ningún significado para la interpretación del resultado.
150
d. Positivo (Fig. 3):
En la parte superior de la ventana rectangular aparece solamente la línea rojavioleta de control (C) la cual indica que el test se desarrolló correctamente y que la concentración sobrepasa el límite de detección. Los resultados positivos deben interpretarse sólo a los 5 minutos de la adición de la muestra.
e. Inválido (Fig. 4):
No aparece ninguna línea de control o solamente la línea de test dentro de los 5 minutos después de agregar la muestra. Repite la prueba con un nuevo TEST siguiendo cuidadosamente estas instrucciones.
f. ControlesControl normal y patológico
NOTA.-1. El exceso o insuficiencia de muestra ocasione un mal
funcionamiento de la prueba.2. Si se lee el resultado después de 10 minutos la intensidad de las
líneas coloreadas puede cambiar o podría aparecer una nueva línea que no estaba presente al final del tiempo correcto de incubación lo que puede resultar en una falsa interpretación.
3. Se recomienda utilizar recipientes de vidrio para la prueba ya que algunos materiales de plástico absorban las drogas de abuso dando así resultados falsos negativos.
5.8 Interferencias en el procedimiento
1. Un resultado positivo sólo indica la presencia de un metabolito o la droga y no indica o mide intoxicación. Los resultados positivos deben confirmarse por un método independiente, p.ej. GC-MS.
2. Los adulterantes tales como cloro u otros agentes oxidantes fuertes, cuando son agregados a la muestra, pueden dar resultados erróneos sin importar qué método analítico se utilice. Si se sospecha adulteración, debe utilizarse otra muestra de orina recolectada bajo condiciones controladas.
a. Informe
Datos del paciente y resultados.
6. Formulario y registro Formulario: Cuaderno diario y cuaderno de resultados.
5.8. Alcohol
Área: Toxicología Determinación Alcohol PROTOCOLO Nº 101. Objetivo Determinación de la concentración de etanol en suero, plasma y orina en
humanos.2. Alcance Área de Toxicología3. Responsable Bioquímico del área de Toxicología4. Definiciones El alcohol etílico o etanol, de fórmula C2H5OH, es un líquido transparente e
incoloro, con sabor a quemado y un olor agradable característico. Es el alcohol que se encuentra en bebidas como la cerveza, el vino y otros.El alcohol, una vez ingerido por nuestro organismo, comienza con una primera fase de oxidación en nuestro estómago, realizada por la enzima Deshidrogenasa.
5. Desarrollo del procedimiento
5.1 Fundamento
El etanol o alcohol etílico, de fórmula química CH3CH2OH, es el principal componente de las bebidas alcohólicas. La determinación del alcohol etílico se emplea en el diagnóstico y tratamiento de la intoxicación por alcohol.La técnica enzimática que se describe, basada en una información publicada
151
por Bucher y Redetzki1, es a la vez específica y fácil de realizar.Es un método enzimático con alcohol deshidrogenasa. EL alcohol etílico y NAD se convierten en acetaldehído y NADH por la acción de la ADH.El NADH formado durante la reacción, medido fotométricamente como cambio de la absorbancia, es directamente proporcional a la concentración del alcohol etílico.
5.3 Muestra requeridaNo usar alcohol u otros desinfectantes volátiles para el sitio de la venopunción. Utilizar soluciones acuosas de Zephiran (cloruro de benzalconio), Merthiolate (timerosal) o povidona yodada. Suero Plasma con heparina de litio y EDTA bipotásico orinaa. Cantidad requerida. Para Sangre: 5 ml Para orina: 100 ml
b. Conservación de la muestra.
A temperatura ambiente 7 días (bién tapado), refrigerado a 4ºC en tubo bién tapado por 2 semanas y congelado 1 año, excepto sangre total.
Suero. Plasma tratado con heparina de litio y EDTA bipotásico.
Estabilidad: 2 días a 15-25 °C2 semanas a 2-8 °C4 semanas a (-15)-(-25) °C
Orina: Emplear muestras aleatorias de orina.Centrifugar las muestras que contienen precipitado antes de efectuar el test.Estabilidad:6 30 días a 2-8 °CConservación: Cerrar bien los tubos de muestras.
c. Interferencias de la muestra.
Suero/plasmaIctericia: Sin interferencias significativas hasta un índice I de 30 mg/dL para la bilirrubina conjugada y de 60 mg/dL. para la bilirrubina sin conjugar Hemólisis: Sin interferencias significativas hasta un índice Hb de 200 mg/dL Lipemia (Intralipid): Sin interferencia significativa hasta un índice L de 500. No existe una concordancia satisfactoria entre el índice L (correspondiente a la turbidez) y la concentración de triglicéridos.Fármacos: No se han registrado interferencias con paneles de fármacos de uso común en concentraciones terapéuticas. NOTA: Otros reactivos de alcohol similares pueden dar resultados falso elevados en muestras con niveles extremadamente altos tanto de LDH como de ácido láctico, lo que sucede especialmente en muestras extraidas post mortem.
OrinaSin interferencias significativas con concentraciones de glucosa de hasta 2.000 mg/dL.Urea hasta 2.000 mg/dL Creatinina hasta 250 mg/dL.CUIDADO: Orina conteniendo azúcar o contaminada con microorganismos puede dar valores falsamente positivos a causa de la fermentación de azúcar a alcohol.
NOTA: Durante la realización del test, no utilice diluyentes volátiles en el área de trabajo.La contaminación gaseosa de los reactivos puede perturbar la estabilidad de la calibración.
5.4 Reactivos
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Reactivo comercial de Alcohol enzimático de laboratorios Cobas R1 Tampón; conservantes R2 NAD (levadura): ≥ 3 mmol/L; ADH (EC 1.1.1.1; levadura; 25 °C): ≥
617 μkat/L (37 U/mL); estabilizadores; conservantes
a. Preparación de reactivos Listo para su uso.
b. Conservación o almacenamiento Sin abrir, a 2-8 °C: ver la fecha de caducidad indicada en la etiqueta delcobas c pack.En uso y refrigerado en el analizador: 12 semanas
5.5 Materiales
Tubos de hemólisis Micropipetas Tips
5.6 Equipos Statfax
5.7 Procedimiento
a. Valores de referencia
Concentración permitida 0 - 49 g/LConcentración bajo influencia de
alcohol0.5 – 0.99 g/L
Concentración embriaguez Médico legal
> a 1 g/L
b. Interpretación de los resultados
Concentración de alcohol en sangre (g/L)
Grado de Intoxicación
0,5 - 1 g/L, Rubor y reflejos disminuidos, agudeza visual disminuida
> 1 g/L Depresión del SNC> 4 g/L Casos fatales
c. ControlesControl normal y patológico
5.8 Interferencias en el procedimiento
a. Informe
Datos del paciente y resultados.
6. Formulario y registro Formulario: Cuaderno diario y cuaderno de resultados.
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Tubos de Hemolisis Blanco Desconocido
Reactivo 1 500 µl500 µl
Reactivo 2500 µl
500 µlAtemperar por un minuto
Muestra (Suero o plasma) -5 µl
Mezclar y leer inmediatamente frente al blanco a 305 nm
5.9. Acetaminofén (Paracetamol)
Área: Toxicología Determinación de Acetaminofén PROTOCOLO Nº 13Objetivo Describir la metodología para la determinación de acetaminofén en
sangre por el método Espectrofotométrico (EFM)Alcance Área de Toxicología.Responsable Bioquímico del área de ToxicologíaDefiniciones El paracetamol (DCI) o acetaminofén es un fármaco con propiedades
analgésicas, sin propiedades antiinflamatorias clínicamente significativas. Actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas, mediadores celulares responsables de la aparición del dolor. Según las recomendaciones de 1993 de la IUPAC, el nombre de este compuesto es N-(4-hidroxifenil) etanamida.Es importante la detección oportuna de la enfermedad hepática tóxica producida por el acetaminofén, dado que el comenzar el tratamiento terapéutico dentro de las ocho horas de haberlo ingerido disminuye las posibilidades de lesión hepática y reduce el índice de mortalidad.
Desarrollo del procedimiento
5.1 Fundamento Ensayo de Dilución.
5.3 Muestra requerida Orina
a. Cantidad requerida. 100 ml
b. Conservación de la muestra. Muestras frescas
c. Interferencias de la muestra.
Muestras contaminadas
5.4 Reactivos
Acido Clorhídrico concentrado. NA OH al 10 %. O-Cresol al 5% en agua.
5.5 Materiales
Tubos de ensayo. Pipetas volumétricas. Micropipetas. Tips Cronometro
5.6 Equipos No se requiere equipos.
Procedimiento
154
a.
Valores de referencia
b. Interpretación de los resultados Positivo color azúl sobredosis de acetaminofén (Dosis tóxica de 150-200 mg/Kg peso)
c. ControlesControl normal y patológico
5.8 Interferencias en el procedimientoReactivos contaminados.
a. Informe
Datos del paciente y resultados.
Formulario y registro Formulario: Cuaderno diario y cuaderno de resultados.
5.10. Salicilato
Área: Toxicología Determinación de Salicilato PROTOCOLO Nº 141. Objetivo Describir la metodología para la determinación de salicilato en suero o
plasma por el método Espectrofotométrico (EFM)2. Alcance Área de Toxicología.3. Responsable Bioquímico del área de Toxicología4. Definiciones El ácido salicílico o salicilato, producto metabólico de la aspirina, es un ácido
orgánico simple con un pKa de 3,0.Constituyen un grupo de compuestos derivados del ácido salicílico: aspirina o ácido acetilsalicílico, acetilsalicilato de lisina, salicilato sódico, salsalato o ácido salicilsalicílico, diflunisal, etc.El salicilato es un medicamento común usado por sus propiedades analgésicas y antinflamatorias.Su accesibilidad lo implica a un gran número de ingestiones accidentales por los niños y es una elección común entre los adultos y adolescentes para intoxicarse con intenciones suicidas.
5. Desarrollo del procedimiento
5.1 Fundamento Se basa en la acción de la salicilato hidroxilasa sobre el salicilato y NADH, lo que ocasiona una disminución en la absorbancia que es proporcional a la cantidad de salicilato presente en la muestra.
155
La prueba puede adaptarse a analizadores automatizados proporcionando la rapidez y exactitud que los médicos requieren.
La salicilato hidroxilasa cataliza la conversión de salicilato y NADH a catecol y NAD en presencia de oxígeno. La reducción resultante en la absorbancia a 340 nm debida a la conversión de NADH a NAD es directamente proporcional a la concentración de salicilato en la muestra.
5.3 Muestra requerida Suero fresco Plasma heparinizado con Litioa. Cantidad requerida.
2.5 ml b. Conservación de la muestra.
Muestras de análisis inmediatoc. Interferencias de la muestra.
Muestras ictericas, lipémicas, hemolizadas
5.4 Reactivos
Reactivo Enzimático de Salicilato-SL: una solución que contiene amortiguador (pH 7.6 a 25°C), al menos 770 U/L de salicilato hidroxilasa (bacteriana), estabilizadores y un conservador.
Reactivo NADH de Salicilato-SL: solución que contiene amortiguador (pH 10.4 a 25°C) y 1.2 mmol/L de NADH.
Estándar de Salicilato: una solución que contiene 1.5 mmol/L (20.7 mg/dL) de salicilato y un conservador.
a. Preparación de reactivos
Listos para su uso
b. Conservación o almacenamientoEstables hasta la fecha de vencimiento.Se conservan de 2 a 8 ºC.
5.5 Materiales
Tubos de hemólisis nuevos Micropipetas y pipetas volumétricas Tips nuevos Cubetas de 1 cm Cronómetro
5.6 Equipos Statfax o espectrofotómetro
5.7 Procedimiento Temperatura de trabajo: 37ºC
Nota.- Se recomienda realizar la prueba en las primeras 4 – 6 Hrs.
a. Valores de referencia
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Blanco Muestra desconocida
Reactivo Enzimático150 µL 150 µL
Reactivo NADH75 µL 75 µL
Muestra--- 4 µL
Agitar y leer de 340/380 nm en analizador automatizado para esta prueba
Concentración tóxica >30 mg/dL
b. Interpretación de los resultadosSe considera dosis toxica valores mayores a 30 mg/dL
c. ControlesControl normal y patológico
5.8 Interferencias en el procedimiento
a. Informe
Datos del paciente y resultados.
6. Formulario y registro Formulario: Cuaderno diario y cuaderno de resultados.
5.11. Monóxido de Carbono
Área: ToxicologíaDeterminación Monóxido de Carbono
(COPROTOCOLO Nº 17
1. Objetivo Determinar la presencia del monóxido de carbono en sangre entera.2. Alcance3. Responsable Bioquímico del área de Toxicología4. Definiciones El óxido de carbono también denominado monóxido de carbono, gas carbonoso y
anhídrido carbonoso cuya fórmula química es CO, es un gas inodoro, incoloro, inflamable y altamente tóxico que se origina durante la combustión incompleta del carbón, gas, gasolina, keroseno, madera y otros. La toxicidad del monóxido de carbono (CO) se debe a su combinación con la hemoglobina para formar carboxihemoglobina (COHb). En dicha forma la hemoglobina no transporta oxígeno, dado que ambos gases (O2 y CO) reaccionan con el grupo hemo en la molécula tetramérica de la hemoglobina. Sin embargo, la afinidad del monóxido de carbono por la hemoglobina es cerca de 240 veces mayor que por el oxígeno, de esta manera, la intoxicación puede ocurrir aun cuando pequeñas cantidades de CO se encuentren presentes en la atmósfera.
5. Desarrollo del procedimiento
5.1 Fundamento Ensayo de Dilución.
5.3 Muestra requerida Sangre enteraa. Cantidad requerida.
2.5 ml de sangreb. Conservación de la muestra.
Muestra frescac. Interferencias de la muestra.
No se reporta5.4 Reactivos
Agua destilada
Preparación de reactivos Listo para su uso.
Conservación o almacenamiento
5.5 Materiales
Tubos de vidrio Micropipetas y pipetas volumétricas
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5.6 Equipos No requiere equipos
5.7 Procedimiento
a. Valores de referencia
Positivo Normal
Color Carmín Color Rojo naranja
b. Interpretación de los resultados
1. Positivo: Aparición inmediata del color carmin es indicativa de la presencia de CO.
2. Normal: Color rojo naranja.
c. ControlesControl normal y patológico
5.8 Interferencias en el procedimiento
Contaminación de la muestra
a. Informe
Datos del paciente y resultados.
6. Formulario y registro
Formulario: Cuaderno diario y cuaderno de resultados.
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Tubo 1 Tubo 2
Agua Destilada10 ml 10 ml
Muestra Normal 1 gota ------Muestra Problema
------ 1 gota
Mezclar y observar la diferencia de color entre la muestra problema y la muestra normal
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BIBLIOGRAFÍA
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