manutenção do potencial doador de Órgãos dra bárbara kraychete intensivista pediátrica
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Manutenção do Potencial Doador de Órgãos
Dra Bárbara KraycheteIntensivista Pediátrica
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Transplante de Órgãos e TecidosTransplante de Órgãos e TecidosDoadores por Milhão de PopulaçãoDoadores por Milhão de População
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Introdução
Avanços na procura e preservação de tecidos, melhora das técnicas cirúrgicas e da imunossupressão= favorecimento dos transplantes heterólogos, como alternativa terapêutica segura e salvadora nos pacientes com doenças orgânicas terminais.
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OFERTA DE ÓRGÃOS
Necessita-se de n° crescente de órgãos transplantáveis, devido ao aumento das doenças, mas também pelo incremento de centros transplantadores em todo o mundo.
Brasil= pioneiro nos transplantes renais e cardíacos.
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CAUSAS DA MORTE ENCEFÁLICA
Dentre as principais causas de morte encefálica estão:Hemorragia intracraniana (45%);Trauma (45%);Lesão cerebral isquêmica (10%)
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MANUTENÇÃO DO POTENCIAL DOADOR
Estes pacientes devem ser mantidos em ótimas condições até a extração, para uma adequada preservação e posterior viabilidade destes órgãos, uma vez transplantados.
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MANUTENÇÃO DO POTENCIAL DOADOR
A manutenção do potencial doador demanda:TempoInvestimento de recursos e
humanosE gera:Desgaste emocional.
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Manuseio do Potencial Doador inclui:
Reconhecimento do potencial doador;
Diagnóstico e certificação da morte encefálica;
Solicitação e obtenção de consentimento para a doação de órgãos;
Cumprimento das formalidades legais;
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Manuseio do Potencial Doador inclui:
Suporte metabólico e hemodinâmico do potencial doador, com a finalidade de otimização das funções orgânicas;
Organização e coordenação das equipes de procura e captação de órgãos e das equipes cirúrgicas envolvidas;
Retirada dos órgãos.
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Alterações fisiológicas associadas com a morte encefálica
Altera as funções de diversos órgãos, mesmo com suporte terapêutico máximo, levando à parada cardíaca, em tempo relativamente curto (horas ou dias);
É importante o reconhecimento prévio da deterioração de outros órgãos distantes do cérebro, para manter o doador.
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Mecanismos que lesam os órgãos:
Lesão Difusa da Regulação Vascular: inicialmente por constrição intensa e, posteriormente com queda no tônus muscular, e queda no débito cardíaco, resultando em vasodilatação inadequada e na perda geral de auto-regulação vascular.
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Mecanismos que lesam os órgãos Lesão Metabólica Celular
Difusa: metabolismo anormal, independente das alterações do DC e na auto-regulação microvascular.
Acredita-se que seja devido às anormalidades endocrinológicas secundárias à perda da função hipotalâmica.
Este déficit poli-hormonal induziria a uma lesão hipóxica metabólica generalizada.
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Complicações da Morte Encefálica
Principais complicações: Hipotensão;Diabetes insípido;Hipotermia;Distúrbios eletrolíticos
(especialmente hipopotassemia e hipernatremia)
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Complicações Em uma revisão de 114 doadores de
órgãos sólidos, Nygaard et al encontraram a seguinte incidência: Hipotensão – 81% Múltiplas transfusões – 63% Diabetes insípido- 53% CIVD – 28% Arritmia – 27% PCR com reanimação – 25% Edema pulmonar – 19% Hipoxemia – 11% Acidemia – 11% Convulsões – 10% Hipotermia – 4%
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Cont.
McArthur et al, em outra publicação, relataram que 86% dos pacientes apresentaram instabilidade hemodinâmica, em uso de DVA, e 93% deles apresentavam quadro de diabetes insípido.
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Cont. Nygaard et al observou também
aumento do n° de complicações à medida que aumentava o tempo entre o diagnóstico clínico da morte encefálica e a retirada dos órgãos.
Ihle relata que 8% de seus potenciais doadores tornaram-se seriamente comprometidos HDN, resultando na perda dos órgãos, devido a demora na sua retirada.
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Manutenção do Potencial Doador
Antes do diagnóstico de ME: deve-se ter todos os esforços para redução da PIC, otimização do fluxo cerebral e minimização da demanda metabólica celular.
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Monitorização Hemodinâmica/Laboratorial
Realizar controle de: PAm PVC FC e ritmo cardíaco Swan Ganz se possível, para
auxiliar no manuseio das DVA e reposição adequada de volume.
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Hipertensão e Descarga Adrenérgica
Durante 1 a 2 horas antes da herniação completa do tronco cerebral, usualmente ocorre intensa atividade simpática (tempestade adrenérgica) + outras catecolaminas, que levará à vasoconstrição periférica severa, podendo resultar em insuficiência ventricular esquerda, arritmias e edema pulmonar.
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Cont. A hipertensão e taquicardia podem
ser observadas anteriormente à herniação, por alguns minutos ou horas;
Tentativas de reduzir a PA, nestas circunstâncias, podem ser deletérias e, usualmente, não são recomendadas;
Após a herniação, pode-se observar uma marcante e profunda queda da PA.
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Hipotensão A ME resulta em perda completa
dos mecanismos centrais de regulação da estabilidade hemodinâmica.
Mesmo em condições ótimas de suporte ventilatório, hidroeletrolítico, correção ácido-básica e suporte farmacológico, a morte cardíaca ocorre em um período de 48-72 horas após a ME.
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Cont. A correção da hipotensão deve ser
um dos principais propósitos na manutenção do potencial doador;
A manutenção da estabilidade hemodinâmica deve seguir as etapas:
Reposição volêmica adequada, mantendo a PVC entre 10 e 12 mmHg ou a PAPO entre 15 e 18mmHg, com cuidado para não desencadear EAP;
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Cont.
Pode-se usar soluções isotônicas (SF 0,9% ou Ringer lactato) ou coloidais (dextran), e devem ser preferencialmente aquecidas antes da infusão, para não agravar a hipotermia.
Reposição hemática, com a finalidade de manter o Ht em torno de 30%.
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Cont. Uma vez conseguida a reposição
hemático-volêmica correta, havendo persistência da hipotensão, inicia-se o uso escalonado de DVA;
A Dopamina é a droga mais empregada com esta finalidade, iniciando-se com doses baixas;
Se houver evidências de hipocontratilidade cardíaca, a dobutamina pode ser acrescentada ao esquema (com precaução para não agravar a hipotensão, associada à hipovolemia).
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Se a Dopa e Dobuta não forem suficientes, acrescenta-se o uso de Noradrenalina, em doses baixas;
Havendo melhora dos níveis tensionais após a introdução de nora, recomenda-se a diminuição das doses de dopamina.
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Diabetes Insípido Devido lesão do eixo hipotalâmico-
hipofisário, com queda do hormônio antidiurético circulante;
Cerca de 38 a 87% dos pacientes desenvolvem DI;
A poliúria súbita é indicativa de DI; Sódio urinário baixo com
hipernatremia, é em geral suficiente para confirmar o diagnóstico, uma vez excluídas as outras causas: hidratação excessiva, uso de manitol, uso de diuréticos de alça.
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Scheinnkestel et al recomendam:
Reposição do débito urinário da hora antecedente, em combinação com quantidade de líquido necessária para corrigir o déficit calculado de água;
Isto, em geral, requer velocidade de infusão acima de 200ml/h de soluções hídricas assódicas.
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Cont.
Deve-se tomar as seguintes precauções:As soluções devem ser aquecidas
para não agravar a hipotermia;Deve-se evitar o uso de soluções
glicosadas puras (a 5% ou 10%), dando-se preferência à infusão de água estéril aquecida por via IV central, para não desencadear ou agravar a hiperglicemia.
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Cont.
Se o débito urinário for maior que 200ml/h (>3ml/kg/hora), deve-se administrar o hormônio antidiurético (vasopressina), que aumentará a reabsorção de água e reduzirá a diurese;
Uma alternativa é o uso da desmopressina (DDAVP), que tem benefício superior à AVP.
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Hiperglicemia
A hiperglicemia na ME é multifatorial e provavelmente está relacionada com certo grau de resistência à insulina em decorrência do stress e com a infusão de catecolaminas, além da rápida infusão de grandes volumes de líquidos ricos em glicose.
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Cont.
Níveis de glicemia persistentemente elevados (acima de 200-500mg) devem ser tratados com insulina, preferencialmente por via intravenosa contínua (5-7 UI insulina por hora).
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Eletrólitos Distúrbios eletrolíticos são
extremamente comuns no potencial doador, e decorrem de: Uso de diuréticos osmóticos
(manitol) ou de alça (furosemida);Diabetes insípido;Glicosúria;Uso de grandes volumes de
soluções IV;Hipotermia, etc.
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Cont.
Os distúrbios eletrolíticos mais encontrados são:HipernatremiaHipopotassemiahipomagnesemia
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Cont.
Estes distúrbios devem ser corrigidos através da administração de fluidos hipotônicos, com suplementação de potássio e magnésio, guiados pela monitorização do ECG e dosagens plasmáticas seriadas.
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Coagulopatia
Evidências de coagulação intravascular disseminada estão presentes em até 88% dos pacientes com traumatismo craniencefálico grave.
O tratamento consiste em repor os fatores de coagulação: PFC, crioprecipitado
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Arritmias cardíacas e anormalidades eletrocardiográficas Podem estar relacionadas à:
Distúrbios eletrolíticosHipovolemia, hipotensão e
isquemia miocárdica;Acidose metabólica 2ária à
hipoperfusão e ao metabolismo anaeróbico;
Hipoxemia 2ária à lesão pulmonar;Hipotermia;Contusão miocárdica.
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Cont.
O tratamento consiste em reverter os fatores causais prontamente;
Eventualmente, pode-se lançar mão do uso de medicações antiarrítmicas, desde que os fatores complicantes associados já tenham sido corrigidos.
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Complicações Infecciosas
Pacientes com ME podem apresentar infecção pulmonar por broncoaspiração ou relacionadas com a VM prolongada;
Podem ocorrer por lesões traumáticas associadas (abdome, tórax, fraturas ósseas, etc) pode propiciar o aparecimento de infecções locais.
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Cont. Também a presença de cateteres
intravasculares, sonda vesical, sondagem nasogástrica e cateter de monitorização de PIC podem favorecer a entrada de microrganismos e sepse no doador.
Indica-se antibioticoterapia profilática adequada, evitando-se atb. nefrotóxicos.
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Controle da Temperatura Indica-se o uso de eletrodos
esofágicos ou retais, ou ainda, através de termistor do cateter de Swan Ganz.
O controle exercido pelo centro termorregulador do hipotálamo sobre a T corpórea se perde após a ME, que se traduz em perda progressiva de calor, 2ária à incapacidade de se produzir tremores musculares, perda do tônus vasomotor e diminuição global do metabolismo.
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Cont.
As complicações decorrentes da hipotermia incluem o agravamento da instabilidade hemodinâmica, o agravamento da poliúria, alterações da coagulação sangüínea e arritmias potencialmente fatais.
O tratamento é fundamental, porém é preferível que se previna, pois a sua correção é lenta e dificultosa.
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Cont. O controle da hipotermia pode ser
feito:Com cobertores térmicos;Uso de soluções IV aquecidas (37-
38°);Ventilação com nebulização
aquecida(40-43°);Lavagens gástricas e vesicais com
SF aquecido, ou até uso de diálise peritoneal (em casos de hipotermia severa 28-32° ou menores ainda).
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Ventilação e Oxigenação A VM é necessária para todos os
potenciais doadores, com a finalidade de se manter a oxigenação sistêmica adequada e o controle do estado ácido-básico.
Algumas medidas benéficas para o cérebro, danificam outros órgãos, ex: hiperventilação - queda PaCo2 - queda PIC - vasoconstrição periférica - queda da perfusão orgânica.
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Cont. O volume minuto-respiratório deve
ser ajustado para manter ao pH arterial em torno de 7,4 e a PaCo2 entre 35 e 40mmHg.
A sat O2 deve ser mantida acima de 95%, porém deve-se utilizar a menor fração de O2 possível, para minimizar a incidência de atelectasia pulmonar, o que poderia prejudicar a utilização dos pulmões.
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Reanimação cárdiopulmonar Aproximadamente 10% de todos
os doadores experimentam PCR, que necessita de reanimação;
As manobras devem seguir os protocolos, porém deve-se lembrar que a bradicardia não responde à atropina na presença de ME, devendo ser utilizado marcapasso nessa condição.
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Papel do Enfermeiro na manutenção do potencial doador de órgãos
Cabe à equipe de enfermagem realizar o controle de todos os dados hemodinâmicos do potencial doador, porém faz-se necessário que o coordenador da equipe possua conhecimentos a respeito da monitorização, das repercussões hemodinâmicas advindas da reposição volêmica e adm. de DVA.
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Cont. Realizar controle hídrico rigoroso,
junto ao controle das DVA´s; Reposição volêmica realizada,
preferencialmente, através de veia calibrosa periférica;
DVA deve ser administrada em veia central, de preferência em veias exclusivas;
Controlar hiperglicemia, com dosagens seriadas da glicose sgnea;
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Cont. Controle da glicemia capilar de
4/4h; Dosagem seriada dos eletrólitos; Estar atento aos sinais dos
distúrbios de coagulação, como mudança na coloração da urina (hematúria), gengivorragias ou sangramento persistente em locais de punções vasculares;
Cuidado com infecções;
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Cont. Monitorização eletrocardiográfica
para diagnóstico precoce de arritmias;
Controle da T é função exclusiva do enfermeiro;
Manutenção de adequada ventilação e oxigenação deve ser monitorada através da coleta de gasometria e com controle dos parâmetros do ventilador;
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Cont.
Em PCR, o enfermeiro, juntamente com o médico, deve instituir as manobras de reanimação básica e avançada;
O enfermeiro deve estabelecer um diálogo com a família desde o momento da internação do paciente, orientando-a a respeito da doença, do tratamento e do provável diagnóstico, oferecendo-lhe apoio emocional.
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Conclusão
Muito embora seja de fisiopatologia complexa e de manuseio aparentemente difícil e desafiador, as metas terapêuticas são relativamente simples, podendo ser resumidas na regra dos 10/100:
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Hemoglobina > 10g%; PVC > 10mmHg; Dopamina < 10microg/kg/min; PAs >100mmHg; PaO2 > 100mmHg; Débito urinário > 100ml/h.
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Considerações
A hora do atestado de óbito deve ser a hora da ME diagnosticada (parecer CFM – 2000).
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Quem não pode doar órgãos:
Pessoas sem identificação; Portadores de infecção
generalizada; Usuários de drogas; Portadores de sorologia positiva; Portadores de câncer avançado.
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Recusa Familiar: Desconhecimento sobre doação de
órgãos; Não compreensão sobre ME; Conflitos religiosos; Sentimento de culpa da família; Desconhecimento do destino dos
órgãos; Medo de deformidade do corpo; Decisão difícil; Opiniões conflitantes entre familiares
e amigos; Demora na liberação do corpo.