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Mareo, Vértigo& Síncope
Tomás Benito GonzálezR1 Cardiología
lunes 5 de septiembre de 11
Servicio Medicina Interna
CAULE
MAREO Sensación subjetiva de inestabilidad, desequilibrio y / o malestar.
Carácter completamente INESPECÍFÍCO. Puede asociarse con patologías
de muy diversa índole.
Frecuentemente resulta difícil de definir por parte del paciente: “Se me va la
cabeza”, “Estoy aturdido”...
Anamnesis básica.
¿Sensación de giro de objetos o de su propio cuerpo?
Valorar VÉRTIGO.
¿Pródromos & sensación de desvanecimiento inminente?
Valorar PRESÍNCOPE.
¿Pérdida transitoria de la conciencia?
Valorar SÍNCOPE.
lunes 5 de septiembre de 11
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VÉRTIGO Sensación de desplazamiento (rotatorio) del propio sujeto o del
entorno por afectación del sistema vestibular o neurológica.
La sensación de giro es particularmente característica de vértigo
periférico, mientras que el central a menudo se presenta como
mareo o inestabilidad más inespecífica.
V. Periférico V. Central
Oído interno Nervio vestibular
Tronco del encéfaloCerebelo
Núcleos vestibulares
lunes 5 de septiembre de 11
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VÉRTIGO
V. Periférico V. Central
Frecuencia (%) 90 10
Inicio Brusco Insidioso
Intensidad +++ +
Evolución Episódica Continua
Duración Corta Larga
Postura / Movimiento Aumenta No aumenta
Fijación de la mirada Alivia No alivia
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VÉRTIGOV. Periférico V. Central
Antecedentes personales
Infección viralTCE
OtotóxicosEnfermedad óticaEpisodios previos
FRCVEnfermedad neurológica
Síntomas asociados
HipoacusiaAcúfenos
Focalidad neurológica
Cortejo vegetativo Intenso Ausente o leve
Pérdida de conciencia No Posible
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Nistagmo
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Nistagmo Movimiento involuntario, rítmico & conjugado de los ojos con un
componente lento (tónico) en una dirección seguido de uno
rápido (clónico) en la dirección opuesta.
Condición “sine qua non” del vértigo periférico.
La dirección del nistagmo viene determinada por la de su
componente rápido (compensatorio), que en el caso del vértigo
periférico se dirige hacia el lado contrario a la lesión.
Espontáneo (patológico) o provocado.
Horizontal (derecha-izquierda), Vertical (arriba-abajo), Rotatorio
(horario-antihorario) o Mixto.
lunes 5 de septiembre de 11
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Maniobra de Barany o Dix-Hallpike
1.- Sentar al paciente
2.- Rotarle la cabeza 45°. Pedirle que mire siempre adelante (que no cierre los ojos).
3.- Recostar rápidamente con la cabeza colgando.
4.- Evaluar tiempo que tarda en aparecer el nistagmo, dirección & duración.
VPP para vértigo periférico = 85%
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VÉRTIGO
V. Periférico V. Central
EFOtoscopia, Acumetría
Exploración neurológicaOtoscopia, Acumetría
Exploración neurológica
Alteración marchaRomberg (+)
Alteración marchaCaída hacia el lado
de la lesión Caída variable
NIS
TipoUnidireccional
Horizonto-rotatorioNo vertical
VariableVertical, rotatorio o
mixtoST Fijación ocular Inhibe No inhibeTAG
Gafas Frenzel Empeora InhibeGM
Desviación cuerpo Armónica DisarmónicaMO
Intensidad sintomatología Proporcionada Desproporcionada
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VÉRTIGO
V. Periférico V. Central
Pruebas complementarias
AudiometríaBERA
ElectronistagmografíaPosturografía dinámica
ElectroencefalogramaTC
RMN
Causas
VPPBNeuronitis Vestibular
E. MeniéreNeurinoma VIII
TCEOtotóxicos
Ictus vertebrobasilarTumores IC
Esclerosis múltipleMigraña basilar
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Vértigo periférico
VPPB
Neuronitis vestibular
Enfermedad de Menière
- Causa más frecuente de vértigo periférico. - Adultos > 50 años. Cupulolitiasis CScP.- Crisis < 1 min con cambios posturales (Barany).Brusco, unilateral, sin hipoacusia/acúfenos.
- Causa más frecuente en jóvenes.- Infección vírica con inflamación nervio vestibular.- Crisis de varios días de duración. Intenso cortejo.Insidioso, unilateral, sin hipoacusia/acúfenos. Recidiva
- Hydrops endolinfático. Adultos jóvenes.- Crisis paroxísticas de varias horas de duración. Intenso cortejo. Sordera neurosensorial progresiva & fluctuante.Brusco, unilateral, con hipoacusia & acúfenos.
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Vértigo periférico & central
Ototóxicos
NeurinomaVIII
Ictus VB
EM
Aminoglicósidos, anticomiciales, diuréticos, salicicatos, cloroquina, etanol, alucinógenos...
- Tumor + frecuente del CAI & ángulo PC.- Hipoacusia NS > Acúfenos > Vértigo / Inestabilidad.- Parálisis PC adyacentes (VII).
- Anciano + FRCV.- Disfunción troncoencefálica + Vértigo / Inestabilidad.- A veces pérdida de conciencia.- Curso agudo / subagudo.
El vértigo puede aparecer con la evolución de la enfermedad, casi nunca es la manifestación inicial.
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SÍNCOPE PÉRDIDA BRUSCA DE CONCIENCIA & TONO POSTURAL.
Inicio rápido.
Recuperación espontánea, completa & rápida.
Mecanismo: Hipoperfusión cerebral global transitoria.
A veces presíncope: MEG, visión borrosa, nauseas, vómitos,
debilidad, palidez cm, inestabilidad, sudoración, dolor abdominal.
Diagnóstico CLÍNICO. Pruebas complementarias = CAUSA.
Importante testigo presencial.
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Epidemiología Hasta 1/3 población presentará algún episodio en su vida.
La prevalencia aumenta con la edad.
Un 30% de los síncopes son de causa desconocida.
3 % Consultas en urgencias.
6 % Ingresos hospitalarios.
↑ Mortalidad en pacientes con síncope NO circulatorio,
incluyendo aquellos de origen desconocido.
Síncope cardiogénico mayor morbimortalidad.
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SÍNCOPE
Consultan30 %
Atención primaria5-10%
Urgencias20-25 %
No consultan
70 %
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Clasificación CIRCULATORIO (50%)
Neuromediado (vasovagal).
Hipersensibilidad seno carotídeo.
Situacional (reflejo).
Hipotensión ortostática / postprandial.
CARDIOGÉNICO (15%)
Obstructivo.
Arrítmico.
Isquémico.
CEREBROVASCULAR (5%)
Bajo gasto cardiaco
↓ Flujo sanguíneo cerebral
Vasodilatación
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SÍNCOPE CIRCULATORIO
Síncope más frecuente.
Buen pronóstico & bajo riesgo.
Presíncope característico (inicio insidioso).
Factores desencadenantes “claros” (Hª clínica).
Fármacos: Diuréticos, vasodilatadores, antiHTA,
HSC infradiagnosticado (ancianos).
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SÍNCOPE CIRCULATORIO (“hipotensión”)SÍNCOPE CIRCULATORIO (“hipotensión”)SÍNCOPE CIRCULATORIO (“hipotensión”)SÍNCOPE CIRCULATORIO (“hipotensión”)
Neuromediado(vasovagal) Hipersensibilidad seno carotídeo Situacional
(reflejo)Ortostático(postural)
Mecanismo
Hipotensión por vasodilatación + /-
bradicardia paradójicamediada por SNA
Cardioinhibitorio (bradicardia extrema o asistolia > 3”)
Vasodepresor (↓ PAS > 30-50 mmHg)Mixto
Síncope por dolor (neuralgia IX)Síncope tusígeno (EPOC)
Síncope miccional (varón, alcohol)
Síncope defecatorio
PAS decúbito - PAS bipedestación > 20 mmHGPAD decúbito - PAD bipedestación > 10 mmHG
HipoTA postprandial
Factores desencadenantes
CalorDolor
Estrés emocionalBipedestación
prolongadaAnsiedad
Giro de cabezaAnudarse corbata
AfeitarseAbrocharse camisa
Collar ajustado
DegluciónTos
MicciónDefecación
Valsalva
IncomporarseDecúbito prolongado (encamados)
Postprandial (dumping precoz)
Postesfuerzo
Fármacos vasoactivos
Disfunción SNA: Ancianos, DM, enolismo, IR, Parkinson, Amiloidosis
Hipovolemia (hemorragia, deshidratación)
Presíncope ++ + / - + / - +
Edad Joven sano Anciano Joven sano Anciano
Pruebas complementarias
Mesa basculante(tilt test) Masaje seno carotídeo Maniobra de Valsalva TA decúbito & bipedestación
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SÍNCOPE CARDIOGÉNICO ARRÍTMICO (el más frecuente)
BAV 2º grado o mayor, B bifascicular, ENS: pausas > 3”,
bradicardia sinusal < 40 lpm.
Preexcitación (WPW), Brugada, DAVD, QT largo, QT corto,
taquicardia paroxística supra o ventricular.
Fallo MCP o DAI.
OBSTRUCTIVO
♡ izquierdo: EA, EM, MCPH, mixoma auricular, disección aórtica.
♡ derecho: TEP, taponamiento cardiaco, HTP, EP, CC.
ISQUÉMICO: IAM (equivalente anginoso).
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SÍNCOPE CARDIOGÉNICO
Síncope de esfuerzo o en decúbito.
Síntomas acompañantes:
Disnea.
Dolor torácico.
Palpitaciones.
Muy brusco, sin pródromos.
Recuperación completa en menos de un minuto.
Antecedentes personales o familiares de síncope o MS.
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SÍNCOPE CEREBROVASCULAR Causas:
Insuficiencia arterial vertebrobasilar.
Síndrome de robo de la subclavia.
Estenosis vascular.
Trombosis o embolia.
Hemorragia subaracnoidea.
Enfermedad de Takayasu.
Migraña basilar.
Valorar FOCALIDAD NEUROLÓGICA o CEFALEA.
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Evaluación inicial
HISTORIA CLÍNICA (lo más importante: diagnóstico 50%).
EF: PA (supino & bipedestación), FC, soplos, EN.
ECG (diagnóstico 5%).
Hemograma & Bioquímica básica.
Radiografía tórax.
Valorar TCE.
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Evaluación inicial: Anamnesis ¿Verdadero síncope?
¿Edad?
¿Posición? ¿Actividad?¿Factores desencadenantes?
¿Pródromos? ¿Síntomas asociados? ¿Duración?
¿Coloración? ¿Movimientos anormales?
¿Antecedentes personales o familiares?
¿Tóxicos?
¿Medicación?
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Diagnóstico diferencial
SIN pérdida de conciencia
CON pérdida de conciencia (parcial o completa)
Caídas (ancianos)Drop attacks
Pseudosíncope psicógeno
AIT (carotídeo)Vértigo
Hipoglucemia Hipocapnia (hiperventilación)
HipoxemiaEpilepsia
IntoxicacionesAIT vertebro-basilar
S. m
etab
ólic
o
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Síncope Vs Epilepsia
Síncope (reflejo) EpilepsiaFactores desencadenantes Si No
Inicio Rápido InsidiosoColor piel Pálido Congestivo
Tono muscular Hipotonía Rigidez
Movimientos anormales Sacudidas involuntarias
Convulsiones tónicas y / o clónicas
Mordedura de lengua No SiRelajación de esfínteres Raro Si
Síntomas asociados SNA CefaleaConfusión postcrítica Corta Prolongada
Aura No Si
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Síncope Vs Epilepsia
MORDEDURA DE LENGUA 2
AURA / DEJÀ VU 1
DESENCADENADO POR ESTRÉS EMOCIONAL 1
ROTACIÓN DE LA CABEZA 1
CONVULSIONES / AMNESIA DEL EPISODIO 1
CONFUSIÓN POST CRISIS 1
PRESÍNCOPES PREVIOS -2
SUDORACIÓN PREVIA AL EPISODIO -2
ORTOSTATISMO PROLONGADO -2
≥ 2: EPILEPSIA< 1: SÍNCOPE
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Manejo del paciente con síncope Los pacientes con síncope único de características inespecíficas
o vasovagal, sin antecedentes relevantes y sin hallazgos
signif icativos en la exploración física y las pruebas
complementarias iniciales son dados de alta en urgencias.
Los pacientes con síncopes de origen no aclarado, con
mínimas alteraciones en el ECG o cardiopatía de bajo riesgo
son seguidos en consultas externas.
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Criterios de ingreso Síncope de esfuerzo.
Síncope de perfil cardiogénico.
Cardiopatía estructural conocida o sospechada.
Alteraciones ECG sugerentes de síncope arritmogénico.
Historia familiar de muerte súbita.
Sincope que ocasiona lesión grave.
Focalidad neurológica.
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Criterios de ingreso Síncope en decúbito.
Antecedentes familiares graves.
Duración prolongada o episodios reiterados en poco tiempo.
Disnea, dolor torácico, palpitaciones o cefalea.
Hipotensión ortostática severa.
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Pruebas complementarias Mesa basculante (TILT TEST).
Masaje del seno carotídeo.
Maniobra de Valsalva.
Ecocardiograma.
ECG Holter 24-48 horas.
Grabador de eventos.
Holter implantable.
Estudio electrofisiológico.
Pruebas de estrés. Cateterismo.
TC craneal.
INDICACIONES:- Síncope no aclarado con lesión grave o profesión de riesgo.- Síncope recurrente sin cardiopatía.- Sincope en paciente con cardiopatía una vez excluidas otras causas (EEF & Holter negativos).
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Pronóstico
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO EN EL SÍNCOPE (SCORE OESIL)
FACTORES (1 PUNTO CADA UNO)• EDAD> 65 • HISTORIA DE CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL • SÍNCOPE SIN PRÓDROMOS • ECG ANORMAL
PUNTUACIÓN MORTALIDAD 1 AÑO
0 0% 1 0,8% 2 19,6% 3 34,7% 4 57,1%
Colovichi et al. EUR HEART J 2003;24:811-9 MA
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ITM
IAS
CA
RD
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Recordar...
...El síncope puede ser la forma de presentación de
patologías graves: IAM, arritmias malignas, MCPH, ACV o
TEP entre otras.
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MANEJO DEL SÍNCOPE EN URGENCIAS (EVALUACIÓN INICIAL)
ANAMNESIS, EXPLORACIÓN FÍSICAECG, PA EN DECÚBITO/ORTOSTATISMO
ARRÍTMICO
EPISODIO NO SINCOPALSÍNCOPE
NEUROMEDIADO
PÉRDIDA TRANSITORIA DE CONCIENCIA
SÍNCOPE INEXPLICADO OECG ALTERADO (NO BLOQUEO NI TV) ESTRATIFICAR RIESGO
CARDIOPULMONAR
TRATAMIENTO SEGÚN ETIOLOGÍA
INGRESO INGRESO ALTO INGRESO
BAJO INTERMEDIOCONSULTA
U. ARRITMIAS
EPISODIO ÚNICO O
INFRECUENTE
EPISODIOS FRECUENTES
TRAUMATISMOS GRAVES
ALTA ATENCIÓN PRIMARIA(NO MÁS
ESTUDIOS)
INGRESO ESTUDIO
(PRUEBAS NEUROME-
DIADAS) MA
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–
ESTUDIO DEL PACIENTE CON SÍNCOPE (CONSULTA/PLANTA)
HISTORIA CLÍNICA, EXPLORACIÓN,PA EN DECÚBITO Y ORTOSTATISMO, ECG
DIAGNÓSTICODE SOSPECHA
EPISODIO NO SINCOPALSÍNCOPE
CONFIRMACIÓNDIAGNÓSTICA
PÉRDIDA TRANSITORIA DE CONCIENCIA
SÍNCOPEINEXPLICADO
CONFIRMACIÓN CON PRUEBASESPECÍFICAS O CONSULTA
CARDÍACA NEUROMEDIADOU ORTOSTÁTICO
EPISODIOSFRECUENTES
O GRAVES
EPISODIOSÚNICOS O
INFRECUENTES
PRUEBASNEUROMEDIADAS
PRUEBASCARDIOLÓGICAS
PRUEBASNEUROMEDIADAS
NO MÁSPRUEBAS
+
REVALORACIÓN
–+ –+
TRATAMIENTO
REVALORACIÓN
TRATAMIENTOTRATAMIENTO TRATAMIENTOMA
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