mastopatia fibroquistica
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MASTOPATIA FIBROQUISTICA
DR. CARLOS HERNANDEZ VORRATHMEDICO FAMILIARH.G.S.Z/U.M.F. 16, OMEALC; VER.
UN POCO DE ANATOMIA
Se refiere a cambios benignos (no cancerosos) en los tejidos de las mamas.
Esta condición es tan común que se cree que es una variante de lo normal. También se puede denominar displasia mamaria, enfermedad benigna de las mamas y mastopatía quística difusa.
MASTOPATIA FIBROQUISTICA
MASTOPATIA FIBROQUISTICA
Consiste en una serie de cambios de tipo benigno en el tejido mamario, suele cursar con alteraciones de la consistencia de la mama, dolor cíclico y formación de fibrosis y quistes.
Estos cambios están provocados por una respuesta excesiva del tejido mamario a las hormonas, estrógenos y progesterona, por ello la mastopatía tiende a mejorar después de la Menopausia.
C0rresponde a una proliferación del tejido epitelial que tapiza el interior de los conductos galactóforos, que induce un mayor o menor grado de reacción fibrótica en el tejido conectivo que lo envuelve; puede dar lugar a la formación de quistes y afectar de forma localizada o difusa a uno o los dos senos.
MASTOPATIA FIBROQUISTICA
EPIDEMIOLOGIA
Se estima que la enfermedad fibroquística de las mamas afecta a más del 60% de todas las mujeres, siendo frecuente en mujeres entre los 30 y los 50 años de edad y poco común en mujeres que hayan llegado a la menopausia..
La literatura médica consultada ofrece cifras altas de prevalencia en estudios postmortem: desde el 50% en muestras procedentes de necropsias no seleccionadas, hasta el 89% en mujeres que nunca se quejaron de problemas mamarios, motivo por el que algunos autores prefieren denominar esta situación como condición fibroquística
EPIDEMIOLOGIA
FACTORES DE RIESGO
1. FACTORES GENETICOS2. DIETA Grasas de origen animal Metilxantinas (café, chocolate, té
negro, refrescos de cola, nueces) Hiposodica3. OBESIDAD
ETIOLOGIA
A partir de la pubertad, los senos de la mujer sufren alteraciones debido a herencia, actividad hormonal y dieta, y aunque la mayoría son cambios benignos, algunos pueden ser de consideración.
ETIOPATOGENIA
1. FACTORES ENDOCRINOS
Alteraciones en la secreción hormonal ovárica Alteraciones en el transporte hormonal Alteraciones en el metabolismo Alteraciones en la regulación en el ámbito local
2. FACTORES PSICONEUROENDOCRINOS
3. FACTORES NO ENDOCRINOS
Alteraciones en la secreción hormonal ovárica
Cuando el cuerpo lúteo es insuficiente se establece una desarmonía en los efectos con predominio estrogénico, es decir, aparece un hiperestronismo relativo, que produce un incremento de los fenómenos proliferativos tanto a nivel canalicular como del tejido interlobulillar, que puede dar lugar a la larga a alteraciones hiperplásicas de estas estructuras.
Autores franceses demostraron un nivel bajo de progesterona en la fase lútea, obteniendo alivio de la sintomatología con progesterona endógena.
Alteraciones en el transporte hormonal
En el caso de los estrógenos y andrógenos, la proteína transportadora es la SHBG (Sex Hormone Binding Gloguline) mientras que la progesterona lo hace unida a la albúmina y, en una pequeña proporción, junto a la transcortina que transporta también a los corticoides.
El transporte de las hormonas sexuales es competitivo de manera que, en el caso de la SHBG, un aumento de la testosterona producirá un desplazamiento de estradiol y viceversa.
Diversos autores han encontrado alteraciones en los niveles de estradiol, testosterona y SHBG en pacientes con enfermedad benigna de la mama, que podrían influir en la génesis de dicha patología.
La concentración de proteínas transportadoras de hormonas podría jugar un papel en el desarrollo de los desequilibrios hormonales.
Alteraciones en el metabolismo
Las hormonas sexuales desde su origen en el ovario hasta su unión a los receptores específicos pueden sufrir alteraciones en los tejidos, que cambiarán su acción biológica. Estos tejidos son aquellos que poseen aromatasas, principalmente el tejido adiposo, capaces de transformar andrógenos en estrógenos.
Correlación directa entre mastopatía cíclica y obesidad.
Los niveles de progesterona son menores en obesas, lo cual, además de lo dicho anteriormente, determina el aumento del estradiol y la disminución de la SHBG, produciéndose un desequilibrio estrógenos/ progesterona, en favor de los primeros.
O'Neil y cols. han puesto de manifiesto diferencias respecto a la actividad aromatasa dependiendo de la localización en cuadrantes de la grasa mamaria, y lo que es más importante, la localización de patología maligna mamaria, se hace preferentemente en aquellos cuadrantes en los que la actividad aromatasa era más elevada
Alteraciones de la regulación en el ámbito local
Desde el torrente circulatorio las hormonas llegan a las células e interaccionan con ellas. Para llevar a cabo dichos efectos existen receptores hormonales específicos para cada hormona, que desencadenan una serie de reacciones cuyo fin es el efecto biológico de la hormona.
La actividad hormonal, por tanto, está regulada por el número de receptores y por la cascada de reacciones que, tras su contacto con ellos la hormona provoca
Los receptores estrogénicos mantienen una íntima relación con los factores de crecimiento, mediante los cuales la mama se protege de una hiperestimulación. El aumento de estrógeno circulante determina una disminución de los receptores estrogénicos, de los receptores de los factores de crecimiento y un aumento de los receptores de progesterona
Otras hormonas implicadas en la mastopatía cíclica
Pacientes afectadas de mastopatía cíclica, poseen niveles de histamina en tejido mamario más elevados que en mama normal.
Se postula que el desarrollo de esta elevación tisular es debido a la degranulación de los mastocitos que liberan histamina y heparina.
Histamina y heparina estimulan el crecimiento del tejido estromal y de la vascularización produciendo edema, congestión y fibrosis.
Las hormonas tiroideas aumentan la sensibilidad del tejido mamario a los estrógenos, por lo que algunos autores han pensado que la hiperactividad tiroidea produce ésta en relación con la mastopatía cíclica
Otras hormonas implicadas en la mastopatía cíclica
Factores psiconeuroendocrinos
Actualmente estos factores, entre los que destacan la prolactina y el estrés, están adquiriendo gran relevancia. La acción por ellos mantenida se basa en la interrelación entre el SNC y el sistema hipotálamo-hipofisario, de forma que los neurotransmisores cerebrales modulados por respuestas físicas o psíquicas desencadenan una alteración hormonal que tiene su órgano diana en la mama.
Prolactina. Hormona directamente implicada en la fisiología de la mama. Los estudios hormonales realizados en mujeres afectadas de mastopatía cíclica han demostrado en un gran porcentaje niveles normales o ligeramente elevados; sin embargo se ha relacionado a la prolactina con la génesis de la mastopatía cíclica, debido a que agonistas dopaminérgicos, como la bromocriptina o el lisuride se han mostrado relativamente eficaces en el tratamiento de la sintomatología ocasionada por la mastopatía
Estrés.
El hipotálamo está en conexión con el sistema límbico, donde se localiza el circuito de las emociones, por ello no es de extrañar que situaciones de estrés, ansiedad, depresión, etc., además de alterar la función gonadal puedan producir patología funcional, en este caso de la mama, por los desequilibrios hormonales que produce.
Los neurotransmisores más estrechamente relacionados con estos procesos son los de la vía dopaminérgica, noradrenérgica, serotoninérgica, los opiáceos endógenos como las beta endorfinas, que producen una estimulación en la secreción de prolactina.
La situación de estrés o ansiedad crónica produce un aumento de endorfinas así como de otros factores neuroendocrinos como catecolaminas, GH, serotonina, etc., que incidirán sobre el tono dopaminérgico alterándolo y produciendo una hiperprolactinemia absoluta o relativa.
Asimismo, se podrían producir alteraciones de la secreción de gonadotrofinas que alteraran el equilibrio estrógenos-progesterona, agravando aún más el cuadro mamario
Factores no endocrinos En la literatura se encuentran múltiples citas
relacionando la toma de metilxantinas y el desarrollo clínico más que histológico, de la mastopatía cíclica. La supresión de estas sustancias de la dieta mejora la sintomatología.
También se ha sugerido que el edema debido a la retención de agua puede ser causa de mastalgia y síndrome de tensión premenstrual (de ahí el tratamiento con diuréticos).
Por último, existen alimentos ricos en tiramina, como quesos curados, setas, vinos, plátanos, etc., que pueden influir en el desarrollo y en el mantenimiento de la mastopatía cíclica
CUADRO CLINICO O SINTOMATOLOGIA
CUADRO CLINICO Consistencia de protuberancias irregular y
densa del tejido mamario generalmente más notoria en la parte superior
externa de la mama
Molestia en las mamas generalmente en ambas mamas puede ser persistente o puede aparecer y
desaparecer
Sensación de llenura en las mamas Sensibilidad y dolor sordo e intenso Sensibilidad y edema premenstrual Secreción ocasional del pezón
DOLOR
Aparecer y desaparecer cíclicamente o, por el contrario, ser constante, sentirlo solamente cuando se aprieta la mama o estar siempre presente
Puede afectar a un solo seno o a ambos.
Puede ser difuso o localizado en un área concreta.
DIAGNOSTICO
CLINICO
ULTRASONIDO
MASTOGRAFIA
BIOPSIA
HISORIA CLINICA, ANAMNESIS Y EXPLORACION ADECUADAS
Inicio: en tiempo, días, años.
Duración: si se trata de un dolor cíclico que aumenta con el período menstrual o no, si es continuo o discontinuo.
Intensidad: superficial, hiperestésico, profundo, sordo, agudo, opresivo o punzante.
Localización: en un punto, en un cuadrante o difuso en toda la mama.
Irradiación: retroesternal o hacia extremidades superiores.
Si se acompaña de otros síntomas: traumáticos, inflamatorios, respiratorios, digestivos, etc.
Si mejora con la posición: como los casos de condritis esternocostal, o afección pericárdica
Exploración clínica cuidadosa de las mamas.
Si se sigue este método exploratorio de forma sistemática, nos puede poner de manifiesto si el dolor es consecuencia de una lesión mamaria o de afecciones localizadas en las estructuras vecinas de otros órganos (corazón, pulmón) u otras patologías (condritis, artrosis, etc.).
Según la impresión clínica y la edad de la paciente, la exploración se debe completar con otros medios diagnósticos, que en la mayor parte de los casos son mamografía y/o ecografía.
Mamografía
Áreas densas difusas en las que los quistes aparecen como densidades redondas u ovales bien delimitadas; su radiovisibilidad depende del contraste con la opacidad de la mama que las rodea.
Por esa razón los quistes no son siempre visibles, ni siquiera en mamas radiotransparentes. En ocasiones mostrarán un aspecto mamográfico similar al de los fibroadenomas.
Ecografía convencional
Identifica formas localizadas de displasia a las que denomina "áreas de mastopatía" y representa como una imagen seudonodular sólida, hipoecoica, a veces heterogénea y con límites mal definidos; otras veces visualiza áreas quísticas y es capaz de definir la pared de los quistes, la existencia de papilomas intraquísticos y la reacción fibrótica periférica.
BIOPSIA
Mas usada como tratamiento, pero cuando hay dudas en los estudios de imagen o para realizar diagnostico diferencial con otras patologías mamarias potencialmente malignas se debe realizar.
TRATAMIENTO
En las pacientes en las que prima el motivo psicológico, en cierto modo la cancerofobia, pueden ya haber quedado tratadas por el hecho de la evaluación diagnóstica y la tranquilidad que ésta supone.
Conviene destacar que el porcentaje que no requiere tratamiento activo, y que puede resolverse simplemente con información, puede alcanzar hasta un 85%.
Del 15% restante, cuando la clínica es de dolor espontáneo, que es habitualmente más intenso en la paciente joven, y en los casos en que no cede con analgésicos habituales o medidas físicas, se plantea el tratamiento hormonal.
Tratamiento hormonal
Con ciclos normales es necesaria una correcta indicación para no alterar el mecanismo hipotálamo-hipofiso-gonadal normal.Dada su etiopatogenia variada, existen numerosas posibilidades terapéuticas sin destacarse ninguna de ellas.
La hormonoterapia incluye el empleo de gestágenos, estrógenos, Danazol, bromocriptina, antiestrógenos y terapéutica no endocrina.
Gestágenos
Han sido utilizados tanto los gestágenos naturales como los sintéticos.
La progesterona, hormona natural, por su efecto rápido y sólo activa por vía parenteral, no es de utilización habitual.
El acetato de medroxiprogesterona se presenta en comprimidos de 10 mg y se administra dos veces por día, durante 10 días, desde el día 15 al 25 del ciclo.
Los noresteroides, compuestos químicos sintéticos de acción semejante a la progesterona, constituyen el grupo más ampliamente difundido en su utilización en las mastopatías. Su actividad por vía oral permite su fácil manejo y la toma día posibilita obtener efectos regulares y constantes.
El acetato de noretisterona se indica en la segunda mitad del ciclo (día 16 a 26), a dosis de 10 mg/día/10 días. El tratamiento se repite durante tres meses y al final se evalúa la respuesta.
El empleo de la progesterona local constituye otra indicación de terapéutica hormonal en las mastopatías. La capacidad de la piel para absorber la progesterona hace útil su aplicación en forma tópica.
Se indica una preparación con 50 mg de
progesterona y 50 mg de diadermina, en pomada y puede utilizarse como único tratamiento o en combinación con otros.
Estrógenos, andrógenos y gonadotrofinas
Los andrógenos han sido indicados en algunos casos, pero sus efectos secundarios y su acción virilizante los contraindican.
Algunos autores han utilizado gonadotrofinas coriónicas con resultados moderados y escasa mejoría de síntomas y signos.
Danazol
El efecto beneficioso del Danazol fue sugerido por Greenblatt y cols. al observar mejoría del dolor y de la tensión mamaria en pacientes tratadas por endometriosis.
La dosis de 100-200 mg/día durante tres meses elimina las molestias mamarias en un alto porcentaje de pacientes.
La dosis se regula según la intensidad de los síntomas. Los efectos secundarios del tipo del acné, seborrea, aumento de peso, sofocos, son inconvenientes en determinadas pacientes.
La recurrencia de los síntomas al suspender el tratamiento no es tan grave como en el período previo al tratamiento
Bromocriptina
La observación de una moderada incidencia de hiperprolactinemia en pacientes con mastopatía justifica su empleo.
La dosis de bromocriptina para el tratamiento de estos cuadros es de 5 mg/día, hasta el alivio de los síntomas.
En los primeros días de tratamiento pueden aparecer náuseas, vómitos, hipotensión ortostática, por lo que es aconsejable comenzar con dosis menores y aumentar gradualmente hasta alcanzar los 5 mg./día.
Antiestrógenos
Citrato de clomifeno
Se pueden aplicar diversos esquemas terapéuticos. Se administran 50 a 100 mg/día entre los días 15 y 25 del ciclo.
Al cabo de dos o tres meses se evalúa la mejoría subjetiva y objetiva
Tamoxifeno Tiene su principal indicación en el tratamiento
hormonal del cáncer de mama avanzado. Para la mastopatía se utiliza a dosis de 20 mg/día, durante 10 días, a partir del día 15 del ciclo.
El esquema puede repetirse durante dos o tres ciclos. Los efectos secundarios son enrojecimiento facial, náuseas y vómitos, que se presentan aproximadamente en el 5% de las pacientes y que, excepcionalmente requieren la reducción o suspensión del tratamiento.
El efecto terapéutico de tamoxifeno podría deberse a un incremento de los niveles de progesterona sumado a su capacidad antiestrogénica.
Tratamiento no endocrino
La administración de analgésicos o antiinflamatorios está en relación con la intensidad de los síntomas que refiere la paciente.
Las alteraciones psicosomáticas actuando como predisponentes o desencadenantes del cuadro pueden hacer necesaria la medicación psicotropa.
Se han empleado las vitaminas A y E con resultados inciertos.
La administración de diuréticos podría ser útil dada la retención hídrica que se produce en esta patología hacia la segunda mitad del ciclo.
Tratamiento quirúrgico
Criterio diagnóstico: Frente a un cuadro clínico-radiológico dudoso se impone la biopsia quirúrgica.
Criterio terapéutico: El empleo de la cirugía en las mastopatías cíclicas es de aplicación limitada. Ante el fracaso de los tratamientos médicos en lesiones dominantes de mastopatía fibroquística o la presencia de un área residual significativa, debe recurrirse a la exéresis quirúrgica de la zona para estudio histológico.
Punción del quiste: Ante la presencia de enfermedad quística con quiste único o múltiple, evidenciables por la clínica, podrá ser necesaria la punción de ellos, con una posibilidad de curación de hasta el 50%, según algunos autores La punción del quiste con aguja fina tiene una finalidad diagnóstica y terapéutica y el líquido aspirado debe enviarse a estudio citológico y/o bacteriológico
Indicaciones de biopsia
Citología es sospechosa o positiva
Líquido es sanguinolento
Quiste no desaparece totalmente después de la punción
Si el quiste recidiva antes de los dos meses
Si se realiza neumoquistografía y se pone de manifiesto proliferación intraquística
Expectativas (pronóstico)
Si los cambios en la dieta reducen los síntomas y se mantienen, es muy probable que los beneficios persistan. Para lograr un alivio en los casos severos puede ser necesario combinar los tratamientos y los medicamentos.
Las mujeres con enfermedad fibroquística de las mamas no presentan un aumento del riesgo de cáncer
Complicaciones
Debido a que los cambios fibroquísticos pueden dificultar la interpretación de los exámenes de mama y de las mamografías, es posible que, en ocasiones, se pasen por alto las lesiones cancerosas incipientes.
GRACIAS POR SU ASISTENCIA Y ATENCION!!!!!