mecanismos inmunológicos de daño a los tejidos
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Mecanismos inmunológicos de daño a los tejidos. Dra.med. Lucía Leal Villarreal Tercer Curso de Pregrado de Medicina Interna . ALERGIA. 15 de Diciembre del 2011. CLASIFICACIÓN DE LOS MECANISMOS DE RESPUESTA INMUNE SEGÚN GELL Y COOMBS. I HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Mecanismos inmunológicos de daño a los tejidos
Dra.med. Lucía Leal Villarreal
Tercer Curso de Pregrado de Medicina Interna .
ALERGIA.15 de Diciembre del 2011
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CLASIFICACIÓN DE LOS MECANISMOS DE RESPUESTA INMUNE SEGÚN GELL Y COOMBS
I HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA
II CITOLÌTICO O CITOTÓXICO
III COMPLEJOS INMUNES. IV INMUNIDAD CELULAR
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MECANISMOS DE GELL Y COOMBS
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INMUNIDAD HUMORAL
Así llamada a aquella respuesta inmunológica mediada por anticuerpos presentes en el suero:
Mecanismo I: Ig E Mecanismo II: Ig G y M y
complemento. Mecanismo III: Ig G y M y
complemento
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INMUNIDAD CELULAR Así llamado a aquel
mecanismo de respuesta inmunológica de daño a los tejidos donde no están involucrados anticuerpos, tal es el caso del Mecanismo IV de hipersensibilidad tardía
En este mecanismo están involucradas células T y sus productos..
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Terminología
Reacción anafiláctica: Toda reacción Mediada por IgE.
Reacción anafilactoide: Reacción que semeja clínicamente a la mediada por IgE.
Atopia: Predisposición genética a padecer enfermedad mediada por IgE.
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DESGRANULACIÓN DE LA CÉLULA CEBADA
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Mediadores químicos. Mediadores químicos. HistaminaHistamina
Edema tisular.Aumento de la producción de
moco.Aumento de la permeabilidad
vascular.Contracción de músculo liso.Quimiotaxis celular.lo cual
provoca y perpetúa la inflamación.
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Alergia = Enfermedad Sistémica
Dermatitis Atópica
Urticaria
Conjuntivitis
AsmaRinitis
Alérgica
Alergia a Alimentos
AlergiaAlergia
MARCHA ATÓPICA
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Las enfermedades atopicas Las enfermedades atopicas tienen desencadenantes tienen desencadenantes
comunescomunesAlergenos de Interiores– Ácaros: Dermatofagoides.– Animales (mascotas)– Insectos (alergenos de
cucaracha)– Humo de tabaco– Hongos
Alergenos de Exteriores– Polenes. – Inhalantes.
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HIPERSENSIBILIDAD HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATAINMEDIATAMECANISMO I. ANAFILÁCTICOMECANISMO I. ANAFILÁCTICO..
Los tejidos y órganos más frecuentemente afectados:
Sistema vascular.Músculo liso. Aparato respiratorio.Piel.Aparato gastrointestinal
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MEDIADORES QUÍMICOSMEDIADORES QUÍMICOS
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Factores no inmunológicos Factores no inmunológicos quequeprovocan desgranulación de provocan desgranulación de la la célula cebadacélula cebada Medicamentos: Morfina, codeína,
relajantes musculares, neuropéptidos. Anafilotoxinas (C3a,C4a,C5a). Estímulos físicos. Alimentos: fresas, mariscos. Factores físicos.
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HIPERSENSIBILIDAD HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA.INMEDIATA.MECANISMO I. Reacción MECANISMO I. Reacción cutáneacutáneaTRIPLE RESPUESTA DE LEWIS.
Ocurre al inyectar histamina en la piel, se caracteriza por: Roncha.
Eritema.Aumento de la permeabilidad
vascular.Edema
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Mecanismos IIGell y Coombs
Dra. Lucía Leal Villarreal.Centro Regional de
Alergia.15 de Diciembre 2011
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GELL Y COOMBS Type I Type II Type III Type IV (T Cells)Immunologic Specificity
Type I (IgE Antibody)
Type II (IgG Antibody)
Type III (IgG Antibody)
TH1 cells TH2 cells T cells
Antigen Soluble antigen allergen
Cell- or matrix-associated antigen
Soluble antigen
Soluble antigen
Soluble antigen
Cell-associated antigen
Effector mechanism
FcϵRI- or FcγRIII-dependent mast cell activation, with release of mediators/cytokines
FcγR+ cells (phagocytes, NK cells), complement
FcγR+ cells, complement
Macrophage activation
Eosinophil activation
Direct cytotoxicity
Examples Systemic anaphylaxis, asthma, allergic rhinitis, urticaria, angioedema
Certain drug reactions and reactions to incompatible blood transfusions
Arthus reaction and other immune complex–mediated reactions (e.g., serum sickness, subacute bacterial endocarditis)
Contact dermatitis, tuberculin reaction
Chronic allergic inflammation (e.g., chronic asthma, chronic allergic rhinitis)
Contact dermatitis (e.g., poison ivy), reactions to certain virus-infected cells, some instances of graft rejection
Cecil 2008
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Mecanismo II
Cecil 2008
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Está mediada por anticuerpos tipo IgG e Ig M, contra antìgenos presentes en la superficie celular, ya sea propios o unidos a la membrana celular, activando el sistema de complemento por la vìa clàsica, que culmina con la lisis de la célula atacada..
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II Una vez que el anticuerpo se
une a la superficie celular y se activa el primer componente del complemento C1:
C3a y C5a atraen macròfagos y PMN, estimulando a las células cebadas y basófilos a producir mediadores químicos que activan otras células efectoras.
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
La activación de la vía clásica del complemento culminan con el depósito de C3b, C3bi y C3d en la membrana de la célula blanco.
La destrucción o lisis celular ocurre al formarse el complejo de ataque de la membrana C5-9.
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
El antígeno unido a la porción Fc del anticuerpo y activar el complemento desencadena la fagocitosis, produciendo más leucotrienos y prostaglandinas que favorecen la inflamación, asimismo las quimiocinas y moléculas quimiotácticas como C5a,leucotrieno B4 etc.
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Las células cubiertas por el anticuerpo pueden ser fagocitadas, pero si el blanco es grande como una membrana basal los neutrófilos son frustrados en su intento y exocitan su contenido lisosomal causando daño a los tejidos vecinos.
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MECANISMO II Ejemplos: Transfusión de sangre
incompatible. Enfermedad hemolìtica del
recien nacido. Anemia hemolítica
autoinmune. Síndrome de Goodpasture. Pénfigo. Miastenia gravis.
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO IIReacciones postransfusionales
Las reacciones por transfusión de eritrocitos son producidos por anticuerpos hacia antígenos de los grupos sanguìneos, los cuales pueden ocurrir en forma natural o ser inducidos por el contacto previo de tejido o sangre incompatible, como trasplante, transfusiòn o durante el embarazo.
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO IIEnfermedad hemolítica recién nacido.
Ocurre cuando la madre ha sido sensibilizada a antígenos eritrocitarios fetales y produce anticuerpos IgG a estos antígenos, que cruzan la placenta reaccionando con los eritrocitos fetales causando su destrucción. (Rhesus D,RhD), es el antígeno más común involucrado
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO IIEnfermedad hemolítica del recién nacido
La sensibilización ocurre cuando un feto Rh+ sensibilizó a una madre Rh- y al haber otro bebé con Rh+.
El primer bebé de sangre incompatible usualmente no está afectado, pero en los siguientes embarazos la madre debe ser tratada .
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO IIAnemia hemolítica autoinmune.
Ocurre cuando el paciente produce anticuerpos contra sus propios eritrocitos o antigenos unidos a su superficie
Se sospecha si el paciente da un resultado positivo a la prueba de antiinmunoglobulina indirecta.
Se dividen en tres tipos:
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO IIAnemia hemolítica autoinmune.
1) Autoanticuerpos tibios los cuales reaccionan con el antígeno a 37ºC.
2) Autoanticuerpos fríos reactivos que pueden solo reaccionar a menos de 37ºC.
3) Autoanticuerpos provocados por reacción alérgica a medicamentos.
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO IIReacciones inducidas por medicamentos
Hay tres formas en que el tratamiento con un medicamento puede causar daño en este mecanismo:
1) El medicamento se adhiere a la membrana y los anticuerpos producidos se adhieren a la célula, activan el complemento y causan su lisis.
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO IIReacciones inducidas por medicamentos
2) Se forman complejos del medicamento con el anticuerpo y se adhiere a la célula, por medio del receptor Fc de la Ig o por el receptor de C3b, Cr1 y al activarse el complemento el daño ocurre por lisis de la célula..
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II Reacción inducida por medicamentos
3) El medicamento se une a la membrana celular e induce una tolerancia posiblemente por estímulo de células T, esto provoca la formación de anticuerpos a otro grupo sanguíneo en la superficie celular, pero el daño no ocurre si el medicamento no se une a la superficie celular.
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II Reacción a otras células en LES Autoanticuerpos a neutrófilos en
LES. Anticuerpos a plaquetas.- En el
70% de los casos de púrpura trombocitopénica idiopática.
Después de infecciones bacterianas o virales asociadas tambien a LES, se forman anticuerpos a la cardiolipina presente en las plaquetas.
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II Reacciones contra antígenos tisulares
Síndrome de Goodpature’s. Pénfigo. Miastenia Gravis.
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO IISíndrome de Goodpasture’s
Enfermedad autoinmune en que se forman anticuerpos Ig G contra una glicoproteína de la membrana basal glomerular y en el 50% de los casos se activa el complemento y hay depósito de fibrina en la membrana basal.
Se asocia con enfermedad pulmonar por los autoantígenos que dan reacción cruzada..
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SÍNDROME DE GOODPASTURE
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO IIPénfigo
Es una enfermedad de la piel y mucosas causado por autoanticuerpos a una molécula de adhesión intercelular, desmoglein-3 (Un componente de los desmosomas) Correlacionado con la presencia de IgG4 contra una parte diferente de la molécula
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO IIMiastenia gravis.
Enfermedad causada por anticuerpos al receptor de la acetilcolina que impiden que se una con su receptor en la placa neuromuscular, reduciendo entonces esta unión y por lo tanto provocando debilidad muscular importante.
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Hypersensitivity Reaction Autoimmune Disease AutoantigenTYPE II
Antibody against cell-surface antigens
Autoimmune hemolytic anemia
Rh blood group antigens, I antigen
Autoimmune thrombocytopenic purpura
Platelet integrin glycoprotein IIb:IIIa
Antibody against receptors
Graves' disease Thyroid-stimulating hormone receptor (agonistic antibodies)
Myasthenia gravis Acetylcholine receptor (antagonistic antibodies)
Antibody against matrix antigens
Goodpasture's syndrome
Basement membrane collagen (α3-chain of type IV collagen)
Pemphigus vulgaris Epidermal cadherin (desmoglein)
CLASSIFICATION OF AUTOIMMUNE DISEASES ACCORDING TO MECHANISM OF TISSUE INJURY
Cecil 2008
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
CLASIFICACIÓN DE GELL Y COOMBS
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TYPE IIICLASSIFICATION OF AUTOIMMUNE DISEASES ACCORDING TO
MECHANISM OF TISSUE INJURY
HYPERSENSITIVITYREACTION
AUTOIMMUNE DISEASE
AUTOANIGEN
Immune complex diseases
Mixed essential cryoglobulinemi
a
Rheumatoid factor IgG complexes (with or without hepatitis C antigens)
Systemic lupus erythematosus
DNA, histones, ribosomes, ribonuclear proteins
Cecil 2008
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Mecanismo III
Cecil 2008
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
Los complejos antígeno anticuerpo, biológicamente activos, solubles y de tamaño adecuado circulan y son depositados en la pared de los vasos sanguíneos, provocando la lesión típica en este mecanismo: LA VASCULITIS.
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
TIPOS DE ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNES.
Infección persistente. lepra, malaria, dengue hemorrágico, hepatitis viral,etc.
Enfermedades autoinmunes:AR, LES. Aspergilosis alérgica broncopulmonar. Alveolitis alèrgica broncopulmonar.
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MECANISMO III
Díaz S,C.Arch. Bronconeumol.2004;40(3):114-122
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
Modelo experimental es la Reacción de Arthus.
El equivalente sistémico en el hombre es la Enfermedad del suero, inducida por inyección de antígeno heterólogo.
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
HIPERSENSIBILIDAD TARDÍA
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Werner J. Pichler, MD Division of Allergology, Clinic for Rheumatology and Clinical Immunology/Allergology, Inselspital, University of Bern, 3010-Bern, Switzerland Immune mechanism of drug hypersensitivity Immunol Allergy Clin N Am 24 (2004) 373– 397
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Respuesta tipo IV La respuesta inmune celular tiene una subclasificación:
Tipo IVa: reacción celular típica, como la prueba de la tuberculina o PPD; se produce una dermatitis de contacto debido a una respuesta de los linfocitos TH1, con producción de interferón gamma y factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa).
Tipo IVb: reacciones exantemáticas producidas por una reacción inflamatoria de predominio de linfocitos TH2; además se produce interleuquinas (IL) 4, 5 y 13, que atraen a los eosinófilos.
Tipo IVc: es la reacción bulosa, como por ejemplo el síndrome de Stevens Johnson (SSJ) o la necrólisis epidérmica tóxica (NET). Lo que sucede es que actúan los linfocitos T CD8 o citotóxicos por acción de las perforinas y la enzima D.
Tipo IVd: es la reacción pustular. Se producen pústulas estériles, que se ven en dos patologías: la reacción exantemática- pustular conocida como Acute generalized exanthematous pustulosis (AGEP) y la enfermedad de Behçet (Fig. 2).
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Werner J. Pichler, MD Division of Allergology, Clinic for Rheumatology and Clinical Immunology/Allergology, Inselspital, University of Bern, 3010-Bern, Switzerland Immune mechanism of drug hypersensitivity Immunol Allergy Clin N Am 24 (2004) 373– 397
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TYPE IV
CLASSIFICATION OF AUTOIMMUNE DISEASES ACCORDING TO MECHANISM OF TISSUE INJURY HYPERSENSITIVITY REACTION
AUTOIMMUNE DISEASE
AUTOANTIGEN
T cell–mediated diseases
Insulin-dependent diabetes mellitus
Pancreatic beta-cell antigen
Rheumatoid arthritis
Unknown synovial joint antigen
Multiple sclerosis Myelin basic protein, proteolipid protein
Cecil 2008
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Mecanismo IV
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Hay tres variantes :
De contacto. 72 horas. A la tuberculina.. 48 a 72
horas. Granulomas. 21 a 28 dìas.
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Clasificación de Dermatitis de Clasificación de Dermatitis de Contacto Contacto Reacciones cutáneas/mucosas, resultado
del estímulo directo exógeno.
Beltrani VS, Bernstein IL, Cohen DE, Fonacier L. Contact dermatitis: a practice parameter. Annals of Allergy, Asthma & Immunology 2006;97:S1-S38
Irritación repetida Irritación repetida →→ S Sensibilización*ensibilización*Med Clin N Am 2006 90;169-185* Dermatol Clin 2007 ;25: 613-623
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DC Alérgica DC Irritativa
Persona de riesgo
Predisposición genética Cualquiera
Origen Sensibilizantes Irritantes
Mecanismo Hipersensibilidad tipo IV Daño directo
Clínica Eccema Eccema quemadura
Latencia 48hrs Variable
Pruebas epicutáneas Positivas Negativas
Riesgo si atopico Disminuida Elevada
Histología Espongiosis, infiltrado linfocitos
Espongiosis, infiltrado neutrófilos
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GeneralidadesGeneralidadesDifícil distinguir entre DCA-DCI
Dermatol Clin 2007 ;25: 613-623
Med Clin N Am 2006 90;169-185
Alérgica 20%Frecuencia
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Fisiopatologia DCAFisiopatologia DCA
FASE AFERENTE
FASE EFERENTELATENCIA
RESOLUCIÓN
Dermatol Clin 2007 ;25: 613-623
Med Clin N Am 2006 90; Activación de macrófagos. Activación de macrófagos.169-185
Sensibilización: 10-Sensibilización: 10-14 días 14 días Resultado = Resultado = Células TmCélulas Tm
Respuesta en Respuesta en horas:horas:Linfos CD4 y Linfos CD4 y monocitos.monocitos.Presentación de Presentación de antígeno en la antígeno en la piel.piel.Degranulación de Degranulación de mastocitos y mastocitos y liberación de liberación de citocinas. citocinas.
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Fase EferenteFase Eferente
1. Reclutamiento de LT Ag-específicos (<1% de los LT del infiltrado inflamatorio) IFN gamma
2. Respuesta inflamatoria LOCAL, LOCAL, reclutamiento Leucocitarioreclutamiento Leucocitario
3. Expresión clínica.
Dermatol Clin 2007 ;25: 613-623
Med Clin N Am 2006 90;169-185
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Más de la mitadde los casos de
DC
DCI PALMAPALMADCA DORSODORSO
-Cosméticos-Fragancias-Pigmentos
- Obreros - Cosmetólogos- Cocineros -Panaderos.-Medicos
-Hule -Látex -Plástico -Nickel -Detergentes -Jabones -Alimentos -Etilendiamina -Dicromato de K
* Beltrani VS, Bernstein IL, Cohen DE, Fonacier L. Contact dermatitis: a practice parameter. Annals of Allergy, Asthma & Immunology 2006;97:S1-S38
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
HIPERSENSIBILIDAD DE CONTACTO.
Reacción eccematosa en el sitio de contacto del alergeno, ej. Níquel, cromo, caucho.
La célula de Langerhans es la principal célula presentadora del antígeno.
Los keratinocitos expresan moléculas del MHC clase II e ICAM 1 en la membrana celular.
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Tiene 2 estadíos: Sensibilización. 10 a 14 días. Provocación: Reclutamiento de
linfocitos CD4+ linfocitos y monocitos.
El antígeno se presenta, luego se procesa hapteno-proteína, en asociación con MHC claseII a los linfocitos CD4+.
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
HIPERSENSIBILIDAD TIPO TUBERCULINA.
Reacción individual antígeno específica de células T activadas para secretar citocinas siguiente a la provocación con tuberculina intradérmica.. TNF , TNFEl 80 a 90% son monocitos; con linfocitos y macrófagos.Moléculas de adhesión E selectina,ICAM-1,VCAM-1.
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
HIPERSENSIBILIDAD GRANULOMATOSA.Resulta de la persistencia dentro de los macrófagos de microorganismos intracelulares u otras partículas celulares incapaces de ser destruídas, o por persistencia de complejos inmunes como en la alveolitis alèrgica..
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Ejemplos de granulomas: Sensibilización a antígenos
microbianos:M.tuberculosis, M. leprae
Reacción al zirconio, berilio. Sarcoidosis. Granuloma por cuerpo
extraño.talco,sílice
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PRUEBAS CUTÁNEAS TIPO I: Roncha. Triple respuesta
de Lewis.Aumento de la permeabilidad vascular, edema , hiperemia cutánea. Reacción inmediata.
TIPO III: Vasculitis.Reacción 4 a 8 horas.
TIPO IV: Granuloma: 48 a 72 horas.
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FELIZ NAVIDAD Y UN PRÓSPERO AÑO NUEVO 2012