medicina metabolismo de los carbohidratos
TRANSCRIPT
competencias• Explica el proceso de digestión, absorción y transporte de
carbohidratos, específicamente de la glucosa, fructosa y galactosa..• Describe y analiza los mecanismos glucolíticos y su rendimiento de
energía.• Analiza los principales proceso de génesis de glucosa y su
almacenamiento en las células.• Explica los procesos metabólicos de la fructosa y galactosa y su
relación con la fisiopatología hereditaria.• Explica la importancia de la vía de pentosas fosfatos en la función de
células específicas.• Examina y relaciona las causas de una diabetes en el hombre.
Metabolismo de los carbohidratos
CARBOHIDRATOS
FUENTE DE ENERGIA
GLUCOSA
GLUCOGENO
CELULOSA
ESTRUCTURA
HEPARINA
Grupo sanguíneo
Función de los carbohidratos en
las células
Últimas décadasGLICOBIOLOGIA
Sistema de informaciónTanto ó más complejo que el
Proteico.
Según las recomendaciones de los Expertos en Carbohidratos de la FAO/WHO, 1997), la clasificación primaria de los carbohidratos debe ser por el grado de polimerización (DP) en: 1.- AZUCARES de DP 1 - 2 :MONOSACARIDOS.- glucosa, fructosa, galactosa, xilosa, ribosa POLIOLES.- sorbitol, manitol (azucares reducidos) DISACARIDOS.- sacarosa, lactosa, maltosa
2.- OLIGOSACARIDOS de DP 3 a 9 : MALTO-OLIGOSACARIDOS.- maltodextrinasOTROS OLIGOSACARIDOS.- rafinosa, estaquiosa, fructo-oligosacaridos
3.- POLISACARIDOS > 9 :ALMIDON.- amilosa, amilopectina, almidones modificadosPOLISACARIDOS NO ALMIDON.- celulosa, hemicelulosa, pectinas, hidrocoloides
Clasificacion
Desde el punto de vista nutricional considerando sus propiedades fisiológicas y la velocidad de absorción a nivel del intestino, son:
1.- Simples: azucares de inmediata absorción y rápida producción de energía como la sacarosa, glucosa, lactosa, fructosa. Presentes en jaleas, miel, mermeladas, frutas, hortalizas y leche.2.- Complejos: son de absorción más lenta y actúan como energía de reserva como el almidón que se encuentra en cereales, legumbres, harinas, pan, pastas.
Si se considera la aborción total o no, por el hombre, se les clasifica en:1.- Disponibles: Glucosa, lactosa, sacarosa, almidón.2.- No disponibles (definición antigua): fibras, pectinas, polifenoles (taninos)
Recomiendan que el concepto de carbohidratos glicemicos que significa “carbohidratos provenientes de Metabolismo” sea adaptado frente al uso de:
“carbohidratos extrínseco” e “intrínsico”, “carbohidratos complejos”, “carbohidratos disponibles”, “Carbohidratos no disponibles” ,a fin de uniformizar las expresiones de estos compuestos.
Según expertos FAO/WHO
MONOSACÁRIDOS No pueden ser hidrolizados en moléculas más
sencillas
Según el número de carbonos se clasifican en: triosas, tetrosas, pentosas, hexosas, heptosas u octosas
Los tres monosacáridos más importantes en la nutrición humana son glucosa, fructosa y galactosa
DISACÁRIDOS Esta compuesto de 2 monosacáridos
unidos por un enlace glucosídico Los disacáridos importantes son:
maltosa, sacarosa y lactosa
SACAROSA GLUCOSA + FRUCTOSA
LACTOSA GALACTOSA + GLUCOSA
MALTOSA GLUCOSA + GLUCOSA
ESTRUCTURAS
MALTOSA LACTOSA
SACAROSA
RECUERDA QUE LA GLUCOSA ES EL CARBOHIDRATO
PRINCIPAL Y PORQUE...
DURANTE SU METABOLISMO NO LIBERA H+
ES LA PRINCIPAL FUENTE DE ENERGIA PARAEL CEREBRO, TEJIDO NERVIOSO Y PULMONES
PROPORCIONA A LOS ERITROCITOS EL NADPH+ H+
PROPORCIONA A LOS ERITROCITOS EL 2,3 DIFOSFOGLICERATO
MAS AUN…
Forman parte de las estructuras celulares de animales y de vegetales.
• Aportan 4 kcal/g si son asimilados como azúcar
•Aportan de 2-3 kcal/100g si producen metabolitos reabsorbibles a nivel de colon
• Cubren más del 60% de las necesidades calóricas en el hombre
DIGESTION
CARBOHIDRATOS DE LA DIETA
LACTOSA SACAROSAALMIDON Glucógeno
Lactosa Sacarosa Maltosa Maltotriosa Dextrinas
Amilasa Salival(Ptialina)pH 6,9
Actúa sobre los enlaces glucosídicos
Disminución del pH por tanto la amilasa salival se inactiva. Los enlaces glucosídicos son hidrolizados por acción del HCl
Amilasa pancreáticaactúa sobre 1--4
Galactosa Glucosa Fructosa Glucosa Glucosa Glucosa Glucosa
lactasao
beta galactosidasasacarasa
Absorción• La absorción es gracias al simportador Na+ /Glucosa (SGLT-1)
presente en la membrana apical del enterocito (TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO).
• La glucosa sale del enterocito por la membrana basolateral al torrente sanguíneo gracias a la proteína transportadora GLUT-2 mediante transporte pasivo tipo DIFUSION FACILITADA
• La galactosa utiliza los mismos transportadores SGLT-1 y GLUT 2 para su absorción
• La fructosa se absorbe gracias al GLUT 5 presente en la membrana apical del enterocito (la q esta en contacto con la luz intestinal
PRINCIPALES RUTAS DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA
GLUCOSA
GLUCOSA-6-P
LACTATO
PENTOSA P
ERITROCITO
GLUCOSA
GLUCOSA-6-P
PIRUVATO
PENTOSA P
CEREBRO
ACETIL SCoA
CO2
CO2
GLUCOSA
GLUCOSA-6-P
PIRUVATO
PENTOSA P
MUSCULO Y CORAZON
ACETIL SCoA
CO2
CO2
LACTATO
GLUCOGENO
GLUCOSA
GLUCOSA-6-P
PIRUVATO
PENTOSA P
ACETIL SCoA
CO2
GLUCOGENO
GRASA
ADIPOCITO
GLUCOSA
GLUCOSA-6-P
PIRUVATO
PENTOSA P
HEPATOCITO
ACETIL SCoA
CO2
GLUCOGENO
GRASA
CO2
LACTATO
GLUCOSA
GLUCORONIDOS
COMPETENCIAS
• Analiza los mecanismos glucolíticos y su rendimiento de energía.
• Explica los sistemas de regulación e inhibición de la glucólisis.
GLUCOLISIS
REACCIONES DE LA GLUCOLISISÓ Menden Meyer Hoff
OH
1.- ACTIVACION DE LA GLUCOSA
GLUCOSA -6- FOSFATO
CH2OH
OH
OH
OH
H
OH
CH2OPO3
2-
+ HEXOCINASAATP
GLUCOSA
(Glucocinasa)
2.- ISOMERIZACION DE LA GLUCOSA 6 P
C|
H – C – OH|
HO – C – H|
H – C – OH|
H – C – OH|CH2OPO3
2-
H O H|
H – C - OH|
C = O|
HO – C – H|
H – C – OH|
H – C – OH|CH2OPO3
2-
C|
C – O - H|
HO – C – H|
H – C – OH|
H – C – OH|CH2OPO3
2-
H O-
GLUCOSA 6P ENODIOLATO FRUCTUOSA-6P
isomerasa
3.- FOSFORILACION DE LA FRUCTUOSA 6 P
CH2OH
OH
HOH
H H OH
O3POCH2
2-
CH2OPO3
OH
HOH
H H OH
O3POCH2
2-2-
FOSFOFRUCTOCNASA - 1
ATP ADP
Mg2+
FRUCTUOSA 6 P FRUCTUOSA 1,6 BIFOSFATO
4.-FORMACION DEL GLICERALDEHIDO 3 P
C = O|
HO – C – H|
H – C – OH|
H – C – OH|CH2OPO3
2-
CH2OPO3
FRUCTOSA1,6 DIFOSFATO
| CH2OPO3
| C = O
| HO – C – H
| H
2-
2-
C|
H – C - OH|
CH2OPO32-
H O
+
DIHIDROXIACETONA FOSFATO
GLICERALDEHIDO 3 P
aldolasa
O H C
H – C – OH CH2OPO3
CH2OH
C = OH CH2OPO3
2-
TRIOSA FOSFATO ISOMERSA
GLICERALDEHIDO – 3 – P( una aldosa )
DIHIDROXIACETONA P( una cetosa )
5.- ISOMERIZACION
O H C
H – C – OH CH2OPO3
2-
GLICERALDEHIDO – 3 – P
O
C – OPO3 2-
H – C – OH
CH2OPO32-
1,3 BIFOSFOGLICERATO
NAD+ NADH + H+
Pi
Gliceraldehído 3 P deshidrogenasa
6.- PROCESO DE FOSFORILACIÓN OXIDATIVA
iodoacetato
(-)
7.- FORMACIÓN DE ATP A PARTIR DE 1,3 - DFG
C – O-
H - C = OH CH2OPO3
2-
FOSFOGLICERATO CINASA
1,3 DIFOSFOGLICERATO 3 - FOSFOGLICERATO
O C – OPO3
H – C – OH CH2OPO3
2-
2-
+ ADP
O
+ ATP
8.- FORMACIÓN DE PIRUVATO Y PRODUCCIÓN DE UN SEGUNDO ATP PARTIR DE 2- P -ENOLPIRUVATO
C|
H – C – OH|
H – C - CH2OPO32-
| H
O O
3- Fosfoglicerato 2 - Fosfoglicerato Fosfoenol Piruvato Piruvato
-
C|
H – C – OPO32-
| H – C - OH
| H
O O
C|
C –OPO32-
| CH2
O O
C|
C = O + H2O|
CH3
O O- - -
ADP ATPenolasa
PIRcinasa
fluoruro
(-)
9.- FORMACIÓN DEL ACIDO LACTICO POR REDUCCIÓN
COO-
| C = O
| CH3
COO-
| HOC H
| CH3
PIRUVATOLACTATO
NADH + H+ NAD+
Lactato deshidrogenasa
Acidosis láctica
• Las causas de acidosis láctica se dividen en las producidas por hipoxia hística (tipo A) y las no producidas por este trastorno (tipo B); dentro de estas últimas se sitúan las debidas a alteraciones sistémicas, al uso de fármacos o toxinas y a las que acompañan a errores innatos del metabolismo.
METABOLISMO DEL ACIDO LACTICO
CH3 – CHOH-COOH 2H CH3 – CHOH-CHOAc. Láctico Lactaldehido
NADH+H
CH3 – CHOH-CH2 OH CH3 –CO-CH2OH1,2-propanodiol Acetol
Glucógeno hepático.
NAD
RUTA ALTERNATIVA PARA LA REDUCCIÓN DEL ACIDO LACTICO
Rendimiento energético de la glucólisis
• Glucosa + 2ATP + 4ADP + 2Pi + 2NAD+
2 Lactato + 2 ADP + 4 ATP + 2 NAD+
• Ganancia Neta: 2 ATP por mol de glucosa
Regulación de la glucólisis
glucosa Glucosa 6- PFructosa 1,6 di P
FEPiruvatopiruvato
MM
piruvato
OAA
Acetil sCoAcitrato
H+ATP
COMPETENCIAS• Explica los procesos de control del complejo
multienzimatico piruvato deshidrogenasa
• Calcula el rendimiento energético total de 1 mol de glucosa
CATABOLISMO AEROBICO DE LA GLUCOSA
DESCARBOXILACIÓN OXIDATIVA DEL PIRUVATO
Piruvato → acetato El piruvato formado en el citosol como producto de la
glucólisis es degradado en las mitocondrias.
La descarboxilación oxidativa de piruvato es catalizada por el complejo piruvato deshidrogenasa, constituido por tres enzimas:
- Piruvato descarboxilasa o E1- Dihidropolil transacetilasa o E2- Dihidropolil deshidrogenasa o E3.
Participan cinco coenzimas:
- Pirofosfato de tiamina (PPT), derivado de tiamina.- Acido lipoico (tióctico), ácido graso saturado de 8 C con
grupos sulfhidrilos en C 6 y 8.- Coenzima A (CoA), constituida por adenina, ribosa, dos
restos de fosfato, un resto ácido pantoténico y β-mercaptoetilamina.
- FAD- NAD
METABOLISMO DEL PIRUVATO EN LA MITOCONDRIA
Piruvato deshidrogenasa inactiva
P
Piruvato desh, activa
quinasa
fosfatasa
PIR Acetil CoA
CoASHCO2
NAD NADH
--
P
ATP
ADP
+ -
REGULACION DEL COMPLEJO MULTIENZIMATICO
citoplama MM mitocondria
H + NADH fosfodihidroxicetona fosfodihidroxicetona
FADH2 O- FAD+ H2O
NAD 3-fosfoglicerol 3-fosfoglicerol
LANZADERAS: FOSFODIHIDROXICETONA
LANZADERA: MALATO-ASPARTATO
PIR
Acetil SCoACitrato Isocit
cetoglut
SuccinilCoA
fumart
OAA
AG
AA
2H+
2H+
2H+
2H+
2H+
Malt
NAD+ FP1
Q b
C
a
a3
½ O2
H2O
ATP
ATP
ATP
ADP + P
ADP + P
ADP + P
FP2
CO2
CO2
Succina
GTPATP
2H+
LANZA
DERA
Metabolismo de la Acetil SCoA-Ciclo de Krebs-Fosforilación oxidativa
PIR
Acetil SCoACitrato Isocit
cetoglut
SuccinilCoA
fumart
OAA
AG
AA
2H+
2H+
2H+
2H+
2H+
Malt
FP2
CO2
CO2
Succina
GTPATP
2H+
LANZA
DERA AcetilSCoA
NADH ATPCoA NAD AMP
NADH
NADH
ADP
NADH
SuccinilSCoA
(-)(+)
REGULACION
Leyenda:
Relacionando con respiración aerobia
RENDIMIENTO ENERGETICO TOTAL POR MOL DE GLUCOSA
CITOPLASMA:
GLUCOSA + 2 NAD+ 2 PIRUVATO + 2 NADH + 2H+ +2 ATP
MITOCONDRIA:
2 PIRUVATO + 2 NAD+ 2 ACETIL SCoA + 2 NADH + 2H+ 2CO2
MITOCONDRIA-KREBS:
2 ACETIL SCoA + 6 NAD+ + 2 FAD 6 NADH + 6H+ + 2 FADH2 + 6 CO2 + 2 GTP
10 NADH + 10 H+ 10 X 3ATP = 30 ATP
2 FADH2 2 X 2ATP = 4 ATP TOTAL: 38 ATP
2 ATP = 2 ATP
2 GTP = 2 ATP
• Los sustratos que se oxidan con formación de NADH2 tienen una relación P/O=3.• La oxidación de sustratos que se oxidan con la formación de FADH2 (succinato o alfa glicerofosfato) tienen una relación P/O=2.• Hoy indican que la relación P/O sería de 2,5 y 1,5 respectivamente.
• La eficiencia es aproximadamente 44% de la producción, dado que se generan: ∆ Gº´ (Kcal)
• 38 ATP x 8.0 kcal + 304 Kcal• Glucosa + 6 O2 6CO2 + 6 H2O - 686 Kcal
• - 382 Kcal = 44 %
RENDIMIENTO DE Kcal/mol
Vía de las Pentosas
Llamada también vía del glucanato, proporciona una ruta alternativa para el metabolismo de la glucosa.
Por esta vía no se consume ni se genera ATP. Genera NADPH+H, para utilizarlo por su capacidad reductora.
Localización:
En el hígado, glándulas mamarias, tejido adiposo y en los eritrocitos.
Zona:
Citoplasma Celular.
Funciones:
Generación del NADPH (reacciones reductoras).Producción de azucares de cinco carbonos (nucleótidos y Ac. Nucleicos).En los hematíes, el NADPH se utiliza para regenerar la forma reducida de glutatión y protegerlo contra la toxicidad del oxígeno.
ETAPAS DE LA VÍA:
OXIDATIVA. Lleva a la decarboxilación de glucosa 6P y generar NADPH
NO OXIDATIVA. Transferencia de C que le permite generar varios de los tipos de intermediarios metabólicos de acuerdo con las necesidades de la célula.
Glucosa 6P
Glucosa-6P
deshidrogenasa
6-fosfogluconolactona
lactonasa
6-fosfogluconato
6-fosfoglucanato deshidrogenasa
transcetolasa
transaldolasa
transcetolasa
ETAPA NO OXIDATIVA
Resultados:Fase Oxidativa:
Ribulosa 5p + CO2 + 2 NADPH x molécula de glucosa 6p oxidada.
Fase No Oxidativa:
2 xilulosa 5p + ribosa 5P
2 fructosa 6P + gliceraldehido 3P
Glutatión
peroxidasa
Glutatión
reductasa
GS-SG forma
Oxidada inactiva
2 x GSH Forma reducida activa
H2O2
H2O NADPH + H+
NADP+
Podría ser cualquier producto intermedio con oxígeno o
radical libre
FUNCIÓN DEL NADH+ H+
Importancia del NADPH en los glóbulos rojos.SI hubiera una disminución del NADPH, debido al déficit de glucosa 6Pdeshidrogenasa, el daño oxidativo conduciría a:
Menor actividad de la glutatión reductasa.
Oxidación de la Hemoglobina a metahemoglobina, que no puede transportar oxígeno de manera eficaz.
Oxidación de lípidos y proteínas de membrana, desestabilizándolas y causando anemia hemolítica.
ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA FRUCTOSA
FRUCTOSURIAESENCIAL
INTOLERANCIA A LA FRUCTOSA
30-60% de la ingesta
competencias
• Explicar la formación de glucosa a partir de compuestos como aminoácidos, ácido láctico y glicerol
Gluconeogenesis
Precursores de la glucosa:
• LACTATO PIRUVATO AA
• AA OXALACETATO PROPIONATO
• GLICEROL TRIOSA FOSFATO FRUCTOSA
• GALACTOSA GLUCOSA
Síntesis a partir de lactato
• 2 LACTATOS + 6 ATP GLUCOSA + 6 ADP + 6 Pi • ENZIMAS: • 1). La mayoría de las que intervienen en la glucólisis.• 2). Lactatodeshidrogenasa• 3). Piruvato carboxilasa (requiere de 1 ATP)• 4). Fosfoeneol carboxiquinasa (requiere de GTP)• 5). Fructosa 1,6 bifosfatasa• 6). Glucosa 6 fosfatasa (sólo en el hígado y en los riñones. En el hígado,
en la membrana del retículo endoplasmático necesita de una translocasa)
SÍNTESIS A PARTIR DE AA:
• A través de las reacciones que conducen a la síntesis de intermediarios del ciclo de Krebs, al que se les denomina REACCIONES ANAPLEROTICAS. Ej.
• Piruvato + ATP + CO2 Pir. carboxilasa OAA + ADP + Pi
Glutamato + NADP glutamato α cetoglutarato deshidrogenasa +NADH + NH3 + PI
Síntesis de glucosa a partir de ácidos grasos de cadena impar (propionato)
• Propionato Propionil CoA
SuccinilCoA Glucosa
REGULACION ENZIMATICA DE LA GLUCONEO-GENESIS
• Piruvato carboxilasa (necesita de la biotina)• FEP carboxiquinasa (necesita de GTP)• Fructosa 1,6 bifosfatasa• Glucosa 6 fosfatasa
Piruvato
LactatoPEP
2 - p - glicerato
3 - p glicerato
1,3 bi - p -glicerato
Gliceraldehído 3 - p
Fructosa 1,6 bi fosfato
DHAP
Fructosa 6 - p
Glucosa 6 - p
Glucosa
*Fructosa 1,6 bifosfatasa
Oxalacetato
piruvatocarboxicinasa
glucosa 6 fosfatasa
Glicerol
Glicerol 3-p
* es la enzima de la regulación dela gluconeogénesis
Gluconeogenesis a partir de aminoácidos, piruvato, lactato y glicerol
AminoácidosGlucogénicos
GLUCOGENOGENESIS
• Es la FORMACION de GLUCOGENO a partir de unidades de glucosa durante el estado absortivo.
• Esta se desarrolla en el músculo y el hígado para almacenar energía.
• Su enzima regulada es la glucógeno sintasa. Esta enzima es activada por la insulina (En el absortivo) e inhibida por el glucagón (En el post absortivo)
Glucosa
Glucosa 6 - p
GlucocinasaTejido hepático
UTP
PPi
UDP-Glucosa
(Glucosa)n
UDP
(Glucosa) n+1
* Glucógeno sintasa
Glucosa 1-p uridiltransferasa
Cadena de amilosa
Enzima ramificanteForma enlaces
Amilosa
Glucógeno(Amilopectina)
Vía de la Glucogenogénesis y su regulación
* enzima responsable de la regulación de la glucogenogenesis
INSULINA
GLUCAGON
Glucosa 1 -p
Fosfoglucomutasa
Competencias:• Analiza el proceso de almacenamiento de
carbohidratos como glucógeno en las células .• Explica los procesos del catabolismo del glucógeno
como fuente de energía.
Metabolismo del glicógeno
glucógeno• Glucógeno hepático 5% (1500g)....... 75 g• Glucógeno muscular 1 % (35Kg).......360 g
GLUCOGENOGÉNESIS
glucosa → glucógenoETAPAS:1. Fosforilación de glucosa2. Formación de glucosa-1-fosfato:
Glucosa-6-fosfato → Glucosa-1-fosfato3. Activación de glucosa:
G-1-P + UTP → UDPG + PPi
4. Adición de glucosas a la estructura polimérica:
UDPG + (G)n → (G)n+1 + UDP
5. Formación de ramificaciones
COSTO ENERGÉTICO DE LA SÍNTESIS DE GLUCÓGENO:UDP + ATP ↔ UTP + ADP
RESUMEN DE GLUCOGENOGÉNESIS
Glucógeno sintetasa
Enzima ramificante (α 1-6)
“primordial”
GLUCOGENO
Unidades glucosilo 1-4 y 1-6
GLUCOGENÓLISIS
glucógeno → glucosaETAPAS:1. Fosforólisis de glucógeno Fosforilasa: inicia la degradación de glucógenoCataliza ruptura de uniones glucosídicas. Oligo-α(1,4) → α(1,4)-glucantransferasa:
desprende el trisacárido terminal de la ramificación.
2. Hidrólisis de uniones glucosídicas α1→6: hidrólisis catalizada por α(1→6)-glucosidasa
3. Formación de G-6-P: por acción de la fosfoglucomutasa.
4. Formación de glucosa libre: G-6-P → G + Pi
Reacción catalizada por G-6-fosfatasa.
PAPEL FUNCIONAL DEL GLUCÓGENO: Regulador de glucemia Reserva rápida
RESUMEN DE GLUCOGENÓLISIS
Enzima desrramificadora
GLUCOSA
GLUCOGENOLISIS
• Es la degradación del glucógeno en glucosa.• Se desarrolla a nivel del hígado durante el estado
post absortivo con la finalidad de proveer combustible a los demás tejidos.
• Su enzima regulada es la glucógeno fosforilasa. El glucagón activa dicha enzima y por tanto se prosigue la glucogenolisis. La insulina por su parte inhibe a la glucogeno fosforilasa bloqueando la glucogenolisis
RELACION GLUCOSA-LIPIDOS
METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN ESTADO NUTRICIONAL
HIGADO
ERITROCITO
TEJIDO MUSCULAR
CEREBROGlucosa
Glucógeno
CO2 + H2O
Glucólisis Aeróbica
Krebs
Glucógeno
GlucólisisAnaeróbica
Lactato
CO2 + H2O
ATP
ATP
ESTADO ABSORTIVO
Piruvato
Glucolisis
Glucogenogenesis
AcetilCoA
Grasa
PANCREAS
Glucosa
Insulina
VENA PORTA
Glucosa
VLDL
TRIGLICERIDOS
DHAP
Glucosa 6-p
Glicerol 3 -p
TEJIDO ADIPOSO
AG
VLDL
Lipogenesis
HIGADO
ERITROCITO
TEJIDO MUSCULAR
TEJIDO ADIPOSO
CEREBRO
Glucosa
Cesa la absorciónde glucosa
(poca absorción)
Glucógeno
Glucosa
Glucogenólisis
CO2 + H2O
Glucólisis Aeróbica
Krebs
Lactato
Gluconeogénesis
CICLO DECORI
CICLO DECORI
GlucólisisAnaeróbica
GlucólisisAnaeróbica
PANCREAS
Glucagón
ESTADO POST ABSORTIVO INMEDIATO
O AYUNO TEMPRANO
HIGADO
ERITROCITO
TEJIDO MUSCULAR
TEJIDO ADIPOSO
CEREBRO
Trigliceridos
AcidosGrasos
Glicerol
CuerposCetónicos
Lipolisis
CO2 + H2O
Glucosa
GlucólisisAeróbicaKrebs
Cetogénesis
Gluconeogenesis
Proteínas
Lactato
Ciclo de Cori
GlucólisisAnaeróbica
ATP
ATP
ESTADO DE AYUNO TARDIO
No hay absorción (inanición)
CO2 + H2O
Alanina
GLUCAGON
Proteólisis
Requerimiento de carbohidratos
Totales:50-60% Totales:50-60%
sencillos: 10%
sencillos: 10%
La nutrición durante la gestación
• *La malnutrición materna afecta al feto: 1. Disminuyendo su peso2. Hay disminución en el metabolismo, crecimiento y
velocidad de las divisiones celulares3. Menor número de células en la placenta, en todos
los órganos y en el cerebro.• *Estos daños no se recuperan con la alimentación
después de nacer.
Metabolismo de los carbohidratos en la gestante y en el feto
Primera fase de gestación:
colecistoquinina Disminuye el vaciado gástrico, incrementa el tiempo de transito en 10%, Incrementa la secreción de la insulina
Por lo que: Anabolismo:Proteínas
Energía: Grasa
Alimentos como factores estimulantes para la secreción de las hormonas
METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS EN LA GESTANTE Y EN EL FETO
1º FASE DE GESTACIÓN: hiperfagia
Glucosa hiperinsulinismo con respuesta normal
lipogénesis
(+)(-)
lipólisis
insulina
(-)
glucosa
Difusión facilitada glucóg
eno
alimentos
TG
Incremento de glucosa durante el embarazo
Placenta secreta hormona lactógena
placentaria (LPH)
(-)
Anabolismo proteico
(-)
Efecto de la insulina en el metabolismo de la glucosa
Efecto lipolítico
(+)
Resistencia a la insulina
2º Fase
Segunda Fase de la gestación: Catabolismo
hiperinsulinismo
alimentos
GlucosaProduce resistencia a la insulina
favorece
lipolisis
TG
AG Glicerol
AGGlic.
Glucosaglucogeno
TGVLDL
VLDLPoco antes del parto
LPL(+)
Malnutrición fetal y su futuro:
Mal
nutrición
Bajas
concentraciones
De AA y
glucosa
Bajas concentraciones
De
Factores de crecimiento
Semejantes a
La insulina
(IGF-I)
Y otros factores de
crecimiento
Alteración en el desarrollo de células B del páncreas.
Alteración del crecimiento de cavidades ventriculares
Disminución a la sensibilidad de la insulina
RESUMEN
Nutrición del feto y su futuro
Mal nutrición
En fases
críticas
Cambios estructurales
Permanentes de
Las célulasRepercute en la función
De determinados
Órganos, en la
respuesta al estrés
metabólico
Modificación en
las respuestas
Sustrato, hormonas
Y receptoresFACILITA LA APARICIÓN
DE DIABETES, ATEROSCLEROSIS
HIPERTENSIÓN, ETC.
¡¡¡Atención América Latina!!!
• Para el 2025, según la OMS habrá el doble del número de diabéticos en el mundo pero a expensas de los países en desarrollo.
• El 2000 en A.L. Había 15 millones.• Según el Plan de Acción para A.L. Y el Caribe 2001-
2008, la diabetes FUE la causa de alrededor de 45,000 muertes/año. Es posible que el número total de muertes/año se incremente a 300,000.
DIABETES: CONSECUENCIAS
Medicamentos,tabaco envegecimiento
Genetica: Entre ciertas razas existe mas resistencia.
Grasas en la dieta disminuyen los receptores
de insulina
Proporción de músculo/grasaCuando hay mas musculo,
el metabolismo es mas alto.
Las celulas son mas eficientes.
Inactividad: a mayor actividad física, menor resistencia a lainsulina
Obesidad: Con más peso corporal, más dificultad del cuerpo
en controlar la glucosa.
Factores para una resistencia aLa insulina
T.G/HDL = > 2
Prueba para medir el nivel relativo de insulina o resistencia a la insulina
Esquema epidémico de resistencia a la insulina
15 a 20 años antes
pancreasGlucosadieta
insulina respuestaResistencia
a la insulina
*se acelera el envejecimiento de las arterias
hiperinsulinemia
Cambios metabólicos = síndrome XSíndrome metabólico
15 a 20 años después
Glucosasangrepancreas insulina
*desgaste de células β
Diabetes pre-clínica
A los pocos años
diabético
consecuencias
• Pérdida de la visión.- Es la causa Nº 1 de la ceguera. En EEUU la principal causa de la ceguera es por retinopatía diabética.
• Amputaciones no traumáticas de extremidades inferiores. Es el factor mayor de las amputaciones de las piernas.
• Fallo renal. La diabetes es la causa de la tercera parte de los nuevos casos graves de enfermedades renales (OPS-2003)
• Desarrollo de enfermedades arterias coronarias. Aumenta 2 a 4 veces el riesgo de enfermedades cardiacas y embolios.
El 80% de pacientes diabéticos fallecen por ataque al corazón, embolia, aneurisma o enfermedades vascular periférica.
El 60% tienen enfermedades cardiovasculares con previa resistencia a la insulina, y daño acelerado de las arterias con 15-20 años antes.
CATARATA DIABETICA
RETINOPATIA DIABETICA
PIE DIABETICO
TEJIDO SIN OXIGENOCRECIMIENTO DE CLOSTRIDIUM (ANAERÓBICO)
BUENA ALIMENTACION