mengapa kelenjar tiroid membesar

35
Mengapa kelenjar tiroid membesar? Jika kelenjar tiroid membesar, kondisi ini dikenal sebagai “goiter” (gondok). Adanya gondok tidak hanya menunjukkan bahwa kelenjar tiroid tidak berfungsi dengan benar, namun bisa pula menunjukkan masalah kesehatan yang lebih serius, misalnya gangguan tiroid atau bahkan kanker. Pembesaran tiroid bisa menimbulkan rasa nyeri atau ketidaknyamanan. Pembesaran tiroid dapat menyebabkan perubahan pada kualitas suara, menghalangi jalan napas, dan bisa menyebabkan tersedak makanan atau cairan tertentu. Berikut adalah beberapa masalah kesehatan yang bisa menyebabkan kelenjar tiroid membesar: Salah satu penyebab goiter alias gondok yang paling sering di dunia ialah kekurangan yodium. Kelenjar tiroid tidak dapat menghasilkan hormon tiroid memadai tanpa yodium yang cukup. Untuk mengatasi, di Indonesia, zat ini biasanya ditambahkan pada bahan yang digunakan sehari-hari, seperti garam. Jika kekurangan yodium, kelenjar pituitary melepaskan TSH merangsang kelenjar tiroid meningkatkan produksinya. Rangsangan berlebihan dalam jangka waktu lama mengakibatkan kelenjar tiroid membesar. 1. Penyakit Graves Penyakit Graves adalah bentuk hipertiroidisme dengan komponen autoimun. Antibodi dalam sistem kekebalan tubuh keliru melihat tiroid sebagai “musuh” dan melancarkan serangan. Hal ini menyebabkan kelenjar menjadi terstimulasi berlebihan sehingga memproduksi hormon tiroid yang berlebihan. Pada akhirnya kelenjar menjadi memburuk dan gondok akan terbentuk. 2. Penyakit Hashimoto Seperti halnya penyakit Graves, penyakit Hashimoto juga merupakan gangguan autoimun. Namun, alih-alih menghasilkan tiroid berlebih,

Upload: sitti-nur-qomariah

Post on 10-Aug-2015

287 views

Category:

Documents


7 download

TRANSCRIPT

Page 1: Mengapa Kelenjar Tiroid Membesar

Mengapa kelenjar tiroid membesar?

Jika kelenjar tiroid membesar, kondisi ini dikenal sebagai “goiter” (gondok). Adanya gondok tidak hanya menunjukkan bahwa kelenjar tiroid tidak berfungsi dengan benar, namun bisa pula menunjukkan masalah kesehatan yang lebih serius, misalnya gangguan tiroid atau bahkan kanker.

Pembesaran tiroid bisa menimbulkan rasa nyeri atau ketidaknyamanan. Pembesaran tiroid dapat menyebabkan perubahan pada kualitas suara, menghalangi jalan napas, dan bisa menyebabkan tersedak makanan atau cairan tertentu.

Berikut adalah beberapa masalah kesehatan yang bisa menyebabkan kelenjar tiroid membesar:

Salah satu penyebab goiter alias gondok yang paling sering di dunia ialah kekurangan yodium. Kelenjar tiroid tidak dapat menghasilkan hormon tiroid memadai tanpa yodium yang cukup. Untuk mengatasi, di Indonesia, zat ini biasanya ditambahkan pada bahan yang digunakan sehari-hari, seperti garam. Jika kekurangan yodium, kelenjar pituitary melepaskan TSH merangsang kelenjar tiroid meningkatkan produksinya.

Rangsangan berlebihan dalam jangka waktu lama mengakibatkan kelenjar tiroid membesar.

1. Penyakit Graves

Penyakit Graves adalah bentuk hipertiroidisme dengan komponen autoimun. Antibodi dalam sistem kekebalan tubuh keliru melihat tiroid sebagai “musuh” dan melancarkan serangan.

Hal ini menyebabkan kelenjar menjadi terstimulasi berlebihan sehingga memproduksi hormon tiroid yang berlebihan. Pada akhirnya kelenjar menjadi memburuk dan gondok akan terbentuk.

2. Penyakit Hashimoto

Seperti halnya penyakit Graves, penyakit Hashimoto juga merupakan gangguan autoimun. Namun, alih-alih menghasilkan tiroid berlebih, kondisi ini memicu hipotiroidisme atau menyebabkan kelenjar tiroid tidak menghasilkan jumlah hormon yang cukup.

Meskipun demikian, kelenjar pituitari terus mengirim thyroid-stimulating hormone (TSH) kepada tiroid, sehingga memperburuk kondisi kelenjar tiroid dan menyebabkannya mengalami pembesaran.

3. Thyroid Nodules & Solitary Nodules (Nodul Tiroid)

Pembesaran kelenjar tiroid bisa menghasilkan multiple nodul padat atau nodul yang berisi cairan yang tumbuh di kedua lobus tiroid atau nodul tunggal yang tumbuh hanya pada satu sisi tiroid.

Page 2: Mengapa Kelenjar Tiroid Membesar

Pada kebanyakan kasus, nodul-nodul ini jinak dan tidak memiliki potensi untuk berkembang menjadi kanker.

4. Kanker Tiroid

Kanker tiroid lebih jarang terjadi dibandingkan nodul tiroid. Jenis pembesarannya biasanya terjadi hanya pada satu sisi dari kelenjar tiroid.

5. Tiroiditis

Tiroiditis adalah peradangan kelenjar tiroid yang bisa disebabkan oleh kondisi kesehatan atau terkadang setelah masa kehamilan. Beberapa bentuk tiroiditis disebabkan oleh infeksi bakteri, namun ini sangat jarang terjadi.

Meskipun tiroiditis bisa terjadi karena hubungannya dengan penyakit Hashimoto dan penyakit Graves, namun umumnya hanya bersifat sementara.

6. Kekurangan Yodium

Bahan bakar yang diperlukan kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon adalah yodium. Karena yodium sudah ditambahkan pada garam meja dan makanan lainnya, masyarakat yang tinggal di negara maju hampir tidak pernah mengalami pembesaran tiroid karena kekurangan yodium.

. Sistesis dan Sekresi Hormon Tiroid

Sintesis dari T4 dan T3 oleh kelenjar tiroid melibatkan enam langkah utama: (1) transpor

aktif dari I melintasi membrana basalis ke dalam sel tiroid (trapping 4 of iodide); (2) oksidasi

dari iodida dan iodinasi dari residu tirosil dalam tiroglobulin; (3) penggabungan molekul

iodotirosin dalam toirglobulin membentuk T3 dan T4; (4) proteolisis dari tiroglobulin, dengan

pelepasan dari iodotirosin dan iodotironin bebas; (5) deiodinasi dari iodotirosin di dalam sel

tiroid, dengan konservasi dan penggunaan dari iodida yang dibebaskan, dan (6) di bawah

lingkungan tertentu, deiodinisasi-5' dari T4 menjadi T3 intratiroidal.

Kontrol Fungsi Tiroid

Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan empat mekanisme :

(1) sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid klasik, di mana hormon pelepas-tirotropin hipotalamus

(TRH) merangsang sintesis dan pelepasan dari hormon perangsang-tiroid hipofisis anterior

(TSH), yang pada gilirannya merangsang sekresi hormon dan pertumbuhan oleh kelenjar

tiroid

Page 3: Mengapa Kelenjar Tiroid Membesar

(2) deiodininase hipofisis dan perifer, yang memodifikasi efek dari T4 dan T3

(3) autoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid sendiri dalam hubungannya dengan

suplai iodinnya

(4) stimulasi atau inhibisi dari fungsi tiroid oleh autoantibodi reseptor TSH (1,2).

Tirotropin

Thyroid-stimulating hormone (hormon perangsang-tiroid), atau tirotropin (TSH),

merupakan suatu glikoprotein yang disintesis dan disekresikan oleh tirotrop dari kelenjar

hipofisis anterior. Mempunyai berat molekul sekitar 28.000 dan terdiri dari dua subunit yang

dihubungan secara kovalen, alfa dan beta. Subunit alfa lazim untuk dua glikoprotein hipofisis

lain, FSH dan LH, dan juga untuk hormon plasenta hCG; subunit beta berbeda untuk setiap

hormon glikoprotein dan memberikan sifat pengikatan dan aktivitas biologik yang spesifik.

Subunit alfa manusia mempunyai suatu inti apoprotein dari 92 asam amino dan mengandung

satu rantai o ligosakarida.

Glikosilasi terjadi dalam retikulum endoplasma kasar dan Golgi dari tirotrop, di mana

residu glukosa, manosa, dan fukosa dan sulfat terminal atau residu asam sialik dihubungkan

dengan inti apoprotein. Fungsi dari residu karbohidrat ini tidak seluruhnya jelas, tetapi ada

kemungkinan bahwa mereka meningkatkan aktivitas biolgik TSH dan memodifikasi

kecepatan bersihan metaboliknya. Contohnya, TSH deglikosilasi akan berikatan dengan

reseptornya, tetapi aktivitas biologiknya menurun secara nyata dan kecepaatn bersihan

metaboliknya meningkat dengan nyata.

e. Efek dari TSH terhadap Sel Tiroid

TSH mempunyai banyak aksi pada sel tiroid. Sebagian besar dari aksinya diperantarai

melalui sistem G protein-adenilil siklase-cAMP, tetapi aktivasi dari sistem fosfatidilinositol

(PIP2) dengan peningkatan dair kalsium intraselular dapat juga terlibat). Aksi utama dari TSH

termasuk yang berikut ini :

1. Perubahan Morfologi Sel Tiroid :

Page 4: Mengapa Kelenjar Tiroid Membesar

TSH secara cepat menimbulkanpseudopod pada batas sel-koloid, mempercepat

resorpsi tiroglobulin.Kandungan koloid berkurang. Tetesan koloid intraselular dibentuk

danpembentukan lisosom dirangsang, meningkatkan hidrolisis tiroglobulin .

2. Pertumbuhan Sel :

Masing-masing sel tiroid bertambah ukurannya;vaskularisasi meningkat; dan

setelah beberapa waktu, timbul pembesarantiroid, atau goiter.

3. Metabolisme Iodin :

TSH merangsang semua fase metabolismeiodida, dari peningkatan ambilan dan

transpor iodida hingga peningkatan iodinasi tiroglobulin dan peningkatan sekresi hormon

tiroid. Peningkatan dari cAMP memperantarai peningkatan transpor iodida, sementara

hidrolisa PTP2 dan peningkatan Ca2+ intraselular merangsang iodinasi dari tiroglobulin.

Efek TSH terhadap transpor iodida adalah bifasik : Pada awalnya terdepresi (effluks

iodida); dan kemudian, setelah suatu kelambatan beberapa jam, ambilan iodida

meningkat. Efluks dari iodida dapat disebabkan oleh peningkatan yang cepat dari

hidrolisis tiroglobulin dengan pelepasan hormon dan keluarnya iodida dari kelenjar.

4. Peningkatan mRNA untuk tiroglobulin dan peroksidase tiroidal, dengan suatu

peningkatan pemasukan I ke dalam MIT, DIT, T3 dan T4.

5. Peningkatan aktivitas lisosomal, dengan peningkatan sekresi T4 dan T3 dari kelenjar.

Juga terdapat peningkatan aktivitas deiodinase-5' tipe 1, memelihara iodin intratiroid.

6. TSH mempunyai banyak efek lain terhadap kelenjar tiroid, termasuk stimulasi dari

ambilan glukosa, konsumsi oksigen, produksi CO2, dan suatu peningkatan dari oksidase

glukosa via lintasan heksosemonofosfat dan siklus Krebs. Terdapat suatu percepatan

penggantian fosfolipid dan perangsangan sintesis prekursor purin dan pirimidin, dengan

peningkatan sintesis DNA dan RNA.

TSH Serum

Page 5: Mengapa Kelenjar Tiroid Membesar

Secara normal, hanya subunit α dan TSH utuh ditemukan dalam serum. Kadar dari subunit α

adalah sekitar 0,5-2,0 µg/L; terjadi peningkatan pada wanita pascamenopause dan pada pasien

dengan TSH-secreting pituitari tumor . Kadar serum dari TSH adalah sekitar 0,5-5 mU/L;

meningkat pada hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme, baik karena endogen

ataupun akibat asupan hormon tiroid per oral yang berlebihan. Waktu-paruh TSH plasma

adalah sekitar 30 menit, dan kecepatan produksi harian adalah sekitar 40-150 mU/hari.

Kontrol Sekresi TSH Hipofisis

Dua faktor utama yang mengendalikan sintesis dan pelepasan TSH adalah kadar T3

intratirotrop, yang mengontrol mRNA untuk sintesis dan pelepasan TS, dan TRH, yang

mengendalikan glikosilasi, aktivasi, dan pelepasan TSH . Sintesis dan pelepasan dihambat

oleh kadar serum T4 dan T3 yang tinggi (hipertiroidisme) dan dirangsang oleh kadar hormon

tiroid rendah (hipotiroidisme). Di samping itu, hormon-hormon dan obat-obatan tertentu

menghambat sekresi TSH. Dalam hal ini termasuk somatostatin, dopamin, agonis dopamin

seperti bromokriptin, dan glukokortikoid. Penyakit akut dan kronik dapat menyebabkan

penghambatan dari sekresi TSH selama penyakit aktif, dan kemungkinan terdapat peningkatan

balik dari TSH pada saat pasien pulih. Besarnya efek ini bervariasi; dengan demikian, obat-

obatan yang disebutkan di atas mensupresi TSH serum, tetapi biasanya akan dapat dideteksi.

Sebaliknya, hipertiroidisme akan menghentikan sekresi TSH sama sekali. Pengamatan ini

secara klinik penting dalam menginterpretasi kadar TSH serum pada pasien yang

mendapatkan terapi ini. Lesi atau tumor destruktif dari hipotalamus atau hipofisis anterior

dapat mengganggu sekresi TRH dan TSH dengan destruksi dari sel-sel sekretori. Hal ini akan

menimbulkan "hipotiroidisme sekunder" akibat destruksi tirotrop hipofisis atau

"hipotiroidisme tersier" akibat destruksi dari TRH-secreting neuron. Diagnosis banding dari

lesi ini dibahas di bawah .

. Kerja Hormon Tiroid

1. Reseptor Hormon Tiroid

Page 6: Mengapa Kelenjar Tiroid Membesar

Hormon tiroid, T3 dan T4, beredar dalam plasma sebagian besar terikat pada protein

tetapi dalam keseimbangan dengan hormon bebas. Hormon bebaslah yang diangkut melalui

difusi pasif ataupun karier spesifik melalui membran sel, melalui sitoplasma sel, untuk

berikatan dengan suatu reseptor pesifik pada inti sel. Di dalam sel, T4 diubah menjadi T3

melalui deiodinase-5', menunjukkan bahwa T4 merupakan suatu prohormon dan T3 adalah

bentuk hormon aktif. Reseptor inti untuk T3 telah dimurnikan. Merupakan salah satu dari

"keluarga" reseptor, kesemuanya sama dengan reseptor untuk retrovirus yang menyebabkan

eritroblastosis pada anak ayam, v-erb A, dan terhadap reseptor inti untuk glukokortikoid,

mineralokortikoid, estrogen, progestin, vitamin D3, dan asam retinoat.

Reseptor hormon tiroid manusia (hTR) terdapat dalam paling tidak tiga bentuk : hTR-α 1

dan 2 dan hTR-β1. hTR-α mengandung 410 asam amino, mempunyai berat molekul sekitar

47.000, dan gennya terletak pada kromosom 17. hTR-β mengandung 456 asam amino, dengan

berat molekul sekitar 52.000, dan gennya terdapat pada kromosom 3. Setiap reseptor

mengandung tiga daerah spesifik: suatu daerah amino terminal yang meningkatkan aktivitas

reseptor; suatu daerah pengikat-DNA sentral dengan dua "jari-jari" sistein-seng; dan suatu

daerah pengikat hormon terminal karboksil. Ada kemungkinan bahwa hTR-βl dan hTR-α1

merupakan bentuk reseptor yang aktif secara biologik; hTR-α2 tidak mempunyai kemampuan

mengikat hormon, tetapi berikatan dengan unsur respons hormon tiroid (TRE) pada DNA dan

dengan demikian dapat bertindak pada beberapa kasus untuk menghambat aktivitas dari T3 .

Afinitas pengikatan dari analog T3 terhadap reseptor T3 berbanding langsung dengan

aktivitas biologik dari analog. Mutasi titik pada gen hTR-β, yang menimbulkan reseptor T3

abnormal, merupakan penyebab dari sindroma resistensi generalisata terhadap hormon tiroid.

Reseptor hormon tiroid berikatan dengan tempat TRE spesifik pada DNA tanpa adanya

T3 tidak seperti kasus dengan reseptor hormon steroid. TRE terletak dekat, dengan promotor

di mana transkripsi dari gen hormon tiroid spesifik yang responsif diawali. T3 yang berikatan

dengan reseptor menimbulkan stimulasi, atau pada beberapa kasus inhibisi, dari transkripsi

gen-gen ini dengan akibat timbulnya perubahan dari tingkat transkripsi mRNA dari mereka.

Perubahan dalam tingkatan mRNA ini mengubah tingkatan dari produk protein dari gen ini.

Proetin ini kemudian memperantarai respons hormon tiroid. Reseptor ini sering berfungsi

Page 7: Mengapa Kelenjar Tiroid Membesar

sebagai heterodimer dengan faktor transkripsi lain seperti reseptor retinoat X dan reseptor

asam retinoat.

2. Efek Fisiologik Hormon Tiroid

Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjam-

jam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. Aksi genomik ini menimbulkan

sejumlah efek, termasuk efek pada pertumbuhan jaringan, pematangan otak, dan peningkatan

produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas

dari Na+-K+ ATPase, produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. Sejumlah aksi

dari T3 tidak genomik, seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan

dari transpor glukosa dan asam amino. Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan

berikut ini.

3. Efek pada Perkembangan Janin

Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11

minggu. Sebelum saat ini, tiroid janin tidak mengkonsentrasikan I. Karena kandungan

plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3, sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi

dalam plasenta, dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan

demikian, janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. Walaupun sejumlah

pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin, perkembangan otak dan

pematangan skeletal jelas terganggu, menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan

dwarfisme/cebol).

4. Efek pada Konsumsi Oksigen, Produksi panas, dan Pembentukan Radikal Bebas

T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+

ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien, dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan

kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan

kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. Hormon tiroid juga menurunkan kadar

dismutase superoksida, menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion

Page 8: Mengapa Kelenjar Tiroid Membesar

superoksida. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu dari hipertiroidisme

kronik.

5. Efek Kardiovaskular

T3 merangsang transkripsi dari rantai berat α miosin dan menghambat rantai berat β

miosin, memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+

ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi diastolik jantung; mengubah

isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen; dan meningkatkan reseptor adrenergik-beta dan

konsentrasi protein G. Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan

kronotropik yang nyata terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung

dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme.

6. Efek Simpatik

Seperti dicatat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta

dalam otot jantung, otot skeletal, jaringan adiposa, dan limfosit. Mereka juga menurunkan

reseptor adrenergik-alfa miokardial. Di samping itu; mereka juga dapat memperbesar aksi

katekolamin pada tempat pascareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin

meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat

adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia.

7. Efek Pulmonar

Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat

pernapasan. Pada hipotiroidisme berat, terjadi hipoventilasi, kadangkadang memerlukan

ventilasi bantuan.

8. Efek Hematopoetik

Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan

produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun, volume darah biasanya tidak

meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. Hormon tiroid

meningkatkan kandungan 2,3-difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi

Page 9: Mengapa Kelenjar Tiroid Membesar

O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan. Keadaan yang sebaliknya

terjadi pada hipotiroidisme.

9. Efek Gastrointestinal

Hormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat menimbuklan peningkatan

motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada

hipotiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang

pada hipotiroidisme dan pertambahan berat pada hipotiroidisme.

10. Efek Skeletal

Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorpsi

tulang, dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian,

hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna, dan pada kasus berat,

hiperkalsemia sedang, hiperkalsiuria, dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan

hubungan-silang pyridinium.

11. Efek Neuromuskular

Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural,

pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot

atau miopati. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. Terdapat juga suatu

peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperefleksia

atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. Hormon tiroid penting untuk

perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat, dan hiperaktivitas pada

hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok.

12. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat

Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula

absorpsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes

melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid.

Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low-

density lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid

Page 10: Mengapa Kelenjar Tiroid Membesar

yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol. Sebaliknya,

kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme.

13. Efek Endokrin

Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan

farmakologik. Contohnya, waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang

normal, sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid, sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid.

Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid; dengan fungsi adrenal

normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. Namun, pada

seorang pasien dengan insufisiensi adrenal, timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon

tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal.

Ovulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme, menimbulkan

infertilitas, yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. Kadar prolaktin serum

meningkat sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme, kemungkinan suatu manifestasi

dari peningkatan pelepasan TRH; hal ini akan kembali normal dengan terapi T4.

. KONSEP PENYAKIT

1. DEFINISI

Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di definisikan sebagai

respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan.

(Sylvia A. Price, 2006).

Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati

urutan kedua setelah Diabetes Mellitus, yang merupakan kesatuan penyakit dengan batasan

yang jelas, dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya. (Brunner dan Suddarth,

2002).

2. ETIOLOGI

1. Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid. Pengeluaran

hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi abnormal

Page 11: Mengapa Kelenjar Tiroid Membesar

kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah. Stimulator tiroid kerja-panjang

(LATS; Long-acting thyroid stimulator) ditemukan dalam serum dengan

konsentrasi yang bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin

berhubungan dengan defek pada sistem kekebalan tubuh.

2. Herediter

3. Stress atau infeksi

4. Tiroiditis

5. Syok emosional

6. Asupan tiroid yang belebihan

7. Dari penyakit lain yang bukan hipertiroid, misalnya adenokarsinoma hipofisis

3. FAKTOR RESIKO

Kelainan hipertiroid sangat menonjol pada wanita, Hipertiroid menyerang wanita

lima kali lebih sering dibandingkan laki laki. Insidensinya akan memuncak dalam decade

usia ketiga serta keempat.(Schimke, 1992).

4. KLASIFIKASI

a. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)

Kondisi yang disebabkan,  oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh

dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid

untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus.

Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya

dapat timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan

juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu

dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.

b. Nodular Thyroid Disease

Page 12: Mengapa Kelenjar Tiroid Membesar

Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak

disertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul

seiring dengan bertambahnya usia.

c.    Subacute Thyroiditis

Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan

mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya

gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.

d.  Postpartum Thyroiditis

Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan

terjadi selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-

lahan.

5. MANIFESTASI KLINIS

Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel), iritabel dan terus

merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam

Denyut nadi yang abnormal yang ditemukan pada saat istirahat dan beraktivitas; yang

diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4 yang merangsang epinefrin dan

mengakibatkan kinerja jantung meningkat hingga mengakibatkan HR meningkat.

Peningkatan denyut nadi berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per menit,

tekanan darah sistolik akan meningkat.

Tidak tahan panas dan berkeringat banyak diakibatkan karena peningkatan metabolisme

tubuh yang meningkat maka akan menghasilkan panas yang tinngi dari dalam tubuh

sehingga apabila terkena matahari lebih, klien tidak akan tahan akan panas.

Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon yang khas

dan cenderung terasa hangat, lunak dan basah.

Adanya Tremor

Page 13: Mengapa Kelenjar Tiroid Membesar

Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves, dimana penyakit ini otot-otot yang

menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mesti, sehingga sulit atau tidak

mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkordinir gerakan mata

akibatnya terjadi pandangan ganda, kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna

sehingga menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah terkejut.

Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang progresif dan

mudah lelah.

Perubahan defekasi dengan konstipasi dan diare

Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung

6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

T4 Serum

Tes yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan teknik

radioimmunoassay atau peningkatan kompetitif. Kisaran T4 dalam serum yang normal

berada diantara 4,5 dan 11,5 mg/dl (58,5 hingga 150 nmol/L). T4 terikat terutama dengan

TBG dan prealbumin : T3 terikat lebih longgar. T4 normalnya terikat dengan protein.

Setiap factor yang mengubah protein pangikat ini juga akan mengubah kadar T4

T3 Serum

T3 serum mengukur kandungan T3 bebas dan terikat, atau total T3 total, dalam

serum. Sekresinya terjadi sebagai respon terhadap sekresi TSH dan T4. Meskipun kadar

T3 dan T4 serum umumnya meningkat atau menurun secara bersama-sama, namun kadar

T4 tampaknya merupakan tanda yang akurat untuk menunjukan adanya hipertiroidisme,

yang menyebabkan kenaikan kadar T4 lebih besar daripada kadar T3. Batas-batas normal

untuk T3 serum adalah 70 hingga 220 mg/dl (1,15 hingga 3,10 nmol/L)

Tes T3 Ambilan Resin

Tes T3 ambilan resin merupakan pemeriksaan untuk mengukur secara tidak

langsung kaar TBG tidak-jenuh. Tujuannya adalah untuk menentukan jumlah hormone

tiroid yang terikat dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada. Pemeriksaan

ini, menghasilkan indeks jumlah hormone tiroid yang sudah ada dalam sirkulasi darah

Page 14: Mengapa Kelenjar Tiroid Membesar

pasien. Normalnya, TBG tidak sepenuhnya jenuh dengan hormone tiroid dan masih

terdapat tempat-tempat kosong untuk mengikat T3 berlabel-radioiodium, yang

ditambahkan ke dalam specimen darah pasien. Nilai ambilan T3 yang normal adalah

25% hingga 35% yang menunjukan bahwa kurang lebih sepertiga dari tempat yang ada

paa TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid. Jika jumlah tempat kosong rendah,

seperti pada hipertiroidisme, maka ambilan T3 lebih besar dari 35%

Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormone)

Sekresi T3 dan T4 oleh kelenjar tiroid dikendalikan hormone stimulasi tiroid (TSH

atau tirotropin) dari kelenjar hipofisis anterior. Pengukuran konsentrasi TSH serum

sangat penting artinya dalam menegakkan diagnosis serta penatalaksanaan kelainan

tiroid dan untuk membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada kelenjar

tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada hipofisis atau

hipotalamus.kadar TSH dapat diukur dengan assay radioimunometrik, nilai normal

dengan assay generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 μU/ml.

Kadar TSH sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kadar

akan berada dibawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi

tiroid (penyakit graves, hiperfungsi nodul tiroid).

Tes Thyrotropin Releasing Hormone

Tes Stimulasi TRH merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH di

hipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa.

Pasien diminta berpuasa pada malam harinya. Tiga puluh menit sebelum dan sesudah

penyuntikan TRH secara intravena, sampel darah diambil untuk mengukur kadar TSH.

Sebelum tes dilakukan, kepada pasien harus diingatkan bahwa penyuntikan TRH secara

intravena dapat menyebabkan kemerahan pasa wajah yang bersifat temporer, mual, atau

keinginan untuk buang air kecil.

Tiroglobulin

Tiroglobulin merupakan precursor untuk T3 dan T4 dapat diukur kadarnya dalam

serum dengan hasil yang bisa diandalkan melalui pemeriksaaan radioimmunoassay.

Page 15: Mengapa Kelenjar Tiroid Membesar

Faktor-faktor yang meningkatkan atau menurunkan aktivitas kelenjar tiroid dan sekresi

T3 serta T4 memiliki efek yang serupa terhadap sintesis dan sekresi tiroglobulin. Kadar

tiroglobulin meningkat pada karsinoma tiroid, hipertiroidisme dan tiroiditis subakut.

Kadar tiroglobulin juga dapat akan meningkat pada keadaan fisiologik normal seperti

kehamilan.

Ambilan Iodium Radioaktif

Tes ambilan iodium radioaktif dilakukan untuk mengukur kecepatan pengambilan

iodium oleh kelenjar tiroid. Kepada pasien disuntikan atau radionuklida lainnya dengan

dosis tracer, dan pengukuran pada tiroid dilakukan dengan alat pencacah skintilas

(scintillation counter) yang akan mendeteksi serta menghitung sinar gamma yang

dilepaskan dari hasil penguraian dalam kelenjar tiroid.

Tes ini mengukur proporsi dosis iodium radioaktif yang diberikan yang terdapat

dalam kelenjar tiroid pada waktu tertentu sesudah pemberiannya. Tes ambilan iodium-

radioaktif merupakan pemeriksaan sederhana dan memberikan hasil yang dapat

diandalkan.Penderita hipertiroidisme akan mengalami penumpukan dalam proporsi yang

tinggi (mencapai 90% pada sebagian pasien).

Pemindai Radio atau Pemindai Skintilasi Tiroid

Serupa dengan tes ambilan iodium radioaktif dalam pemindaian tiroid digunakan

alat detector skintilasi dengan focus kuat yang digerakkan maju mundur dalam suatu

rangkaian jalur parallel dan secara progresif kemudian digerakkan kebawah. Pada saat

yang bersamaan, alat pencetak merekam suatu tanda ketika telah tercapai suatu jumlah

hitungan yang ditentukan sebelumnya.

Teknik ini akan menghasilkan gambar visual yang menentukan lokasi

radioaktivitas di daerah yang dipindai. Meskipun I131 merupakan isotop yang paling

sering digunakan, beberapa isotop iodium lainnya yang mencakup Tc9m (sodium

pertechnetate) dan isotop radioaktif lainnya (thalium serta americum) digunakan di

beberapa laboratorium karena sifat-sifat fisik dan biokimianya memungkinkan untuk

pemberian radiasi dengan dosis rendah.

Page 16: Mengapa Kelenjar Tiroid Membesar

Pemindaian sangat membantu dalam menemukan lokasi, ukuran, bentuk dan

fungsi anatomic kelenjar tiroid. Khususnya jaringan tiroid tersebut terletak substernal

atau berukuran besar. Identifikasi daerah yang mengalami peningkatn fungsi (hot area)

atau penurunan fungsi (cold area) dapat membantu dalam menegakkan diagnosis.

Meskipun sebagian besar daerah yang mengalami penurunan fungsi tidak

menunjukkan kelainan malignitas, defisiensi fungsi akan meningkatknya kemungkinan

terjadinya keganasan terutama jika hanya terdapat satu daerah yang tidak berfungsi.

Pemindaian terhadap keseluruhan tubuh (whole body CT scan) yang diperlukan

untuk memperoleh profil seluruh tubuh dapat dilakukan untuk mencari metastasis

malignitas pada kelenjar tiroid yang masih berfungsi.

▪ Bentuk cold area

Bentuk cold area yang berupa moth eaten appearance mencurigakan keganasan.

- Hubungan cold area dengan daerah sekitarnya.

Cold area dengan distribusi jodium yang tidak merata lebih cenderung untuk kelainan

metabolik, terutama bila lobus tiroid yang kontralateral untuk membesar.

- Hubungan cold area dengan unsur jenis kelamin

Cold area pada laki-laki usia tua dan anak-anak lebih menambah kecurigaan akan

keganasan.

Hal-hal yang dapat menyebabkan cold area :

- Kista.

- Hematom.

- Struma adenomatosa.

- Perdarahan.

- Radang.

- Keganasan.

- Defek kongenital.

Hal-hal yang dpat menyebabkan hot area :

- Struma adenomatosa.

Page 17: Mengapa Kelenjar Tiroid Membesar

- Adenoma toksik.

- Radang.

- Keganasan.

Ultrasonografi

Pemeriksaan ini dapat membantu membedakan kelainan kistik atau solid pada

tiroid. Kelainan solid lebih sering disebabkan keganasan dibanding dengan kelainan

kistik. Tetapi kelainan kistikpun dapat disebabkan keganasan meskipun

kemungkinannya lebih kecil.

Pemeriksaan radiologik di daerah leher

Karsinoma tiroid kadang-kadang disertai perkapuran. Ini sebagai tanda yang

boleh dipegang.

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan kadar kalsitonin (untuk pasien dengan kecurigaan

karsinoma medulle.

2. Biopsi jarum halus

3. Pemeriksaan sidik tiroid.

Dengan penggunaan yodium bila nodul menangkap yodium tersebut kurang dari

tiroid normal disebut nodul dingin. Bila sama afinitasnya disebut nodul hangat. Kalau

lebih banyak menangkap yodium disebut nodul panas. Sebagian besar karsinoma

tiroid termasuk nodul dingin

4. Radiologis untuk mencari metastasis

5. Histopatologi.

Page 18: Mengapa Kelenjar Tiroid Membesar

Masih merupakan pemeriksaan diagnostik utama. Untuk kasus inoperable,

jaringan diambil dengan biopsi insisi.

Manifestasi oral pada penyakit Thyroid :*HIPERTHYROIDISM

Mudah terjadi kariesPenyakit periodontalTerjadi pembesaran jaringan glandula thyroid (struma ovarii- di bagian lateral posterior lidah)Percepatan erupsi gigiGejala mulut serasa terbakar

*HIPOTHYROIDSM

Tdk terjadi pembesaran glandula salivamakroglosiaGlossitisPenundaan erupsi gigiresorbsi tulangDysgeusia

Manifestasi rongga Mulut pada Pasien Penderita

Diabetes Melitus Terkontrol dan Diabetes Melitus

Tidak TerkontrolPosted on November 30, 2012

 Diabetes mellitus adalah suatu penyakit yang terjadi akibat adanya kelainan

dalam metabolisme karbohidrat yang sangat erat kaitannya dengan kondisi

kekurangan insulin. Diabetes mellitus adalah suatu penyakit sistemik yang

dapat mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh (Russoto 1981).  Juga dapat

ditemukan beberapa manifestasi diabetes pada rongga mulut. selain perubahan

pada kadar glukosa, diabetes mellitus juga berhubungan dengan perubahan

patofisiologis yang dapat meningkatkan faktor resiko penyakit periodontal.

Berdasarkan penelitian menunjukan bahwa pada pasien penderita penyakit

diabetes yang tidak terkontrol memiliki insidensi infeksi fungal dan bakteri

penyebab penyakit periodontal lebih besar. Penelitian lain menerangkan bahwa

insidensi diabetes mellitus berhubungan dengan hiposalivasi atau xerostomia,

burning mouth, hilangnya kemampuan mengecap, perbesaran glandula

Page 19: Mengapa Kelenjar Tiroid Membesar

salivarius, candidiasis, lichen planus dan leukoplakia (Russoto, 1981., Albrecht

et al, 1992).

Dalam penelitian yang dilakukan tanda dan gejala pada rongga mulut yang

sering ditemukan pada pasien diabetes mellitus baik yang terkontrol maupun

yang tidak terkontrol adalah hiposalivasi, halitosis gingivitis, dan periodontitis.

Penurunan kemampuan merasa , apthous stomatitis sering ditemukan pada

rongga mulut pasien yang mengalami diabetes melitus yang tidk terkontrol.

Sedangkan adanya sensasi mouth burning sering ditemukam pada pasien yang

mengalami diabetes mellitus terkontrol. Pada pemeriksaan rongga mulut, lesi

paling umum terlihat pada kedua kelompok adalah Candidiasis, diikuti oleh lesi

proliferatif yang ditandai oleh hiperplasia  yang kemungkinan dapat

menyebabkan neoplasia. Pada pasien yang mengalami diabetes mellitus tidak

terkontrol, hiperplasi yang terjadi dapat mengarah pada neoplasia yang bersifat

ganas.

Hiposalivasi merupakan gejala yang dapat terjadi pada pasien diabetes mellitus

terkontrol maupun tidak terkontrol. Terjadinya hiposalivasi pada pasien diabetes

mellitus sangat berhubungan erat dengan kondisi polyuria yang dialami pasien

dan berhubungan dengan adanya kelainan fungsi jaringan adipose pada

glandula salivarus sehingga dapat menggaggu glandula salivarius dalam sekresi

saliva. Sehingga kadar saliva dalam rongga mulut akan cenderung berkurang

sehingga menyebabkan gejala mouth burning. Selain itu oemberian obat-obat

diuretic behubungan dengan mouth burning.  Penurunan produksi saliva dalam

rongga mulut berkolerasi dengan peningkatan jumlah jamur candida albicans

dalam rongga mulut (Peter, 1970., Oslen, 1974).

Adanya peningkatan kadar glukosa dalam saliva akan cenderung

mempermudah bakteri dan jamur untuk invasive kedalam epitel mukosa pada

rongga mulut. Sehingga mengganggu pertahanan neutrofil  dan memfasilitasi

pertumbuhan candida. Penyakit periodontal dapat mengakibatkan control

metabolic buruk pada pasien diabetes mellitus.  Sehingga pemeriksaan rongga

mulut secara rutin dan  perawatan jaringa periodontal sangat diperlukan oleh

pasien yang mengalami diabetes mellitus (Shrimali, Astekar, Sowmya, 2011)

Referensi

Albrecht M, Banoczy J, Dinya E, Tamas IRG. Occurrence of Oral leukoplakia and

lichen planus in diabetes mellitus. J oral Pathol Med 1992;21;364-6.

Oslen I. Denture stomatitis. Occurrence and distribution of fungi. Acta Odont

Scand 1974;32;329-33.

Page 20: Mengapa Kelenjar Tiroid Membesar

Peters Rb, Bahn AR, Barens G. Candida albicans in the oral cavities of

diabetics. J Debntal Res 1996;45;771-7.

Russoto SB. a symptomatic parotid gland enlargement in diabetes mellitus. Oral

surg oral med oral pathol 1981;52;594-8.

Shrimali L, Astekar M, Sowmya GV. Research ArticleCorrelation of Oral

Manifestations in Controlled and Uncontrolled Diabetes Mellitus. International

Journl of Oral and Maxillofacial Pathology 2011;2(4):24-27

MANIFESTASI ORAL DM

PERIODONTITIS : Manifestasi oral yang penting dr penyakit DM

Resistensi jaringan gingiva dan jaringan periodontal menurun krn adanya :- Perubahan komposisi kolagen- Regulasi DM dan oral Hygiene

FAKTOR PENCETUS :- Faktor infeksi- Angiopati diabetik- Neuropati diabetik

MEKANISME ANGIOPATI PADA JARINGAN PERIODONTAL :

Hiperglikemia --> angiopati --> Suplai darah dan O2 menurun --> rusaknya jaringan periodontal --> periodontal, edema gingiva, perdarahan gingiva, gigi tanggal, infeksi bakteri anaerob.

NEUROPATI : ( xerostomia, gloosodynia, TMJ disorder)

XEROSTOMIA :DM --> Saliva menurun --> SIg A menurun menyebabkan gigi karies, candidiasis

PENGARUH INFEKSI RM terhadap DM :Infeksi RM --> pasien DM ( kadar glukosa sulit turun)

TATA LAKSANA PASIEN DM DGN ORAL DIABETIK :1. Terapi DM harus adekuat2. Hindari stres, jangan buat / tindakan perawatan terlalu lama --> bila perlu gunakan penenang3. Pemilihan Antibiotik3 antibiotik yng menunjukkan kepekaan tinggi .

Page 21: Mengapa Kelenjar Tiroid Membesar

SAS ( Sefalosforin, aminoglikosida, sulbensilin)

Pada px DM dengan KGD > 250 mg/dl --> Perlu antibiotik dosis tinggi ( karna leukositnya terganggu)

DM perlu dibedakan 3 golongan :1. Resiko rendah : kadar glukosa <> 300 mg/dl

GOLONGAN RESIKO RENDAH : ( KGD <>Tindakan : - Restorasi dan rehabilitasi- Tindakan bedah

Bisa dilaksanakan --> adrenalin rendah

GOLONGAN RESIKO SEDANG (KGD 200 - 300 mg/dl):Tindakan :- Regulasi KGD- Restorasi dan rehabilitasi- Tindakan bedahPerhatian : tunggu 1-2 minggubisa dilaksanakan biasa, sedang (konsultasi)

GOLONGAN RESIKO TINGGI (KGD > 300 mg/dl )Tindakan : - Regulasi KGD- Restorasi dan rehabilitasi- Tindakan bedah

Perhatian:- tunggu 1-3 minggu- tunda (pemeriksaan aja)- rawat inap bila darurat

HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN OLEH DRG DALAM MENGHADAPI PENDERITA DM DGN ORAL DIABETIK :1. DM gol. resiko rendah (KGD < style="font-weight: bold;">

Page 22: Mengapa Kelenjar Tiroid Membesar

LESI RONGGA MULUT PADA PASIEN DIABETES

1. ANGULAR CHEILITIS

Merupakan suatu lesi kronis berupa fissure (celah pada sudut bibir, terasa nyeri krn sampai ke membran basalis, daerah sekitar eritema,berupa fisure yg dalam)... seringnya bilateral.

Etiologi : jamur candida albicans..

Faktor predisposisi : anemia, usia tua, kebiasaan OH (oral higiene) mulut yg jelek, penggunaan antibiotik yg luas, merupakan penurunan dimensi vertikal

Terapi :- tingkatakan kebersihan OH- Anti jamur topikal (nistatin, ketekonazol)- Vitamin B- ANtibiotik jika perlu

2. MEDIAN RHOMBOID GLOSSITIS

suatu bercak licin, gundul, lesi berwarna merah tanpa papilla filiformis, berbatas jelas, dengan tepi irreguler

Lokasi paling sering : garis tengah dorsum lidah

Page 23: Mengapa Kelenjar Tiroid Membesar

Etiologi : candida albicans

Predisposisi : pasien Dm, antibiotik spektrum luas, supresi imun

3. BURNING MOUTH SYNDROME

Rasa terbakar pada mulut.

Predisposisi : infeksi kronis, aliran balik asam lambung, obat2an, kelainan darah, defisiensi nutrisi, ketidak seimbangan hormonal, alergi.

4. MUCORMYCOSIS

5. FISSURED TOUNGE

6. ORAL LICHEN PLANUS

Page 24: Mengapa Kelenjar Tiroid Membesar

ciri khas lesi berbentuk seperti jala menyilang, dikenal sbagai "wickham striae"..Bersifat kronisDapat terjadi pada kulit, mukosa atau kulit dan mukosa

ETIOLOGI : Belum jelas

Predisposisi (faktor pencetus) :- Stress Emosi- Obat-obatan- gangguan imun- DM

6 gambarn LP : atrofik, erosif,papuler, bula (jarang), menyebar (retikuler) , plak

KELUHAN LICHEN PLANUS- Rasa kasar pada mukosa mulut-Sensitivitas thd makanan panas,berbumbu, asam atau pedas- Rasa nyeri yng hilang timbul pd mukosa mulut- Nyeri pada gingiva-Plak putih/ merah pada mukosa mulut- Ulserasi pada mukosa mulut- Gingiva kemerahan

POTENSI KEGANASANSguamouse Cell Carsinoma terutama pada OLP type erosif dan dlm jangka wktu panjang.

GAMBARAN HPA :- Hiperkeratosis/ Hiperortokeratosis- Stratum basalis lepas dr lamina propria --> terbentuk vakuola (degenerasi hidrofilik)- Infiltrasi sel2 limfosit pada corium bagian atas diduga sbg penyakit auto imun- Rete peg berbentuk seperti gergaji

Page 25: Mengapa Kelenjar Tiroid Membesar

TERAPI :1. Radikal --> dengan bedah2. Konservatif --> obat2anObat2an :- Analgesik topiksl/ obat kumur antihistamin- Kortikosteroid topikal ( bethametasone cream, triamcinolone acetonide)- Cryoterapi- Cauterisasi- Injeksi kortikosteroid ( intra oral)- Vitamin A

Pemilihan Terapi berdasarkan pada :- Umur pasien- Tipe dan luas lesi- Lokasi lesi

SARAN BAGI PASIEN OLP :- Hindari faktor predisposisi - Merokok dan konsumsi alkohol dihilangkan- Konsumsi makanan yang bergizi ( buah dan sayuran)- OH ditingkatkan- Kontrol ke drg