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Rennes
Hépatologie
Faculté de Médecine
Inserm 1241
Paris
18 Mai 2018
SFTS et SFVTT
Métabolisme du fer et surcharges en fer
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QUESTION N° 1
La production d’hepcidine, hormone de régulation
systémique du fer, augmente suite à une augmentation
physiologique de l’absorption digestive du fer
Réponse : OUI / NON / ?
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QUESTION N° 2
La production d’hepcidine est augmentée en cas de
surcharge en fer hémochromatosique
Réponse : OUI / NON / ?
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QUESTION N° 3
La production d’hepcidine augmente suite à une surcharge
en fer transfusionnelle
Réponse : OUI / NON / ?
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Métabolisme du fer
Données «classiques»
Surcharges en fer
Données récentes
Pourquoi fréquentes ?
Quelles causes ?
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7
Transferrine
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14Ferritine
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CELLULE
Molécules de
ferritine
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CELLULE
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FE
Fer
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20
Transferrine Ferritine
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21
Transferrine Ferritine
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Métabolisme du fer
Données «classiques»
Surcharges en fer
Données récentes
Pourquoi fréquentes ?
Quelles causes ?
Régulation
Toxicité
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Fe
Fe
Fe
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TransferrineFe
Fe
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Moelle osseuse
Fe
Fe
Fe
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Fe
Fe
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Fe
Fe
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Fe
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Hepcidine
Fe
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Hepcidine
Fe
Fe
Ferroportine
Ferroportine
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Fe
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Fe
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Hepcidine
Fe
Fe
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Fe
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HEPCIDINE
c
FERFERROPORTINE
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INSULINE
c
GLUCOSE
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Métabolisme du fer
Données «classiques»
Surcharges en fer
Données récentes
Pourquoi fréquentes ?
Quelles causes ?
Régulation
Toxicité
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FER NON LIE A LA TRANSFERRINE
(FNLT)
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Fe
LPI = labile plasma iron.Saturation transferrine = Fe/Tf < 45%
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Fe
FNLT (Fer Non Lié à la Transferrine)
Saturation Transferrine > 45%
Loréal O, et al. J Hepatol. 2000;32:727-33
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Fe
Saturation Transferrine > 75%
LPI = labile plasma iron.
FPR (Fer Plasmatique Réactif)
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Espèces
Radicalaires
Oxygénées
FPR
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50
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Métabolisme du fer
Données «classiques»
Surcharges en fer
Données récentes
Pourquoi fréquentes ?
Quelles causes ?
Régulation
Toxicité
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L’organisme humain est très peu armé
pour excréter le fer
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Entrées Sorties
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Entrées Sorties FER
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Métabolisme du fer
Données «classiques»
Surcharges en fer
Données récentes
Pourquoi fréquentes ?
Quelles causes ?
Régulation
Toxicité
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FEREntrées Sorties
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FEREntrées
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FEREntréesGENETIQUES
ACQUISES
Hémochromatose
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Fe
Fe
Fe
C282Y/C282Y
Hepcidine
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FEREntréesGENETIQUES
ACQUISES
Hémochromatose
Dysérythropoïèse
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Moelle osseuseErythroferrone
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Erythropoïèse inefficaceErythroferrone
Hepcidine
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Hepcidine
Fe
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FEREntrées
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FEREntréesACQUISES
«iatrogènes»
Fer injectable
Transfusions
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FNLT
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FNLT
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- Transferrine (transport), ferritine (stockage), hepcidine
(régulation), ferroportine (export) sont les 4 grandes
protéines du métabolisme du fer
Résumé (1)
- La forte propension à la surcharge en fer s’explique par le
peu d’adaptabilité de l’excrétion du fer
- L’hypohepcidinémie est responsable de la surcharge en fer
dans l’hémochromatose et dans la dysérythropoïèse
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- L’hypohepcidinémie, par le biais du FNLT, est responsable
d’une surcharge en fer avant tout parenchymateuse
(hépatocytaire)
Résumé (2)
- Le FNLT est la forme circulante potentiellement toxique du
fer
- La surcharge transfusionnelle est responsable d’abord
d’une surcharge en fer macrophagique (splénique) puis d’une
surcharge parenchymateuse (via le FNLT)
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Une bonne connaissance de la physiopathologie du fer est
importante pour une prise en charge optimale des patients
transfusés
Conclusion
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QUESTION N° 1
La production d’hepcidine, hormone de régulation
systémique du fer, augmente suite à une augmentation
physiologique de l’absorption digestive du fer
Réponse : OUI
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QUESTION N° 2
La production d’hepcidine est augmentée en cas de
surcharge en fer hémochromatosique
Réponse : NON
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QUESTION N° 3
La production d’hepcidine augmente suite à une surcharge
en fer transfusionnelle
Réponse : OUI