metastatic colorectal cancer

38
ĐIỀU TRỊ UNG THƯ ĐẠI TRỰC TRÀNG DI CĂN (mCRC)

Upload: bstruclam

Post on 18-Nov-2014

149 views

Category:

Documents


4 download

DESCRIPTION

 

TRANSCRIPT

ĐIỀU TRỊ UNG THƯ ĐẠI TRỰC TRÀNG DI CĂN (mCRC)

1. Ung thư đại trực tràng (CRC) xếp độ ác tính thứ 4 tiếp sau K phổi, K dạ dày và K gan

2. Trong đó gan là cơ quan thường bị di căn nhất chiếm từ 20%- 70%, di căn phổi chiếm từ 10%- 20%.

3. Di căn gan thường là nguyên nhân quan trọng dẫn đến thất bại trong điều trị bằng phẫu thuật, từ đó ảnh hưởng đến thời gian sống còn của người bệnh.

Tài liệu tham khảoParkin DM, Bray F, Ferlay J, et al. Global cancer statistics, 2002. CA Cancer J Clin

2005;55: 74-108Penna C, Nordlinger B. Colorectal metastases (liver and lung). Surg Clin North Am 2002;

82: 1075-1090

ĐẶT VẤN ĐỀ

1. Tỉ lệ tái phát tại chổ, và di căn xa trong K đại trực tràng (Sau phẫu thuật + hóa trị) 22- 25%

2. Trong trường hợp K đại trực tràng di căn, nếu không áp dụng biện pháp điều trị tích cực, tiên lượng bệnh rất xấu

Thời gian sống còn trung vị (Median survival) thường dướI 1 năm (khoảng 8 tháng)

Tỉ lệ tử vong sau 5 năm 100%3. Phẩu thuật (nếu được) phối hợp với hóa tri tiếp diễn có thể

cải thiện tỉ lệ tử vong

Tài liệu tham khảoMandala M, Mosconi S Quadri A, et al. The natural history of hepatic metastases from

colorectal cancer. Expert Rev Anticancer Ther 2007;205:676-683.Stangl R, Altendorf- Hofmann A, Charnley RM, et al. Factors influencing the natural

history of colorectal liver metastases. Lancet 1994; 343: 1405-1410

Ung thư đại trực tràng di căn (mCRC)

1. Đối với bệnh nhân có chỉ định, cần tiến hành phẫu thuật ngay lần đầu Bảo đảm lấy sạch u (negative resection margin >1cm) Bảo tồn được 2 thùy gan tiếp giáp nhau, với lưu lượng máu vào, ra đầy đủ Phần gan còn lại >20% (healthy liver) Thể trạng còn tốt, đảm bảo thực hiện phẫu thuật cắt gan

2. Chống chỉ định cắt gan BN có bệnh lý khác ngoài gan Có nhiều hơn 4 u di căn gan (>70% gan bị cắt bỏ) Suy gan Và thể trạng không đảm bảo cho cuộc phẫu thuật

3. Đối với trường hợp không thể cắt bỏ u gan di căn ngay trong thì đầu Cần cắt bỏ khối u đại trực tràng trước, hóa trị 3- 6 tuần tiếp theo, xét

nghiệm đánh giá lại, và tiến hành phẫu thuật cắt bỏ lần 2 sau 4-6 tuần. Riêng với các trường hợp không thể phẫu thuật, cần tiến hành hóa trị tiếp

tục.

P0ston GJ, Adam R, Alberts S, et al. OncoSurge: A stategy for improving resectability with curative intent in metastatic colorectal cancer. J Clin Oncol 2005; 23: 7125- 7134.

Mandala M, Mosconi S, Quadri A, et al. Neoadjuvant chemotherapy for patients with liver metastases from colorectal cancer. Ther 2007; 7:887-897

Liu LX, Zhang WH, Jiang HC. Current treatment for liver metastases from colorectal cancer. World J Gastroenterol 2003;9:193-200

Phác đồ điều trị

1. Ở những bn có thể phẫu thuậtThời gian sống còn trung vị (MS) là khoảng 35 thángTỉ lệ sống trong 5 năm (OS) chiếm khoảng 27%- 41%.

2. Nhưng chỉ có 10%- 20% số trường hợp ung thư đại trực tràng di căn gan là có thể cắt bỏ được. Đa số còn lại không thể cắt bỏ doK cùng lúc di căn đến nhiều cơ quan khácKhối u dính vào nhiều mạch máu lớn

U di căn đến nhiều phân thùy ganVậy hướng điều trị tiếp theo ở những bn này như thế

nào?Tài liệu tham khảo.poston GJ, Adam R, Alberts S, et al. OncoSurge: A Strategy for improving resectability with

curative intent in metastatic colonrectal cancer. J Clin Oncol 2005; 23: 7125- 7134Vibert E, Canedo L, Adam R. Strategies to streat Primary unresectable colorectal liver

metastases. Semin Oncol 2005;32(6) suppl 8:33-39

Điều trị phẫu thuật

1. K đại trực tràng di căn khác với các ung thư khác di căn Các ung thư khác đến giai đoạn cuối mới di căn, nên hiệu quả điều

trị lúc này thường thì không tốt Riêng K đại trực tràng di căn, nếu được điều trị với phác đồ

thích hợp, tiên lương bệnh thường tốt hơn Do đó, hóa trị tiếp tục đối với bn K đại trực tràng di căn là thật sự

cần thiết.2. Trước đây, 5-FU + LV được xem là phác đồ điều trị chuẩn. Tuy

nhiên RR (Respone Rate) chỉ từ 20%- 30%, và tỉ lệ sống còn toàn bộ OS chỉ 11-12 tháng.

3. Sau này, Phác đồ có sử dụng Oxaliplatin, hay Irinotecan có cải thiện RR 33% và tỉ lệ sống còn OS 18- 20 tháng.

4. Hiện nay phác đồ sử dụng tác nhân trúng đích (targeted agens) Bevacizumab, Cetuximab có hay không phối hợp với Oxaliplatin hay Irinotecan làm tăng RR, OS, PFS người bệnh rõ rệt (RR từ 33% đến 49%, OS > 24 tháng)

Điều trị hóa trị

0 6 12 18 24 (tháng)

Sống còn toàn bộ (OS)

Chăm sóc nâng đỡ những năm 80

5-FU/LV các năm 90

IFL từ 2000

FOLFOX hoặc FOLFIRI 2000

FOLFOX/FOLFIRI tuần tự 2002

Hóa trị + kháng thể đơn dòng (ức chế sinh mạch, ức chế EGFR) từ 2004

Tỉ lệ sống còn trong điều trị ung thư đại trực tràng di căn

Study N of patients (resected/init

ial)

Regimen Resection rate (%)

PFS OS

Bismuth et al.

53/330 5-FU + LV + OXA

16 _ 3-yr, 54%5-yr, 40%

Giacchetti et al.

58/151 5-FU + LV + OXA

38 _ 5-yr, 50%Median, 48

mos

Adam et al.

138/1,104 5-FU + LV + OXA or IRN or

both

12.5 5-yr, 22%10-yr, 17%

5-yr, 33%10-yr, 23%

Baize et al.

11/39 5-FU + LV + OXA

28 Median, 14 mos

3-yr, 73%Median, 60

mos

Table 1. Preoperative chemotherapy and effects on rates of hepatic resection and survival in patients with initially unresectable colorectal cancer liver metastases; results from retrospective patient series

Adam R, Delvart V, Pascal G, et al. Rescue surgery for unresectable colorectal liver metastases downstaged by chemotherapy; A model to predict long-term survival. Ann Surg 2004;240:644-657, discussion 657-658

Perez-Staub N, Lledo G, Paye F, et al. Surgery of colorectal metastasis in the Optimox 1 study. A GERCOR study. J Clin Oncol 2006; 24 (18) suppl:3522

Avastin® (Bevacizumab)

Giới thiệu Bevacizumab trong điều trị ung thư đại trực tràng

di căn (mCRC)

VEGF là chất trung gian chính trong sự sinh mạch

VEGF (chủ yếu là VEGF-A) có vai trò then chốt trong sự sinh mạch, chịu tác động bởi và tác động lên các yếu tố kích thích sinh mạch khác

Các yếu tố liên quan gồm VEGF-B, C, D và yếu tố tăng trưởng nhau thai

SMC = tb cơ trơn; VEGF = yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch máuCarmeliet. Nat Med 2003

Tạo mạch máu

Nguyên bào mạch máu

Tb tiền thân nội mạc

Động mạch

VEGF

Hệ mạch chưa trưởng thành

SMC

Tb tiền thân cơ trơn

Sinh mạch

VEGF

Tĩnh mạch

Bướu và môi trường xung quanh thúc đẩy phóng thích

VEGF

IGF = insulin-like growth factor; PDGF = platelet-derived growth factor; EGF = epidermal growth factor

EGF

Thiếu oxy PDGF

IL-8

bFGF

COX-2Nitric oxideOncogenes

Phóng thích VEGF

Gắn và hoạt hóa thụ thể của VEGF

IGF-1

Tăng sinhSống còn Di chuyển

SINH MẠCHTính thấm

– P– P

P–

P–

Sự sinh mạch được điều phối qua sự tương tác giữa VEGF và các thụ thể

của nó1–5

13

1. Ferrara. Endocr Rev 2004; 2. Hicklin, Ellis. JCO 2005; 3. Baka, et al. Expert Opin Ther Targets 2006; 4. Morabito, et al. Oncologist 2006; 5. de Vries, et al. Science 1992; 6. Bergers, Benjamin. Nat Rev Cancer 2003; 7. Jain. Science 2005; 8. Gerber, Ferrara. Cancer Res 2005; 9. Jain. Nat Med 2001; 10. Inoue, et al. Cancer Cell 2002; 11. Margolin. Curr Oncol Rep 2002; 12. Hu, et al. Am J Pathol 2002

Sự tương tác giữa VEGF với các thụ thể VEGF là yếu tố then chốt trong quá trình sinh mạch

VEGF

VEGF receptor

Tạo điều kiện cho các tế bào nội mạc mạch máu

tồn tại1,2,6–8

Góp phần tạo nên hệ mạch máu bất thường1,2,6,7,9

Kích thích mạch máu mới phát triển1,2,6–8,10

Tăng tính thấm của mạch máu11,12

VEGF là tác nhân xuất hiện sớm nhất và tồn tại dai dẳng trong suốt quá trình sinh mạch và

tăng sinh của khối u1–4

• Các khối u liên tục đòi hỏi VEGF để sinh hệ thống mạch máu mới5

• VEGF liên tục được biểu hiện qua sự phát triển của khối u, thậm chí có thể coi như là con đường tín hiệu thứ 2 nổi bật2,3,6,7

14

VEGF VEGFbFGF

TGFβ-1

VEGFbFGF

TGFβ-1PLGF

VEGFbFGF

TGFβ-1PLGF

PD-ECGF

VEGFbFGF

TGFβ-1PLGF

PD-ECGFPleiotrophin

VEGF được hiện diện một cách liên tục3

1. Bergers, Benjamin. Nat Rev Cancer 2003; 2. Kim, et al. Nature 1993; 3. Folkman. In: DeVita, Hellman, Rosenberg, eds. Cancer: Principles & Practice of Oncology. Vol 2. 7th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins;2005; 4. Ferrara, et al. Nat Med 2003; 5. Inoue, et al. Cancer Cell 2002; 6. Mesiano, et al. Am J Pathol 1998; 7. Melnyk, et al. J Urol 1999

Mức gia tăng VEGF đi liền với kết cục lâm sàng xấu1–13

1.Hicklin, Ellis. JCO 2005; 2. Ferrara. Endocr Rev 2004; 3. Ferrara, et al. Nat Rev Drug Discov 2004; 4. Margolin. Curr Oncol Rep 2002; 5. Kaya, et al. Respir Med 2004; 6. Des Guetz, et al. Br J Cancer 2006; 7. O’Byrne, et al. Br J Cancer 2000; 8. Yuan, et al. Int J Cancer (Pred Oncol) 2000; 9. Imoto, et al. J Thorac Cardiovasc Surg 1998; 10. Galizia, et al. Clin Cancer Res 2004; 11. Ishigami, et al. Br J Cancer 1998; 12. Escudier, et al. Lancet 2007; 13. Hu, et al. Am J Pathol 2002; 14. Ferrara, Davis-Smyth. Endocr Rev 1997

Giảm sống còn toàn

bộ6,12

Tăng nhanh sự tiến triển

bệnh1,4,9

Tăng nguy cơ

tái phát6,8

Tăng tính thấm mạch

máu4

VEGF tăng nhiều

Tiên lượng

xấu5–8,14

Biểu hiện VEGF có ảnh hưởng xấu đến kết quả sống còn

Ishigami, et al. BJC 1998

Kh

ả n

ăn

g s

ốn

g c

òn

(%

)

Thời gian (tháng)

100

50

0

0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40

p<0.001

VEGF T/N ratio <4.8

VEGF T/N ratio >4.8

Carcinôm đại trực tràng

T = VEGF mRNA expression in tumour tissueN = VEGF mRNA expression in normal tissue

AK

T

Khởi động sinh mạch: tăng tiết VEGF kích thích tế bào nội mạc

SosGrb2 Shc

AKTPDK1

Tăng trưởng

chết tế bào sống sót

Sinh mạch

PI3K

VEGF-RVEGF

RAS

Raf

Màng tế bào nội mạc

MAPK

MEK

MAPK

Bevacizumab kháng VEGF giúp ngăn chặn sự tăng tính thấm của

mạch máu1–3

1. Willett, et al. Nat Med 2004; 2. Yuan, et al. PNAS USA 1996: 3. Brasch, et al. J Magn Reson Imaging 1997

Không có bevacizumab có bevacizumab

hiệu quả chống tăng tính thấm được coi như sự bình thường hóa hệ mạch máu

Hiệu quả của Bevacizumab

Thoái triển hệ mạch nuôi bướu1,2

Ức chế kéo dài sự sinh mạch1

Bình thường hóa mạch máu2

Giảm kích thước bướu

Tăng hoạt tính của trị liệu đồng thời

Khả năng tác động trên di căn vi thể

Điều trị tiếp tục

1. Baluk & cs. Curr Opin Genet Dev 20052. Willett & cs. Nat Med 2004

Bevacizumab làm tăng hoạt tính của hóa trị kết hợp

Hudis CA. Oncology (Williston Park). 2005

1010

108

106

1012

0 3 6 9Tuần

Số

lượ

ng

tế

bào

ớu

Hóa trị mỗi 21 ngày Hóa trị mỗi 21 ngày + kháng VEGF

Diệt tế bào bướu hiệu quả hơn

Chậm sinh sản giữa các chu kỳ

1010

108

106

1012

0 3 6 9

Vai trò của Bevacizumab trong điều trị bước một ung thư đại

trực tràng di căn (mCRC)

Nghiên cứu AVF2107g

Nghiên cứu AVF2107g Bevacizumab trong điều trị bước một

mCRC

• Kết cuộc chính: OS

• Kết cuộc phụ: ORR, PFS, DoR, safety, QoL

• Các yếu tố phân tầng: trung tâm, ECOG PS, vị trí ung thư ban đầu, số vị trí di căn

Placebo + IFL(n=411)

Bevacizumab5 mg/kg q2w +

IFL(n=402)

Treat to PDa

mCRC chưa được

điều trị trước đó(n=923)

Hurwitz et al. NEJM 2004aNo crossover permitted

R

Closed to recruitment

Bevacizumab 5 mg/kg q2w +

5-FU/LV(n=110)

Nghiên cứu AVF2107gSự cải thiện có ý nghĩa OS (kết cuộc

chính)

1.0

0.8

0.6

0.4

0.2

0

Est

imat

ed p

rob

abili

ty

0 6 12 18 24 30

OS (Tháng)

15.6 20.3

OSPlacebo + IFL

(n=411)Bevacizumab + IFL

(n=402)

Median, months 15.6 20.3

HR 0.66

p<0.001

Tỷ lệ OS 1 năm, % 63 74

p<0.001

Hurwitz et al. NEJM 2004

45%

35%

0

10

20

30

40

50

60

70

Nghiên cứu AVF2107gCải thiện có ý nghĩa ORRa

aNhững bệnh nhân với các yếu tố lượng giá được tại thời điểm bắt đầu

Bện

h n

hân

(%

)

Bevacizumab + IFL

p=0.004

Placebo + IFL

Hurwitz et al. NEJM 2004

Nghiên cứu AVF2107glợi ích OS không phụ thuộc vào tình trạng

biomarker

0.700.32

26.425.1

17.516.3

Tăng biểu hiện gen p53

0.540.67

27.7NR

21.716.4

Tình trạng đột biến p53

0.670.57

19.927.7

13.621.7

Tình trạng đột biến cả KRAS và BRAF

0.110.53

15.926.4

8.017.5

Tình trạng đột biến BRAF

0.690.58

19.927.7

13.6 17.6

Tình trạng đột biến KRAS

0.57 26.4 17.5Toàn bộ BN (n=267)

HR

Median, months

BiomarkerPlacebo

+ IFL

0.2 0.5 1 2 5

HRBevacizumab

+ IFL

Ince et al. JNCI 2005

Positive (n=191)Negative (n=75)

Mutant (n=139)Wild type (n=66)

Mutant (n=88)Wild type

(n=125)

Mutant (n=10)Wild type

(n=217)

Mutant (n=78)Wild type

(n=152)

Bevacizumab điều trị bước mộthiệu quả cộng lực với nhiều phối hợp hoá

trị

1Hurwitz, et al. NEJM 2004; 2Kabbinavar, et al. JCO 20053Saltz, et al. JCO 2008; 4Tebbutt, et al. JCO 2010

Phối hợpBệnh

nhân (n)Đáp ứng

(%) PFS (tháng) OS (tháng)

IFL + placebo1

IFL + bevacizumab1

411402

3545

6.2 10.6*

20.3 15.6*

5-FU/LV + placebo2

5-FU/LV + bevacizumab2

105104

1526

5.5 9.2*

12.916.6

FOLFOX/CAPOX + placebo3

FOLFOX/CAPOX + bevacizumab3

701699

3838

8.0 9.4*

19.921.3

Capecitabine4

Capecitabine + bevacizumab4

156157

3038

5.7 8.9*

18.918.9

*Statistically significant

Bevacizumab được khuyến cáo dùng bước một trong các phác đồ

chính

Avastin + FOLFOX/XELOX

UTĐTT di căn trước đó chưa điều trị

Avastin + FOLFIRI

Avastin + 5-FU/LV truyền TM

Xeloda ± Avastin

5-FU/LV truyền TM ± Avastin

BN có thể chịu được điều trị đúng

mức

BN không thể chịu được điều trị đúng

mức

UTĐTT di căn trước đó chưa điều trị

Avastin + FOLFOX/XELOX

Xeloda (5-FU/LV) ±

Avastin

Avastin + FOLFIRI

FOLFIRI

FOLFOX/XELOX

FOLFOX/XELOX

Irinotecan + cetuximab

FOLFIRI

Irinotecan + cetuximab

Bệnh tiến triển lần đầu

Bệnh tiến triển lầnthứ hai

Hướng dẫn của NCCN

Hướng dẫn của EORTC

Bevacizumab được khuyến cáo dùng bước một trong các phác đồ

chính

Avastin + FOLFOX/XELOX

UTĐTT di căn trước đó chưa điều trị

Avastin + FOLFIRI

Avastin + 5-FU/LV truyền TM

Xeloda ± Avastin

5-FU/LV truyền TM ± Avastin

BN có thể chịu được điều trị

đúng mức

BN không thể chịu được điều trị đúng mức

Hướng dẫn của NCCN

Vai trò của Bevacizumab trong điều trị bước hai ung thư đại

trực tràng di căn

Nghiên cứu E3200

Nghiên cứu E3200 Bevacizumab điều trị bước hai

mCRC

Kết cuộc chính: OS

Các kết cuộc phụ: PFS, ORR, an toàn

Các yếu tố phân tầng: xạ trị trưoc71 đó, ECOG PS

Đóng việc tuyển chọn

FOLFOX4(n=291)

Bevacizumab 10 mg/kg q2w+ FOLFOX4

(n=286)

Điều trị cho đến PD

mCRC trước đó đã điều trị với IFL(n=820)

Bevacizumab 10 mg/kg q2w

(n=243)

Giantonio et al. JCO 2007

R

Nghiên cứu E3200Cải thiện có ý nghĩa OS (Kết cuộc

chính)

0 10 20 30 40

1.0

0.8

0.6

0.4

0.2

0

OS (Tháng)

Est

imat

ed p

rob

abili

ty

OSFOLFOX4(n=291)

Bevacizumab + FOLFOX4

(n=286)Median, months 10.8 12.9HR 0.75

p=0.00111-year rate, % 43 56

12.910.8

Giantonio et al. JCO 2007. Reprinted with permission. © 2008 American Society of Clinical Oncology

Nghiên cứu E3200Cải thiện có ý nghĩa PFS

0 10 20 30

1.0

0.8

0.6

0.4

0.2

07.34.7

PFS (Tháng)

Est

imat

ed p

rob

abili

ty

PFSFOLFOX4(n=291)

Bevacizumab+ FOLFOX4

(n=286)

Median, months 4.7 7.3

HR 0.61

p=0.0001

Giantonio et al. JCO 2007. Reprinted with permission. © 2008 American Society of Clinical Oncology

Nghiên cứu E3200Cải thiện có ý nghĩa ORRa

aCác bệnh nhân với các yếu tố lượng giá tại thời điểm ban đầu

Bevacizumab + FOLFOX4FOLFOX4

Giantonio et al. JCO 2007

23%

9%

0

5

10

15

20

25

30

Bện

h n

hân

(%

)

p<0.0001

Khi kết hợp Bevacizumab với phác đồ có oxaliplatin làm nền cho kết quả OS hằng

định trên 20 tháng

1. Saltz et al. JCO 2008; 2. Arnold et al. ASCO GI 20103. Kozloff et al. Oncologist 2009; 4. Van Cutsem et al. Ann

Oncol 20095. Tabernero et al. ASCO 2010; 6. Prausova et al. WCGC 2009

aNghiên cứu lớn tiến cứu, quan sát, không ngẫu nhiênNote: So sánh cắt ngang

Ph

ase

III

clin

ical

tri

al

29.5

21.7

23.4

23.0

25.9

23.6

24.4

27.0

21.3

19.9

0 10 20 30

XELOX/FOLFOX4 alone (NO16966)1

Bevacizumab + FOLFOX (BRiTE)3

Bevacizumab + FOLFOX (BEAT)4

Bevacizumab + XELOX (BEAT)4

Bevacizumab + XELOX (BRiTE)3

Bevacizumab + oxaliplatin-based chemotherapy (German registry)2

Bevacizumab + XELOX/FOLFOX4 (NO16966)1

Bevacizumab + XELOX (both to PD) (MACRO)5

Bevacizumab + XELOX (Bev to PD) (MACRO)5

20 months

Median OS (Tháng)

(n=701)

(n=312)

(n=1093)

(n=94)

(n=552)

(n=346)

(n=699)

(n=239)

(n=241)

Bevacizumab + FOLFOX46

(Czech registry)

(n=301)

Th

ực

hàn

h t

ờn

g q

uia

Lợi ích được chứng minh về PFS của Bevacizumab

kết hợp điều trị có Irinotecan làm nền được khẳng định trong thực hành lâm sàng

8.5

11.2

11.7

FOLFIRI đơn thuần1

Avastin + FOLFIRI (BICC-C)2

Avastin + FOLFIRI (BEAT)8

Avastin + FOLFIRI (BRiTE)7

Avastin + FOLFIRI (PACCE)3

1. Tournigand, et al. JCO 2004; 2. Fuchs, et al. JCO 2007; 3. Hecht, et al. ASCO GI 20084. Ackland, et al. ASCO GI 2008; 5. Kopetz, et al. ASCO 2007; 6. Reinacher-Schick, et al.

ASCO 2008; 7. Kozloff, et al. ASCO GI 2007; 8. Berry, et al. ASCO 2008

Th

ực

hàn

h

thư

ờn

g n

hật

*T

hử

ng

hiệ

m p

ha

II–IV

(n=109)

(n=209)

(n=115)

*Nghiên cứu quan sát tiền cứu lớnPFS = progression-freesurvival

11.1

12.5

Avastin + FOLFIRI (AVIRI)4

Avastin + FOLFIRI (MD Anderson)5

(n=209)

(n=43)

Avastin + XELIRI (AIO 0604)6 (n=120) 12.1

0 2 4 6 8 10 12 14

10 tháng

PFS trung vị (tháng)

10.9(n=280)

(n=503) 11.6

“Bevacizumab kết hợp với hóa trị có

fluoropyrimidine được chỉ định cho điều trị bệnh

nhân bị ung thư đại trực tràng di căn.”Avastin SmPC 26/02/2008

Chỉ định của Bevacizumab đối với ung thư đại trực tràng

FOLFOX

XELOX FOLFIRI

XELIRIXELODA

5FU/LV

Tóm tắt vai trò của Bevacizumab trong điều trị

mCRCKết hợp bevacizumab với hóa trị liệu chuẩn cải thiện có ý nghĩa sống còn toàn bộ (OS) trong điều trị bước một và bước hai đối với mCRC1,2

Lợi ích của OS không phụ thuộc vào tình trạng đột biến KRAS

Hiệu quả hằng định đã được chứng minh cả trong các nghiên cứu lâm sàng cũng như trong thực hành điều trị ung thư thường qui1–6

Tiếp tục điều trị với bevacizumab cho đến sau khi bệnh tiến triển đã mang lại nhiều lợi ích cho bệnh nhân về sống còn toàn bộ và sống thêm sau khi bệnh tiến triển6,7

Điều này đã được chứng minh qua các nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên, tiến cứu và các nghiên cứu quan sát thực hành điều trị ung thư thường qui

Bevacizumab trở nên thiết yếu trong điều trị UTĐTT di căn

1. Hurwitz et al. NEJM 2004; 2. Giantonio et al. JCO 2007; 3. Saltz et al. JCO 20084. Van Cutsem et al. Ann Oncol 2009; 5. Kozloff et al. Oncologist 2009

6. Grothey et al. JCO 2008; 7. Cohn et al. ASCO 2010

CRC

Chân thành cảm ơnSự chú ý lắng nghe của quí bác sĩ và

dược sĩCông ty ROCHE đã cung cấp tài liệu

tham khảo