microbiologia neisserias

NEISSERIAS

NEISSERIAS

Diplococos gramnegativos.

N. gonorrhoeae y N. meningitidis son patógenos para el serhumano.

Gonococos Meningococos

No tienen cápsula de polisacárido

Tienen cápsula de polisacárido

Sí contienen plásmidos Pocas veces tienen plásmidos

Causan infecciones genitales Se detectan en vías respiratorias superiores y causan meningitis

Vinculados a leucocitos polimorfonucleares o en el interior de los mismos

MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN

Microorganismos típicos Diplococos gramnegativos

inmóviles de casi 0.8 µm dediámetro.

Cocos individuales tienen forma de riñón.


Cultivo Gonococos y meningococos forman colonias de 1 a 5 mm de diámetro.

Éstas son transparentes, opacas, no pigmentadas y no hemolíticas.

•Pigmentación amarillaN. flavescens, N. cinerea,

N. subflava y N. lactamica

•Colonias opacas, frágiles y arrugadasN. sicca

•Colonias no pigmentadas o de color gris

a rosado opacoMoraxella catarrhalis


Características de crecimiento

Proliferan mejor en

condiciones

aeróbicas

Oxidan hidratos de

carbono

Producen oxidasa y

son oxidasa-

positivas

Necesitan sustancias

orgánicas complejas

y una atmósfera que

contenga C02 al 5%

Se destruyen por:

secamiento, luz

solar, calor húmedo

y desinfectantes

Producen enzimas

autolíticas

NEISSERIA GONORRHOEAE

• Familia: Neisseriaceae

• Cocos gramnegativos que suelen disponerse en pares

• Colonias más pequeñas

SubcultivoSelectivo

Subcultivo No Selectivo

Variantes

Pequeñascolonias de bacterias con: pilosidades

No pilosidadesColonias más grandes

Colonias opacas y transparentes.Opacas: Opa.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

Antigénicamente heterogénea, modificando estructuras in vitro e in vivo.

A. PilosidadesB. Proteína PorC. Proteína OpaD. Rmp (Proteína III)E. LipooligosacáridosF. Otras (Lip (H8), Fbp (ferric-

binding protein), Proteasa de IgA).

PILOSIDADES

• Apéndices pilosos

• Facilitan la adherencia a las células hospedadoras y resistencia a la fagocitosis

• Proteína: pilina apiñadas

• Pilinas de cepas son antigénicamente diferentes y una sola cepa puede elaborar muchas formas de pilinaantigénicamente diversas.

Proteína Por

• Se extiende a través de la MC

• Disposición: trímeros y forma poros

• Repercuten: citólisis intracelular

• Peso molecular: 32-36 kDa.

• Cada cepa expresa solo uno de los dos tipos de proteína POR

• Tipificación: 18 serovariedades POR A28 serovariedades POR B

RMP

• Peso M: 30-31 kDa

• Ag conservada en los gonococos

• P. de reducción modificable y modifica su pesos molecular cuando se halla en un estado reducido.

• Asociada a proteína Por en formación de poros.

Lipooligosacárido

• Lipopolisacárido gonocócico no tiene cadenas laterales largas de Ag O y por eso su nombre.

• Peso M: 3-7 kDa.

• Pueden expresar más de una cadenas de LOS antigénicamente diferente.

• Toxicidad: efectos endotóxicosde LOS.

• Sialilación: hace que los gonococos sean resistentes.

OTRAS

Lip (H8)

Fbp (ferric-binding protein)

Proteasa de IgA1

GENÉTICA Y HETEROGENEIDAD ANTIGÉNICA

PLÁSMIDOS

Críptico 2 plásmidos Plásmido

Plásmido pequeño defunción desconocida.

Genes que codifican la síntesis de B lactamasa del tipo TEM-1 (penicilinasas).

5-20%Codifican genespara la conjugación.Resistente a la tetraciclina por el gen estreptocócico tetM.

PATOGENIA, HISTOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Morfología de colonias:

Colonias opacas:

Varones: uretritis sintomática

En cultivos cervicouterinos a la mitad del ciclo menstrual.

Colonias transparentes:

Varones con infección uretral asintomática mujeres con menstruación.

Gonorrea invasiva: salpingitis.

Gonococos afectan:A. Aparato genitourinarioB. OjoC. RectoD. Faringe

Producen:Supuración aguda, desencadenando invasión a tejidos. Se acompaña de inflamación crónica y fibrosis.

VARONES MUJERES

• Uretritis con pus amarillenta y cremosa y disuria.

• Puede extenderse al epidídimo.

• Cede la supuración y se presenta fibrosis. (Estenosis uretral).

• Asintomáticos

• Infección: conducto endocervical (uretra y vagina).

• Secreción mucopurulenta.

• Trompas uterinas, causando: salpingitis, fibrosis y obliteración de las trompas de Falopio.

• 20% esterilidad por salpingitis gonocócica.

Bacteriemia: lesiones en la piel (pápulas hemorrágicas ypústulas), manos, antebrazos, pies y piernas.

Infecciones oculares.

PRUEBAS DIAGNÓSTICASMuestras Frotis Cultivo Amplificación de

Ac. NucleicoDiag. Serológico

Pus y secreciones

Uretra,cuello uterino, recto, conjuntiva, faringe y líquido sinovial.

Exudado uretral o endocervical.

Tinción Gram

Muestra se incuba en una atm con CO2 a 5% (frascocon vela) a 37ºC.

El medio selectivo contiene antimicrobianos: vancomicina, colistina y anfotericina B y trimetoprim.

48 hrs de Cultivo: producción de oxidasa y coaglutinación.

Mejor detección

Resultados más rápidos y la posibilidad de utilizar la muestra de orina

Suero y líquido genital: IgG e IgA

TRATAMIENTO

Penicilina G

Resistente: tetraciclina, espectinomicina,fluroquinolonas.

Ceftriaxona o cefixima: para infecciones genitales nocomplicadas.

Tratamiento adicional: azitromicina.

PREVENCIÓN Y CONTROL

Transmisión: contacto sexual (20-30%)

Evita: parejas sexuales múltiples

Utiliza: profilaxis mecánica

Oftalmía neonatal: ungüento oftálmico de eritromicina o tetraciclina.

NEISSERIA MENINGITIDIS


Se han identificado por lo menos 13 serogruposmediante la especificidad inmunológica de lospolisacáridos capsulares. Los más importantes relacionados con enfermedad en el ser humano

son A, B, C, X, Y y W-135.

Se encuentran antígenos meningocócicos en la sangre yen LCR de los pacientes con enfermedad activa.


Las proteínas de la membrana externa de losmeningococos se han dividido en clases con base ensu peso molecular: Todas las cepas tienen proteínas de clase 1, clase 2 o clase 3,

que son análogas a las proteínas Por de los gonococos.

Estas proteínas intervienen en la adherencia.


Los meningococos contienen pilosidades, pero adiferencia de los gonococos, no forman tipos de coloniadistintivos que indiquen bacterias con pilosidades.

El LPS del meningococo produce muchos de los efectostóxicos observados en infección meningocócica.

PATOGENIA, ANATOMÍA PATOLÓGICA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los seres humanos son los únicos hospedadores naturales en quienes los meningococos son patógenos.

NasofaringeTorrente

sanguíneoBacteriemia


Durante la meningococemia hay trombosis de diversosvasos sanguíneos pequeños en muchos órganos coninfiltración perivascular y hemorragias petequiales.

Puede haber miocarditis intersticial, artritis y lesiones de lapiel.


La meningococemia fulminante es más grave y se manifiestapor fiebre elevada y exantema hemorrágico; puede habercoagulación intravascular diseminada y colapso circulatorio(síndrome de Waterhouse-Friderichsen).


La meningitis es la complicación más frecuente dela meningococemia. Por lo general comienza en forma

brusca con cefalea intensa, vómitoy rigidez del cuello y evolucionaal estado de coma a las pocas horas.


En la meningitis, lasmeninges presentan unainflamación aguda contrombosis de los vasossanguíneos y exudación deleucocitos polimorfonu-cleares.


La transformación de una infección de nasofaringe en unameningococemia y una meningitis se puede evitar medianteanticuerpos séricos bactericidas específicos.

La bacteriemia por Neisseria se favorece por: Falta de anticuerpo bactericida (IgM e IgG).

Inhibición de la acción bactericida sérica.

Deficiencia de componentes del complemento (C5, C6, C7 o C8).

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO

Muestras Las muestras de la sangre se obtienen para cultivo.

Las muestras de LCR se obtienen para frotis, cultivo ydeterminaciones químicas.

A través de punción de petequias, se obtienen muestras parafrotis y cultivo.


Frotis

Los frotis de sedimento de LCRcentrifugado o del aspirado petequialteñido con tinción de Gram muestranlos gonococos característicos dentro delos leucocitos polimorfonucleares oextracelulares.


Cultivo Muestras de LCR se colocan en placas con agar chocolate y se

incuban a una temperatura de 37ºC en una atmósfera de CO2 al5%.

Las colonias presuntivas de los gonococos en medios sólidos sepueden identificar mediante tinción deGram y la prueba de la oxidasa.

Medio de Thayer-Martin modificado conantibióticos: favorece proliferación.


Diagnóstico serológico Los anticuerpos contra los polisacáridos meningocócicos se pueden

determinar mediante:

Aglutinación con látex.

Pruebas de hemaglutinación.

Por su actividad bactericida.

INMUNIDAD

Se relaciona con presencia de anticuerpos específicos,bactericidas, en el suero.

Los antígenos inmunizantes para los grupos A, C, Y y W-135 son los polisacáridos capsulares.

Para el grupo B, no se ha definido un antígeno específicoadecuado que pueda utilizar como una vacuna.

INMUNIDAD

Existen tres tipos de vacunas contra los serogrupos A, C, Y y W-135:

Vacuna tetravalente de polisacárido

Vacuna conjugada tetravalente

Vacuna de conjugado tetravalente

No confiere inmunidad prolongada.

Contiene polisacárido capsular conjugado con toxoide diftérico.

Conjugación de oligosacáridos A,C, Y y W-135 con proteína diftérica CRM197.

INMUNIDAD

Ventaja de esas vacunas: desencadenan una respuestadependiente del linfocito T a la vacuna.

Grupos de riesgo:

Individuos con

asplenia funcional o

quirúrgica

Personas con

deficiencias de

complemento

Personas que viajan

a zonas muy

endémicas

“Poblaciones

cerradas”

Poblaciones que

experimentan un

brote epidémico en

la población

Personas que

trabajan en

laboratorios clínicos

TRATAMIENTO

Penicilina G.

En personas alérgicas a penicilina G: Cloranfenicol

Cefalosporina de tercera generación: cefotaxima o ceftriaxona.

EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL

El tratamiento con penicilina oral no erradica el estadodel portador. En cambio, la rifampicina y ciprofloxacina amenudo lo pueden hacer.

Es importante la reducción de contactos personales enuna población con una elevada tasa de portadores: Evitar el hacinamiento.

Administración de vacunas.

OTROS GONOCOCOS

Neisseria lactamica Pocas veces produce enfermedad. Crece enmedios selectivos utilizados para cultivos degonococos y meningococos.

N. sicca. N. subflava,N. cinerea, N.mucosa y N.flavescens

Miembros de microbiota habitual del aparatorespiratorio.*N. cinerea causa cuadro similar a N.gonorrhoeae.

Moraxella catarrhalis Microbiota normal de 40-50% niños sanos.Produce bronquitis, neumonía, sinusitis, otitismedia y conjuntivitis.

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