microbiologia toxinas y enzimas mariano hernandez pimentel 311
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Hernández Pimentel Mariano 311-2 UABC Medicina Microbiología
ENZIMA ERITROGENICA
La exotoxina pirogénica estreptocócica (toxina eritrogénica), es responsable de laerupción de la escarlatina; además tiene otras propiedades tóxicas como laproducción de fiebre y la citotoxicidad. Los estreptococos elaboran también dos
hemolisinas distintas; la estreptolisina O que además de su efecto sobre loseritrocitos, es tóxica para distintas células y fracciones celulares incluyendo losleucocitos polimorfonucleares, las plaquetas y células de cultivos celulares; laestreptolisina S no es antigénica ya que no se detectan anticuerpos circulantescontra ella, pero comparte con la estreptolisina O la capacidad para dañar lasmembranas de los leucocitos polimorfonucleares, las plaquetas y los organelossubcelulares. Varios productos extracelulares pueden servir para facilitar lalicuefacción del pus y la diseminación de los estreptococos a través de los planostisulares. Entre ellos se incluyen cuatro enzimas antigénicamente distintas queparticipan en la degradación del DNA (DNasas A, B, C, D), hialuronidasa que
degrada enzimáticamente el ácido hialurónico hallado en la sustancia de sosténdel tejido conectivo; estreptocinasa que promueve la disolución de los coágulos alcatalizar la conversión del plasminógeno a plasmina. Otros productosextracelulares conocidos son la nicotinamida, adenina dinucleotidasa, proteinasa,amilasa y esterasa; todos ellos son sin duda factores importantes en lapatogénesis de las infecciones causadas por estreptococos del grupo A
Modos de acción:
Impide la fagocitosis Responsable de los síntomas de la escarlatina Destruye los
eritrocitos Destruye los leucocitos Inflamación de los leucocitos Disuelve loscoágulos de sangre Disuelve el ácido hialuronico que une a las células
Patologías asociadas:
Sida, Virus del herpes simple, Enterovirus Adenovirus Mycoplasma ssp. Virus dela influencia A, B. Estreptococo A, C, G. Treponema pallidum
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TOXINA BOTULÍNICA
La NTBo es producida por la bacteria Clostridium botulinum como un complejo deproteínas que contiene la fracción neurotóxica asociada con componentes notóxicos. La NTBo se sintetiza como una cadena polipeptídica simple relativamente
inactiva de unos 150 kD y se activa tras su escisión proteolítica selectiva, quegenera las cadenas pesada y ligera unidas por un único puente desulfuró y por interacciones no covalentes. Existen siete serotipos de la NTBo (A, B, C1, D, E, Fy G); todos ellos inhiben la liberación de acetilcolina aunque difierenconsiderablemente con respecto a sus proteínas diana intracelulares, lascaracterísticas de sus efectos y sus potencias. El tipo A ha sido el másextensamente estudiado y ha demostrado tener muy buenas aplicacionesterapéuticas. Recientemente comenzó a comercializarse el tipo B, pero tieneefectos menos duraderos y se requiere el uso de dosis mucho más altas.
Mecanismos de acción:
El músculo esquelético está inervado por motoneuronas cuyos cuerpos celularesse encuentran en el tronco encefálico y en la médula espinal. Tras emerger delsistema nervioso central a través de las raíces anteriores de los nervios raquídeos,los axones de las motoneuronas forman nervios periféricos que se ramifican en elinterior del músculo esquelético, dando origen a terminaciones nerviosas queestablecen contacto con varias fibras musculares estriadas para formar lassinapsis neuromusculares. Una motoneuronas individual junto con el grupo defibras musculares estriadas inervadas por ella forman una unidad motora. La señalque provoca la contracción de un músculo se origina en el sistema nerviosocentral y se transmite en la forma de potenciales de acción hacia la periferia de lasmotoneuronas hasta alcanzar las fibras del músculo esquelético. El potencial de
acción despolariza la terminal axónica de la motoneuronas para estimular,mediante la elevación de la concentración de Ca2+, la liberación de acetilcolinahacia la hendidura sináptica. La acetilcolina se libera desde el interior celular mediante exocitosis regulada por el Ca2+, un proceso de varios pasos en el queparticipan varias proteínas denominadas colectivamente SNAREs (por soluble N-ethylmaleimide–sensitive factor attachment proteína receptoras). Al alcanzar lamembrana postsináptica, la acetilcolina se une a los receptores colinérgicosnicotínicos. Esta unión produce la apertura del canal iónico de membrana queforma parte de dichos receptores, lo que permite la entrada de iones de sodio(Na+) hacia el interior de la fibra muscular y la salida de iones de potasio (K+) dela misma.
Patologías asociadas:Enfermedad mediastinica
Hiperhidrosis
Blefaroespasmo
Lupus eritematoso sistémico con síndrome de Foville bilateral previo
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TETÁNICA
La toxina tetánica es una neurotóxica de la misma familia que las neurotóxicasbotulínicas, responsables del botulismo. Estas últimas han sido utilizadas de formaterapéutica con éxito en el tratamiento de patologías debidas a contracturas
musculares alteradas, como el estrabismo, la parálisis cerebral, la contracturaanal, o el tortícolis. Últimamente estas toxinas se han aplicado incluso en el ámbitocosmético contra las arrugas. Para estos usos terapéuticos y cosméticos, loscientíficos trabajan con dosis subletales de las toxinas. La molécula de la toxinatetánica está formada por dos partes muy diferenciadas. Una parte es laresponsable de los efectos tóxicos y de los síntomas del tétanos.
Modos de acción:
El modo de acción de la AD sobre la actividad eléctrica denervatoria presenta una
marcada de diferencia con la tetrodotoxia. Si está bien abole los PF no impide a laaparición de la actividad eléctrica. Por el otro lado del bloqueo de los PF no puedeser explicado por un simple efecto de la AD sobre la generación del potencial deacción ya que los músculos tratados mantienen su excitabilidad intacta.
Patologías asociadas
Celulitis impétigo fascitis necrosante
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ENTEROTOXINASson sustancias toxicas producidas por bacterias en el tracto gastrointestinal, que teproducen cuadros tipo intoxicación como diarreas vómitos mareos náuseascefalea deshidratación y mal extra general. Si estas así acude a un medico rápido.
Mecanismos de acción:estimula la secreción de agua y electrolitos
inhiben la síntesis de las proteínas
producen toxinas que actúan como enzimas especificas
degradan ADN
lisan a los eritrocitos
lisan a los leucocitos
Patologías asociadas:colitis
gangrena gaseosa
diarreas
staphylococcus aureus
forúnculos
artritis septica
TOXINA DE ESCHERICHIA COLI
Mecanismos de acción:Producción de toxinas similares a la toxina colérica
Adherencia focal a células HEp2
Adherencia difusa a células HEp2
Factor de colonización
Invasión (plásmido)
Patologías asociadas:Meningitis neonatal
Neumonía nosocomial
Colecistitis
Colangitis
Peritonitis
Celulitis
Osteomielitis
Artritis infecciosa
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TOXINA DE VIBRIO CHOLERAE
Mecanismos de acción:Produce una entero toxina A,B
Produce cepas como E. Coli
Causa una secreción de líquidos y electrolitos que causa diarreaToda toxina se une al receptor del gangliosido Gm1 en la membrana celular através de la unión de las subunidades B. La porción activa A1 de la subunidad Aentra a la célula y activa la adenilatociclasa. Esta actividad da lugar a la activaciónde adenosin 3´5´monofosfato cíclico a lo largo de la membrana. El AMPc producela secreción activa sodio, cloro, potasio, bicarbonato y agua desde la célula hastaluz intestinal.
Patologías asociadas:Gastroenteritis
Infecciones biliaresInfecciones renales
Otitis
Diarreas
Septicemia
Disentería
Deshidratación
Dolor abdominal
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TOXINA DE STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Mecanismos de acción:
Algunos autores sugieren que la región comprendida entre los residuosaminoacídicos 130 y 450 se inserta en la membrana citoplasmática para formar unporo que permite el influjo de Ca+2 extracelular y el eflujo de K+. El diámetro del“canal” formado por la hemolisina. Alfa-Toxina: su función primordial es laformación de poros, es tóxica para muchos tipos de células (eritrocitos, leucocitos,plaquetas, etc.) Beta-Toxina: tiene especificidad para la esfingomielina, puededestruir tejidos y formar abscesos. Leucocidina Panton-Valentine: es una toxinaque lisa los leucocitos, forma poros con aumento de la permeabilidad a cationes yha sido asociada a infecciones cutáneas. Toxina-1 del síndrome del Shock-Tóxico(TSST-1): actúa como superantígeno, uniéndose al CMH tipo II, aumentando laproliferación de células-T y secreción de citoquinas. La TSST-1 puede atravesar
las barreras mucosas. Enterotoxinas (A-E, G-I): también actúan comosuperantígenos, son termoestables a 100ºC por 30 min. La enterotoxina A estámayormente asociada con intoxicación alimentaria. C y D se encuentran enproductos lácteos contaminados y la B produce colitis pseudomembranosa.
Patologías asociadas:Foliculitis
Conjuntivitis
celulitis
obsesos profundos
meningitisosteomielitis
neumonía
endocarditis
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TOXINA ALFA DE CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Mecanismo de acción:es termoestable sobre el intestino (estimulación de la adenilatociclasa yespecificidad serológica).
Patologías asociadas:Diarrea
Enterocolitis necrosante
TOXINA DE CLOSTRIDIUM PEFRINGENS
Mecanismo de acción:
Tienen la actividad monoglucosiltransferasa, que cataliza la incorporación de laglucosa a diferentes proteínas. Algunas de ellas participan en la regulación delcitoesqueleto a nivel de la síntesis de las fibras de actina.
Patologías asociadas:Colitis seudomembranosa
Gangrena gaseosa
Enteritis necrótica
ENDOTOXINAS
Mecanismos de acción:La porción activa que origina el efecto adyuvante es el lípido A
Estimulación directa de las células B
Induce a la activación de factor de necrosis tumoral
Activación de macrófagos secundaria al efecto de las células B
Inhibe la retroalimentación negativa de las células B, así aumentando losanticuerpos.
Puede aumentar de manera transitoria la resistencia a la infección.
Patologías asociadas:Fiebre
Necrosis
Hemorragias en tejidos
Hipertensión arterial
Asma
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ACETILTRANSF
ERSAS
Bloqueantes a
los receptores
muscarinicos
Inhibe la
captación de la
colina
Inhibidores de la
liberación de
aceltilcolina
Mecanismos de
acción
MICROORGANISM
OS SECRETORES
DE
ACETILTRANSFER
ASAS
Providencia stuarttiBacterias gram
negativasMycobacterium
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ADENILTRANSFE
RSAS
Estimulación del
sistema
dopaminergico
Estimulación del
sistema
serotoninergicos
similar la morfina
Mecanismos de
acción
MICROORGANISM
OS SECRETORES
DE
ADENILTRANSFER
ASAS
Staphylococcus
aureus
Enterococcus
vancomicino
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MONOFOSOTRANSF
ERSAS
Transportes de
microorganismos
unicelulares
Formador del
sabor amargo
Actividad
antiviridica
Mecanismos de
acción
MICROORGANISMOS
SECRETORES DE
MONOFOSFOTRANSF
ERASAS
Estafilococcus EstreptococosStreptococcus
pneumoniae
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BETALACTAMASAS
Bloquean la
actividad
transpeptidasa de
la penicilina
La disminución del
peptoglucanoSon bactericidas
Mecanismos de
acción
MICROORGANISMOS
SECRETORES DE
BETALACTAMASAS
Cocos gram
positivosP.aeroginosa S.aureus
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BIBLIOGRAFÍA:
T.S. WALKER. Microbiología. 2000. McGraw-Hill Interamericana (513 páginas).
DíAZ R., GAMAZO C., LÓPEZ-GOÑI I. Manual Práctico de Microbiología. 2ªEdición 1999 Masson.Madigan, M. T., Martinko, J. M., y Parker, J. Brock Biologíade los Microorganismos. 10ª edición. Prentice-Hall. Madrid, 2003.
P. R. MURRAY. Microbiología Médica. 2006. Mosby (Elsevier Science).
B. C. MIMS. Microbiología Médica. 2ª Edición. 2002. Mosby (Elsevier Science).
Infectologia pediátrica, Eduardo L. López, editorial FADU, Edición 1994,pag 178-179
P. de Kruiff. Los cazadores de microbios. 2ª edición. Aguilar, Madrid, 1960.
Microbiología y parasitología humana, Romero Cabello Raúl, edición 3, editorialmedica panamericana, Año 2007, pág.936-937.
Farmacología básica y clínica, P. Lorenzo, edición 18, editorial médicapanamericana, Año 2009, pág. 937-945.
http://seq.es/seq/0214-3429/24/2/garcia.pdf
http://digibug.ugr.es/bitstream/10481/1709/1/17162956.pdf http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002352.htm
http://128.241.192.41/es/chapter_moa.asp