Scoala sanitara postliceala Fundeni

MICROBIOLOGIE

Virusologie - Fisa de lucru nr. 3

Viroze digestive: Virusul poliomielitei, virusul coxsackie, virusurile hepatitei

Dumitrescu CristineClasa: AM I D

Cuprins:

Virusul poliomielitei...................................................................................................................2Virusul coxsackie........................................................................................................................6Hepatita virala A.........................................................................................................................9Hepatita virala  B......................................................................................................................13Hepatita virala  C......................................................................................................................18Hepatita virala  D......................................................................................................................20Hepatita virala  E......................................................................................................................22Hepatita virala  F.......................................................................................................................24Hepatita virala  G......................................................................................................................25Imagini ficat afectat de hepatita................................................................................................27Bibliografie:..............................................................................................................................28

1

Virusul poliomielitei

Agentul patogen al poliomielitei este un virus care face parte din familia Picornaviridae, genul Enterovirus. El vieţuieşte în 3 serovariante (I, II, III), are dimensiuni mici (25-35nm) si conţine acid ribonucleic. Se deosebesc tulpini de virus sălbatice şi vaccinale.Virusurile poliomielitice sunt rezistente la alcool, detergenţi cationici (Bromocet), frig (la –700C, rezistă nelimitat) dar sunt sensibile la: agenţi oxidanţi, căldură, UV, clorinare. 

DATE EPIDEMIOLOGICE

1. Raspandire:Serotipurile sunt răspândite în mod variabil pe întregul glob. Ele nu dau imunitate încrucişată. Tipul I, predomină epidemic, era întâlnit înainte de perioada vaccinării antipoliomielitice, în 80-90% din poliomielita paralitică. Tipul II, de asemenea răspândit, determină mai frecvent formele subclinice de boală. Tipul III este mai rar răspândit printre oameni.

2. Surse de infectie: bolnavul (forme paralitice, fruste, abortive) infectaţii inaparent

Contagiozitate - maximă la sfârşitul perioadei de incubaţie (2-5 zile) prin secreţii nazo-faringiene şi materii fecale. Durata de eliminare a virusului este de aproximativ 5-10 zile prin secreţiile nazo-faringiene şi de 2-3 săptămâni până la 4-6 luni prin materiile fecale.

purtători sănătoşi, există frecvent în jurul focarului, de obicei copii, durata portajului fiind de 1-3 săptămâni

3. Căi de transmitere aeriană, prin picături digestivă, prin intermediul mâinilor murdare sau indirect prin: obiecte, apă, alimente, vectori, etc.

DIAGNOSTIC POZITIV

1. DIAGNOSTIC CLINIC Incubaţia : în medie 7-14 zile; poate varia între 3 şi 21 de zile. Prodromul sau boala minoră , care durează 2-4 zile şi e caracterizată prin febră, semne catarale respiratorii (coriză, faringită), dureri musculare ("gripa de vară"), sindrom digestiv cu anorexie, greaţă, vărsături, dureri abdominale, afectare nervoasă cu cefalee, iritabilitate, insomnie sau somnolenţă.Infecţia se poate opri la acest stadiu (forme abortive). În 5-10 % din cazuri, mai

frecvent la copii, lipseşte prodromul, poliomielita începând cu "paraliziile de dimineaţă" (forme decapitate).

Perioada de latenţă: 2-4 zile Perioada de stare sau boala majoră ce se caracterizează prin febră înaltă şi fenomene nervoase încadrate într-un stadiu preparalitic şi un stadiu paralitic.

Stadiul preparalitic care durează între câteva ore până la 5 zile şi se manifestă prin febră, cefalee, indispoziţie, iritabilitate, nevralgii, mialgii, parestezii, hiperestezie cutanată. Pot fi prezente fasciculaţii cutanate; există o stare de adinamie cu scăderea forţei musculare segmentare şi a rezistenţei la mişcările pasive, "inerţia

2

cefei". Reflexele cutanate pot să dispară, iar reflexele osteotendinoase sunt modificate (hiper sau hipo- reactivitate). Conştienţa este păstrată (nu în encefalita polio). Este prezent sindromul meningean.

Stadiul paralitic în care se menţine sindromul meningean, concomitent cu instalarea unor paralizii flasce, hipotone, cu reducerea până la abolire a ROT care sunt asimetrice, inegale şi predomină la rădăcinile membrelor. De asemenea, apar tulburări neurovegetative ca transpiraţii abundente, răcirea membrelor, pareză vezicală cu retenţie de urină însoţite de durere care nu cedează la antalgice ci la comprese calde, şi care duce la poziţii antalgice sau la schimbări frecvente ale poziţiei. Mai sunt prezente spasme musculare în muşchii antagonişti celor paralizaţi (contractură reflexă şi exagerată prin leziuni de ganglio-radiculită), incoordonare psihomotorie, mişcări paradoxale, atitudini vicioase, deformante. Conştienţa este  păstrată, dar bolnavul este anxios şi suferă de insomnie. Afectarea cardiovasculară se manifestă prin tahicardie, extrasistolie, dureri precordiale şi modificări ECG de miocardită.

Perioada de retrocedare a paraliziilor şi de recuperare începe după 10-14 zile de la debutul bolii majore şi durează luni până la 1-2 ani; se încheie cu vindecare sau cu sechele definitive. Retrocedarea paraliziilor se face în ordine inversă apariţiei lor; muşchii de la nivelul extremităţilor îşi revin mai repede decât cei de la nivelul rădăcinilor membrelor. Recuperarea este maximă în primele 3 luni. Perioada de sechele cu paralizii definitive, atrofii musculare, deformaţii, tulburări trofice ca: picior varus ecvin, valgus, deformaţii ale coloanei şi ale bazinului. Tulburările trofice, duc la scurtarea membrului la copii în creştere; se manifestă prin tegument subţire, atrofiat, palid, rece, cu tulburări sudorale şi edem. După 10-20 de ani de la boala acută se poate instala un sindrom post poliomielitic de atrofie musculară progresivă.

2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR           Produsele patologice: exudat faringian sau preferabil lichid de spălătură nasofaringiană recoltat steril, fecale (deoarece excreţia de virus poate fi intermitentă, recoltarea materiilor fecale se repetă în cazul unui rezultat iniţial negativ), sânge, lichidul cefalorahidian.           Recoltarea acestora se face la internarea bolnavului cu suspiciune de poliomielită şi se repetă examenul serologic la 2 săptămâni de la internare.         Transportul probelor la laboratorul de referinţă se face cât mai rapid într-un container cu gheaţă.

A. Examenul LCR (lichidul cefalo-rahidian) este important, dar modificările constatate nu sunt caracteristice, deoarece pot să apară şi în alte meningite virale (LCR clar, uşor hipertensiv; citologie: 5-6-100 elemente/mm3, iniţial domină PMN, apoi limfocitele în proporţie mai mare de 80 %; albuminorahie uşor crescută, iniţial disociaţie cito-albuminoasă, apoi disociaţie albumino-citologică).

B. Diagnosticul specific este un diagnostic de certitudine şi constă în:1. Cultivarea se realizează pe culturi celulare specifice umane sau simiene,

deoarece doar celulele primatelor prezintă receptori specifici pentru enterovirusurile umane. Efectul citopatic este de tip litic.

Identificarea virusului  se realizează prin teste de seroneutralizare, folosind seruri standard hiperimune ce conţin anticorpi specifici de tip.

Boala experimentală la animalele de laborator este posibilă prin inocularea intramedulară, intracerebrală sau prin administrarea orală la unele specii de maimuţe (cimpanzeu, Macaccus rhesus). Se observă apariţia de paralizii flasce şi răspuns imun umoral specific.

3

          2. Diagnosticul serologic se bazează pe testarea în dinamică, pe seruri pereche, a anticorpilor specifici de tip, prin reacţii de seroneutralizare, fixare a complementului şi ELISA. O creştere de patru ori a titrului de anticorpi, constatată la cele două determinări, este sugestivă pentru diagnosticul de boală actuală.

Pe de altă parte descoperirea la bolnav a anticorpilor protectori la prima determinare ne obligă la considerarea implicării altor virusuri paralitogene (celelalte grupuri de enterovirusuri).

Pentru clinician, diagnosticul trebuie să fie prezumtiv-‘’neuroviroză paralitică, probabil poliomielită’’.

Confirmarea etiologică se face de o comisie ministerială care ia în considerare toate elementele de diagnostic.

3. Biologie molecularăDiagnosticul este posibil prin detectarea antigenelor virale prin teste de

hibridizare sau de amplificare genomică (PCR).4. Testul de diferenţiere a tulpinilor sălbatice de cele vaccinale (van Wezel şi

migraţia oligonucleotidelor).

PROFILAXIE

1. Măsuri faţă de sursa de infecţie declarare - orice caz de PAF apărut la copilul până la 15 ani este anunţat în primele 24 h, nominal  izolare în termen de 24h şi i se recoltează probe de materii fecale şi secreţii nazo-faringiene care vor fi expediate în recipiente cu gheaţă la laboratorul de referinţă. Recoltarea şi expedierea probelor trebuie să se efectueze în maxim primele 14 zile de la debut (2 probe la interval de 24-48h una de alta).Se recomandă recoltarea de probe de materii fecale de la 5 copii în vârstă de până la 5 ani, pentru fiecare caz de PAF. În cazul poliomielitei cu virus sălbatic izolarea este de 6 săptămâni şi se realizează în secţiile de boli infecţioase. contacţii: sunt supravegheaţi 21 de zile (copiii vor fi izolaţi la domiciliu, indicându-se repaus, evitarea aglomeraţiilor, a tratamentelor parenterale), li se recoltează materii fecale pentru diagnostic virusologic; adulţii care lucrează în sectoare cu risc vor fi scoşi pe durata incubaţiei maxime. În funcţie de caz se va face vaccinarea sau revaccinarea acestora.

Reintrarea în colectivitate a fostului bolnav: Copiii, la 1 lună de la externare Adulţii, la 3 luni de la debut (cei din sectoare cu risc având obligaţia decontaminării scaunelor timp de 6 luni).

2. Măsuri faţă de căile de transmitere: se face dezinfecţie continuă pentru secreţiile nazo-faringiene, materiile fecale şi obiectele bolnavului(pe bază de clor) şi dezinfecţia terminală prin curăţenie şi formolizare; în caz de prezenţă a vectorilor se iau măsuri de dezinsecţie, eventual deratizare.

3. Măsuri faţă de populaţia receptivă: imunizarea activă cu vaccin antipolio viu atenuat (VPOT), oral sau vaccin inactivat, parenteral (la imunosupresaţi, gravide). educaţia sanitară pentru adoptarea unui comportament igienic corespunzător şi a unei alimentaţii sănătoase.

4

Situaţii de risc epidemiologic: apariţia de cazuri de poliomielită cu virus sălbatic de import acoperire vaccinală cu VPOT de sub 80% la nivel de judeţ

În aceste situaţii se procedează la vaccinarea cu 2 doze de VPOT a tuturor copiilor până la 5 ani, din poartă în poartă (mopping-up).

5

Virusul coxsackie

Infecţiile produse de virusurile din grupul Coxsackie se caracterizează printr-o gamă foarte variată de tablouri clinice ca: herpangină, boli acute respiratorii, pleurodinie, mialgie, miocardită, pericardită, nefrită, meningită, encefalită, boli paralitice, boli febrile însoţite de exantem etc.             Virusurile Coxackie aparţin familiei Picornaviridae, genul Enterovirus şi sunt împărţite în 2 subgrupe:-          A cu 23 de serotipuri, determină o boală experimentală cu leziuni întinse de

miozită cu paralizii  musculare;-          B cu 6 serotipuri, determină leziuni musculare, leziuni degenerative ale SNC,

miocard, endocard, pancreas.        DATE EPIDEMIOLOGICE

1. Raspandire:Evoluează endemic, sporadic sau epidemic, cu sezonalitate de vară-toamnă,

cel mai frecvent la copii, dar şi la adulţi. Pot apare şi sub formă de infecţii nosocomiale.

2. Surse de infectie: bolnavul infectatii inaparent (50-80% din cazuri) purtător sănătos (elimină virusul prin materii fecale sau secreţii naso-faringiene)

3. Căi de transmitere aeriană, prin picături digestivă, eliminarea prin materiile fecale fiind destul de îndelungată (săptămâni-luni).

Aceste virusuri au o rezistenţă destul de bună în mediul extern mai ales în apa de canal, piscine.

DIAGNOSTIC POZITIV

1. DIAGNOSTIC CLINIC

Incubaţia este în general de 3-5 zile.

Herpangina determinată de serotipurile A2, 3, 4, 5, 6, 8, 10 are un debut brusc cu febră, dureri la deglutiţie, vărsături, dureri abdominale, cefalee, mialgii. Apar 10-20 de vezicule mici care ulcerează rapid dând naştere unor ulceraţii superficiale, cenuşii şi cu halou roşu. Poate fi prezentă adenopatia. Evoluţia se face spre vindecare în 2-5 zile. Rinofaringita – determinata de serotipul A21; Conjunctivită acută hemoragică – determinata de serotipul A24, cu evoluţie epidemică; Stomatită veziculoasă – serotipuri A şi B;

6

Boli ale aparatului   respirator – pneumonii interstiţiale + pleurezii uscate; Mialgia epidemică (pleurodinie epidemică Bornholm) – determinată de serotipuri B; debutul este brusc, cu febră cefalee, mialgii toracice şi abdominale accentuate de tuse, râs. Se pot asocia manifestări de pleurită, meningită, orhită. Miocardita – serotipuri B; infecţia mamei în primele luni de sarcină duce la malformaţii cardiace ale fătului (în cazul implicării serotipurilor B3, 4), iar la nou-născut se manifestă prin febră, tahicardie, asurzirea zgomotelor cardiace, dispnee, cianoză şi cu evoluţie spre deces. Pericardita – determinata de serotipurile B3, 4, 5 la copii, însoţeşte uneori miocardita; la adult dă o pericardită acută benignă. Meningita acută seroasă - serotipuri A şi B; se poate asocia unei faringite sau herpangine. Modificările LCR sunt nespecifice, cu 10-2000 elem/mm3; Encefalita – determinata de serotipurile B3, 5, este letală; Nevrite – cu paralizii faciale pentru serotipurile A şi poliradiculonevrite determinate de serotipurile B; Boală paralitică asemănătoare cu poliomielita; Boli febrile cu exantem maculo-papulos sau papulo-veziculos; Boli febrile nediferenţiate – gripa de vară; Boală diareică acută – determinata de serotipurile B4, 5 în general în colectivităţi; Nefrita acută Pancreatita acută ce poate evolua spre diabet zaharat prin declanşarea unor procese de autoimunitate (Ac. antiinsulari) la indivizi predispuşi genetic – HLA DR3

şi DR4; Hepatita virală - determinata de serotipurile B3, 5 la copii şi adulţi; Sindromul de astenie postvirală – caracterizat prin epuizare musculară, fatigabilitate, mialgii; s-ar datora persistenţei infecţiei cu virus Coxsackie la nivel muscular –ARN viral identificat la biopsia musculară.

2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR

            Produse patologice: sânge, exudat faringian, materii fecale, LCR.

A. Diagnosticul virusologic nu se face în mod obişnuit.1. Izolarea virusului pe substrate celulare (exceptând majoritatea virusurilor

Coxsackie grup  A) se face în culturi primare de rinichi de maimuţă (Macaccus rhesus) sau în culturi diploide umane. Pentru unele virusuri Coxackie grup A s-a dovedit susceptibilă linia celulară RD.

2. Izolarea pe animale după inoculare pe diverse căi (intracerebral, intramuscular, intraperitoneal) la şoarece sau hamster, nou-născut, se realizează pentru virusurile Coxsackie grup A şi unele virusuri Coxsackie grup B.

3. Identificarea se face prin  reacţii de seroneutralizare cu seruri specifice: în culturi celulare cu seruri specifice de tip anti-Coxsackie B, şi anti-Coxsackie A9; pe şoarece nou-născut pentru virusurile care nu se multiplică în culturi, cu seruri specifice de tip anti-Coxsackie A1-A10 şi anti Coxsackie B1-B6.

B. Diagnosticul serologic permite evidenţierea titrului de anticorpi specifici de tip la pacient, pe seruri pereche (recoltat imediat şi apoi la 2-3 săptămâni de la debut) prin reacţia de hemaglutinoinhibare, fixare a complementului, seroneutralizare, ELISA.

Prezenţa anticorpilor IgM specifici confirmă infecţia recentă.

7

           Anticorpii seroneutralizanţi apar în prima săptămână, ating un titru maxim la 3 săptămâni de la debut şi persistă în ser timp îndelungat.            Anticorpii fixatori de complement sunt detectabili pe perioade mai scurte.           Se constată răspunsuri imune încrucişate între virusurile Coxackie grup B şi A tip 9.

PROFILAXIE

Nu există profilaxie specifică (vaccin).Se recomandă evitarea contactului nou-născuţilor cu persoane suspecte sau bolnave.În epidemii este indicată evitarea aglomeraţiilor, a scăldatului în bazine murdare.Pentru cazurile grave se recomandă izolarea în secţiile de boli infecţioase, iar contacţii vor fi supravegheaţi pe durata incubaţiei maxime.În focar se aplică măsuri de dezinfecţie, dezinsecţie, deratizare (DDD).Raportarea se face numeric.

8

Virusurile hepatitei

Hepatita este o boala inflamatorie a ficatului ce poate fi acuta sau cronica. Hepatita este provocata de mai multi virusi. Hepatitele virale sunt boli „silentioase”, cu evolutie foarte lenta, dar care pot provoca grave dereglari ale functiei hepatice.

Hepatitele virale reprezintă probabil cel mai comun tip de infectie virală din lume. Astfel, sunt identificate si bine caracterizate o serie de virusuri hepatotrope: virusurile hepatitelor A, B, C, D, si E. În ultimii ani au mai fost descrise două virusuri cu tropism hepatic la om: virusurile hepatitei F si G.

Hepatita virala A

            Hepatita virală A este o boală infecto-contagioasă acută, benignă, manifestată prin fenomene infecţioase generale, digestive şi hepatice, având o evoluţie autolimitată în marea majoritate a cazurilor.

Etiologie - virusul hepatitei A este din familia Picornaviridae, este un virus neincapsulat si contine un singur sir de ARN inconjurat de un invelis alcatuit din proteine.- este rezistent 1h la 600C, zile-luni în apa contaminată- este distrus prin fierbere în 5 minute, prin autoclavare într-un minut, prin clorinare intensă 1-2mg/l, în 30min., de formaldehidă 2-4%, UV, glutaraldehidă 2%, etanol 70%, în 5 minute.

DATE EPIDEMIOLOGICE

1. Raspandire:Boala are răspândire universală, cu evoluţie endemică - sporadică, pe care se

grefează croşete epidemice, mai ales în sezonul de toamnă-iarnă şi cu o periodicitate la 5-6 ani. Incidenţa la100.000 locuitori, în anul 1998, a fost de 52,09 şi de 57,31 în vestul ţării, fiind în scădere faţă de anii anteriori.Epidemiile pot fi de contact (mai ales în colectivităţi), hidrice sau alimentare.Morbiditatea predomină în mediul urban, la grupa de vârstă 1-14 ani şi la sexul masculin.

2. Surse de infectie: bolnavii cu forme de hepatită icterică sau anicterică, contagioşi începând cu 1-2 săptămâni de la infecţie, iar în perioada de debut şi în cea de stare, timp de aproximativ 1 săptămână. infectaţii inaparent, mai frecvent copii (50-55% din cazuri)

3. Căi de transmitere contact cu mâinile murdare sau prin alimente, apă, obiecte contaminate prin vectori, pasiv (muşte, gândaci, şobolani) sânge, excepţional, doar în perioada de viremie

9

DIAGNOSTIC POZITIV

1. DIAGNOSTIC CLINICManifestările clinice ale hepatitei virale A sunt asemănătoare cu cele din

hepatitele acute determinate de alte virusuri (B, C, E, F, etc.). Incubaţia   durează între 14 şi 42 de zile, fiind în medie 21-35 de zile; se caracterizează prin prezenţa virusului în scaun şi prin  contagiozitate crescută în a doua jumătate a perioadei. Perioada prodromală (preicterică)  durează 1-10 zile (în medie 3-7 zile) şi este dominată de manifestări generale de tip infecţios şi tulburări digestive care se amendează odată cu instalarea icterului. Deşi, simptomatologia perioadei prodromale este polimorfă  se descriu următoarele forme de debut în hepatita virală A:

1. debut pseudogripal: febră, mialgii, catar al căilor respiratorii superioare, ce fac dificil diagnosticul diferenţial cu o viroză respiratorie sau o angină acută.

2. debut digestiv dispeptic: inapetenţa (uneori până la anorexie), greţuri, vărsături, epigastralgii, jenă sau tensiune dureroasă în hipocondrul drept, meteorism postprandial, modificări ale sensibilităţii gustative şi olfactive (dezgust de a fuma), fiind cel mai frecvent întâlnit.

3. debut nervos - astenic: astenie, cefalee, ameţeli, somnolenţă (sau insomnii), apatie, stare de rău general, uneori depresie psihică.

4. debuturi atipice:  a. debut colicativ, simulând colica biliară sau apendicita acută,b. debut direct cu icter.Infecţia cu VHA se poate opri la perioada prodromală în formele abortive ale

hepatitei virale A.În perioada prodromală, examenul obiectiv poate decela hepatomegalie,

adeno-splenomegalie (mai ales la copii). Examenele de laborator efectuate în acest stadiu pot confirma hepatita virală acută prin valori crescute ale testelor de inflamaţie mezenchimală (testul cu Tymol, Kunkel, etc.) şi ale testelor de hepatocitoliză  (TGP, TGO).

Perioada de stare (icterică)   începe odată cu instalarea icterului sclero-tegumentar. În marea majoritate a cazurilor simptomatologia se remite, bolnavii redevin apetenţi, fără acuze subiective. Persistenţa sindromului digestiv dispeptic sau/şi a celui neuropsihic poate anunţa o evoluţie severă.

Principalele sindroame care caracterizează această perioadă sunt: sindromul icteric şi sindromul hepato-splenomegalic, la care se adaugă, inconstant, simptome legate de afectarea unor organe învecinate ficatului: vezica biliară, pancreas, stomac şi duoden.

Aparatul cardio-vascular poate prezenta unele modificări: bradicardie, hipotensiune arterială; lezarea rinichiului este minimă şi se evidenţiază prin discreta albuminurie.

Sindromul icteric începe prin coloraţia galbenă a sclerelor, urmată de colorarea galben-rubinie a tegumentelor. Intensitatea şi durata icterului este variabilă şi poate constitui un indicator al gradului de severitate al bolii (formele severe se insoţesc de un icter accentuat, formele uşoare pot evolua fără icter sau cu icter discret şi de scurtă durată, formele colestatice sunt caracterizate prin persistenţa îndelungată a unui icter intens, etc.).

Concomitent cu icterul, bolnavii prezintă urini hipercrome şi scaune decolorate, hipocolice.

10

În hepatita virală A durata icterului este de 2-4 săptămâni; în formele colestatice icterul persistă mai mult de 4 săptămâni.

Sindromul hepatomegalic  ficatul este mărit în volum, depăşind rebordul costal cu 2-4-6 cm sau mai mult. Consistenţa ficatului este elastică, marginea inferioară rotunjită, suprafaţă netedă. Este sensibil la palpare, iar în ortostatism prelungit sau la efort, bolnavul acuză durere sau jenă în hipocondrul drept şi epigastru (epigastralgiile din debutul hepatitelor virale se datorează creşterii dimensiunilor lobului stâng hepatic ce duce la distensia dureroasă a capsulei Glison).

Hepatomegalia persistă pe toată perioada de stare a hepatitei virale acute şi se remite lent în convalescenţă, ficatul ajungând la dimensiuni normale la 4 - 6 luni de la debutul bolii. Se întâlnesc însă şi cazuri de hepatită virală A în care nu se evidenţiază hepatomegalie sau aceasta este foarte discretă.

Splenomegalia poate însoţi hepatomegalia, mai ales dacă hepatita virală apare la copil. Prezenţa şi importanţa splenomegaliei nu poate orienta însă asupra evoluţiei bolii.

Copiii cu hepatită acută A prezintă un facies caracteristic, cu pomeţi congestionaţi şi buze carminate, ce contrastează cu paloarea sau icterul tegumentar.

Perioada de declin a hepatitei virale A începe după 10 - 14 zile de evoluţie a bolii, prin remisiunea treptată a icterului, normalizarea culorii urinilor şi a scaunelor, reducerea moderată a hepatomegaliei, declinul valorilor bilirubinei serice şi a enzimelor de hepatocitoliză.

Perioada de convalescenţă   durează 2-3 luni după boala acută, timp în care simptomatologia clinică dispare complet, înainte de vindecarea biochimică şi histologică a ficatului. Din acest motiv, supravegherea bolnavului se face prin control clinico-biologic lunar în primele 3 luni de la externare şi se continuă apoi trimestrial timp de 1 an.

Evoluţie şi prognosticHepatita virală A evoluează, în marea majoritatea cazurilor, ca o infecţie virală

autolimitată, cu vindecare completă, clinică şi biologică şi cu câştigarea unei imunităţi specifice pentru toată viaţa. Prin ameliorarea tehnicilor de diagnostic, în ultimii ani s-au putut însă decela şi forme prelungite, cu recăderi, sau forme colestatice cu evoluţie mai lungă de 8-12 săptămâni. Prin analiza formelor clinice pe grupe de vârstă s-a constatat că la copii infecţia îmbracă, mai ales, forme inaparente sau uşoare de boală, în timp ce un procent îngrijorator de bolnavi, peste 40 de ani, pot prezenta forme grave.

Prognosticul este, de asemenea, rezervat la persoanele cu agamaglobulinemie şi hipogamaglobulinemie severă, care nu pot sintetiza titruri suficiente de IgM specific anti-VHA, şi deci nu pot limita infecţia, care evoluează spre insuficienţă hepatică şi deces.

2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR

A. Examene de laborator utile în perioada de stare

1.       Sindrom de inflamaţie mezenchimală (de disproteinemie): pune în evidenţă modificarea raportului albumine/globuline şi se pozitivează prin creşterea imunoglobulinelor, precoce, chiar la debutul bolii. Valorile testelor de disproteinemie se menţin crescute în perioada de stare şi scad în convalescenţă, după 1-2 luni de la externarea bolnavului. 2.       Sindromul de hepatocitoliză (teste enzimatice):  Transaminazele serice: TGP sau ALAT şi TGO sau ASAT care, de la valori normale cuprinse între 0-12 UI (sau 0-40)

11

ajung la valori de peste 200-300 UI, încă din faza preicterică, precedând creşterea bilirubinei serice.

 În mod obişnuit valorile TGP, TGO scad în 2-3-4 săptămâni, ajungând la limitele normale. Determinarea sideremiei arată valori crescute la 200-500 mg % (valori normale 80-120 mg %) în cursul perioadei de stare, în paralel  cu creşterea transaminazelor.3.       Sindromul de retenţie biliară: Determinarea bilirubinemiei directe (conjugate) şi totale arată valori de 1,6-2,5 mg % la bolnavii cu subicter, valori de 5-15 mg % în formele icterice şi peste 20-25 mg % în formele colestatice. Creşterea concentraţiei serice a bilirubinemiei determină apariţia în urină a pigmenţilor biliari (bilirubina directă trecând prin filtrul renal, în timp ce bilirubina neconjugată nu se regăseşte în urină deoarece nu este solubilă).            Formele colestatice de hepatită virală acută se însoţesc şi de o creştere marcată a fosfatazei alcaline prin alterarea funcţiei excretoare a ficatului (valori normale 1,5-4,5 unităţi Bodansky).4.       Sindromul hepatopriv: Dacă leziunile hepatice sunt severe, sinteza factorilor de coagulare (protrombina, proaccelerina, proconvertina ) este scăzută, ceea ce duce la prelungirea timpilor respectivi faţă de martor.            Se mai decelează o scădere a sintezei de albumină şi o scădere a esterificării colesterolului.            

B. Diagnostic serologic       Diagnosticul de certitudine al infecţiei VHA se stabileşte prin detectarea anticorpilor

specifici anti-VHA din clasa IgM. Aceştia sunt prezenţi în serul bolnavilor în titru crescut încă de la începutul perioadei de stare şi rămân în concentraţii ridicate încă aproximativ 2-6 luni de la debut.

Determinarea anticorpilor totali anti-VHA reprezentaţi în principal prin Ig G, este utilă doar pentru autentificarea unei infecţii cu VHA în antecedente.

C. Diagnostic virusologic: nu este utilizat în clinică.

Examenul direct în scaun este rar pozitiv, atunci când se efectuează la bolnavi în perioada de stare, şi când eliminarea virusului este mai redusă.

Numărul de rezultate pozitive ar fi mult mai crescut dacă testele s-ar efectua la sfârşitul incubaţiei, când, însă nu sunt elemente sugestive pentru căutarea etiologiei hepatitei virale acute, şi ca atare testele nu se efectuează.

      Posibilităţile de evidenţiere directă a agentului patogen în materiile fecale sunt: imunomicroscopie electronică; teste imunoenzimatice sau radioimunologice de detectare a antigenului viral; hibridizare prin sonda ADN sau ARN; amplificare genică prin PCR.

Aceste teste sunt însă mult prea costisitoare, ceea ce le face inaplicabile în mod curent.

PROFILAXIE

1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie depistare: ancheta epidemiologică, clinic, examene de laborator izolarea cazurilor, obligatoriu în spital declarare nominală, lunară; anunţarea cazului se face la 24h de la depistare

2. Măsuri faţă de căile de transmitere

12

se vor lua măsuri de dezinfecţie continuă a obiectelor bolnavului, lenjeriei, prin căldură sau cu cloramină 2%, a fecalelor cu var cloros şi terminală prin formolizare.

se vor lua măsuri de dezinsecţie, deratizare în caz de epidemii, măsuri speciale de educaţie sanitară a populaţiei, controlul

apei potabile, evacuarea corespunzătoare a rezidurilor, controlul personalului care lucrează în colectivităţi de copii, în sectoarele de alimentaţie publică sau de aprovizionare cu apă.3. Măsuri faţă de receptivi

imunizare activă cu vaccin produs pe celule diploide umane, inactivat cu formol, administrat intramuscular în 2 doze la interval de 1 lună şi cu rapel la 1 an, care asigură protecţie de 99%, cu durată de  minim 10 ani.            Este indicat în special la copiii din colectivităţi, la militari, deţinuţi, homosexuali, cei care lucrează în sectoarele de alimentaţie publică, la călătorii în zone cu endemie mare.

imunizare pasivă, cu imunoglobuline standard 16%, administrate în primele 7 zile de la contact, intramuscular, în doze de 0,02-0,05ml/kg corp şi care oferă protecţie între 3-6 luni.            Este indicată la contacţii familiali, din spital, sau din colectivitate a cazurilor de hepatită A, la consumatorii din apă suspectă a fi contaminată.

Hepatita virala  B           

Virusul hepatitei B (VHB) poate determina o gamă foarte largă de manifestare a infecţiei, începând cu infectia inaparentă, continuând cu hepatita acută anicterigenă sau icterigenă cu evoluţie autolimitată şi ajungând la infecţia persistentă din hepatita cronică sau ciroza hepatică. Ultima formă posibilă de manifestare a infecţiei cu VHB este reprezentată de carcinomul hepatocelular.           Observaţiile iniţiale susţineau faptul că celula hepatică este singura ţintă în infecţia cu VHB, dar studii relativ recente demonstrează prezenţa acestui virus, chiar şi în forme replicative, în limfocitele sângelui periferic, rinichi, pancreas. Ficatul ramâne totuşi ţinta preferenţială, întreaga simptomatologie a infecţiei acute sau cronice VHB fiind dominată de leziunile acestui organ.

Etiologie- virusul hepatitei B este de tip ADN ce face parte din familia Hepadnaviridae

DATE EPIDEMIOLOGICE

1. Raspandire:Afecţiunea evoluează endemic, România situându-se la nivelul ţărilor cu

endemie medie (portaj general de VHB de 5-7%).Se apreciază că în fiecare an sunt  peste 50 de milioane de nou infectaţi pe glob.Frecvenţa cazurilor este mai mare la adulţi şi la sexul masculin. Incidenţa la 100.000 locuitori, în anul 1998, a fost de 13,73 în România şi de 20,61 în vestul ţării.

2. Surse de infectie: bolnavii cu hepatită B, contagioşi la 1- 2 săptămâni de la infecţie, până la 2-3

luni de la debutul clinic (portajul AgHBs peste 6 luni se consideră infecţie cronică) ; infecţiozitatea este mai mare la cei care prezintă în sânge AgHBs, AgHBe, ADN-polimeraza

13

bolnavii cu hepatită cronică postvirusală B (5-20% din cazuri au evoluţie spre infecţie cronică sau stare de purtător), bolnavii cu ciroză sau hepatom post hepatită virală B

infectaţii inaparent (75-55% din cazuri), formele atipice de boală purtătorii, care pot fi: cronici, convalescenţi (3-5% din bolnavi), sau aparent

sănătoşi

Rata portajului este mai mare la anumite categorii din populaţie: consumatori de droguri, hemofilici, politransfuzaţi, hemodializaţi, homosexuali, prostituate, bolnavi HIV pozitivi, la cei cu leucemii cronice, la infecţiile asociate B cu hepatita C sau D, la chinezi, africani, etc.

3. Căi de transmitere inoculare prin manevre sângerânde medicale sau nemedicale (droguri

injectabile, tatuaje, manichiură, ras, scarificare, circumcizie) inoculări oculte: obiecte de toaletă, jucării, etc. (în familii, colectivităţi închise) sexuală, prin secreţii genitale, prin sărut materno-infantilă: intrauterin (hepatita B care survine în trim.III, de la gravidele

purtătoare de AgHBs, mai ales dacă AgHBe este pozitiv, la care riscul transmiterii este de 70-100%), intrapartum, prin contact cu secreţiile şi sângele mamei, postpartum, prin contact intim mamă-copil.

DIAGNOSTIC POZITIV

1. DIAGNOSTIC CLINIC Perioada de incubaţie variază între 45-180 de zile (cu medie de 60-90 de zile) şi

se caracterizează prin infecţiozitatea sângelui, antigenul de suprafaţă al virusului, AgHBs, putând fi depistat în circulaţie începând cu ziua 6-10 de la momentul infectant, ceea ce certifică faptul că în cursul incubaţiei virusul se multiplică intens.

Perioada prodromala (preicterică)   se instalează mai insidios decât în cazul hepatitei virale A, şi durează aproximativ 2-3 săptămâni. Deşi, bolnavii acuză astenie, inapetenţă, greţuri, tipurile de debut caracteristice pentru hepatita acută B sunt debutul pseudoreumatismal şi debutul eruptiv.

În debutul pseudoreumatismal bolnavii acuză artralgii nocturne şi în repaus, localizate la aceleaşi articulaţii, deci nu cu caracter săltant ca în reumatismul articular acut şi fără elemente inflamatorii la nivelul articulaţiilor afectate.

Debutul eruptiv apare mai frecvent la copii şi tineri (a fost descris, de altfel, sub denumirea de acrodermatita juvenilă). Erupţia cutanată  este reprezentată de elemente maculo-papuloase, congestive, situate mai ales la nivelul extremităţilor (braţe, antebraţe, coapse, gambe).

 Manifestările cutanate şi articulare apar ca o consecinţă a depunerii de complexe imune (alcătuite din AgHBs, anticorpi specifici anti-HBs şi componente ale complementului seric) la nivelul sinovialei articulare şi a capilarelor cutanate.

Perioada de stare (icterică) este în general mai lungă decât în infecţia cu VHA şi durează în medie 4-6 săptămâni. Se cunosc şi forme clinice cu evoluţie mai scurtă, de

14

2-3 săptămâni, dar şi forme prelungite, în care simptomatologia perioadei de stare se menţine timp de 2-3 luni.

Simptomatologia subiectivă (astenie, inapetenţă, cefalee, disconfort digestiv) se remite de obicei odată cu instalarea icterului. Tot treptat se remit şi artralgiile sau erupţia cutanată.

Examenul obiectiv pune în evidenţă icterul sclero-tegumentar şi hepatomegalia cu aceleaşi caracteristice ca şi în alte hepatite acute (icter rubiniu în formele medii, icter cu nuanţă verdinică în formele colestatice, icter cu tentă cenuşie în formele severe, cu insuficienţă hepatică acută). Ficatul este uniform mărit de volum, are consistenţă elastică, este uşor sensibil la palpare, suprafaţa este netedă, marginea inferioară este rotunjită şi se poate palpa la 2-4 cm sub rebordul costal. Splenomegalia poate însoţi hepatomegalia.

Afectarea organelor aflate în vecinătatea ficatului (vezica şi căile biliare, stomac, duoden, pancreas) poate fi semnalată, ca şi participarea aparatului cardio-vascular, prin modificari de tip bradicardie, scădere uşoară a tensiunii arteriale.

Perioada de declin a hepatitei virale acute AgHBs+ se caracterizează prin scăderea treptată a intensităţii icterului, reapariţia culorii normale a scaunului şi urinei, şi uneori, printr-o uşoară reducere a hepatomegaliei. În unele cazuri, în această perioadă pot apare recrudescenţe care duc la prelungirea perioadei de stare (reapariţia sindromului dispeptic, a asteniei, intensificarea icterului, creşterea dimensiunilor ficatului, repozitivarea probelor biologice hepatice).

Perioada de convalescenţă este mai lungă în hepatita virală B decât în hepatita A, ficatul revenind la histologie şi funcţie metabolică normală în aproximativ 6-8 luni de zile. În convalescenţă, precoce sau tardiv, pot să apară recăderi prin reacutizarea procesului hepatitic. Recăderile pot îmbraca forma icterică sau anicterică de boală. Frecvenţa şi numărul recăderilor poate constitui un indicator de evoluţie spre cronicizare a infecţiei cu VHB.

2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR

            A. Sindroamele biologice cercetate în hepatita virală acută B sunt reprezentate de:

  1. Sindromul de disproteinemie (inflamator nespecific): testele utilizate sunt aceleaşi ca şi în hepatita virală acută A, deosebirea constând în prezenţa unor valori normale sau uşor crescute la debutul şi în prima parte a perioadei de stare. Evoluţia spre vindecare a hepatitei B se însoteşte de o creştere moderată a valorilor la testul cu tymol, kunkel sau sulfat de zinc la sfârşitul perioadei de stare şi în prima parte a convalescenţei, pentru ca, la 3-4-6 luni de la debutul bolii acute, acestea să revină în limite normale. Formele prelungite şi infecţia cronică cu VHB pot prezenta valori crescute ale acestor teste, oarecum superpozabile valorilor crescute ale gamaglobulinelor în electroforeza proteinelor serice (testele de disproteinemie se pozitivează prin scăderea sintezei de albumină şi creşterea concentraţiei serice a globulinelor, în special a Ig).

15

  2. Sindromul de hepatocitoliză: dozarea transaminazelor (TGP sau ASAT, TGO sau ALAT) în perioada de stare a hepatitei virale acute B duce la obţinerea unor valori crescute (200-300 UI până la 1000-3000 UI, faţă de 0-12 UI valori normale). Nivelul seric al acestor enzime nu este direct proporţional cu extinderea proceselor de distrucţie hepatocitară (enzimele pot trece în circulaţie şi atunci când hepatocitele sunt integre din punct de vedere morfologic, dar au permeabilitate crescută prin expunere la hipoxie sau ischemie). Cu toate acestea, în formele severe, prin distrucţia masivă a celulelor hepatice, titrul TGP poate ajunge la început la valori de 1000-3000 UI. Sunt însă şi forme de hepatită fulminantă în care determinările repetate ale transaminazelor duc la obţinerea  unor valori de zeci până la 100 de UI, prăbuşirea valorilor datorându-se probabil epuizării enzimatice a ficatului.Depistarea unei leziuni hepatice minime se poate face prin dozarea gama-glutamil-transpeptidazei (gGT). Valori crescute ale acestei enzime sunt descrise în toate tulburările hepato-biliare şi mai ales în cursul hepatitei etanolice în care creşterea nivelului seric al gGT precede modificările tuturor celorlalte teste hepatice.            Determinările altor enzime (LDH, OCT) nu este uzuală în clinica hepatitelor acute mai ales că acestea prezintă modificări şi în afectarea altor ţesuturi (muşchi, miocard, rinichi, intestin).             3. Sindrom de retenţie biliară: determinarea bilirubinemiei directe (conjugate) şi totale arată valori de 1,6-2,5 mg % la bolnavii cu subicter, valori de 5-15 mg % în formele icterice şi peste 20-25 mg % în formele colestatice. Creşterea concentraţiei serice a bilirubinemiei determină apariţia în urină a pigmenţilor biliari (bilirubina directă trecând prin filtrul renal, în timp ce bilirubina neconjugată nu se regăseşte în urină deoarece nu este solubilă).Formele colestatice de hepatită virală acută se însoţesc şi de o creştere marcată a fosfatazei alcaline prin alterarea funcţiei excretoare a ficatului (valori normale 1,5-4,5 unităţi Bodansky).            4. Sindromul hepatopriv:  pune în evidenţă scăderea capacităţii de sinteză a ficatului, ca o consecinţă a necrozei hepatice. Se cunoaşte faptul că albumina, fibrinogenul, protrombina, proaccelerina sunt proteine sintetizate exclusiv de hepatocite.            Hipoalbuminemia se întâlneşte mai ales în necrozele hepatice subacute masive, în hepatitele cronice active, ciroze hepatice, fiind un ghid util în prognosticul şi terapia acestor afecţiuni.            În schimb, informaţiile asupra capacităţii de sinteză a protrombinei, fibrinogenului şi factorilor de coagulare V, VII şi X prin determinarea timpilor de coagulare (timp Quick, timp de protrombină, timpul de proaccelerină şi de proconvertină) orientează asupra evoluţiei şi prognosticului imediat în formele severe, precomatoase sau comatoase.            Prelungirea marcată a acestor timpi se întâlneşte în necroza hepatică acută gravă (diferenţa între pacient şi martori depăşind 10-20 sau chiar 100 de secunde).            O creştere moderată a timpilor de coagulare (5-10 secunde) se poate întâlni şi în hepatitele B colestatice (colestaza intrahepatică prelungită impiedicând absorbţia intestinală a vitaminei K) şi în hepatitele cronice active sau cirozele hepatice AgHBs+ (prin existenţa unui deficit de sinteză hepatică a acestor proteine, paralelă cu scăderea sintezei de albumină).        

B. Diagnostic serologic

  Markeri virali şi serologici utilizaţi în diagnosticul infecţiei cu VHB

antigene virale: AgHBs, AgHBe;

16

anticorpi specifici: anticorpi anti-HBs, anticorpi anti-HBe, anticorpi anti-HBc tip IgM, anticorpi anti-HBc totali.

C. Diagnostic virusologic

evidenţierea genom-ului viral: ADN al VHB prin tehnica PCR (tehnică greu accesibilă).

PROFILAXIE

1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie depistare precoce: epidemiologic, clinic, prin examene de laborator izolarea cazurilor, obligatorie în spitalul de boli infecţioase; declarare, nominală, lunară partenerii sexuali vor fi investigaţi, pentru a depista un eventual portaj; vor fi vaccinaţi sau li se vor administra imunoglobuline specifice antihepatită B; contacţii vor fi excluşi de la donare timp de 6 luni foştii bolnavi, vor fi dispensarizaţi timp de 1 an ( control la 1,3, 6, 12 luni)

2. Măsuri faţă de căile de transmitere dezinfecţie continuă pentru obiectele bolnavului, veselă, lenjerie, salon (autoclavare, fierbere, căldură uscată, cloramină 2%, glutaraldehidă 2%) şi terminală respectarea tehnicii aseptice, pentru orice manevră săngerândă educaţia sanitară, privind riscurile transmiterii infecţiei

3. Măsuri faţă de receptivi imunizarea activă cu vaccin antihepatită B, preparat pe drojdie de bere Indicaţii: la nou-născuţi, 3 doze de 0,5 ml, la 0, 2, 6 luni, intramuscular personalul medico-sanitar, studenţii la medicină, hemodializaţii, hemofilicii, partenerii sexuali ai celor cu AgHBs pozitiv: 3 doze de 1 ml, administrate la 0,1, 6 luni. vaccinarea de urgenţă, cu 3 doze la interval de o lună, cu rapel la 1 an, în caz de expunere accidentală şi la nou-născuţii din mame AgHBs pozitive, în asociere cu imunoglobuline specifice antihepatită B, în doză de 0,06ml/kg, intramuscular, la copil şi 5 ml la adult. imunizarea pasivă cu imunoglobuline specifice antihepatită B, administrate intramuscular, în doză de 5ml la adult şi 0,5ml la copil

De retinut:

revaccinarea se face la 5 ani, durata protecţiei este de 5-10 ani. există persoane care nu răspund la vaccinare (non responders). efecte adverse posibile: reacţii locale uşoare, febră. in caz de accidente prin înţepare sau stropire se recomandă: favorizarea sângerării, spălare abundentă cu apă, minim 500 ml, aplicare de dezinfectante, timp de 5 minute sub formă de comprese sau în ploaie, cu clorhexidină 0,05%, alcool etilic 70%, iodofori 10%, glutaraldehidă 2%, apă oxigenată 3%.

17

Hepatita virala  CEtiologie

-virusul hepatitei C este un virus anvelopat de tip ARN ce face parte din familia Flaviviridae

DATE EPIDEMIOLOGICE

1. Raspandire:Boala are răspândire universală, cu evoluţie manifestă clinic, rară, cele mai

multe infecţii fiind inaparente (95%) şi cu tendinţă crescută de evoluţie spre cronicizare sau cancer hepatic.

Morbiditatea este greu de precizat, datorită numeroaselor infecţii subclinice şi a studiilor de prevalenţă, tip screening, limitate.

2. Surse de infectie: bolnavii cu formă clinic manifestă de hepatită acută sau infectaţii inaparent, contagioşi începând cu 1-2 săptămâni de la infecţie, până la aproximativ 12 săptămâni, sau nelimitat la purtătorii cronici purtătorii de VHC, mai frecvenţi în categoria consumatorilor de droguri intravenoase, a politransfuzaţilor, hemofilicilor, hemodializaţilor, homosexualilor, infectaţilor cu HIV.

3. Căi de transmitere prin manevre sângerânde medicale sau nemedicale, în special transfuzii sexuală prin coabitare, intrafamilială sau în colectivităţi închise (prin inoculări oculte), mai redusă decât în cazul hepatitei B

DIAGNOSTIC POZITIV

1. DIAGNOSTIC CLINIC

Infecţia acută

infecţie asimptomatică ; infecţie simptomatică : forme anicterice

forme uşoare

forme medii

forme fulminante ( 1:1000 de cazuri)

Complicaţii – anemie aplastică

Infecţia cronică   reprezintă 60-75 % din infecţii. bolnavi cu simptomatologie minoră au în general doar fatigabilitate/astenie marcată;

18

infecţie clinic inaparentă, dar cu leziuni histologice progresive, însoţite sau nu de creşterea transaminazelor sau de simptome minore; infecţie cronică rapid progresivă spre ciroză – frecventă la bolnavii cu transplant renal; carcinom hepatocelular

2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR

A. Diagnosticul serologic este folosit în mod uzual şi presupune utilizarea a două tipuri de teste şi anume de depistare şi de validare (confirmare).

Teste de depistare ELISA permit detectarea anticorpilor specifici totali Ac HCV, dar nu poate diferenţia infecţia acută de cea cronică,

Teste de validare care utilizează tehnici de imuno-blotting-RIBA (Radio-immunoblot-assay).            B. Tehnici pentru cercetarea ARN-HCV

polymerase chain reaction; NASBA (Nucleic Acid Sequence Base Amplification); tehnici de hibridizare ARN pe suport solid urmat de amplificarea semnalului

obţinut.

PROFILAXIE1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie

depistare: ancheta epidemiologică, clinic, examene de laborator izolarea cazurilor, obligatorie în spital declarare, ca hepatită nonA nonB, lunar

2. Măsuri faţă de căile de transmitere respectarea tehnicii aseptice la orice manevră sângerândă screening-ul donatorilor, utilizarea raţională a transfuziilor verificarea sângelui şi a produselor de sânge excluderea donatorilor periculoşi (de profesie) selectarea plasmei de la maxim 5 donatori

3. Măsuri faţă de receptivi momentan, nu exista un vaccin eficient pentru această infecţie

19

Hepatita virala  D

Etiologie

Este o infectie cauzata de virusul hepatitic D (VHD), ce determina inflamarea ficatului. Virusul hepatitei D (HDV) a fost descoperit în 1976 si se mai numeste si agentul delta. Este un virus hepatotropic defectiv, întrucât replicarea si infectivitatea sa se realizează doar în prezenta HBV de care depinde sinteza anvelopei externe.

Infectia cu VHD la un purtator cronic de VHB poate genera evolutii fulminante, bolnavul evoluand rapid spre hepatita cronica severa, spre ciroza hepatica, putandu-se inregistra decesul chiar si la 6 luni de la debutul bolii.

Hepatita D se intalneste mai ales la persoanele cu multiple expuneri la hepatita B, ea fiind frecventa la hemofilici si la persoanele care se drogheaza intravenos.

VHD se gaseste in sange si in alte fluide organice. El se transmite de regula prin injectii cu ace si seringi contaminate, dar si prin contact sexual neprotejat, si de la mama la copil la nastere.

Semne si simptome

Debutul bolii este brusc, simptomele fiind asemanatoare hepatitei B:

greata scaderea apetitului oboseala accentuata dureri articulare febra ficat marit si dureros la palpare icter (coloratia galbena a pielii si corneei)

Hepatita D poate duce la ciroza hepatica sau cancer hepatic.

Diagnostic

Diagnosticul se pune pe baza testelor serologice. Se cauta in sange prezenta anticorpilor antiVHD. Insa anticorpii nu apar mai devreme de 1 luna de la aparitia simptomelor.

Preventie

Vaccinarea impotriva hepatitei B protejeaza si impotriva hepatitei D.

Masuri preventive generale:

in cazul gravidelor se recomanda testarea pe durata sarcinii, iar cand este cazul se poate realiza vaccinarea atat in timpul graviditatii cat si pe periada lauziei testarea stricta a donatorilor de sange si organe. In cazul acestor donatori vor fi exclusi permanent cei care prezinta in antecedente imbolnaviri hepatice, si pentru 6 luni cei care au primit transfuzii sau si-au facut tatuaje

20

efectuarea vaccinarilor in copilarie in cadrul programelor nationale de vaccinare iar in cazul adolescentilor sau adultilor cuprinsi in grupele de risc amintite mai sus, si inclusiv al cadrelor medicale, se recomanda vaccinarea si revaccinarea ori de cate ori titrul anticorpilor antiVHB scade sub anumite limite.

Vaccinare se face obisnuit, in 3 doze la nastere, 1 luna si 6 luni. Locul de injectie este intramuscular in deltoid la adult si copil, sau in regiunea antero-laterala a coapsei la nou-nascut si sugar. Procentul de persoane vaccinate care dezvolta anticorpi antiVHB variaza intre 80-100% in cazul adultului sanatos si 95-100% in cazul sugarului sanatos.

Durata protectiei vaccinului ramane discutabila, pe moment indicandu-se ca dupa 7 ani sa se repete vaccinarea.

Tratament

Se recomanda odihna si o dieta sanatoasa. Este interzis consumul bauturilor alcoolice.

Tratamentul cu interferon , ca in cazul hepatitei C, nu este eficace in cazul hepatitei D.

Daca ficatul este afectat grav si nu isi mai indeplineste functiile, este necesar un transplant de ficat. Chiar daca procedura are succes, hepatita D reapare, iar ciroza hepatica se instaleaza mai rapid decat inainte.

21

Hepatita virala  E

Etiologie

Este o infectie cauzata de virusul hepatitic E (VHE), ce determina inflamarea ficatului. Virusul hepatitei E (HEV) a fost descoperit în 1988 si apartine familiei calicivirusurilor. Nu prezintă anvelopă externă, are dimensiuni de 32-34 nm si contine ARN. A mai fost denumit virusul hepatitei non-A-B A-like, iar anglosaxonii îl notează Hev. Infectia are o cale de transmitere oro-fecală si se întâlneste în regiuni ale lumii a treia cu conditii precare de igienă (Africa de Nord, Orientul Apropiat si Mijlociu). Are o perioadă de incubatie de 21-42 de zile, iar boala survine, de obicei, acut si nu se însoteste de icter. Serologia nu este încă aplicabilă. Din punct de vedere evolutiv, infectia nu este urmată de portaj cronic. De mentionat este însă gravitatea bolii la gravide, mortalitatea cazurilor infectate ajungând la 20%. În rândul populatiei generale mortalitatea este de 1-2%. Adultii sunt mai afectati de boala in comparatie cu copiii.

Principala cale de transmite este cea fecal-orala, contaminarea facandu-se prin atingerea alimentelor cu mainile nespalate.

Transmiterea se mai poate produce prin consumul apei infectate, a pestelui contaminat din asemenea ape, prin alimente contaminate insuficient fierte, prin transfuzii de sange.

Semne, simptome si evolutie

Evolutia clinica este similara cu cea din hepatita A.

Simptomele apar la 2-8 saptamani de la infectare. Frecvent persoanele infectate prezinta:

febra greata scaderea apetitului dureri abdominale ficat marit si dureros la palpare

Unele persoane pot prezenta si icter (coloratia galbena a pielii si corneei).

In majoritatea cazurilor boala are o evolutie „blanda” si dispare dupa cateva saptamani, fara sa cauzeze daune permanente.

Hepatita E nu se cronicizeaza niciodata. In cazuri rare, boala lezeaza si distruge un numar mare de celule hepatice, astfel incat ficatul nu mai poate functiona corespunzator. Aceasta afectiune se numete insuficienta hepatica fulminanta, si poate fi fatala. Femeile insarcinate prezinta un risc crescut de mortalitate din pricina insuficientei hepatice fulminante.

22

Diagnostic

Diagnosticul se pune in urma rezultatelor testelor serelogice de determinare a anticorpilor antiVHE.Se mai pot efectua analize ale monstrelor prelevate din scaunul bolnavilor.

Tratament

Se recomanda odihna, o dieta sanatoasa, si se interzice consumul bauturilor alcoolice.

23

Hepatita virala  F

Hepatita F(hepatita non-A-E) a fost raportată recent ca apărând în cazuri izolate din Europa de Vest, S.U.A. si India. HVF a fost izolat din fecalele subiectilor infectati, unde apare sub formă de particule cu dimensiuni de 27-37 nm care contin o moleculă de ADN dublucatenar de aproximativ 20 kb. Acest virus diferă substantial de HAV si HEV, ambele alcătuite din câte o moleculă de ARN monocatenar de 7.5 kb. Nu există teste serologice pentru diagnosticul hepatitei F, dar el poate fi pus în urma examinării prin microscopie electronică a scaunului pacientilor. Sunt suspecte de a prezenta infectia acele cazuri de hepatită a căror etiologie nu poate fi determinată în urma testării pentru celelalte virusuri.

24

Hepatita virala  G

Acest virus a fost descoperit în acest an si mai este frecvent denumit virusul GB (initialele numelui unui chirurg cu hepatită acută al cărui a servit de fapt la primele experimente, în 1967, care au permis descoperirea după mult timp a HGV). HGV apartine familiei Flaviviridae si are un genom reprezentat de o moleculă de ARN monocatenar de aproximativ 9.5 kb.

Acest virus hepatic poate determina o forma acuta usoara de hepatita sau o infectie persistenta (la aproximativ 15-30% din adultii infectati). Asta inseamna ca intr-un procentaj ridicat – de 70-85%, oamenii au capacitatea de a elimina virusul. Este neclar daca virusul hepatic G cauzeaza hepatita, studiile relevand ca singur, acest virus nu are capacitatea de a cauza afectiuni hepatice.

Datele epidemiologice evidentiază:

calea de transmitere este parenterală; frecvent se asociază cu infectia cu HCV;

prevalenta în rândul donatorilor sănătosi este superioară celei a HCV;

marea majoritate a purtătorilor sunt asimptomatici;

este frecvent întâlnit printre toxicomani, cei care au primit transfuzii (hemofilici, bolnavi din serviciile de hemodializă cronică);

rar, poate determina hepatită fulminantă;

Diagnosticul infectiei este deocamdată, doar molecular, prin evidentierea ARN viral în urma PCR. Se încearcă si obtinerea de truse de diagnostic imunoenzimatic.

Virusul hepatic G are o perioada e incubatie ce se presupune a fi similara celei ce apartine virusului hepatic C, adica intre 3-20 de saptamani.

Simptome

Din cauza faptului ca nu a existat o asociere clara intre virusul hepatic G si afectiuni ale ficatului, informatiile despre simptomele cauzate de acest virus sunt limitate.

In majoritatea cazurilor, nu determina simptome asemanatoare celor cauzate de alte forme de hepatite, desi exista posibilitatea ca unii pacienti sa manifeste simptome pseudo-gripale.

Transmitere

Ca si toate celelalte tipuri de hepatita, cea provocata de virusul hepatic G apare atunci cand sange infectat intra intr-un organism neinfectat. Este de asemenea transmis prin contacte sexuale neprotejate si de la o mama infectata la copilul ei in timpul nasterii.

Tratament

25

Nu exista tratament disponibil impotriva hepatitei G, pentru ca nu este considerat necesar.

Prevenire

Nu exista vaccin disponibil impotriva virusului hepatic G. Din moment ce acesta este transmis in principal prin sange, singura maniera de a evita infectarea cu virusul hepatic G este adoptarea unor masuri riguroase de sanatate personala si generala, precum:

evitarea drogurilor injectate (utilizarii seringilor, acelor folosite de altii in prealabil);

evitarea efectuarii de tatuaje si piercinguri in locuri dubioase; evitarea imprumutarii unor instrumente care ar putea avea urme de sange pe

ele, precum aparate de ras, periute de dinti etc.; utilizarea corecta a prezervativului in timpul tuturor contactelor sexuale cu

parteneri instabili.

26

Imagini ficat afectat de hepatita

Hepatita B

Hepatita C

27

Bibliografie:

1) http://www.medfam.ro 2) http://www.hep.ro 3) http://www.sfatmedical.ro

28