microcirculación sublingual normal microcirculación sublingual en el shock
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Microcirculación Sublingual Normal
Microcirculación Sublingual en el Shock
Bacteria PAMS
LinfocitoLinfocito+IL1+IFN+IL2+IL3- IL4GM-CSF
IL 1 TNF IL6
PAFProteasasRadicales libresEicosanoidesSelectinas, Integrinas
Célula endotelial
ICAM, ELAM
citoquinas
PMN
NK
NO
Ac
FTTrombina
MacrófagoMacrófago
Ruptura endotelial:
Permeabilidad Pérdida de líquidos IV
Vasodilatación descontrolada:
Resistencias vasculares Hipotensión
Hipercoagulabilidad más hipofibrinólisis:
Microtrombosis No perfusión tisular
HIPOXIA TISULAR
SvO2 y ACIDOSIS LÁCTICA
Consecuencias de la lesión endotelial
SDMO
Existe una relación directa entre el desarrollo del SDMO y la mortalidad.
Los mecanismos del SDMO en la sepsis:
Alteraciones de la macrocirculación Alteraciones de la microcirculación Incapacidad de los tejidos para utilizar el O2, por disfunción mitocondrial:
• bloqueo en el ciclo deKebs• consumo de sustratos de la fosforilación oxidativa• inhibición enzimática • daño de membranas secundario al estrés oxidativo
Manifestaciones clínicas
I. Signos y síntomas de la
Infección
II. Signos y síntomas del cuadro
inflamatorio y disfunciones
orgánicas
I.- Signos y síntomas de la Infección
Localización
Patógeno
Virulencia
II.- Signos y síntomas generales dependientes de la respuesta inflamatoria:
Fiebre, escalofríos Taquipnea, disnea (ALI / SDRA) Taquicardia Hipotensión Afectación del estado general Alteración de la conciencia Oliguria, anuria Náuseas, vómitos
III.- Signos y síntomas secundarios a la disfunción de los distintos órganos:
Cardiocirculatorio Respiratorio Renal Hepático Metabólico Hematológico Otros
• Alteración del nivel de conciencia• Enlentecimiento del relleno capilar• Piel fría y sudorosa• Oliguria < 0,5 ml/K/h• pH < 7,30, Bicarbonato arterial<20 mEq/l• Hiperlactacidemia > 2 mmol/l• Aumento de la SVcO2 > 70%
HIPOTENSIÓN: TAM< 70mmHg, o 40 mmHg de TAS
HIPOPERFUSIÓN / HIPOXIA TISULAR:
Manifestaciones clínicas del fallo circulatorio
Patrón hemodinámico del shock séptico
PRECOZ TARDÍO
PRESIÓNARTERIAL
GASTO CARDÍACO
RESISTENCIASPERIFÉRICAS
SHOCK HIPERDINÁMICO
PA = GC X RP
Manifestaciones Respiratorias
● Lesión alveolar aguda (ALI): PO2/FiO2 <300
● Síndrome de distress respiratorio del adulto:PO2/FiO2 <200
TAQUIPNEA: Fr>30rpm, HIPOXÉMIA: PO2<80mmHg
• OLIGURIA: diuresis < 0,5 ml/Kg/h
• FRACASO RENAL AGUDO: RIFLE, AKI
Manifestaciones Renales
Manifestaciones Hepáticas
Colestatis intrahepática: Bilirrubina>3mg/dL
Hepatitis: Hipertransaminasemia moderada
Fracaso hepático: En casos graves, CID
Manifestaciones Neurológicas
• Alteraciones de conducta• Alteraciones del sensorio• Polineuropatía periférica
Diagnóstico
• Demostración de la Infección
• Presencia de signos de
Inflamación
• Valoración de la disfunción
orgánica
Bases del Diagnóstico
El diagnóstico del síndrome séptico es el de un proceso infeccioso y su repercusión en la función de los distintos órganos
Diagnóstico microbiológico
Toma de muestras para Gram y cultivo ANTES de iniciar el tratamiento antibiótico: Hemocultivo, orina, esputo, heces, líquidos biológicos: pleural,ascítico, LCR, heridas, drenados quirúrgicos,etc.
Repetir la toma de muestras si los cultivos iniciales han sido negativos, aunque
se haya iniciado tratamiento antimicrobiano.
Diagnóstico del proceso inflamatorio
• Clínico: fiebre, taquipnea, taquicardia...
• Analítico: leucocitosis, leucopenia,
• Hipotensión secundaria a sepsis
• Presencia de hipoperfusión tisular:
alteración de conciencia, oliguria,
lactacidemia, SvO2...
Diagnóstico de las disfunciones orgánicas
Cardiovascular● PA sistólica ≤ 90mmHg o PA media < 70 mmHg durante una
hora, pese a la reposición de volumen● Necesidad de vasotensores
Respiratorio● PaO2/FiO2 < 300● Ventilación mecánica
Renal● Diuresis <0,5ml/Kg/hora durante 1 hora pese a reanimación con
líquidos IV● Duplicación de niveles de Cr basal, o Cr basal > 2mg/dl
Hematológico● Trombocitopenia <100.000, o reducción a la mitad del nº de
plaquetas● Cociente internacional (INR) normalizado >1,5, TPP > 60seg
Hepático● Bilirrubina >2mg/ml, o duplicación de la Bilirrubina basal
Cardiovascular● PA sistólica ≤ 90mmHg o PA media < 70 mmHg durante una
hora, pese a la reposición de volumen● Necesidad de vasotensores
Respiratorio● PaO2/FiO2 < 300● Ventilación mecánica
Renal● Diuresis <0,5ml/Kg/hora durante 1 hora pese a reanimación con
líquidos IV● Duplicación de niveles de Cr basal, o Cr basal > 2mg/dl
Hematológico● Trombocitopenia <100.000, o reducción a la mitad del nº de
plaquetas● Cociente internacional (INR) normalizado >1,5, TPP > 60seg
Hepático● Bilirrubina >2mg/ml, o duplicación de la Bilirrubina basal
SOFA: Sepsis Organ Failure Assesment
> 5< 200 ml/d
3,5-4,9< 500 ml/d
2-3,41,2-1,9Creatinina
< 66-910-1213-14GCS
Dopa > 15*
NA > 0,1Dopa > 5*
NA 0,1Dopa-Dobuta*
5
< 70TA media
> 126-11,92-5,91,2-1,9Bilirrubina
< 20.000< 50.000< 100.000< 150.000Plaquetas
< 100 VM< 200 VM< 300< 400PaO2/FiO2
4321
* g/kg.min
Disfunción Fallo
Mortalidad según el nº de fallos orgánicos
Nº de órganos en fallo Mortalidad
1 21,8%
2 36%
3 52,5%
4 75,1%
5 86,1%
Marcadores de infección y sepsis
Marcadores de Infección
PCR (proteina C reactiva): • Marcador inespecífico de inflamación. • Producida en el hígado por la acción de la IL-6. • Su elevación no discrimina entre sepsis, sepsis grave o shock séptico.• Algunos autores encuentran que valores > 50-60 mg/dl indican presencia de
infección, con una buena sensibilidad pero pésima especificidad.
PCT (procalcitonina):• Producida en el tiroides. Sus niveles normales son< 0,1 ηg/ml. • En la sepsis parece producirse en el hígado, y los leucocitos mononucleares.• Las bacterias son el mayor estímulo para su producción. Los hongos lo hacen en
menor medida.• En adultos presenta una sensibilidad del 90-100 y una especificidad 70-80%• Aunque algunos trabajos no corroboran estos resultados, su utilización, en otros,
se ha seguido de un descenso en el nº de dias de tratamiento antibiótico• Presenta variaciones interpersonales
Niveles Procesos< 0,5 ηg/ml Infecciones víricas
Procesos inflamatorios no infecciosos
0,5-2 ηg/ml Politraumatizados, quemados,
postquirúrgicos>2 ηg/ml Sepsis
> 10 ηg/ml Sepsis grave, Shock séptico
Valores de Procalcitonina
Supuestos marcadores de Sepsis
Aumenta DisminuyeProductos bacterianos Endotoxina
Reactantes de fase aguda Proteina C reactivaLBP, Fibrinógeno
Albúmina, Prealbúmina
Lípidos Triglicéridos HDL, APO A1
Citoquinas TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10,IL-18
Moléculas de adhesión sE.selectina, sP-selectina, sICAM, sVCAM
Mediadores de la coagulación Dímeros D, Fibrinopéptido A, PAI-1, PDF
Antitrombina III, Proteina C activada
Productos de los neutrófilos Lactoferrina, elastasa, mieloperoxidasa,
Miscelánea Procalcitonina(PCT), lactato, troponina, óxido nítrico ,
proadrenomedulina
Tratamiento
¿Quién?¿Cuánd
o?
¿Dónde?
El tratamiento debe iniciarse en el momento y en el lugar
en el que se detecta o se sospecha la presencia de una
sepsis
¿Qué pacientes con sepsis deberían ser ingresados en un área de Medicina Intensiva?
Infe
cc
ión
TRATAMIENTO
DE LA SEPSIS
Fa
llo d
e ó
rgan
os
Hip
op
erf
us
ión
Pilares básicos del tratamiento
Tratamiento
Infe
cc
ión
TRATAMIENTO
DE LA SEPSIS
Fa
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e ó
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Hip
op
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Pilares básicos del tratamiento
Tratamiento
Infección
Tratamiento del proceso infeccioso
* Antimicrobianos
* Drenaje Quirúrgico
* Recambio de dispositivos: catéteres, sondas, etc
Precoz CorrectoEmpírico
En la 1ª hora de diagnóstico
Desconocemos patógeno
De acertar depende la supervivencia
Cobertura amplia dependiendo de:
• Origen, foco, factores de riesgo del paciente etc.
• Grampositivos y Gramnegativos, incluso anaerobios,
hongos y virus
Shock séptico: cada hora de retraso en la administración de antibióticos eficaces condiciona
un aumento progresivo de la mortalidad.
Precoz
Administración de antimicrobianos eficaces IV en la PRIMERA HORA del
reconocimiento:
• del shock séptico (grado 1b) y • de la sepsis grave sin shock séptico
(grado 1c)
Precoz
Empírico
Uno o más antimicrobianos que tengan actividad contra todos los patógenos probables (bacterias y/o hongos o virus)
Penetración a concentraciones adecuadas en los tejidos sospechosos de ser la fuente de sepsis (grado 1b)
Combinación de antimicrobianos en pacientes : * Neutropénicos (grado 2B)
* Patógenos multirresistentes (acinetobacter y pseudomonas)(grado 2B )
Desescalar al antimicrobiano más apropiado tan pronto como se conozca susceptibilidad
Correcto
El tratamiento empírico inicial inapropiado se asocia a:
*mayor mortalidad a los 28 y 60 días *progresión de la respuesta inflamatoria Garnacho Montero y col. Crit Care Med 2003; 3(12):2742-2751
En pacientes con shock séptico el tratamiento inicial inapropiado se asoció a un riesgo de muerte claramente superior (OR,8,99;95% IC. 6,60-12,23) Kumar A et al. Chest 2009; 136:1237-1248
Infe
cc
ión
TRATAMIENTO
DE LA SEPSIS
Fa
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Hip
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Pilares básicos del tratamiento
Tratamiento
HIPOPERFUSIÓN TISULAR
Catéter venoso (central) Sondaje vesical Monitorización:
• Frecuencia respiratoria• Frecuencia cardíaca• Tensión arterial• Pulsioximetría• PVC• Diuresis
Catéter arterial
Abordaje del paciente con sospecha de Sepsis Grave
E. N Engl J Med 2001;345:1368-77
E. N Engl J Med 2001;345:1368-77
Descenso de la mortalidad intrahospitalaria:46,5% a 30,5% (p=0,009)
Mayor SvcO2:70,4 ±10.7% vs 65,3 ±11,4%
Menor concentración de lactato:3.0±4,4 vs 3,9 ±4,4
pH más alto:7,40 ±0,12 vs 7,36 ±0,12
Tratamiento de la hipoperfusión tisular en la Sepsis Grave: Objetivos primeras horas
TAM > 65 mmHg PVC ≥ 8 mmHg Gasto urinario > 0,5 ml/Kg/h SVcO2 > 70% Normalización del lactato
Rivers EP. Chest 2006; 129: 217-218Dellinger R P et al. CCM 2013; 41:580-637
Reposición de volumen
Mínimo a 30 ml/Kg de cristaloides, asociados o no a perfusión de
albúmina, hasta mejoría hemodinámica.El tipo de fluidos a utilizar :
CRISTALOIDES COLOIDES ALBÚMINA ??? (La utilización de albúmina en la resucitación de pacientes sépticos se asoció a disminución de la mortalidad) Delaney AP:CCM 2011
Transfusión de glóbulos rojos para alcanzar un hematocrito ≥ 30 % si la ScvO2 < 70% o SvO2 < 65%, tras repleción adecuada de volumen.
Se administrará bicarbonato si pH<7,15
Aminas
PRESORAS:NORADRENALINA:
• Es fundamentalmente un alfa agonista• Se utiliza a dosis de 0,2-1,3 μg/Kg/min
EPINEFRINA:• Alternativa o asociada a NAD
VASOPRESINA:• 0,01-0,04 unidades/min, asociado a NAD para conseguir el
objetivo o disminuir las dosis de NAD
INÓTROPAS:DOBUTAMINA:
• Es fundamentalmente un beta agonista• Se utiliza cuando el GC es bajo
Corticoides
Si a pesar del adecuado aporte de volumen y la administración de fármacos vasoactivos NO conseguimos alcanzar una TA adecuada .
Distintos estudios demuestran que los corticoides mejoran la TA aunque no disminuyen la mortalidad
Annane D, et al. JAMA 2002; 288:862-871Sprung CL, et al. N Engl J Med 2008; 358:111-124
Hidrocortisona:50 mg IV / 6h200 mg IV / 24h
Infe
cc
ión
TRATAMIENTO
DE LA SEPSIS
Fa
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Pilares básicos del tratamiento
Tratamiento
FALLO DE ÓRGANOS
Soporte de funciones orgánicas
RESPIRATORIA:OxigenoterapiaVentilación mecánica:
RENAL:DiuréticosTécnicas de depuración extrarrenal
COAGULACIÓN:Aporte de factores de coagulaciónPlasma fresco, plaquetas.
NUTRICIÓN:Enteral, parenteral o mixta
METABOLISMO:Control de la glucemia: ≤ 180 mg/dl
“Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock” R. P. Dellinger, MD;J. M. Carlet, MD; H. Masur, MD; H. Gerlach, MD; T. Calandra, MD; J. Cohen, MD; J. Gea-Banacloche, MD, PhD; D. Keh, MD; J.C. Marshall, MD; M.M.Parker, MD; G. Ramsay, MD; J.L.Zimmerman, MD;
J-L Vincent, MD; M.M. Levy, MD; Crit Care Med 2004 Vol. 32, Nº 3; 858-873
Objetivos de la campaña:
DISMINUIR UN 25% LA MORTALIDAD POR SEPSIS
“Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and
septic shock” Paquete de medidas a implantar en las primeras 6
horas
Paquete de medidas a implantar en las primeras 24 horas
Crit Care Med 2013; 41(2):580-637
DOI: 10.1097/CCM.0b013e31827e83af
2012
Mantener la glucemia por encima del límite inferior de lo normal y por debajo de 180 mg/dl después de iniciada la estabilización. (Van den Berghe G y col, 2001, 2003)
Administrar esteroides a dosis de stress sólo en el Shock Séptico cuando la hipotensión no responde al aporte de volumen y a las vasopresores: Hidrocortisona 50 mg IV c/ 6h. (Bollaert 1998, Annane 2002, Sprung 2008). 200 mg IV / 24h
Recientes estudios sugieren que la utilización a dosis bajas y de forma prolongada de corticoides, mejora la mortalidad a los 28 días. (Cochrane database of Systematic Reviews, 2004)
Control de la glucemia basal
Corticoides
Paquete de medidas para las primeras 24 horas
Ventilación mecánica protectora6 ml/Kg de pesoPresión plateau < 30 cm H2O
Podemos concluir que….
¡Por fin, por fin…¡
La Sepsis es:
Un problema de incidencia elevada
Causa una alta mortalidad
Se va incrementado
• Requiere un tratamiento enérgico y precoz en todas sus vertientes• Las primeras horas son cruciales para evitar la progresión del síndrome séptico y mejorar la supervivencia
SEPSIS
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Muchas Gracias