TUGAS MINI REVIEW DIVISI GASTRO-HEPATOLOGI

PANKREATITIS AKUT

Oleh:

dr. Dian Kurniasari

Pembimbing :

dr. Satrio Wibowo, Sp.A (K),M.Si.Med

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I ILMU KESEHATAN ANAKFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANGAGUSTUS 2014

0

DAFTAR ISI

Daftar Tabel………………………………………………………………………………….. 2

Daftar Gambar……………………………………………………………………………….. 3

Bab 1 Pendahuluan…………………………………………………………………………... 4

Bab 2 Pankreatitis Akut

2.1 Definisi……………………………………………………………………................ 5

2.2 Etiologi……………………………………………………………………................ 5

2.3 Patofisiologi………………………………………………………………................. 7

2.4 Diagnosis………………………………………………………………….................. 8

2.4.1 Anamnesis dan pemeriksaan fisik………………………..…………………..... 8

2.4.2 Pemeriksaan penunjang……………………………………..………………….9

2.5 Tatalaksana……………………………………………………………….................12

2.6 Komplikasi dan Prognosis……………………………………………..…................14

Bab 3 Kesimpulan……………………………………………………………………………15

Daftar Pustaka………………………………………………………………………………. 16

1

DAFTAR TABEL

Tabel 1 : Etiologi pankreatitis akut pada anak

Tabel 2 : Gejala dan tanda pankreatitis akut pada anak

Tabel 3 : Serum marker untuk diagnosis pankreatitis akut

Tabel 4 : Komplikasi dari pankreatitis pada anak

2

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 : Faktor etiologi yang berhubungan dengan Pankreatitis Akut (AP);

Recurrent Pancreatitis (RP); Chronic Pancreatitis (CP).

3

BAB I

PENDAHULUAN

Pankreatitis akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat

ringan atau berakibat fatal. Pankreatitis akut sering merupakan penyakit gastroenterologi yang

mengancam nyawa. Beberapa dekade yang lalu pankreatitis akut dianggap penyakit yang tidak

biasa pada anak-anak sehingga diagnosis pankreatitis akut seringkali terlambat dan bahkan

terlewatkan atau salah diagnosis.1

Pankreatitis merupakan penyebab signifikan morbiditas di populasi anak. Insiden

pankreatitis dalam kelompok usia anak telah meningkat secara signifikan selama 20 tahun

terakhir. Diperkirakan bahwa 2-13 kasus baru terjadi setiap tahun per 100.000 anak.1

Hampir seperempat dari anak-anak dengan pankreatitis akut mengalami komplikasi yang

parah, dan angka kematian akibat pankreatitis akut adalah sekitar 4% walaupun telah terdapat

kemajuan yang signifikan dalam pengobatan penyakit ini.2 Dengan demikian diagnose awal dan

penilaian beratnya kasus pankreatitis akut sangat diperlukan sehingga penatalaksanaannya dapat

cepat diberikan dan hal ini akan berpengaruh terhadap prognosis.1

Pankreatitis akut merupakan proses inflamasi pankreas yang reversibel. Meskipun proses

penyakit mungkin terbatas pada jaringan pankreas, namun juga dapat melibatkan jaringan

peripankreatik atau organ lain yang lebih jauh. Pankreatitis akut dapat terjadi sebagai serangan

yang bersifat terisolasi dan mungkin berulang. Hal ini disebabkan oleh berbagai faktor penyebab

dan dapat menimbulkan tingkat keparahan penyakit mulai dari yang ringan hingga parah dan

mengancam nyawa. Beberapa pasien mungkin memerlukan rawat inap singkat, sedangkan yang

lain mungkin mengalami kondisi kritis dengan disfungsi multiple organ serta membutuhkan

pemantauan perawatan intensif. Pankreatitis akut yang ringan memiliki tingkat kematian sangat

rendah, yaitu kurang dari 1% sedangkan tingkat kematian untuk pankreatitis akut berat dapat 10

sampai 30%.3

4

BAB II

PANKREATITIS AKUT

2.1 Definisi

Pankreatitis akut (PA) didefinisikan sebagai proses inflamasi dari pankreas yang ditandai

oleh adanya nyeri perut dan punggung disertai dengan peningkatan enzim-enzim pankreas.

Pankreatitis akut secara klinis didefinisikan sebagai nyeri perut yang bersifat akut dan

berhubungan dengan peningkatan enzim pencernaan dalam darah serta adanya keterlibatan dari

aktivasi prematur tripsinogen dan respon imun yang signifikan.4

2.2 Etiologi

Pada anak-anak faktor yang berhubungan dengan pankreatitis memiliki spektrum yang

sangat luas. Pankreatitis akut pada anak biasanya disebabkan oleh infeksi virus, trauma, atau

obat-obatan, tetapi dapat juga berhubungan dengan penyakit sistemik seperti sindrom Reye,

uremik hemolitik syndrome, erythematosus Lupus, dan komplikasi penyakit metabolik.5 Pada

7,2-37,6% dari anak-anak dengan pankreatitis akut dengan faktor etiologi yang tidak dapat

diidentifikasi, maka kasus-kasus ini diklasifikasikan sebagai idiopatik.6 Secara umum etiologi

pankreatitis akut pada anak dapat dilihat pada tabel 1.

Faktor lain yang berhubungan dengan etiologi pankreatitis akut adalah faktor genetik.

Studi terbaru menunjukkan bahwa kasus pankreatitis dengan etiologi idiopatik, terutama pada

pankreatitis berulang dan kronis, kemungkinan disebabkan oleh proses mutasi genetik.

Kerentanan terhadap terjadinya pankreatitis ditemukan pada gen PRSS1 (protease, serin 1).

Mutasi pada gen PRSS1, yang mengkode kationik tripsinogen, ditemukan pada keluarga dengan

pankreatitis herediter yang memungkinkan untuk terjadinya proses autolisis tripsin dalam larutan

dengan konsentrasi kalsium yang rendah, seperti dalam sel asinar. Ini berarti bahwa aktivasi

tripsin-tripsinogen prematur dan aktivitas tripsin merupakan penyebab utama cedera pankreas,

karena semua zymogens diaktifkan oleh tripsin dan dengan demikian meningkatkan kerentanan

5

terhadap aktivasi prematur dari tripsinogen dan meningkatkan aktivitas tripsin pada pankreatitis

akut dan kronis. Jika tripsinogen teraktivasi secara prematur, maka sebagian kecil akan langsung

dihambat oleh pankreas sekretori tripsin inhibitor (PSTI), yang juga dikenal sebagai Serin

Protease Inhibitor Kazal-tipe 1 (SPINK1). Gen lain yang berhubungan dengan berkembangnya

penyakit pankreatitis adalah Cystic Fibrosis Transmembran konduktansi Regulator (CFTR),

yang merupakan pengatur saluran anion yang terletak di permukaan luminal sel dan merupakan

molekul kunci dalam saluran pankreas yang bertanggung jawab terhadap sekresi cairan.

Hilangnya sekresi bikarbonat dalam saluran yang disebabkan oleh mutasi CFTR akan

menyebabkan cairan pankreas menjadi kurang basa sehingga tidak menghambat aktifitas tripsin

serta tidak menghambat transisi antara tripsinogen dan tripsin. CFTR juga melindungi pankreas

karena dapat menyingkirkan zymogens secara cepat dari pankreas.6

Tabel 1. Etiologi pankreatitis akut pada anak5

6

Gambar 1. Faktor etiologi yang berhubungan dengan Pankreatitis Akut (AP); Recurrent

Pancreatitis (RP); Chronic Pancreatitis (CP).6

2.3 Patofisiologi

Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan

kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi

proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan

kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang

membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Getah

pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga jenis makanan utama yaitu

karbohidrat, protein, dan lemak.6

Kelenjar eksokrin pankreas mengeluarkan 1500 - 2000 ml cairan/hari dan 150-200 mmol

HCO3-/hari sebagai respon dari adanya rangsangan terhadap sekretin, serta mengeluarkan enzim

pencernaan amilolitik, lipolitik dan proteolitik. Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah

amilase pankreas, yang menghidrolisi pati, glikogen dan sebagian besar karbohidrat lain kecuali

selulosa untuk membentuk disakarida. Enzim-enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase

pankreas, yang sanggup menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak, serta

kolesterol esterase, yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol. Enzim proteolitik adalah

tripsin, kimotripsin, karboksipolipetidase, ribonuklease, dan deoksiribonuklease. Enzim-enzim

proteolitik pada saat disintesis dalam sel-sel pankreas berada dalam bentuk tripsinogen,

7

kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase dan merupakan bentuk yang tidak aktif. Zat-zat ini

hanya diaktivasi setelah mereka disekresi ke dalam saluran pencernaan. Tripsinogen diaktifkan

oleh suatu enzim enterokinase yang disekresi oleh mukosa duodenum. Tripsinogen juga dapat

diaktifkan oleh tripsin menjadi kimotripsin, dan prokarboksipeptidase diaktifkan dengan cara

yang sama.7

Patofisiologi pankreatitis akut umumnya dibagi dalam tiga tahap. Pada tahap pertama

terjadi aktivasi prematur tripsin dalam sel asinar pankreas. Setelah tripsin diaktifkan maka akan

mengaktifkan enzim pencernaan pankreas lainnya. Pada tahap kedua terjadi peradangan

intrapankreatik melalui berbagai mekanisme dan jalur. Pada tahap ketiga terjadi peradangan

ekstrapankreatik termasuk sindrom pernafasan akut (ARDS).6-8

Pada 10-20% kasus, berbagai jalur yang berkontribusi terhadap peningkatan inflamasi

pada intrapankreatik dan ekstrapankreatik secara umum disebut sindrom respons inflamasi

sistemik (SIRS). Dalam beberapa kasus, SIRS merupakan predisposisi terjadinya

disfungsi organ multiple dan atau nekrosis pankreas. Faktor yang menentukan keparahan

penyakit tidak dipahami dengan jelas, tetapi diduga berhubungan dengan keseimbangan antara

faktor proinflamasi dan faktor anti-inflamasi.8

2.4 Diagnosis

2.4.1 Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Diagnosis pankreatitis akut dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa terhadap manifestasi

klinik, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pankreatitis akut biasanya ditandai

dengan nyeri perut tiba-tiba. Nyeri dapat menjalar ke epigastrium, kiri dan kuadran kanan atas,

dan belakang. Perasaan nyeri biasanya berkurang bila penderita mengambil posisi menekukkan

lutut ke dada atau membungkukkan badan. Selain itu dapat juga disertai mual dan muntah. Pada

pemeriksan fisik biasanya didapatkan demam hingga 39 derajat celcius. Bising usus biasanya

normal, , tetapi pada 20% penderita dapat menurun sampai menghilang. Pada kasus yang sangat

berat terdapat perubahan warna kulit yang menjadi pucat, kebiruan, atau kuning kecoklatan. Hal

ini mungkin dapat ditemui di daerah umbilicus Cullen’s sign karena hemoperitoneum atau di

8

daerah pinggang Turner’s sign yang disebabkan karena perdarahan retroperitoneal. Dapat juga

terjadi ikterus yang mungkin disebabkan penekanan duktus koledokus oleh jaringan pankreas

yang edematous. Anamnesis mengenai riwayat keluarga dengan pankreatitis juga harus diketahui

untuk mengetahui kekungkinan terjadinya pankreatitis berulang (recurrent pancreatitis).5

Tabel 2. Gejala dan tanda pankreatitis akut pada anak5

2.4.2 Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang untuk pankreatitis meliputi pemeriksan laboratorium dan

radiologi. Tidak ada pemeriksaan laboratorium tunggal atau tanda klinis patognomonik untuk

pankreatitis akut. Banyak biomarker dan mediator inflamasi untuk memprediksi tingkat

keparahan pankreatitis akut sedang diteliti hingga saat ini. Pemeriksaan laboratorium awal

mencakup nilai amilase dan lipase, hitung darah lengkap dengan hitung jenis, panel metabolik

yang meliputi nitrogen urea darah, kreatinin, glukosa, dan kalsium, nilai trigliserida, urinalisis

serta analisis gas darah. Nilai amilase dan lipase yang dikeluarkan oleh asinar yang sel-sel

pankreas merupakan pemeriksaan laboratorium paling umum yang digunakan untuk

menetapkan diagnosis pancreatitis akut. Peningkatan kadar amilase dan lipase dapat terjadi

secara spesifik, tergantung pada waktu sejak onset nyeri, proses intra-abdominal lainnya, dan

penyakit kronis penyerta. Amilase ginjal mungkin normal pada pasien dengan alkoholisme yang

mengalami pankreatitis akut sehingga pemeriksaan amilase serial mungkin tidak membantu.

Lipase lebih sensitif dan spesifik daripada amylase. Nilai amilase dan lipase akan meningkat

setidaknya 3 kali dari kadar normal dan rasio antara amilase dengan clearance creatinin lebih

9

dari 0,04 mengindikasikan adanya pankreatitis akut pada anak.3,5 Penelitian terbaru telah

memeriksa potensi biologis untuk memprediksi tingkat keparahan dan prognosis dari

pankreatitis. Trypsinogens dan protease pankreas terlibat dalam proses autodigestive dari

munculnya pankreatitis.3 Ditemukannya peningkatan kandungan lemak (steatorhea) pada

pemeriksaan feses menunjukkan kegagalan pencernaan lemak dan protein.5

Tabel 3. Serum marker untuk diagnosis pankreatitis akut3

Diagnosis pankreatitis akut juga dapat ditegakkan dengan pemeriksaan radiologis sebagai

pemeriksaan penunjang. Beberapa pemeriksaan radiologis yang dapat dikerjakan antara lain :

1. Foto rontgent abdomen

Gambaran foto polos abdomen yang dijumpai pada pankreatitis akut adalah adanya dilatasi

dari usus kecil yang berdekatan yang disebut sebagai sentinel loop, gambaran ini merupakan

gambaran yang paling sering dijumpai pada pankreatitis akut, meskipun tidak spesifik,

dilaporkan dijumpai pada 50% penderita pankreatitis akut. Selain itu tampak juga adanya

dilatasi kolon ascendens dan transversum yang berisi gas disertai dengan menghilangnya

udara dalam kolon descenden, gambaran colon cut off sign, yang disebabkan karena

penyebaran enzim-enzim pankreas dan eksudat purulen sepanjang bidang aksial disekitar

arteri mesenterika superior dan mesokolin transversum.9

10

2. Ultrasonografi (USG) abdomen

Pemeriksaan ultrasonografi ( USG ) merupakan cara pemeriksaan yang aman , tidak invasif

yang dapat dilakukan setiap saat. Pada keadaan darurat pemeriksaan USG dapat dilakukan,

bahkan banyak membantu menegakkan diagnosis. Gambaran yang didapatkan bervariasi

tergantung berat dan stadium penyakit dan dapat berubah secara signifikan dalam periode

beberapa jam. Pankreas yang terkena dapat berupa edema, nekrotik, atau hemoragik. Edema

akan menyebabkan segmen yang terkena membesar dan terjadi pengurangan ekogenitas

karena peningkatan air di dalam parenkim. Pada keadaan severe acute panreatitis gambaran

yang ditunjukkan USG tidak terlalu spesifik, karena USG cukup sulit untuk menilai daerah

yang mengalami nekrotik. Meskipun demikian adanya peningkatan ekhogenitas yang

heterogen pada pankreas yang membesar patut dicurigai sebagai suatu proses nekrosis,

disamping adanya koleksi cairan intrapankreatik atau peripankreatik yang merupakan suatu

komplikasi dari severe acute pancreatitis.10

3. Computerized Tomography (CT-Scan) abdomen

Pemeriksaan CT scan sampai saat ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk diagnosis

pankreatitis akut. CT scan lebih mampu menunjukkan gambaran nekrosis yang nantinya bisa

bisa menentukan derajat keparahan dari pankreatitis. Gambaran pankreatitis akut dengan CT

scan akan terlihat pembesaran pankreas yang difus atau lokal dan didaerah tersebut terjadi

penurunan densitas. Inflamasi peripankreatik menyebabkan densitas jaringan lemak berbatas

kabur, tetapi lemak disekitar arteri mesenterika superior tidak terkena. Perdarahan, nekrotik

ataupun infeksi sekunder bisa terlihat dari adanya peningkatan densitas yang heterogen

disertai koleksi cairan di sekitar pankreas.10

4. Endoskopi

Endoskopi dapat membantu mengetahi adanya fistula, penyakit obstruksi bilier dan

striktur/anomali duktus pankreas, namun prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.10

5. Magnetic Resonance Imaging ( MRI ) abdomen

Seperti pada pemeriksaan radiologi yang lain, maka MRI pun dapat membantu diagnosis

pankreatitis akut. Tapi pemeriksaan MRI ini jarang dilakukan, karena pemeriksaan ini lebih

mahal dari CT scan dan lebih sukar diperoleh secara tepat, disamping hasil yang diperoleh

11

hampir sama dengan CT scan. Pemeriksaan MRI ini hanya dilakukan apabila pasien dalam

keadaan hamil atau alergi terhadap kontras.

2.5 Tatalaksana

Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau

mengatasi komplikasi. Tatalaksana dari pankreatitis akut meliputi pemberian analgetik, cairan

infus, mengistirahatkan pankreas (dengan cara melakukan suction lambung dan dekompresi

lambung menggunakan nasal-jejunal atau nasalgastric drainase), pemantauan kemungkinan

komplikasi (hipokalsemia, hiperkalemia, hiperglikemia, hiperlipidemia, dan gangguan asam-

basa), serta melakukan hidrasi untuk mejaga stabilitas jantung dan mencegah nekrosis

pankreas.3,5 Pemberian obat analgesik untuk manajemen nyeri dapat dilakukan dengan

memberikan meperidine dengan dosis 1-2 mg/kgBB secara intravena maupun intramuskuler.

Antibiotik harus digunakan hanya pada kasus berat seperti nekrosis pankreas.5

Pemeriksaan status gizi anak dan mengidentifikasi secara dini kondisi kekurangan nutrisi

merupakan hal yang perlu dilakukan terutama pada awal pankreatitis akut. Hal ini juga bertujuan

untuk mencegah pasien agar tidak jatuh ke dalam kondisi sepsis yang menyebakan

hipermetabolisme sehingga kebutuhan akan nutrisi juga meningkat. Semua asupan per oral

harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total

parental nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus

pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik yang

menyertai pankreatitis akut. Pemberian TPN bertujuan untuk mencegah atrofi usus dan

menghambat terjadinya perubahan fungsi barrier usus yang dapat memfasilitasi translokasi

bakteri kedalam usus.5-8

Tatalaksana nutrisi pada anak dengan pankreatitis akut adalah dengan pemberian nutrisi

secara parenteral. Durasinya tergantung pada perkembangan anak dan toleransi enteral.

Pemberian nutrisi parenteral (NP) tidak merangsang sekresi pankreas serta tidak memiliki efek

samping terhadap fungsi pankreas. Keuntungan dari pemberian nutrisi parenteral adalah kita

dapat mengatur jumlah nutrisi yang diperlukan dengan metode ini. Nutri parenteral

membutuhkan pemasangan infus yang secara teoritis memiliki risiko infeksi kateter dan hal ini

12

berpotensi untuk menyebabkan infeksi sekunder dan nekrosis pankreas. Sebaliknya pemberian

nutrisi enteral dapat mencegah atrofi mukosa usus, meningkatkan penyerapan fungsi usus, dan

dengan demikian mengurangi risiko infeksi sekunder dan nekrosis pankreas. Dengan

menggunakan nutrisi enteral maka pemberian nutrisi prenteral dapat dikurangi secara bertahap

sehingga dapat mengurangi risiko bakteremia sistemik karena kolonisasi dan infeksi melalui

kateter.3,5

Meskipun waktu yang optimal dan kuantitas nutrisi untuk pemberian nutrisi enteral masih

kontroversial, namun beberapa penelitian mengemukakan bahwa nutrisi enteral mungkin dapat

dimulai dalam 48 jam saat perawatan di rumah sakit, dan didapatkan efek samping yang lebih

sedikit pada pemberian nutrisi enteral dibandingkan dengan nutrisi parenteral.5

Mengetahui penyebab dari pankreatitis akut bertujuan untuk mencegah terjadinya

pankreatitis berulang (recurrent pancreatitis) yang berpotensi untuk menjadi pankreatitis kronis.

Sebuah evaluasi yang cermat untuk mengidentifikasi penyebab pankreatitis harus dilakukan

termasuk pencitraan untuk struktural dan kelainan empedu, dan tes darah untuk hiperkalsemia,

hipertrigliseridemia dan pankreatitis yang disebabkan oleh proses autoimun. Uji genetik dapat

dipertimbangkan jika terjadi recurrent pancreatitis dengan etiologi yang idiopatik. Pemberian

anti-oksidan dan terapi penggantian enzim pankreas dapat dipertimbangkan sebagai profilaksis

sekunder, namun saat ini belum terbukti efektifitasnya. Faktor risiko yang telah diketahui

efeknya seperti alkohol dan merokok tembakau harus dihindari atau dihilangkan.8

Manajemen bedah pada pankreatitis akut terbatas pada debridement nekrosis dari

pankreas yang terinfeksi dan kolesistektomi untuk mencegah pankreatitis berulang karena batu

empedu.8 Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan, kecuali pada

kasus-kasus berat di mana terdapat:7,8

1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif.

2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang sukar

diatasi.

3. Timbulnya sepsis.

4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif.

13

5. Tanda-tanda peritonitis.

6. Bendungan dari infeksi saluran empedu.

7. Perdarahan intestinal yang berat.

Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu

(kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti

pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum

atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.

2.6 Komplikasi dan Prognosis

Komplikasi awal dari pankreatitis akut antara lain kolaps kardiovaskular, kegagalan

pernapasan, kegagalan organ multisistem dan kematian. Midwest Multicenter Pancreatic Study

Group telah mengembangkan sistem penilaian yang mencakup 7 faktor keparahan. Satu nilai

diberikan untuk setiap kriteria. Kriteria tersebut antara lain usia kurang dari 7 tahun, berat kurang

dari 23 kilogram, hitung leukosit lebih dari 18.500 / mm3, kadar laktat dehidrogenase yang lebih

tinggi dari 2000 U / L, retensi cairan melebihi 75 cc / kg dalam 48 jam pertama, dan peningkatan

serum kreatinin di atas 5 mg / dl dalam 48 jam pertama. Skor antara 5 dan 7 memiliki angka

kematian mendekati 10%.5

Tabel 4. Komplikasi dari pankreatitis pada anak5

14

BAB III

KESIMPULAN

Pankreatitis akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat

ringan atau berakibat fatal. Diagnosis pankreatitis ditegakkan bila ada dua dari kriteria berikut :

1. peningkatan serum amilase> 3 normal (> 330 U / L) atau

dalam serum lipase> 3 normal (> 900 U / L)

2. tanda-tanda dan gejala yang konsisten dengan klinis

diagnosis (nyeri perut, muntah, ileus dan tanda-tanda lain seperti demam dan sakit kuning)

3. bukti edema atau perdarahan dan nekrosis pankreas dengan ultrasonografi dan atau

computed tomography (CT).

Pankreatitis akut memiliki prognosis yang baik apabila terdiagnosis secara dini dan

mendapatkan penatalaksanaan yang awal untuk mencegah terjadinya komplikasi. Etiologi

pankreatitis akut hendaknya diketahui secara pasti agar dapat dilakukan tindakan profilaksis

terhadap faktor etiologi untuk mencegah terjadinya pankreatitis berulang serta pankreatitis

kronis.

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Morinville VD, Barmada MM, Lowe ME. Increasing incidence of acute pancreatitis at an

American pediatric tertiary care center: is greater awareness among physicians responsible?

Pancreas, 2010;39:5-8.

2. DeBanto JR, Goday PS, Pedroso MR, et al. Acute pancreatitis in children. Am J

Gastroenterol, 2002;97:1726-31.

3. Jennifer K. Carroll, Brian Herrick, Teresa Gipson, Suzanne P. Lee. Acute Pancreatitis:

Diagnosis, Prognosis, and Treatment. Journal of The American Family Physician,

2007;75:1513-20.

4. Huang J, Walker WA. Acute and chronic pancreatitis. En: Huang J, Walker WA, editors.

Review of Pediatric Gastrointestinal Disease and Nutrition. BC Decker Inc: Hamilton,

2005;262-64.

5. Velasco-Benítez CA. Pancreatitis in Children. Rev Col Gastroenterol, 2011;26:48-53.

6. Larrosa-Haro A, Sánchez-Ramírez CA, Gómez-Nájera M. Pancreatitis in

Children.Hepatology, 2012;5:1-13.

7. S. Baker. Special Review of Diagnosis and Management of Acute Pancreatitis. Critical Care

and Resuscitation, 2004; 6: 17-27.

8. Anell Meyer, Michael J. Coffey, Mark R. Oliver, Chee Y. Ooi. Contrasts and comparisons

between childhood and adult onset acute pancreatitis. Pacreatology. Elsevier, 2013.

9. Kollin SA. Surgery of the pancreas a text and atlas. Dalam Diagnostic procedures

conventional rontgenographic diagnosis. CV Mosby, 1978;11-33.

10. Sutton D. Textbook of Radiology and Imaging vol ke-2, edisi ke-6. Churchill Livingstone, 1998 ;

1029 – 60.

16

17