• Objectifs

1-Définition-généralités

2-Etiologie (germe en cause)

3-Epidémiologie

4-Pathogénie

5-Etude clinique :

a-TDD : forme de l’adulte et du grand enfant

b-Forme du nourrisson

c-Méningite récidivante

6-Diagnostic :

a- Dc positif

b-Dc différenciel

7-Evolution pronostic

8-Traitement

a-Trt curatif

b-Trt préventif

9-Conclusion

Objectifs

• Diagnostic ;

reconnaitre

confirmer

prévenir complications

• urgences prise en charge,

traitement,

suivi

risque séquelles

Infections à

pneumocoque

Méningo-encéphalite

à Pneumocoque

Introduction ( )

• Infection aigue à Streptococcus pneumoniae des

méninges et du LCS.

• Urgence médicale

Introduction (2)

• 25 à 30% des méningites purulentes,

• 2ème position après la méningite à méningocoque chez l’adulte.

• Sporadique , non contagieuse à déclaration obligatoire

• Gravité :

-participation encéphalitique

-complications mécaniques graves

- Fréquente :terrain déficient

-Séquelles neurologiques fréquentes et graves,

• Mortalité élevée (30 à 50%)

Introduction(2)

Particularité de la ME à pneumocoque ****

-Emergence de souche de pneumocoque à

*sensibilité diminuée à la pénicilline

*résistance.

- Récidive si brèche ostéoméningée non traitée.

- Survenue sur terrains à risques (indication vaccination).

Etiologie

• Agent causal: cocci gram + encapsulé ,

immobile et asporulé

groupé en diplocoque

ou en courte chainette

dis en « flamme de bougie » et

en paires « diplocoque »

Sa culture sur gélose au sang:

• Habituellement sensible

B lactamines, macrolides, cyclines, phénicolés, rifampicine, cotrimoxazole, glycopeptides.

• Les facteurs de virulence sont représentés par

* la pneumolysine

*et surtout par la capsule de type polysaccharidique

qui permet de classer les streptocoques pneumoniae

en plus de 84 sérotypes .

Halo de

capsule

• Réservoir : bactérie commensale des voies

aériennes supérieures

• Sujets réceptifs:

Ages extrêmes,

Diabétiques

IR chronique, syndrome néphrotique,

Cirrhose,

Splénectomisés,

Drépanocytaire, thalassémie,

ID: VIH, LLC, lymphome, CTC prolongée,

dysglobulinémie

Épidémiologie

Aspects épidémiologiques

• Infections communautaire

• En règle sporadique

• Recrudescence hivernale

Facteurs de risque de Pneumocoque de

sensibilité diminuée à la Pénicilline

• Prise d’ATB dans les 3 à 6 mois avant

• Séjour en collectivité

• Infection nosocomiale

• VIH

• Par contiguïté propagation directe du germe à travers une déhiscence osseuse congénitale ou acquise faisant communiquer les cavités sinusiennes ou le rhinopharynx avec l’espace sous-arachnoïdien, mécanisme responsable essentiellement des méningites récidivantes(voire un foyer ORL) .

• Voie hématogène à partir d’un foyer pulmonaire la méningite à pneumocoque est le plus souvent secondaire à une bactériémie.

• La présence du pneumocoque dans le LCS

génère une réaction inflammatoire

avec production des cytokines

et afflux de PNN: œdème cérébral.

Pathogénie

Les méningites sont la forme la plus

grave des infections à pneumocoques

Forme méningo-encéphalitique de l’enfant

• plus fréquente et plus caractéristique

• avec signes encéphalitiques au 1er plan

Phase de début

1/Le début brutal et rapide

• survenant chez un sujet ayant

présenté quelques jours auparavant

une infection ORL (otite ,sinusite)

ou pulmonaire non ou mal traité.

2/Syndrome infectieux

Fièvre 39-40°,+/- frissons , AEG

3/Syndrome méningé fonctionnel

Céphalées intenses, diffuses, continues (90 %) ;

rebelles aux antalgiques,

évoluant par poussées paroxystiques,

majorées par les stimulations sensorielles

Vomissements faciles en jet et nausées

Constipation,

4/Syndrome encéphalitique

Troubles de la vigilance et de la conscience,

convulsions

Obnubilation, agitation irritabilité ,voire coma

signes déficitaires focaux: moteurs , sensitifs,

végétatifs ou cérébelleux .

Enfant en position de chien de fusil : tête

rejetée en arrière , jambes et bras en ½ flexion

signant une contracture méningée,

dos tourné à la lumière de part la photophobie.

Examen neurologique

• Troubles neurovégétatifs : -

-atteinte respiratoire

-troubles hémodynamiques

- troubles sphinctériens et du tonus

• Troubles de la conscience allant de la simple torpeur au coma

• Troubles neurologiques en foyer :

paralysie des nerfs crâniens, monoplégie, monoparésie, hémiplégie.

*possible irritation pyramidale reflexe.

Signes méningés

• Raideur de la nuque :raideur méningée

douloureuse (85 %) : à la flexion passive de la

nuque. Signe le plus constant.

• Signe de kernig inconstant .

Et/ou

• Signe de Brudzinski inconstant.

L’examen physique

• Herpes nasolabial

• Hyper esthésie cutanée

• Troubles vasomoteurs :alternance de rougeur et de pâleur ,raie méningitique de Trousseau

• La recherche d’une porte d’entrée est systématique

Le diagnostic de méningo-encéphalite à pneumocoque est évoqué

la confirmation repose sur la PL a réaliser après un scanner si signes encéphalitiques

(neurologique en foyer).

LCS

*Liquide hypertendu, trouble ou franchement purulent, peut-être clair dans les formes suraiguës.

*Cytologie:> 1000éléments/mm3 à prédominance de PA

*Albuminorachie > 2g/l

*Hypoglycorachie (glycémie concomitante)

*Chlorurachie normale et acide lactique élevé

Bactériologie

• Macroscopie! liquide hypertendu trouble ou franchement purulent

• Microscopie :cytologie 1000-5000 elmt a prédominance PNA, Alb ≥2g/l , Hypoglycorachie

• Examen direct après coloration de Gram:

cocci G + en flamme de bougie

• La recherche d’antigène soluble au latex est nécessaire si l’examen direct est négatif

• La recherche d’antigène soluble par CIE surtout si prise préalable d’ATB.

• La culture sur milieu enrichi est systématique avec antibiogramme

Autres examens

• Hémocultures

• Prélèvement au niveau d’une porte d’entrée (pus d’otites, ponction pleurale…)

• FNS : hyperleucocytose à PNN

• FO: œdème papillaire

• EEG: souffrance cérébrale diffuse: surveillance

• Téle thorax

Évolution

• Sans TRT évolution fatale en quelques jours.

• Sous traitement adapté et précoce l’évolution

se fait le plus souvent vers la guérison.

• Les signes s’amendent

la fièvre et les SG disparaissent en 3 jours,

les céphalées durent une semaine

le LCS se stérilise en 48 h et se normalise en

10 à 15 jours.

l’EEG se normalise en 10 à 20 jours

Guérison

est marque par l’amendement des signes

• Cliniques:- apyrexie d’au moins 5jours

- amélioration de l’état général

- disparition des signes méningés et encéphalitiques

• Biologiques du LCR: GB< 30élts/mm3 avec PN<10, albumine et glycorachie Nle

• Bactériologique: Négative à J3 et J15

Complications

1-Complications infectieuses

• Abcès du cerveau:

y penser si retard au TRT ou celui-ci insuffisant ou inadapté.

se manifeste par:

syndrome de suppuration profonde,

syndrome d’HIC,

syndrome de focalisation,troubles de la conscience et convulsions, œdème papillaire au FO,

et souffrance cérébrale à l’EEG

• Diagnostic par TDM cérébrale****

2-Complications mécaniques

• surtout les nourrissons

• trouble de la circulation du LCS.

Le cloisonnement méningé

• Fréquent

• Y penser devant:

- syndrome infectieux et méningé persistant

- ou réapparition sous TRT.

-signes d’HIC

-avec troubles de la conscience + fontanelle bombante et augmentation du périmètre crânien.

• PL:LS hypotendu,

xanthochromique

avec dissociation albumino-cytologique

• Confirmé par EchoTransFontanellaire et à la TDM

• Guérison avec séquelles fréquentes ( crises comitiales, troubles neuropsychiques et hydrocéphalie)

• Importance de la surveillance du PC chez les petits ***

Syndrome d’hypotension IC

• NRS

• collapsus intra ventriculaire

• Secondaire à une déshydratation

• Clinique :

troubles de la conscience,

convulsions, hypotonie généralisée ,

fontanelle antérieure déprimée avec des signes de DSH

• PL: dissociation albumino-cytologique .

• Évolution: état de mal convulsif puis décès .

Hypertension intracrânienne

• Secondaire à l’œdème cérébral

• Suspecté devant - persistance ou reprise de la F,

-vomissements en jet ,

-céphalées ,

-hypertonie généralisée,

- convulsions,

-troubles de la conscience,

-une fontanelle bombée

- augmentation du PC

-un œdème au FO

• Diagnostic :TDM cérébrale

• Traitement :PL soustractives répétées

Hématome sous dural l’HIC contribue à sa formation

frqt chez le NRS avec cassure de la courbe de poids

observé entre la 2ème S et le 2ème mois d’une méningite a évolution qui semblait favorable.

• Clinique: reprise de la T° et des signes méningés,

des troubles neurologiques (conscience, convulsions…..).

• FA bombante,

• PC augmenté

• FO: hémorragies rétiniennes péri papillaires

• PL: normale

• TDM c: collection sous durale, contours réguliers a contenu hypodense qui prend le contraste.

• Ponction de l’angle ext de la FA: liquidexanthochromique ou hématique incoagulable, stérile, avec dissociation albumino-cytologique

Évolution

• Spontanée: mortelle

• Trt: ponction répétées un jour sur 2 pendant 3

semaines,

sinon ponction neurochirurgicale

• La guérison parfois obtenue mais au prix de

séquelles.

Complications neuropsychiques

• Surdité

• Mutité

• Cécité

• Déficits moteurs: par atteinte centrale -hémiplégie transitoire ou définitive

paralysie des nerfs crâniens *****

le III,IV et VI

le VII.

Les séquelles

*Surtout chez le nourrisson : TRT insuffisant ou tardif

*Hydrocéphalie ou déficit moteur définitif.

*cécité , surdité, mutité, comitialité,

*troubles psychomoteurs,

*troubles du comportement avec retard scolaire .

Formes cliniques

Formes selon l’âge 1/Particularités liées au bas âge

Enfant : otalgies, douleurs abdominales, diarrhee,

arthralgies…

Nourrisson : tableau atypique et grave ,signe

digestifs,

tension de la fontanelle (assis, hors d’episodes de cris

susceptibles de la bomber physiologiquement) ;

somnolence, état geignard ou agite, refus de

l’alimentation.

2/Forme du vieillard: confusion mentale aigue fébrile

+atteinte des paires crâniennes + coma+ troubles du

comportement rendant le diagnostic difficile .

évolution est souvent mortelle

3/Nouveau-né :

hypothermie fréquente ;

fontanelle bombante, nuque souple, hypotonie cervicale ;

prostration, somnolence, convulsions regard hagard

Notion rupture prématuré des membranes ou Inf Mt

même sous TRT précoce ,bien conduit pronostic

mauvais.

Formes selon la gravité

Forme méningo encéphalitique avec état de mal convulsif

,troubles neuro-végétatifs impose :prise en charge en USI.

Forme suraigüe foudroyante: observé chez le splénectomisé

marquée par - syndrome infectieux severe ,

- défaillance poly viscérale,

- syndrome hémorragique avec CIVD.

identification du germe : dans le sang, le LCS

parfois dans les lésions cutanées (

pétéchies).

Le LCS clair avec richesse en PN.

L’évolution est mortelle

Forme méningée pure **

Formes selon l’ évolution

• Récidive: le Pneumocoque 90% de récidives dues à:

présence PE: brèche ostéoméningée acquise

ou congénital,

otite, sinusite, ethmoidite , mastoidite,

• Ou présence d’un terrain (drépanocytaire,

splenectomise…)

Une récidive impose:

Rechercher PE ou un terrain particulier par

réalisation d’examens ORL,

TDM cérébrale,

bilan immunologique

Formes selon le LCS

LCS clair:

- méningite à son début

- méningite décapitée

- méningite suraigüe

LCS hémorragique: culture systématique

Diagnostic positif

Éléments épidémiologiques

• Pneumocoque hôte commensal du rhinopharynx

• Notion de terrain,

• Infections ORL (otite sinusite…) saison hiver,

• Infection pulmonaire récente,

• Antécédent de trauma crânien brèche ,

• Antécédent de méningite (récidive) .

clinique

Y penser * devant : sd méningé fébrile

signes neurologiques : hémiplégie,

atteinte des paires III,IV,VI,VII

sd encéphalitique: convulsions +

troubles de la conscience

* chez le NRS en cas d’ gastro entérite avec :

-plafonnement du regard

-nuque molle

- augmentation du PC

-tension de la fontanelle

Biologie

FNS: HL à PN

CRP+

TLT: foyer pulmonaire

Rx des sinus ou TDM cérébrale

EEG

Étude cytochimique du LCS

Eléments bactériologiques

Isolement du germe dans le LCS, dans le sang et au niveau de la PE (avant toute ATB) à l’examen direct ou culture

Germe :diplocoque G+ en flamme de bougie

Culture sur gélose au sang : germe exigeant

CIE + latex: systématique si ATB au préalable: méthode immunologique à la recherche d’Ag soluble dans le LCS, sang et urines.

Traitement

1/Traitement curatif

• Traitement de la méningite,

de la PE

et des complications

• Antibiotiques :

-à action bactéricide sur le pneumocoque

-et de bonne diffusion dans le LCS.

Familles: Céphalosporines,Phénicollés,Glycop

C3ème génération

• Cefotaxime: 6 à 8 g/j adulte

et 200mg/kg/j chez l’enfant

en 4inj IV/j

• Ceftriaxone: 2à4g/j chez l’adulte

et 75mg/kg/j chez l’enfant

en 1à 2perfusions IV

Phénicolés

Bonne diffusion dans le LCS

Utilisés SI allergie aux bétalactamines et après

antibiogramme risque de résistances

Chloramphénicol: 50mg/kg/j , adulte:3g/J

Thiamphénicol: mêmes doses en 2 à3 inj

Risque hématotoxique

CI: NRS<6mois, grossesse, Insf rénale .

Glycopeptide :Vancomycine 40 à 60 mg /Kg/J

en perfusion lente IV durant au moins 60mn

2g/j chez l’adulte

en association aux C3G en cas de PSDP.

Rifampicine

30mg/kg/j

En association avec la vancomycine en cas de

PSDP et signes de gravité.

Suspicion de Pneumocoque.TRT 15 à 21j

Céfotaxime

ou

Ceftriaxone

+

Déxamethasone

200- 300 mg/kg /j – adulte 6 – 12 g/J en 4 IVD

100 mg/kg/ j en 1 ou 2 perf- adulte 2 à 4g/j

0,15 mg/kg/6 h IVD 10 mg/06h adulte pdt 4 j

Céfotaxime

ou

Ceftriaxone

+ vancomycine

+

Déxamethasone

300 mg/kg (4 perf avec DC 50 mg/kg sur 1h)

100 mg/kg (1 ou 2 perf)

40 -60 mg/kg/j adulte 2 g/j en 2 prisesen perf

0,15 mg/kg/6 h IVD 10 mg/06h adulte pdt 4j

Suspicion de Pneumocoque+ signes de gravité

ou facteurs prédictifs de PSDP .TRT 15 à 21 j

En réanimation

Oxygène voire ventilation assistée

Nutrition par Sonde Naso Gastrique

Équilibre Hydro électrolytique

Aspiration bronchique

Nursing

Anticonvulsivants (valium puis gardénal)

Corticothérapie

La chirurgie PE

Brèche dure mérienne

Hydrocéphalie

Épanchement sous dural

Abcès cérébral

Drainage d’une otomastoidite

Que faire en cas

Méningite grave :C3G

Si PSDP ajouter de la vancomycine ou rifampicine

Cloisonnement: ATB+ CTC et dérivation VP

Epanchement sous dural: ponction

transfontanellaire 1J/2 pendant 15à20j. Si échec:

drainage neurochirurgical

Hypotension IC: réhydratation

HIC: PL répétées

Abcès cérébral: ATB pendant 6à 12 semaines+CTC

+ drainage neurochirurgical

Indispensable Surveillance du TRT

Clinique: constantes vitales, état de conscience ,

sd infectieux et méningé.

Biologie du LCS: J3 et J15.

Electrique: EEG en fin du trt.

Durée trt de 15 à 20 jours.

TRT prophylactique

Des PE

Cure chirurgicale de la brèche

Vaccination anti pneumococcique

pour les sujets à terrain :

Prevenar 13

PUIS 8 semaines plutard pneumo23

(imovax)ou pneumovax 23.

Avec un rappel 5ans après .

Types de questions

Citer trois situations ou vous devez faire la TDM avant la

PL.

Contre indications de la PL.

Quel est la définition biologique d’une méningite .

Quels sont les facteurs de mauvais pronostic des

méningites /méningo encephalites.

Donnez les principaux diagnostics différentiels d’un

syndrome méningé.

Donnez les principales complications des méningites et

méningoencéphalites .

Quels sont les principaux critères d’une antibiothérapie

dans une méningites et méningoencéphalites

bactériennes ?

Qu’évoquez vous en cas de rechute ou de

récidive d’une méningite?

Quelles sont les indications d’une PL de contrôle

à 72H?

Quelles sont les indications d’une TDM lors de

la surveillance d’une méningite à

pneumocoque?

Quels sont les facteurs de mauvais pronostic

d’une méningite et méningo encephalites ?

Introduction

La PFLA est la localisation la plus caractéristique

et la plus fréquente des pneumococcies.

Epidémiologie

Le pneumocoque

principal agent des pneumonies communautaires

L’infection

sporadique

ou par petites épidémies (surtout à la saison

froide) ,

Physio-pathologie

deux modes d’atteinte pulmonaire :

Voie aérienne : propagation le long de l’arbre

trachéobronchique.

Voie sanguine : Le germe traverse la

muqueuse rhino-pharyngée et atteint la

circulation via les lymphatiques cervicaux.

Clinique

TDD/PFLA du grand enfant :

Incubation : dure 24 à 48 heures

parfois des prodromes : céphalées, catarrhe rhino-pharyngée et courbatures.

Début brutal avec :

un frisson solennel

un point de côté en couleur intense (en coup de poignard )du même côté que la lésion,

une toux sèche,

une dyspnée à type de polypnée superficielle,

Une T° à 40°C avec un pouls en rapport .

Parfois :

un herpes naso-labial

un discret syndrome de condensation avec

des râles fins.

La phase d’Etat :

02 à 03 jours après l’invasion.

*Un syndrome infectieux marqué

T° élevée en plateau 39° - 40°C

un pouls en rapport,

une langue saburrale,

et des urines rares et foncées,

*Toux avec expectoration hémoptoïque

de couleur rouillée (rouge brique) très

particulière : crachat « rouillé de Laennec »,

particulièrement riche en pneumocoques.

*Un syndrome de condensation avec :

une diminution de l’ampliation thoracique,

une augmentation des vibrations vocales,

une submatité, ou une matité franche localisée,

des râles crépitants,

un souffle tubaire,

/Les signes extra-pulmonaires

*Le faciès vultueux avec rougeur unilatérale de

la pommette du côté atteint,

*un herpès labial inconstant,

*Parfois un méningisme *.

Image radiologique

• Opacités alvéolaires

confluentes

denses

bien limitée

homogène,

Systématisées à un lobe ou segmentaire.

non rétractile

normalise vers le 15ème jour de l’évolution

Les examens

• L’hémogramme :

hyperleucocytose (15 à 20 000 GB/mm3)

avec polynucléose neutrophile.

• CRP augmentée

• l’hémoculture positive dans 20 à 30% des cas

au début de la maladie est un signe de gravité

et permet le diagnostic de certitude.

Evolution :

• Sans traitement :

évolution cyclique.

complications possibles :

* pleurésie purulente,

* suppuration à distance (otite, méningite),

* septicémie,

• * décompensation d’une comorbidité sous-

jacente.

Sous traitement :

L’état général s’améliore rapidement avec:

chute thermique obtenue en 24 à 48 H.

MAIS les signes physiques

et les signes radiologiques persistent

10 à 12 jours pour disparaître.

Diagnostic :

Diagnostic positif facile devant

existence d’une pyrexie aigue à début brutal avec syndrome de condensation, pulmonaire et image radiologique typique.

Diagnostic biologique :

les hémocultures et la contre immunoélectrophorèse

Que faire devant une PFLA En absence de gravite ou gravité modérée chez un sujet

sain :

*amoxicilline 1g x 3 à 4/j en injectable ou per os,

pendant 10 – 15 jours

avec une réévaluation du traitement systématique

48 à 72H après.

En cas de signes de gravité et/ou pneumocoque résistant

aux antibiotiques.

*amoxicilline 100 mg/kg/j à 150 mg/kg/j IVD

ou les céphalosporines de 3ème génération (C3G)

*céfotaxime 100 à 200 mg/kg/j soit 4 à 8g/j en IVD

*Ceftriaxone 2 à 4g/j

Prophylaxie

La prophylaxie repose sur :

La vaccination antipneumococcique et antigrippale des sujets à risque et des personnes âgées.

Le traitement des affections favorisant les infections pneumococciques.

Important

Quels sont les éléments cliniques en faveur d’une infection pulmonaire à pneumocoque.?

Sujet âgé de plus de 40 ans,

début brutal ,

F élevée dés le premier jour,

point douloureux thoracique,

herpes labial,

opacité alvéolaire systématisée

et hyperleucocytose . A noter que seuls les examens a visée microbiologique

permettent de poser le diagnostic.