modelos epidemiológicos basados en ecuaciones diferenciales · modelos epidemiológicos basados en...

Iranzu Sanz Garayalde

Juan Luis Varona Malumbres

Facultad de Ciencia y Tecnología

Grado en Matemáticas

2015-2016

Título

Director/es

Facultad

Titulación

Departamento

TRABAJO FIN DE GRADO

Curso Académico

Modelos epidemiológicos basados en ecuaciones diferenciales

Autor/es

© El autor© Universidad de La Rioja, Servicio de Publicaciones, 2016

publicaciones.unirioja.esE-mail: [email protected]

Modelos epidemiológicos basados en ecuaciones diferenciales, trabajo fin degrado

de Iranzu Sanz Garayalde, dirigido por Juan Luis Varona Malumbres (publicado por laUniversidad de La Rioja), se difunde bajo una Licencia

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TRABAJO FIN DE GRADO


Modelos epidemiológicos basados en ecuaciones

diferenciales

Alumno:

Iranzu Sanz Garayalde

Tutores:

Juan Luis Varona Malumbres

Logroño, 06/2016

Modelos epidemiológicosbasados en ecuaciones

diferenciales

Autora: Iranzu Sanz GarayaldeTutor: Juan Luis Varona Malumbres



Universidad de La Rioja

Curso académico: 2015/2016

Resumen

Esta memoria trata de cómo aplicar modelos y aspectos matemáticos ala vida cotidiana, concretamente a las enfermedades infecciosas, es decir, lasepidemias.

Aunque hay gran variedad de modelos dependiendo de la enfermedad, noshemos centrado en los tres más básicos y más generales como son los modelosSIR, SI y SIS. Estos tres modelos tienen en cuenta a las personas infectadas,los que pueden ser infectados y los que han superado la enfermedad. Tambiénse incluye cómo afecta una vacuna en el desarrollo de una epidemia, en unmodelo SIR, y cómo se propaga una epidemia en el espacio mediante unmodelo SI.

Además hay una pequeña sección con otros modelos más complejos y másespecíficos, SIRS, SEIS, SEIR, MSIR y MSEIR, que incluyen a los individuosinfectados que no pueden contagiar la enfermedad y a los individuos porta-dores pero que puede que no la padezcan nunca. Aparte de estos modelos,en la literatura matemática existen muchos otros, nosotros hemos añadidoestos en modo informativo.

Por último, hay una sección con un ejemplo ilustrativo de modo que quedemás clara la utilidad de este tipo de modelos.

I

II RESUMEN

Summary

This memory explains how to apply mathematical models and aspects todaily life, particularly to infectious diseases, i.e. such as, epidemics.

Although there are a huge variety of models depending on the disease,we have focused on the three more basic and more general ones, such asthe models SIR, SI and SIS. These three models take into account the peo-ple infected, the people that can be infected and those who have overcomethe disease. It also includes how a vaccine affects in the development of anepidemic, in a SIR model, and how an epidemic is spread in space by a SImodel.

Moreover , there is a small section with more complex and more specificmodels, SIRS, SEIS, SEIR, MSIR and MSEIR, which include infected people,who cannot transmit the disease and carrier people, who may have neversuffered it. Apart from these models, in mathematical literature there existmany others, we have added these ones in an informative way.

Finally, there is a section with an illustrative example, so as to make theusefulness of this kind of models more clear.

III

IV SUMMARY

Índice general

Resumen I

Summary III

1. Introducción 11.1. ¿Qué es la epidemiología? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

1.1.1. ¿Qué es una epidemia? . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21.2. Introducción histórica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.3. Importancia de los modelos matemáticos . . . . . . . . . . . . 4

2. Modelos epidemiológicos 52.1. Descripción general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52.2. Tipos de modelos matemáticos en epidemias . . . . . . . . . . 62.3. Principales modelos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

2.3.1. Modelo SIR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82.3.2. Modelo SI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342.3.3. Modelo SIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

3. Algunas propiedades y modelos adicionales 393.1. Propagación de la epidemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393.2. Control y erradicación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413.3. Otros modelos que no hemos considerado con detalle . . . . . 44

4. Aplicación con datos reales 49

Conclusiones 51

Bibliografía 53

V

VI ÍNDICE GENERAL

Capítulo 1

Introducción

En el paso de los años, las matemáticas han sido aplicadas a una granvariedad de campos; por ejemplo, en este trabajo, nosotros lo vamos a aplicara la epidemiología.

1.1. ¿Qué es la epidemiología?La epidemiología es una disciplina científica que estudia la distri-bución, frecuencia, determinantes, relaciones, predicciones y con-trol de los factores relacionados con la salud y enfermedad enpoblaciones humanas.

La anterior cita, obtenida de la página web [12], nos define epidemiología.Hay varios tipos: epidemiología descriptiva, consiste en la observación yregistro de la enfermedad y las causas y generar una hipótesis a partir de ello;epidemiología analítica, busca establecer relación entre los factores a losque se exponen las personas y la población y la enfermedad que presentan através de procedimientos estadísticos y diagnósticos; epidemiología expe-rimental, busca conclusiones que con la observación no se pueden obtener y,para ello, realiza estudios en animales de laboratorio y estudios experimenta-les en poblaciones humanas; ecoepidemiología, estudia cómo interaccionanlos factores ambientales con las personas y las poblaciones y cómo afectanen la enfermedad todo ello de manera ecológica; y epidemiología teórica,consiste en la representación de la enfermedad por modelos matemáticos.

La epidemiología analiza la enfermedad para desarrollar planes de pre-vención y de lucha, tales como la vacunación o la cuarentena. Además intentaindicar cuál será el número total o el número máximo de infectados en undeterminado momento.

1

2 CAPÍTULO 1. INTRODUCCIÓN

1.1.1. ¿Qué es una epidemia?Como todos sabemos, una epidemia es una enfermedad que ataca a un

gran número de personas o de animales en un mismo lugar y durante un mis-mo período de tiempo. Los motivos por los que una enfermedad se extiendeen una población son variados, puede ser debido a las malas condiciones desalud, vida o higiene en una determinada zona. También puede deberse adesastres naturales o causados por el ser humano.

Cuando una epidemia se extiende a distintos países se le llama pandemia.

Las epidemias más importantes de la historia se muestran en la figura 1.1.A continuación tenemos algo de información sobre ellas:

La Viruela. Aparte de ser la pandemia que más muertos ha causado enla historia de la humanidad, también ha dejado a millones de personasdesfiguradas. Se cree que apareció en el 10.000 a.C. y el último casoque se registró la enfermedad fue en Somalía en 1977.

El Sarampión. Es la segunda mayor pandemia de la historia. Se co-noce desde hace más de 3000 años y todavía no ha sido erradicadasolamente se puede prevenir el contagio.

La Gripe Española. A diferencia de las anteriores que causaron lasmuertes a lo largo de los siglos, esta pandemia provocó todas las muertesentre 1918 y 1920. El nombre no se debe a que se dieran los primeroscasos en España sino a que fue el primer país en informar.

La Peste Negra o Bubónica. Fue la pandemia de peste más letal dela historia. Apareció a mediados del siglo XIV y su último brote fue aprincipios del siglo XVIII.

El Virus de la Inmunodeficiencia Humana Adquirida o SIDA.Esta enfermedad en sí no es la que provoca las muertes sino que des-truye el sistema inmunológico de la persona, lo que hace que cualquierenfermedad pueda provocar muertes. Apareció en el año 1981 y no seconoce cura contra él.

La Plaga de Justiniano. Esta pandemia empezó en el siglo VI yterminó en el siglo VIII.

La Tercera Pandemia. Es la tercera pandemia de peste bubónica.Comenzó en el siglo XIX y estuvo activa hasta 1959.

1.2. INTRODUCCIÓN HISTÓRICA 3

El Tifus. Se cree que llegó a Europa a principios del siglo XVIII yaunque no está erradicada no supone, actualmente, un gran peligro.

El Cólera. Esta enfermedad cuenta con tres grandes pandemias ocu-rridas en el siglo XIX y epidemias muy extensas en el siglo XX. Siguepresente en la actualidad.

La gripe de Hong Kong (H3N2). Ocurrió en 1968 y es uno de losmotivos por los que salta la alarma cada vez que se habla de gripedebido a las muertes que produjo.

Figura 1.1: Número de muertos por epidemias

El año pasado la epidemia más oída fue el ébola, aunque todo apunta aque no tendremos que añadirla a esta lista.

Una vez que en una zona se produce una epidemia, la Organización Mun-dial de la Salud declara que esta zona está libre de la enfermedad cuandotranscurren tres años sin que se dé ningún caso.

1.2. Introducción históricaEs probable que el hombre formulara ya teorías acerca de la naturaleza

de las enfermedades infecciosas desde mucho tiempo atrás. Pero el primer ar-tículo conocido de una aplicación matemática a una enfermedad infecciosa,

4 CAPÍTULO 1. INTRODUCCIÓN

la viruela, fue publicado en 1760 por Daniel Bernoulli, el cual tenía conoci-mientos matemáticos y médicos.

En el mismo siglo, Jean le Rond d’Alembert continuó el trabajo de Ber-noulli y fue el primero en describir la propagación de enfermedades infecciosasmediante un modelo.

A principios del siglo XX más modelos fueron publicados. William HeatonHamer formuló un modelo discreto analizando la epidemia de sarampión enInglaterra, y Ronald Ross, quien recibió el premio Nobel en 1902, demostróque eliminando los mosquitos se eliminaría la malaria.

Basado en estos trabajos, Kermack y McKendrick publicaron en 1927 unmodo de predecir el tamaño final de una epidemia, la forma en la que sepropaga dicha epidemia y además plantearon lo que se conoce como teoremadel umbral. Estos dos autores, junto con otros, asumieron que la población erahomogénea, es decir, que la población comparte las mismas características.Esta afirmación no es cierta ya que depende del modo de transmisión, losagentes infecciosos o de la población afectada. (Veremos en la siguiente parteesto más detalladamente, Modelos epidemiológicos, Capítulo 2.)

En 1990, empezó un mayor interés por entender la dinámica de las enfer-medades como el VIH/SIDA.

1.3. Importancia de los modelos matemáticosLa aplicación de modelos matemáticos hoy en día se ve limitada debido a

la falta de conocimientos acerca de los principios básicos de la modelizaciónmatemática.

La importancia de estos modelos para epidemias es evidente:

a) Revelan algunas veces relaciones que no son obvias a primera vista.

b) Es posible extraer de ellos propiedades y características de las relacionesentre los elementos que de otra forma permanecerían ocultas.

c) Se pueden usar los modelos para predecir las consecuencias de introdu-cir cambios específicos, ya que en la mayor parte de las enfermedadesinfecciosas del mundo real no es factible experimentar con la realidad.

d) Ayudan a entender la dispersión de una enfermedad infecciosa a travésde una población bajo diferentes escenarios.

Capítulo 2

Modelos epidemiológicos

2.1. Descripción generalExisten diferentes factores dentro de una enfermedad que nos hacen no

poder estudiar todas de la misma forma, como son, el modo de transmi-sión, los agentes infecciosos, la población afectada y los estados porlos que puede pasar un individuo.

• El modo de transmisión. Algunas se transmiten de persona a per-sona, como es el caso del SIDA. Otras se transmiten a través del medioambiente, como el cólera. Un tercer grupo se transmite mediante el usode agentes (normalmente insectos) que son infectados por humanos einfectan a otros humanos, como la malaria.

• Los agentes infecciosos, que son microorganismos capaces de produ-cir una infección o una enfermedad infecciosa, influyen en los diferentesestados por los que pasa. Podemos observarlo en la tabla 2.1.

• La población afectada. Depende de las características de la pobla-ción:

a) Si no se tiene en cuenta el cambio en el número de la población,es decir, si hay inmigración, emigración, muertes y nacimientos, osi sí se tiene en cuenta.

b) Del estado de la enfermedad.c) De los posibles factores que afectan según la edad o el sexo, por

ejemplo.

• Los estados por los que puede pasar un individuo. Los posiblesestados son:

5

6 CAPÍTULO 2. MODELOS EPIDEMIOLÓGICOS

Agente/Vía De persona apersona (o se-res de la mis-ma especie)

A través deagua, alimen-tos,...

De agentes,normalmen-te insectoscontagiadosanteriormen-te por otraspersonas, apersonas

De agen-tes, ya seananimales oplantas, apersonas

Virus Herpes, VIH,Gripe

Dengue, Fie-bre amarilla

Rabia, Han-tavirus

Bacteria Tuberculosis,Meningitis

Cólera, Fie-bre Tifoidea

Lyme Antrax

Proteasoma Sífilis MalariaPriones Kurv CreustzfeldtGusanos Dracunculiasis Filariasis Triquinosis

Tabla 2.1: Tipos de enfermedades infecciosas según su modo de transmisión.

a) Susceptibles (S). Individuos sanos y que pueden contraer la en-fermedad.

b) Expuestos (E). Individuos infectados pero que no pueden conta-giar la enfermedad.

c) Infectados (I). Individuos infectados y que pueden contagiar aotros.

d) Resistentes (R). Individuos resistentes a la enfermedad, normal-mente la han superado o han sido vacunados.

e) Portadores (M). Individuos que portan la enfermedad pero puedeque no la padezcan nunca.

2.2. Tipos de modelos matemáticos en epide-mias

Hay dos tipos de modelos:• Modelos estocásticos. Son modelos matemáticos, que aparecieron a

comienzos del siglo XX, donde al menos una variable es tomada comoun dato al azar y las relaciones entre variables se toman por medio defunciones probabilísticas. (Una misma entrada puede producir diversosestados y salidas, de manera impredecible.)

2.3. PRINCIPALES MODELOS 7

• Modelos determinísticos. Son modelos matemáticos, que aparecie-ron a finales de siglo XIX, donde las mismas entradas producirán in-variablemente las mismas salidas, no contemplándose la existencia delazar. (Las mismas entradas producen siempre el mismo estado y lasmismas salidas.)

En las epidemias, para el caso determinístico la población queda deter-minada por un valor único, mientras que en el caso estocástico la poblaciónpuede variar desde 0 individuos hasta N . Esto influye en el resultado, yaque, en un modelo determinístico, un solo sujeto causa una epidemia genera-lizada, mientras que, en el otro caso, es muy probable que un solo individuoinfectado provoque que la enfermedad se extinga. En este trabajo vamos aestudiar solamente el caso determinístico.

2.3. Principales modelosTenemos que distinguir entre epidemia y endemia a la hora de hacer los

modelos. Ya que uno de los factores más importantes a estudiar es si laepidemia será o no endémica.

• Epidemia. Prevalece únicamente un determinado tiempo o bajo unasdeterminadas circunstancias.

• Endemia. Prevalece durante mucho tiempo.

Para saber si una epidemia será o no endémica definimos el siguienteindicador:

• R0 es el número básico de reproducción definido como el número mediode infecciones secundarias que ocurren cuando un individuo infecciosoes introducido en una población susceptible. Es decir, cuántos indivi-duos va a infectar directamente el paciente cero. La cantidad R0 es degran importancia en epidemiología, ya que indica si la infección se vaa extender. Es la clave para entender por qué los programas de vacu-nación funcionan. Definimos el valor R0:

R0 =∫ ∞

0b(a)F (a) da,

donde F (a) es la probabilidad de que un nuevo infectado continúe infec-tado hasta el tiempo a y b(a) es el número medio de nuevos infectados


producidos por un individuo infectado por unidad de tiempo si éste per-manece infectado por un tiempo a. La probabilidad de que un nuevoinfectado continué infectando se calcula mediante la fórmula

F (a) = e−∫ a

0 p(t) dt,

donde p(t) representa la proporción de individuos infecciosos que serecuperan o mueren. (Se puede encontrar más información en [9] y [10].)

Como ya hemos dicho en la sección anterior, se parte del supuesto de quelos individuos se encuentran en uno de varios estados posibles. Los modelosmás importantes, y que vamos a estudiar a continuación, son: Modelo SIR,Modelo SI y Modelo SIS. ([1] y [13].)

2.3.1. Modelo SIRModelo SIR para epidemias

Como ya habíamos mencionado, en 1927, Kermack y McKendrick crea-ron un modelo donde consideraban una población fija con solo tres estados:susceptibles (S), infectados (I) y resistentes (R), es decir, el modelo SIR.

Este tipo de modelo es adecuado cuando los agentes infecciosos son virus.

El esquema que representa el modelo es el siguiente:

scontagio−−−−→ i

recuperacion−−−−−−−→(o muerte)

r

Con s(t), i(t) y r(t) variables que representan el número de individuos decada clase. Asumimos que:

• El número de infectados aumenta a una tasa, tasa de infección: α >0, proporcional al número de infectados y al número de susceptibles:αs(t)i(t). El número de susceptibles disminuye con la misma tasa.

• La tasa de recuperación: β > 0 de infectados es proporcional al númerode infectados solamente: βi(t). El número de removidos aumenta conla misma tasa.

• El tiempo de incubación es despreciable: un susceptible, cuando se in-fecta, inmediatamente se vuelve infeccioso.


Como la población es constante, tenemos

s(t) + i(t) + r(t) = N,

donde N es el tamaño total de la población.

El modelo supone que todos los individuos tienen las mismas probabilida-des de contagiarse. Esta suposición no se sostiene siempre, como por ejemploen las enfermedades de transmisión sexual, ETS (para las que veremos másadelante un modelo más adecuado). El modelo basado en estas tres suposi-ciones es el siguiente:

ds

dt= −αs(t) i(t)

N, (2.1)

di

dt= αs(t) i(t)

N− βi(t), (2.2)

dr

dt= βi(t), (2.3)

donde α > 0 es la tasa de infección y β > 0 la tasa de recuperación.

Normalizamos las variables dividiendo por el tamaño de la población:

S(t) = s(t)N

, I(t) = i(t)N, R(t) = r(t)

N.

Realizando algunos cálculos tenemos

dS

dt= 1

N

ds

dt= −αSI, (2.4)

dI

dt= 1

N

di

dt= αSI − βI, (2.5)

dR

dt= 1

N

dr

dt= βI, (2.6)

con las siguientes condiciones iniciales:

S(0) = S0 > 0, I(0) = I0 > 0, R(0) = 0.

Una cuestión importante en cualquier epidemia es si la infección se va apropagar o no. En el caso de que se propague, cómo se va a desarrollar conel tiempo y cuándo va a empezar a disminuir. Tenemos[

dI

dt

]t=0

= I0 (αS0 − β)

> 0< 0

si S0

> ρ

< ρdonde ρ = β

α. (2.7)


A partir de la ecuación (2.4) obtenemos que dSdt≤ 0, por tanto, S ≤ S0.

Ahora, si S0 < ρ tenemos

dI

dt= αSI − βI ≤ 0 para todo t ≥ 0. (2.8)

y en este caso I0 > I(t) → 0 cuando t → ∞ por lo que la infección muere,es decir, no se da ninguna epidemia. En cambio, si S0 > ρ entonces I(t)aumenta y tenemos una epidemia. Es decir, una epidemia ocurre si I(t) > I0para algunos t > 0. Mientras el número de individuos susceptibles se reduzcapor debajo del umbral, la infección no se extenderá. El umbral teórico es α

β,

en la práctica afectan otros factores como por ejemplo la proximidad entrelos individuos afectados.

Veamos ahora el concepto R0 = αβ, que es la velocidad reproductiva básica

de la infección, sabiendo que b(a) = αS(0) = α, ya que tomamos S(0) = 1debido a que toda la población inicialmente es susceptible, y que F (a) = e−βa

ya que p(t) = β, que es la tasa de recuperados, para saber si la epidemia seráendémica o no.

Vamos a simular con Mathematica un caso del modelo SIR para observarcómo se daría una epidemia y su evolución con el tiempo. Para ello utilizamoslas siguientes instrucciones para una población de 100 personas y suponiendoque inicialmente hay 80 personas susceptibles y 20 personas infectadas:

In[1]:= Needs["Graphics‘Legend‘"];

In[2]:= a = 0.52; b = 0.2;SIR = NDSolve[{S’[t] == - a*S[t]*II[t],

II’[t] == -b*II[t] + a*S[t]*II[t],R’[t] == b*II[t],S[0] == 0.80, II[0] == 0.20, R[0] == 0},{S[t], II[t], R[t]}, {t, 0, 20}];

In[3]:= R0 = a/b

Out[3]= 2.6

In[4]:= Plot[Evaluate[{S[t], II[t], R[t]} /. SIR], {t, 0, 20},PlotRange -> {{0, 20}, {0, 1}},AxesLabel -> {"Tiempo", "Poblacion"},PlotStyle -> {RGBColor[0,1,0], RGBColor[0,1,1],


RGBColor[1,0,1]}, LegendPosition -> {0.6, 0.2},LegendSize -> {0.8, 0.5}, LegendSpacing -> 0.1,LegendShadow -> {0, 0}, PlotLegend -> {"SUSCEPTIBLES","INFECCIOSOS", "RESISTENTES"}]

Observamos en la figura 2.1 que si R0 > 1 la epidemia puede ser endémicaya que el número de infectados supera al de susceptibles, mientras que siR0 < 1 acaba desapareciendo ya que el número de infectados es menor queel de susceptibles.

(a) R0 > 1, con a = 0.52 y b = 0.2. (Loescrito anteriormente en el documentoen Mathematica, pág. 10.)

(b) R0 < 1, a = 0.052 y b = 0.2. (Es-te ejemplo también está generado conMathematica con un código muy simi-lar, por eso no está añadido.)

Figura 2.1: Comparación con vacuna y sin vacuna.

Del sistema anteriormente planteado se pueden obtener otros resultadosútiles, por ello pasamos a resolverlo.

Observamos que las dos primeras ecuaciones ((2.4), (2.5)) no dependende R, de modo que manipulamos las ecuaciones para obtener una relación.Dividimos las dos ecuaciones

dI

dS=

dIdtdSdt

= αSI − βI−αSI

= −1 + ρ

S, donde ρ = β

α, (I 6= 0). (2.9)

Al integrar esta ecuación se obtiene

I = −S + ρ lnS + c (2.10)

donde c es una constante arbitraria que viene determinada por las condicionesiniciales S0 e I0. Entonces tenemos

c = I0 + S0 − ρ lnS0. (2.11)


Y finalmente queda

I = I0 + S0 − S + ρ ln S

S0. (2.12)

Notemos que con las condiciones iniciales S0 e I0 se satisface S0 + I0 = 1ya que R(0) = 0, por eso, para t > 0, 0 ≤ S + I ≤ 1 y de esta afirmación seobtiene la recta vertical que se observa en la figura 2.2. Dicha figura representalas trayectorias en el plano de fase dependiendo de diferentes valores iniciales.En dicha figura, podemos observar que la línea vertical separa las curvas detipo epidémicas (el lado derecho) de las no epidémicas (lado izquierdo).([8])

Figura 2.2: Trayectorias en el plano de fase para el modelo SIR donde varíaS0 y ρ es fijo.

Para analizar el comportamiento de las curvas (2.12) se calcula I ′(t) =−1 + ρ

S. La cantidad −1 + ρ

Ses negativa para S > ρ y positiva en caso

contrario, véase la figura 2.3.

Además, vemos que si S = 0 entonces I(0) = I0 + S0 − 0 + ρ ln 0S0

= −∞y que si S = S0 entonces I(S0) = I0 + S0 − S0 + ρ ln S0

S0= I0 > 0. Por tanto,

existe un punto S∞ tal que I(S∞) = 0, con 0 < S∞ < S0. (En el teorema 2.1veremos que (S∞, 0, 1 − S∞) es un punto de equilibrio ya que se anulan lasderivadas si I = 0.)

Teorema 2.1 ([6]). En un modelo SIR sin nacimientos ni muertes la en-fermedad acaba desapareciendo, por lo que dicho modelo corresponde a unaepidemia no endémica en la que se cumple

lımt→∞

I(t) = 0, lımt→∞

S(t) = S∞ y lımt→∞

R(t) = R∞ = 1− S∞,


Figura 2.3: Ecuación (2.12) para ρ = 0.5, I0 = 0.4 y S0 = 0.6, donde se puedeobservar el crecimiento y decrecimiento.

con el correspondiente estado de equilibrio,

(S∞, 0, 1− S∞).

Demostración. Observamos que el sistema planteado cumple la condición deque la población no varía:

S ′ + I ′ +R′ = (−αSI) + (αSI − βI) + (βI) = 0.

Buscamos los puntos de equilibrio del sistema, en los que S ′ = I ′ = R′ = 0.Analizaremos las derivadas de dos de ellos, susceptibles y recuperados, yaque si dos derivadas se anulan la tercera también lo hará.

El único modo de que se anulen ambas derivadas (2.4) y (2.6) a la vez esque el número de individuos infecciosos sea cero, I = 0. Entonces tenemosque S +R = 1 y de ahí el punto de equilibrio (S∞, 0, 1− S∞).

Comprobamos la estabilidad del punto. Los autovalores del jacobiano danla estabilidad lineal en los puntos de equilibrio, [20]. Aunque nuestro sistemaes no lineal, si todos los autovalores tienen parte real distinta de cero, elsistema no lineal hereda la estabilidad (localmente). Partimos de la matrizjacobiana

A =

−αI −αS 0αI αS − β 00 β 0

,con lo cual

|A− λI| =

∣∣∣∣∣∣∣−αI − λ −αS 0

αI αS − β − λ 00 β −λ

∣∣∣∣∣∣∣ = (−λ)∣∣∣∣∣ −αI − λ −αS

αI αS − β − λ

∣∣∣∣∣ .


Sustituimos el punto de equilibrio (S∞, 0, 1 − S∞) e igualamos a 0 paraobtener los autovalores, tenemos lo siguiente:

(−λ)∣∣∣∣∣ −λ −αS∞

0 αS∞ − β − λ

∣∣∣∣∣ = (−λ)(−λαS∞ + βλ+ λ2)

= λ2(αS∞ − β − λ) = 0,

de donde sacamos {λ = 0λ = αS∞ − β.

Para analizar este resultado tenemos que ver si los autovalores son posi-tivos o negativos. Entonces• si αS∞ − β < 0 las trayectorias tienden a los puntos críticos,

• pero si αS∞ − β > 0 las trayectorias se alejarán de dichos puntosaumentando el número de infecciosos hasta que se cumpla αS∞−β < 0.

Para la clasificación de puntos fijos introducimos el siguiente teorema:Teorema 2.2. ([3]). Sea

x = Ax

una representación de un sistema lineal donde

x =

x1(t)...xn(t)

y

a11 a12 . . . a1na21 a22 . . . a2n... ... ...an1 an2 . . . ann

a) Toda solución, x = φ(t), es estable si todos los valores característicos

de A tienen parte real negativa.

b) Toda solución, x = φ(t), es inestable si al menos un valor característicode A tienen parte real positiva.

c) Supóngase que todos los valores característicos de A tienen parte real≤ 0 y λ1 = iσ1, . . . , λl = iσl tienen parte real igual a cero. Supón-gase además que λj = iσj tiene multiplicidad kj. Eso significa que elpolinomio característico de A se puede factorizar como

p(λ) = (λ− iσ1)k1 . . . (λ− iσl)klq(λ)

donde todas las raíces de q(λ) tienen parte real negativa. Entonces todasolución, x = φ(t), es estable si A tiene kj vectores característicos,linealmente independientes para cada valor característico λj = iσj. Deotro modo, todas las soluciones, φ(t), son inestables


Por lo tanto, basándonos en el Teorema 2.2, podemos decir que existe unúnico punto fijo estable.

Este resultado, el estado de equilibrio (S∞, 0, 1 − S∞), tiene alguna im-plicación que vamos a comentar a continuación. Como estamos estudiandoen este momento S(t) e I(t) sin tener cuenta R(t), tomamos el punto deequilibrio (S∞, 0).

• Si S0 < ρ, entonces I(t) decrece monótonamente a cero y S(t) decrecemonótonamente a S∞, con lo cual la enfermedad desaparecerá rápida-mente.

• Si S0 > ρ, entonces I(t) crece mientras S(t) decrece hasta el valor ρ,con lo cual I(t) alcanza su valor máximo S = ρ. En este caso, se da laepidemia.

De estos resultados, es decir, de si S0 > ρ o si S0 > ρ, podemos sacar lassiguientes conclusiones:

• Ocurrirá una epidemia solamente si el número de susceptibles en lapoblación excede el valor del umbral, ρ = β/α.

• La propagación de la enfermedad no se detiene por falta de susceptiblessino por falta de infecciosos.

También es interesante en el caso de que ocurra una epidemia conocer sugravedad, para ello vamos a hallar el número máximo de infecciosos. CuandoR0 > 1, el número máximo de infecciosos se alcanza cuando la derivada de Ies cero, es decir, cuando S = ρ. Y tenemos que

Imax = ρ ln ρ− ρ+ I0 + S0 − ρ lnS0

= I0 + (S0 − ρ) + ρ ln(ρ

S0

)(2.13)

= 1− ρ+ ρ ln(ρ

S0

).

Las epidemias tienden a desarrollarse más rápido si la densidad de sus-ceptibles es alta, por ejemplo, sobrepoblación, y si la tasa de retiro, β, esbaja, por ejemplo, tratamiento médico insuficiente.

Si el número de susceptibles, S0, es inicialmente mayor que el valor delumbral ρ aunque cercano a él, entonces podemos estimar el número de in-dividuos que contraerán finalmente la enfermedad, Teorema del Umbral enEpidemiología.


Teorema 2.3 (Teorema del Umbral en Epidemiología, [3]). Siguien-do con la notación (2.4), (2.5) y (2.6), sea S0 = ρ + v, donde ρ = β

αy v

es una cantidad muy pequeña, y supóngase que vρes muy pequeño comparado

con uno. Supóngase además que el número inicial de infecciosos I0 es muypequeño. Entonces, el número de individuos que finalmente contraen la en-fermedad es 2v. Dicho de otro modo, el nivel de susceptibles se reduce a unnivel que dista (por abajo) del valor de umbral en la misma proporción queéste distaba del número inicial de susceptibles.

Demostración. Partimos de la ecuación (2.12), I(S) = I0 + S0 − S + ρ ln SS0,

donde al tender t a infinito obtenemos

0 = I0 + S0 − S∞ + ρ ln S∞S0

.

Si I0 es muy pequeño comparado con S0, entonces se puede ignorar y escri-bimos

0 ≈ S0 − S∞ + ρ ln S∞S0

= S0 − S∞ + ρ ln(S0 − (S0 − S∞)

S0

)

= S0 − S∞ + ρ ln(

1− S0 − S∞S0

).

Ahora bien, si S0−ρ es pequeño comparado con ρ, entonces S0−S∞ será muypequeño comparado con S0. Por tanto, podemos truncar la serie de Taylor(ln(1 + x) = x− x2

2 + x3

3 −x4

4 + ...+ (−1)n xnn) después del segundo término,

en nuestro caso,

ln(

1− (S0 − S∞)S0

)≈ −

(S0 − S∞

S0

)− 1

2

(S0 − S∞

S0

)2

Entonces nos queda

0 ≈ S0 − S∞ − ρ(S0 − S∞

S0

)− ρ

2

(S0 − S∞

S0

)2

= (S0 − S∞)[1− ρ

S0− ρ(S0 − S∞)

2S20

].

Deducimos que

o bien S0 − S∞ = 0 y entonces tenemos que S0 = S∞ lo que no puededarse ya que I(S0) = I0 6= 0 = I(S∞).


o bien 1 − ρS0− ρ(S0−S∞)

2S20

≈ 0 y entonces tenemos que S0 − S∞ ≈2S0

(S0ρ− 1

).

Con S0 = ρ + v y con la hipótesis que dice que vρes muy pequeño com-

parado con uno, tenemos

S0 − S∞ = 2(ρ+ v)(ρ+ v

ρ− 1

)

= 2(ρ+ v)vρ

= 2v(

1 + v

ρ

)∼= 2v.

Durante el curso de una epidemia es imposible saber con exactitud elnúmero de infectados, ya que solamente aparecerán los que han recibidoayuda médica. Es más fácil contar a los recuperados o muertos. Para podercomparar los resultados predichos por el modelo con los valores de la epidemiareal, necesitamos hallar dR

dtcomo función del tiempo. Para ello resolvemos la

ecuación (2.6). Partimos dedR

dt= βI = β(1−R− S), (2.14)

y observamos quedS

dR= −αSI

βI= −S

ρ. (2.15)

Vemos que se trata de una ecuación separable dSS

= −dRρ

, de donde obtenemoslogS = −R

ρ+ c y nos queda S(R) = S0e

−Rρ . Entonces, sustituyendo tenemos

dR

dt= β(1−R− S0e

−Rρ ). (2.16)

Esta ecuación es separable pero no puede resolverse explícitamente. Si laepidemia no es muy grande y R

ρes pequeño, al menos R

ρ< 1, podemos

aproximarla utilizando la serie de Taylor, ex = ∑∞n=0

xn

n! , y truncarla en elsegundo término:

dR

dt= β(1−R− S0e

−Rρ )

≈ β

(1−R− S0

(1− R

ρ+ R2

2ρ2

))

= β

(1− S0 +

(S0

ρ− 1

)R− S0R

2

2ρ2

). (2.17)


Nos queda una ecuación de Riccati (podemos clasificarla ayudándonos de [5]o [18]). Para resolverla, es de gran ayuda encontrar una solución particular;en nuestro caso, obtenemos una solución R(t) constante sin más que tomardRdt

= 0 y resolver la ecuación polinómica de segundo grado

1− S0 +(S0

ρ− 1

)R− S0R

2

2ρ2 = 0.

Con esto, siguiendo el procedimiento estándar para resolver ecuaciones deRiccati llegamos a que la solución de (2.17) es

R(t) = ρ2

S0

[S0

ρ− 1 + µ tanh

(12µβt− φ

)], (2.18)

donde

µ =2S0(1− S0)

ρ2 −(S0

ρ− 1

)2 1

2

y φ = tanh−1 1µ

(S0

ρ− 1

).

Derivando respecto al tiempo, obtenemos

dR

dt= βµ2ρ2

2S0sech2

(12µβt− φ

). (2.19)

La ecuación dRdt

define una curva simétrica con forma de campana en elplano que se conoce como curva epidémica de la enfermedad, tal como la queaparece en la figura 2.4.

(a) Datos reales. (b) Simulación hecha con Mathematica utili-zando la ecuación dR

dt = 890 sech2(0.2t − 3.4),con los datos obtenidos de la referencia [14].

Figura 2.4: Comparación de datos reales de una epidemia en Bombay conuna simulación.

Kermack y McKendrick compararon los valores predichos por la curva epi-démica con los valores reales de une epidemia en Bombay, la cual se extendió


durante la segunda mitad de 1905 y la primer mitad de 1906. Compararonlos datos reales con el número de muertes por semanas debidas a la epidemiay esta es una aproximación es muy buena, véase la figura 2.4.

La forma global de la curva epidémica puede revelar el tipo de epidemiaante el que nos encontramos: origen común, origen puntual o propagado.

• Una epidemia de origen común es aquella en la cual la gente está ex-puesta intermitente o continuamente a una fuente dañina común. Elperiodo de exposición puede ser corto o largo. Una exposición intermi-tente en una epidemia de origen común, frecuentemente presenta en sucurva epidémica picos irregulares que reflejan el tiempo y la extensiónde la exposición.

• Una epidemia de origen puntual normalmente presenta una curva epi-démica con una pendiente aguda hacia arriba y una pendiente gradualhacia abajo. Una epidemia de origen puntual es una epidemia de ori-gen común, en la cual el periodo de exposición es relativamente cortoy todos los casos ocurren dentro de un periodo de incubación.

• Una epidemia propagada es aquella que pasa de persona a persona,por lo cual este tipo de epidemias pueden durar más que las de ori-gen común y pueden llevar a múltiples oleadas de infección si ocurrencasos secundarios y terciarios. La clásica curva epidémica propagadatiene una serie de picos progresivamente más altos, siendo cada uno unperiodo de incubación aparte.

Figura 2.5: Tipos de epidemias.


Podemos observar en la figura 2.5 los gráficos que producen los diferentestipos de epidemias y así comparar sus curvas epidémicas, los gráficos se hanobtenido de la referencia [21].

En epidemias de origen común, que involucran enfermedades con periodosde incubación conocidos, las curvas epidémicas pueden ayudar a determinarel periodo probable de exposición.

Si el tiempo de la exposición es conocido, las curvas epidémicas puedenser usadas para estimar el periodo de incubación de la enfermedad, y estopuede facilitar la identificación del agente causal.

Enfermedades que pueden ser modelizadas mediante un modelo SIR.

Es el mejor método para modelar enfermedades infantiles como el saram-pión o la rubeola ya que la infección de ellas conlleva una inmunidad vitaliciapara el individuo.

Modelo SIR para endemias

En esta sección se considera una enfermedad endémica. Mientras que enel caso de una epidemia asumimos que dura poco tiempo, en el caso dela endemia la enfermedad prevalece más tiempo. En este tipo de modelosse incluyen los nacimientos y muertes, siendo naturales o por enfermedad.Vamos a distinguir dos casos:

• Sin muerte por enfermedad

Este modelo completa el descrito en la sección 2.3.1 con muertes y naci-mientos naturales. Estamos realizando una simplificación debido a que toma-remos la misma tasa de nacimientos que de muertes, haciendo que el tamañode la población sea constante. Este modelo será útil para analizar enferme-dades con baja mortalidad.

De nuevo la población constante, pero realizando los respectivos cambiospara que nos quede un modelo más simple, S = s

N, I = i

N, R = r

N, entonces

I(t) + S(t) +R(t) = 1.



↓µS↓µS

αSI−−→ I↓µI

βI−→ R↓µR

En este caso, además de las suposiciones que se encuentran en la pág. 8,la notación ↓ µ encima de S significa que el número de susceptibles aumentacon una tasa natalidad, µ, proporcional al número de población, por loscambios realizados tenemos que es 1, y ↓ µS, ↓ µI y ↓ µR debajo de S,I y R, respectivamente, alude a que tanto susceptibles, como infectados,como recuperados se reducen de forma proporcional, µ, debido a las muertesnaturales.

Las ecuaciones son las siguientes:

dS

dt= −αSI + µ(1− S), (2.20)

dI

dt= αSI − βI − µI, (2.21)

dR

dt= βI − µR, (2.22)

donde, como en el caso anterior, α > 0 es la tasa de infección y β > 0 la tasade recuperación, y el parámetro µ > 0 representa la tasa de natalidad/mor-talidad por causas naturales. Y las condiciones iniciales son las mismas,

S(0) = S0 > 0, I(0) = I0 > 0, R(0) = 0.

Realizamos de nuevo el estudio para este modelo.

Obtenemos el número reproductivo básico de la epidemia. Realizando elmismo proceso, donde b(a) es el mismo, b(a) = αS(0) = α, y cambia F (a),F (a) = e−βa−µa = e−(β+µ)a ya que p(t) = β + µ, que es la proporción derecuperados y los muertos de forma natural, obtenemos

R0 = α

β + µ.

En este modelo el teorema cambia, veamos en qué casos no se produceendemia.

Teorema 2.4 ([6]). En un modelo SIR con nacimiento y muerte natural laenfermedad puede ser o no endémica dependiendo del valor del parámetro R0.

• Si R0 < 1 la enfermedad no es endémica, por lo que tiende a desapare-cer, es decir, lım

t→∞I(t) = 0, con el siguiente estado de equilibrio:

(1, 0, 0).


• Si R0 > 1 la enfermedad puede ser o no endémica. Cuanto mayor seael valor de R0 más probabilidades hay de que sea endémica. Si no se dala endemia, el punto de equilibrio es el anterior, en caso contrario esel siguiente: (

β + µ

α,µ(α− β − µ)α(µ+ β) ,

β(α− β − µ)α(µ+ β)

).

Demostración. Observamos nuevamente que el sistema planteado, formadopor las ecuaciones (2.20), (2.21) y (2.22), cumple S ′ + I ′ +R′ = 0.

Por tanto, como antes, si dos derivadas se anulan la tercera también lohará. Analizaremos en este caso las derivadas de los infecciosos y los resis-tentes.

Tenemos

dI

dt= αSI − βI − µI = I(αS − β − µ) = 0,

de lo que obtenemos

αS − β − µ = 0, de donde sacamos S = β+µα

e I = 0.

Existe una solución trivial cuando el número de individuos infecciosos y el deresistentes es cero, independientemente del valor de R0, por tanto el númerode susceptibles es el total de la población, es decir el punto de equilibrio(1, 0, 0). (Esto es lógico ya que si no existe enfermedad todos los individuosson susceptibles.)

Pero también puede anularse la derivada de los infecciosos si S = β+µα

.Como es una proporción entonces se tiene que cumplir que S = β+µ

α< 1.

Observamos que S = 1R0

< 1 así que R0 > 1. Por tanto, este caso solo se dasi R0 > 1.

Para que se anula la derivada de los resistentes es necesario que βI−µR =0, es decir, R = βI

µ.

Entonces partimos de lo siguiente:

S + I +R = 1S = β+µ

α

R = βIµ

⇒ β + µ

α+ I + βI

µ= β + µ

α+(

1 + β

µ

)I = 1


y llegamos a

I =1− β+µ

α

1 + βµ

= µ(α− β − µ)α(µ+ β) ,

R = βI

µ=β µ(α−β−µ)

α(µ+β)

µ= β(α− β − µ)

α(µ+ β) .

Como se trata de proporciones veamos que ambos son mayores que cero ymenores que 1.

• Son mayores que cero porque

µ(α− β − µ)α(µ+ β) > 0⇔ α− β − µ > 0⇔ α > β + µ⇔ α

β + µ> 1,

β(α− β − µ)α(µ+ β) > 0⇔ α− β − µ > 0⇔ α > β + µ⇔ α

β + µ> 1

esto es cierto ya que R0 = αβ+µ y hemos dicho que estamos en el caso

R0 > 1.

• Son menores que la unidad ya que

max(µ(α− β − µ)α(µ+ β) ,

β(α− β − µ)α(µ+ β)

)<

(β + µ)(α− β − µ)α(µ+ β)

= α− β − µα

= 1− β + µ

α

= 1− 1R0

< 1.

De aquí podemos decir que el punto(β+µα, µ(α−β−µ)

α(µ+β) , β(α−β−µ)α(µ+β)

)es fijo sola-

mente si R0 > 1.


A =

−αI − µ −αS 0αI αS − β − µ 00 β −µ

,


con lo cual

|A− λI| =

∣∣∣∣∣∣∣−αI − µ− λ −αS 0

αI αS − β − µ− λ 00 β −µ− λ

∣∣∣∣∣∣∣= (−µ− λ)

∣∣∣∣∣ −αI − µ− λ −αSαI αS − β − µ− λ

∣∣∣∣∣ .Sustituimos ambos puntos de equilibrio e igualamos a 0.• En el caso (1, 0, 0) tenemos

(−µ− λ)∣∣∣∣∣ −µ− λ −α

0 α− β − µ− λ

∣∣∣∣∣ = (−µ− λ)2(α− β − µ− λ) = 0,

de donde {λ = −µ,λ = α− β − µ.

Entonces, si α−β−µ < 0 ambos autovalores son negativos con lo cual elpunto corresponde con un nodo estable, pero si α−β−µ > 0 tenemos unautovalor positivo y otro negativo con lo cual el punto corresponde conun punto de silla, por tanto, será inestable. Para llegar a este resultadonos basamos en el Teorema 2.2.

• En el otro caso(β+µα, µ(α−β−µ)


)tenemos

(−µ− λ)

∣∣∣∣∣∣ −αµ(α−β−µ)α(µ+β) − µ− λ −αβ+µ

α

αµ(α−β−µ)α(µ+β) αβ+µ

α− β − µ− λ

∣∣∣∣∣∣= (−µ− λ)

∣∣∣∣∣∣ −µ(α−β−µ)

µ+β − µ− λ −β − µµ(α−β−µ)

µ+β −λ

∣∣∣∣∣∣= (−µ− λ)

(−λ

(−µ(α− β − µ)

µ+ β− µ− λ

)+ µ(α− β − µ)

)

= (−µ− λ)(λ2 + µα

µ+ βλ+ µ(α− β − µ)

)= 0.

Las soluciones de esta ecuación son

λ = −µ,

λ =− µαµ+β+

√( µαµ+β )2

−4µ(α−β−µ)2 = −µR0+

√µ2R2

0−4µ(α−β−µ)2 ó

λ =− µαµ+β−

√( µαµ+β )2

−4µ(α−β−µ)2 = −µR0−

√µ2R2

0−4µ(α−β−µ)2 .

Como R0 > 1 entonces lo de fuera de la raíz es negativo. Veamos quéocurre dentro de la raíz.


a) Si es negativo estaremos ante una espiral estable.b) Si es positivo estaremos ante un nodo estable.

Por lo tanto, basándonos en el Teorema 2.2, podemos decir que el puntofijo es estable.

Por tanto, si R0 < 1 el punto de equilibrio será (1, 0, 0) y será establey la enfermedad desaparecerá. Pero si R0 > 1 puede haber dos puntos: el(1, 0, 0) pero inestable o el

(β+µα, µ(α−β−µ)


)que será estable, punto

de equilibrio endémico.

Por tanto, puede darse una epidemia y no una endemia o, en caso con-trario, que la endemia se convierta en epidemia dependiendo del valor de R0,véase la figura 2.6.

(a) No endémica. (b) Endémica.

Figura 2.6: Epidemia sin muerte por enfermedad, expresado en tanto poruno.

• Con muerte por enfermedad

En este modelo también consideraremos la muerte por enfermedad quesufran los individuos infecciosos. Por ello, podremos analizar enfermedadescon distintos índices de mortalidad. Consideramos que el número de indi-viduos que fallece es el mismo, que el que nace, por lo que el número deindividuos de la población continua siendo constante.

La población constante y en este caso, por el mismo motivo que anterior-mente, es decir, S = s

N, I = i

N, R = r

N:

I(t) + S(t) +R(t) = 1.



↓µ+θβIS↓µS

αSI−−→ I↓µI+θβI

(1−θ)βI−−−−→ R↓µR

En este caso, además de las suposiciones de la sección Sin muerte porenfermedad, pág. 20, como la población es constante el número de individuosque nace es el mismo que el que muere, entonces la notación ↓ θβI debajode I significa que hay una proporción de los individuos infectados que serecuperan que mueren, la notación ↓ θβI encima de S alude a la mismaproporción que antes pero en nacimientos ya que la población es constante,por último la notación (1−θ)βI−−−−→ representa la proporción de los infecciososrecuperados que no mueren.


dS

dt= −αSI + µ(1− S) + θβI, (2.23)

dI

dt= αSI − µI − θβI − (1− θ)βI = αSI − µI − βI, (2.24)

dR

dt= (1− θ)βI − µR, (2.25)

donde α > 0 es la tasa de infección, β > 0 la tasa de remoción, µ > 0 es latasa de natalidad/mortalidad por causas naturales, como anteriormente, y elparámetro θ ∈ (0, 1) representa los individuos que mueren por la enfermedad.

Las condiciones iniciales son las mismas,

S(0) = S0 > 0, I(0) = I0 > 0, R(0) = 0.

Realizamos como en la sección 2.3.1 el estudio para este modelo.

Obtenemos el número reproductivo básico de la epidemia. Realizando elmismo proceso, donde b(a) es el mismo, b(a) = α, y cambia F (a), F (a) =e−(β+µ)a, con p(t) = −θβ− (1− θ)β−µ = −(β+µ), obtenemos el mismo R0que para la anterior sección, Sin muerte por enfermedad pág. 21.

R0 = α

β + µ.

En este modelo el teorema vuelve a cambiar.

Teorema 2.5 ([6]). En un modelo SIR con nacimiento y muerte natural,así como con muerte debidas a la enfermedad, la enfermedad puede ser o noendémica dependiendo del valor del parámetro R0.


• Si R0 < 1 la enfermedad no es endémica, por lo que tiende a desaparecerlımt→∞

I(t) = 0, con el siguiente estado de equilibrio:

(1, 0, 0).

• Si R0 > 1 la enfermedad puede ser o no endémica. Cuanto mayor seael valor de R0 más probabilidades hay de que sea endémica. Si no se dala endemia, el punto de equilibrio es el anterior, en caso contrario esel siguiente:(

β + µ

α,

µ(α− β − µ)α(µ+ (1− θ)β) ,

(1− θ)β(α− β − µ)α(µ+ (1− θ)β)

).

Demostración. Como antes, el sistema planteado, formado por las ecuaciones(2.23), (2.24) y (2.25), cumple S ′ + I ′ + R′ = 0. Por tanto, de nuevo, si dosderivadas se anulan la tercera también lo hará. Analizamos las derivadas delos infecciosos y los resistentes.

De dIdt

y dRdt

obtenemosdI

dt= αSI − µI − βI = I(αS − µ− β) = 0

⇒{I = 0 yS = µ+β

α,

dR

dt= (1− θ)βI − µR = 0⇒ R = (1− θ)βI

µ.

Nuevamente, existe una solución trivial cuando el número de individuosinfecciosos y el de resistentes es cero, por tanto el número de susceptibles es eltotal de la población. Este punto de equilibrio es el (1, 0, 0) y es independientedel valor R0.

Pero también existe otra solución. Partimos deS + I +R = 1S = µ+β

α

R = (1−θ)βIµ

⇒ µ+ β

α+ I + (1− θ)βI

µ

= µ+ β

α+(

1 + (1− θ)βµ

)I = 1,

entonces

I =1− µ+β

α

1 + (1−θ)βµ

= µ(α− µ− β)α(µ+ (1− θ)β) ,

R =(1− θ)β µ(α−µ−β)

α(µ+(1−θ)β)

µ= (1− θ)β(α− µ− β)

α(µ+ (1− θ)β) .


Como se trata de proporciones veamos que ambos son mayores que ceroy menores que 1, como en la demostración anterior.

• Son mayores que cero porque

µ(α− µ− β)α(µ+ (1− θ)β) > 0⇔ α− µ− β > 0⇔ α

β + µ> 1⇔ R0 > 1,

(1− θ)β(α− µ− β)α(µ+ (1− θ)β) > 0⇔ α− µ− β > 0⇔ α

β + µ> 1⇔ R0 > 1.

• Son menores que la unidad ya que

max(

µ(α− µ− β)α(µ+ (1− θ)β) ,

(1− θ)β(α− µ− β)α(µ+ (1− θ)β)

)<

(µ+ (1− θ)β)(α− µ− β)α(µ+ (1− θ)β)

= α− µ− βα

= 1− β + µ

α

= 1− 1R0

< 1.

De aquí podemos decir que el punto(µ+βα, µ(α−µ−β)α(µ+(1−θ)β) ,

(1−θ)β(α−µ−β)α(µ+(1−θ)β)

)es fijo

solamente si R0 > 1.


A =

−αI − µ −αS + θβ 0αI αS − β − µ 00 β(1− θ) −µ

,con lo cual

|A− λI| =

∣∣∣∣∣∣∣−αI − µ− λ −αS + θβ 0

αI αS − β − µ− λ 00 β(1− θ) −µ− λ

∣∣∣∣∣∣∣= (−µ− λ)

∣∣∣∣∣ −αI − µ− λ −αS + θβαI αS − β − µ− λ

∣∣∣∣∣ .Sustituimos ambos puntos de equilibrio e igualamos a 0.


• En el caso (1, 0, 0) tenemos

(−µ− λ)∣∣∣∣∣ −µ− λ −α + θβ

0 α− β − µ− λ

∣∣∣∣∣ = (−µ− λ)2(α− β − µ− λ) = 0,


Entonces, como en el teorema 2.4, pág. 24, si α − β − µ < 0 el puntocorresponde con un nodo estable, pero si α − β − µ > 0 el puntocorresponde con un punto de silla, por tanto, será inestable.

• En el otro caso(µ+βα, µ(α−µ−β)α(µ+(1−θ)β) ,

(1−θ)β(α−µ−β)α(µ+(1−θ)β)

)tenemos

(−µ− λ)

∣∣∣∣∣∣ −α(

µ(α−µ−β)α(µ+(1−θ)β)

)− µ− λ −α

(µ+βα

)+ θβ

α(

µ(α−µ−β)α(µ+(1−θ)β)

)α(µ+βα

)− β − µ− λ

∣∣∣∣∣∣= (−µ− λ)

∣∣∣∣∣∣ −µ(α−µ−β)µ+(1−θ)β − µ− λ −µ− (1− θ)β

µ(α−µ−β)µ+(1−θ)β −λ

∣∣∣∣∣∣= (−µ− λ)(−λ

(−µ(α− µ− β)µ+ (1− θ)β − µ− λ

)+ µ(α− µ− β))

= (−µ− λ)(λ2 + µα− µθβ(1− θ)β + µ

λ+ µ(α− µ− β)) = 0.

Las soluciones de esta ecuación son

λ = −µ,

λ =µθβ−µα

(1−θ)β+µ+√

( µα−µθβ(1−θ)β+µ)2

−4µ(α−µ−β)

2 ó

λ =· µθβ−µα

(1−θ)β+µ−√

( µα−µθβ(1−θ)β+µ)2

−4µ(α−µ−β)

2 .




Por tanto, si R0 < 1 el punto de equilibrio será (1, 0, 0) y será estable, laenfermedad desaparecerá. Pero si R0 > 1 puede haber dos puntos: el (1, 0, 0)pero inestable o el

(µ+βα, µ(α−µ−β)α(µ+(1−θ)β) ,

(1−θ)β(α−µ−β)α(µ+(1−θ)β)

)que será estable, punto

de equilibrio endémico.


De nuevo ocurre lo mismo, puede darse una epidemia y no una endemiao, en caso contrario, que la endemia se convierta en epidemia dependiendodel valor de R0, véase la figura 2.7.

(a) No endémica. (b) Endémica.

Figura 2.7: Epidemia con muerte por enfermedad, expresado en tanto poruno.

Modelo SIR completo pero con población no constante

En este modelo consideraremos que el tamaño de la población puedevariar. Como la población no va a ser constante, el número de muertes ynacimientos no tienen porque ser iguales.

El esquema que representa el modelo es el siguiente:↓µS↓µS

αSI−−→ I↓µI+θβI

(1−θ)βI−−−−→ R↓µR

En este caso, ↓ θβI y (1−θ)βI−−−−→ representan lo mismo que en la pág. 26.

Las nuevas ecuaciones son las siguientes:

dS

dt= −αSI + µ(1− S), (2.26)

dI

dt= αSI − µI − θβI − (1− θ)βI = αSI − µI − βI, (2.27)

dR

dt= (1− θ)βI − µR. (2.28)

Con las mismas condiciones iniciales.

En los anteriores modelos considerábamos que el número máximo de lapoblación era 1,así era más fácil trabajar que con N . Pero en este caso la


suma de las tres variables S(t), I(t) e R(t) no tiene por qué ser 1, puede sertambién mayor o menor.

Realizamos, como en las anteriores secciones, el estudio para este modelo.

Obtenemos el número reproductivo básico de la epidemia. En este caso,tenemos también b(a) = αS(0) = α, ya que la población es totalmentesusceptible S = 1, y F (a) = e−(β+µ)a, debido a que p(t) = −θβ−(1−θ)β−µ =−(β + µ) y queda

R0 = α

β + µ.

En el modelo anterior obteníamos el mismo valor de R0, pág. 21, por loque el tamaño de la población no influye en R0.

En este modelo el teorema cambia nuevamente.

Teorema 2.6 ([6]). En un modelo SIR con nacimiento y muerte natural,así como con muerte debidas a la enfermedad, y con población variable, laenfermedad puede ser o no endémica dependiendo del valor del parámetro R0.

• Si R0 < 1 la enfermedad no es endémica, por lo que tiende a desaparecerlımt→∞

I(t) = 0, con el siguiente estado de equilibrio:

(1, 0, 0).

• Si R0 > 1 la enfermedad puede ser o no endémica. Cuanto mayor seael valor de R0 más probabilidades hay de que sea endémica. Si no se dala endemia, el punto de equilibrio es el anterior, en caso contrario esel siguiente:(

β + µ

α,µ(α− β − µ)α(µ+ β) ,

(1− θ)β(α− β − µ)α(µ+ β)

).

Demostración. En este caso la población es variable, por tanto, no nos bastacon que se anulen dos derivadas, tenemos que comprobar que se anulan lastres derivadas, es decir,

dS

dt= −αSI + µ(1− S) = 0, (2.29)

dI

dt= αSI − µI − θβI − (1− θ)βI = αSI − µI − βI = 0, (2.30)

dR

dt= (1− θ)βI − µR = 0. (2.31)


De nuevo existe una solución trivial cuando el número de individuos in-fecciosos y el de resistentes es cero, por tanto el número de susceptibles es eltotal de la población. Para que se anulen las tres derivadas se debe dar tam-bién el hecho de que el número de susceptibles sea 1. Este punto de equilibrioes el (1, 0, 0) y es independiente del valor R0.

Pero también hay otra solución. Partimos de (2.30) y (2.31) y llegamos a{S = β+µ

αy

R = (1−θ)βIµ

Por tanto, podemos plantear lo siguiente:{−αSI + µ(1− S) = 0S = β+µ

α

sustituimos y queda

−α(β + µ

α

)I + µ

(1−

(β + µ

α

))= −(β + µ)I + µ− µβ + µ

α= 0,

y despejando I tenemos

I =µ− µβ+µ

α

β + µ= µ

β + µ− µ

α= αµ− µ(β + µ)

α(β + µ) = µ(α− β − µ)α(β + µ) ,

que lo sustituimos en R y queda

R =(1− θ)β µ(α−β−µ)

α(β+µ)

µ= (1− θ)βα− β − µ

α(β + µ) .

El tamaño de la población es variable y no tiene por qué ser menor queuno pero tenemos que comprobar que es positivo porque no tiene sentidopoblaciones negativas. Veámoslo:

S = β + µ

α, claramente es positiva,

I = µ(α− β − µ)α(β + µ) > 0⇔ α− β − µ > 0⇔ R0 > 1,

R = (1− θ)β(α− β − µ)α(β + µ) > 0⇔ α− β − µ > 0⇔ R0 > 1.

De aquí podemos decir que el punto(β+µα, µ(α−β−µ)

α(β+µ) , (1−θ)β(α−β−µ)α(β+µ)

)es fijo

solamente si R0 > 1.



A =

−αI − µ −αS 0αI αS − β − µ 00 β(1− θ) −µ

,con lo cual

|A− λI| =

∣∣∣∣∣∣∣−αI − µ− λ −αS 0

αI αS − β − µ− λ 00 β(1− θ) −µ− λ

∣∣∣∣∣∣∣= (−µ− λ)

∣∣∣∣∣ −αI − µ− λ −αSαI αS − β − µ− λ

∣∣∣∣∣ .Sustituimos ambos puntos de equilibrio e igualamos a 0.

• En el caso (1, 0, 0) tenemos

(−µ− λ)∣∣∣∣∣ −µ− λ −α

0 α− β − µ− λ

∣∣∣∣∣ = (−µ− λ)2(α− β − µ− λ) = 0,


Entonces, si α − β − µ < 0, como el otro autovalor es negativo, elpunto corresponde con un nodo estable, pero si α− β−µ > 0 el puntocorresponde con un punto de silla, por tanto, será inestable. Para llegara este resultado nos basamos en el Teorema 2.2.

• En el otro caso(β+µα, µ(α−β−µ)

α(β+µ) , (1−θ)β(α−β−µ)α(β+µ)

)tenemos

(−µ− λ)

∣∣∣∣∣∣ −αµ(α−β−µ)α(µ+β) − µ− λ −αβ+µ

α

αµ(α−β−µ)α(µ+β) αβ+µ

α− β − µ− λ

∣∣∣∣∣∣= (−µ− λ)

∣∣∣∣∣∣ −µ(α−β−µ)

µ+β − µ− λ −β − µµ(α−β−µ)

µ+β −λ

∣∣∣∣∣∣= (−µ− λ)

(−λ

(−µ(α− β − µ)

µ+ β− µ− λ

)+ µ(α− β − µ)

)

= (−µ− λ)(λ2 + µα

µ+ βλ+ µ(α− β − µ)

)= 0,


cuyas soluciones son

λ = −µ,

λ =− µαµ+β+

√( µαµ+β )2

−4µ(α−β−µ)2 = −µR0+

√µ2R2

0−4µ(α−β−µ)2 ó

λ =− µαµ+β−

√( µαµ+β )2

−4µ(α−β−µ)2 = −µR0−

√µ2R2

0−4µ(α−β−µ)2 .




Por tanto, si R0 < 1 el punto de equilibrio será (1, 0, 0) y será estable, porlo que la enfermedad desaparecerá. Pero si R0 > 1 puede haber dos puntos el(1, 0, 0) pero inestable o el

(β+µα, µ(α−β−µ)

α(β+µ) , (1−θ)β(α−β−µ)α(β+µ)

)que será estable,

punto de equilibrio endémico.

Nuevamente ocurre lo mismo, puede darse una epidemia y no una endemiao, en caso contrario, que la endemia se convierta en epidemia dependiendodel valor de R0.

2.3.2. Modelo SIEs un modelo más simple que el SIR, la población consiste solamente

en susceptibles e infectados. Nuevamente, la enfermedad es contagiosa, esdecir, un susceptible se vuelve infeccioso nada más estar en contacto con laenfermedad. En este caso, también tomamos las variables S(t), susceptibles,e I(t), infecciosos, de tal forma que S(t) + I(t) = 1.


Scontagio (αI)−−−−−−−→ I

Las ecuaciones que representan el modelo son:

dS

dt= −αSI, (2.32)

dI

dt= αSI, (2.33)


donde α es, de nuevo, la tasa de infección e imponemos las condiciones ini-ciales

S(0) = S0 e I(0) = I0.

Dado que el tamaño de la población es constante, podemos reducir elsistema sustituyendo S(t) = 1− I(t), entonces nos queda

dI

dt= α(1− I)I. (2.34)

Su resolución es fácil ya que se trata de una ecuación de variables sepa-radas, podemos ayudarnos para clasificarla de [18] y [5], y procedemos de lasiguiente forma:

dI

(1− I)I = α dt integramos ambos lados∫ 1

(1− I)I · dI = αt+ c.

Mientras que la segunda integral es inmediata, para resolver la primera ne-cesitamos descomponer en suma de fracciones

1(1− I)I = A

I+ B

1− I = A(1− I) +BI

(1− I)I , y tenemos A = 1 = B,

entonces la integral queda∫ 1

(1− I)I · dI =∫ 1I· dI +

∫ 11− I · dI = ln I − ln(1− I) = ln I

1− I .

Por tanto, ln I1−I = αt+ c. Despejando I y tomando el valor inicial I(0) = I0

llegamos a

I(t) = etαI0

−I0 + I0etα + 1 .

Este modelo muestra una epidemia que siempre se extiende y eventual-mente va infectando a todos los susceptibles, nadie puede curarse de la enfer-medad. Véase la figura 2.8. (Las ordenes de Mathematica para realizar estegráfico son muy parecidas a las escritas en la pág. 10.)

Enfermedades que pueden ser modelizadas mediante un modelo SI.

Este modelo resulta útil para describir la dinámica de enfermedades enlas que la infección es de por vida. Por ejemplo el sida, VIH.


Figura 2.8: Simulación modelo SI para α = 0.052.

2.3.3. Modelo SISEste modelo amplia el modelo SI, los individuos pueden recuperarse pero

pasan otra vez a ser susceptibles. En este caso tampoco también tomamos lasvariables S(t), susceptibles, e I(t), infecciosos, de forma que S(t) + I(t) = 1.


SαI−→ I

β−→ S

Tenemos las siguientes ecuaciones:

dS

dt= −αSI + βI, (2.35)

dI

dt= αSI − βI, (2.36)

donde α y β son la tasa de contagio y la tasa de recuperación respectivamente.Y las mismas condiciones iniciales que en el anterior modelo, S(0) = S0 eI(0) = I0.

Como el tamaño de la población es constante, realizamos el mismo procesoque en el modelo SI, S(t) = 1− I(t),

dI

dt= α(1− I)I − βI = αI

[(1− β

α

)− I

].

Se trata de una ecuación separable que se resuelve del mismo modo queantes, pág. 35,

I(t) =et(α−β)I0(1− β

α)

−I0 + et(α−β)I0 + (1− βα

).

Para este modelo vuelve a ser interesante hallar el número reproductivobásico R0. Como en el modelo SIR, pág. 10, tenemos que b(a) = α y que


F (a) = e−βa ya que nuevamente p(a) = β, tasa de recuperados, por tanto,llegamos a

R0 = α

β.

Como ya sabemos, con este número podemos saber si la epidemia será ono endémica.

• Si R0 < 1 la enfermedad acaba desapareciendo.

• Si R0 > 1 la enfermedad puede ser endémica.

Las trayectorias en el plano de fase de este modelo las podemos con-templar en la figura 2.9,. Además, en dicha figura, se puede observar unasimulación del modelo SIS en el caso endémico, (a), y otra en el caso noendémico, (b).

(a) R0 > 1, con α = 0.52 y β = 0.02. (b) R0 < 1, con α = 0.052 y β = 0.02.

(c) Trayectorias en el plano de fasepara el modelo SIS, en nuestro casoestamos tomando N = 1.

Figura 2.9: Simulación modelo SIS y plano fase.

Este sistema, (2.35) y (2.36), es análogo a un sistema presa-depredador,podemos verlo en la referencia [4]. De esta similitud podemos obtener r, que


representa lo rápido que crece la enfermedad:

r = β(R0 − 1).

Enfermedades que pueden ser modelizadas mediante un modelo SIS.

Es muy útil para modelizar la mayor parte de las enfermedades de trans-misión sexual (ETS) porque tan solo un número reducido de ETS confiereinmunidad tras la infección, es decir, los individuos vuelven a ser susceptibles.

Capítulo 3

Algunas propiedades y modelosadicionales

Aparte de saber si una epidemia será endémica o no, es interesante conocercómo se propagará una epidemia y cómo le afectará la vacunación. Vamos aplantear este tipo de modelos pero no vamos a entrar en gran detalle.

3.1. Propagación de la epidemiaEmpezamos considerando el modelo más simple teniendo en cuenta so-

lamente los infectados y los susceptibles, modelo SI, (2.32) y (2.33). Pero,por otra parte, tomamos S e I en función del espacio y el tiempo, S(x, t),I(x, t). Además, al modelo SI le añadimos la suposición de que los infectadostienen una tasa de mortalidad βI. La dispersión espacial de los susceptiblesy de los infecciosos se modela por difusión simple, siguiendo la segunda leyde Fick (podemos encontrar más información acerca de dicha ley en [7]), ycon un coeficiente de difusión D, que representa la facilidad con la que seproduce el contagio. Asumimos que la población es uniforme, es decir, que lapoblación está igualmente repartida por todas las zonas. El modelo para lapropagación nos queda

dS

dt= −αSI +D∇2S, (3.1)

dI

dt= αSI − βI +D∇2I, (3.2)

donde ∇2S = ∆S y ∇2I = ∆I es el laplaciano en las variables espaciales.Por simplicidad, consideraremos solamente el caso unidimensional. Introdu-cimos una serie de infecciosos en una población uniforme con una densidad

39

40CAPÍTULO 3. ALGUNAS PROPIEDADES YMODELOS ADICIONALES

inicial de susceptibles homogénea, S0, y determinamos la propagación de laenfermedad.

Reescribimos el problema tomando

I∗ = I

S0, S∗ = S

S0, x∗ =

(αS0

D

) 12x, (3.3)

t∗ = αS0t, λ = β

αS0. (3.4)

Quitamos los asteriscos para simplificar la notación. El modelo se transformaen

dS

dt= −SI + ∂2S

∂x2 (3.5)

dI

dt= SI − λI + ∂2I

∂x2 (3.6)

con λ = βαS0

= 1R0

el número de infecciones secundarias producido por uninfeccioso primario en una población susceptible.

Buscamos soluciones de las ecuaciones (3.5) y (3.6) de tipo ondas viajeras,es decir, ondas que se desplazan a una velocidad constante c sin perder suforma. Para ello hacemos el siguiente cambio de variable:

S(x, t) = S(z), I(x, t) = I(z), z = x− ct,

Sustituimos en las ecuaciones anteriores, (3.5) y (3.6), y obtenemos

−S ′ = −SI + S ′′ o sea S ′′ + S ′ − SI = 0,−cI ′ = SI − λI + I ′′ o sea I ′′ + cI ′ + I(S − λ) = 0,

donde las derivadas son respecto a z. Tenemos que encontrar los valores λpara los que exista solución con c positiva y S y I no negativos tales que:

I(−∞) = I(∞) = 0, 0 ≤ S(−∞) < S(∞) = 1.

Las condiciones producen que los infecciosos se propaguen en los no infec-tados. Cuando z tiende a ∞, entonces S tiende a 1 e I tiende a 0 y tenemos

I ′′ + cI ′ + I(1− λ) ≈ 0. (3.7)

La ecuación 3.7 es una ecuación diferencial de segundo orden homogénea.Sustituimos I ′′ por x2, I ′ por x e I por 1 para tener la ecuación característicay hallamos las raíces

x2 + cx+ (1− λ) ≈ 0⇒ x =−c±

√c2 − 4(1− λ)

2 .

3.2. CONTROL Y ERRADICACIÓN 41

Entonces la solución de la ecuación es aproximadamente:

I(z) ≈ k1e−c+√c2−4(1−λ)

2 z + k2e−c−√c2−4(1−λ)

2 z

donde K1 y k2 son constantes.

Para que exista onda viajera se tiene que cumplir que λ < 1, debido alcambio que hemos realizado, (3.4), tenemos λ = β

αS0< 1, y que la raíz sea

positiva. Por tanto, debe ocurrir que

c ≥ 2(1− λ)12 .

Si λ > 1 no existe solución.

Entonces la velocidad mínima de la onda viajera es c = 2(1− λ)12 . La

velocidad de propagación viene determinada por

V = (αS0D) 12 c = 2(αS0D) 1

2

[1− β

αS0

] 12

,β

αS0< 1.

Cuando λ = βαS0

< 1 entonces:

• Se tiene que dar una densidad de población crítica mínima, Sc = βα,

para que ocurra una onda epidémica. (Sc = λS0.)

• Se tiene que exceder el coeficiente de transmisión crítico, rc = βS0, para

que se propague la infección.

• Se tiene que superar una tasa de mortalidad máxima, ac = αS0, paraque se impida la epidemia. Esto se debe a que si hay un número muyalto de muertos la enfermedad acaba desapareciendo.

Por lo tanto, cuanto más mortal sea la enfermedad, menos posibilidadeshay de una onda epidémica en movimiento a través de la población, ya quelos infecciosos tienen más probabilidades de morir. Finalmente con criteriodel umbral, λ < 1, observamos que una repentina afluencia de poblaciónsusceptible puede elevar S0 por encima de Sc, entonces tendríamos Sc = β

α<

S0 de donde despejando obtendríamos λ = ScS0< 1, y se inicia una epidemia.

(Se puede encontrar ejemplos de esto en [15].)

3.2. Control y erradicaciónUna de las razones para hacer estos modelos es que nos permitan diseñar

políticas destinadas a erradicar, o al menos, controlar las enfermedades, evitarque una epidemia se convierta en endemia.


Para ello hay tres opciones:

• Aumentar la velocidad de removidos.

• Reducir la tasa de infección.

• Disminuir la población susceptible inicial.

El uso de vacunas disminuye la población susceptible inicial.

El modelo SIR con vacuna previaDistinguimos el caso de endemia y epidemia. (Puedes encontrar más in-

formación en [16].)

Para epidemias

En el caso de un modelo SIR sin nacimientos ni muertes con una vacunaal inicio de la enfermedad, en los modelos tales que R0 = α

β, una vacuna-

ción exitosa mueve una proporción p de la población susceptible inicial de laclase susceptible a la clase resistente, dejando una proporción 1 − p en lossusceptibles. El efecto que tiene en el modelo

dS

dt= −αSI,

dI

dt= αSI − βI,

dR

dt= βI,

es modificar las condiciones iniciales por su efecto inmunizador quedando

S(0) = (1− p)S0,

R(0) = pS0.

Por lo tanto una epidemia desaparecerá si (1− p)R0 < 1, es decir, si

p ≥ 1−R−10 .

De aquí obtenemos que hay que vacunar a una proporción p ≥ 1−R−10 para

eliminar la amenaza de epidemia.

En la figura 3.1 podemos observar como, con vacuna, el número de resis-tentes a la enfermedad aumenta más rápido pasando a no poder ser endémica.

3.2. CONTROL Y ERRADICACIÓN 43

(a) R0 = 2.08. Simulación anterior conMathematica, pág. 10.

(b) R0 = 2.08. Simulación modelo SIR pa-ra α = 0.00052 y β = 0.02 con vacunaciónp = 0.3.

Figura 3.1: Comparación con vacuna y sin vacuna.

Para endemias

En el caso del modelo SIR con nacimientos y muertes naturales, vacuna-mos a una proporción de susceptibles que se unen a la población. Entonceslas ecuaciones (2.20), (2.21) y (2.22) quedan:

dS

dt= −αSI + µ(1− p)N − µS

dI

dt= αSI − βI − µI

dR

dt= βI − µR + µpN

donde N = 1 ya que hemos tomado las variables S(t) = s(t)N

, I(t) = i(t)N

yR(t) = r(t)

Nde tal forma que S(t) + I(t) +R(t) = 1.

Con estas ecuaciones no hay estado de equilibrio por lo que la enfermedadse extinguirá como en el anterior caso, es decir, si p ≥ 1 − R−1

0 . Lo mismoocurre en casos más generales.

Por lo tanto, con vacunar una proporción de 1 − R−10 susceptibles es

suficiente para que la enfermedad no se propague.

Con vacuna a lo largo del tiempoConsideramos nuevamente un modelo más simple como es el SIS en el

que introducimos una nueva variable V (t) que indica el número de personas


que se han vacunado eficazmente en cada momento. Por tanto nos quedanlas siquientes ecuaciones:

dS

dt= −αSI + βI − V (t), (3.8)

dI

dt= αSI − βI, (3.9)

donde, como anteriormente, S(t) e I(t) representan los susceptibles e infec-ciosos y α y β la tasa de contagio y tasa de recuperación, respectivamente.(Puedes encontrar algún ejemplo y una explicación más detallada en [11],[17] y [19])

3.3. Otros modelos que no hemos considera-do con detalle

Aparte de los modelos explicados existe mucha más variedad, por ejemplolos que enunciamos a continuación, aunque no vamos a estudiarlos.

• Modelo de Ross. [2]Este modelo es específicamente para la malaria y fue creado por RonaldRoss en 1911. Utiliza diferentes notaciones que vamos a introducir:

N y I(t) son los mismos que anteriormente.i(t): el número de mosquitos infectados con malaria.n: el total de la población de mosquitos.b: frecuencia con la que pica un mosquito.p: probabilidad de transmisión de la malaria de humano a mos-quito.p′: probabilidad de transmisión de mosquito a humano.a: proporción con la que una persona se recupera de la malaria.m: la mortalidad del mosquito.

Durante un pequeño intervalo de tiempo, cada mosquito infectado picaa b dt humanos de los todavía no están infectados N−I

N. Con una pro-

babilidad p′ de transmisión, hay bp′iN−IN

dt nuevos humanos infectados.Y durante ese mismo tiempo hay una recuperación aI dt.

Por otro lado, cada mosquito no infectado pica a b dt humanos de loscuales están infectados I

N. Con una probabilidad p de transmisión, hay

3.3. OTROSMODELOS QUE NOHEMOS CONSIDERADOCONDETALLE45

bp(n− i) INdt nuevos mosquitos infectados. Asumiendo que la infección

no influye en la mortalidad, el número de mosquitos que muere esmi dt.

Entonces tenemosdI

dt= bp′i

N − IN

− aI,

di

dt= bp(n− i) I

N−mi.

• Modelo SIRS. Pérdidad de inmunidad.El esquema que representa el modelo es el siguiente:

S → I → R→ S

Las ecuaciones que se tienen son

dS

dt= −αSI + µ(N − S) + fR,

dI

dt= αSI − βI − µI,

dR

dt= βI − µR− fR,

donde α es la tasa de contagio, β es la tasa de recuperación, f es latasa promedio de pérdida de inmunidad en individuos recobrados y µes la tasa promedio de defunciones.

• Modelo SEIS. Este modelo considera un nuevo tipo de individuo: losexpuestos, E, quienes portan la enfermedad pero la tienen en periodode incubación por lo que no la contagian, y tiene en cuenta que unindividuo que ha enfermado nunca obtiene la inmunidad, por lo tanto,el esquema es el siguiente:

S → E → I → S


dS

dt= B − αSI + βI − µS,

dE

dt= αSI − σE − µE,

dI

dt= σE − βI − µI,


donde α es la tasa de contagio, β es la tasa de recuperación, σ esla tasa promedio de pérdida de periodo de incubación en individuosexpuestos, B es la tasa promedio de nacimientos y µ es la tasa promediode defunciones.

• Modelo SEIR. En alguna ocasión ocurre que un individuo puede estarinfectado y no contagia la enfermedad durante un periodo de tiempo.En ese caso tenemos este modelo:

S → E → I → R


dS

dt= B − αSI − µS,

dE

dt= αSI − µE − σE,

dI


dR

dt= βI − µR,

donde α, β, σ, B y µ, son nuevamente, la tasa de contagio, la tasa derecuperación, la tasa promedio de pérdida de periodo de incubación,la tasa promedio de nacimientos y la tasa promedio de defunciones,respectivamente.

• Modelo MSIR. Se considera una clase nueva de individuos los porta-dores, M , con inmunidad pasiva que tras cierto tiempo la pierde y sevuelve portador de la enfermedad aunque puede que nunca la padezcan.El esquema es el siguiente:

M → S → I → R

Y las ecuaciones son

dM

dt= B − δMS − µM,

dS

dt= δMS − αSI − µS,

dI

dt= αSI − βI − µI,

dR

dt= βI − µR,

3.3. OTROSMODELOS QUE NOHEMOS CONSIDERADOCONDETALLE47

donde α, β, σ, B y µ, son nuevamente, la tasa de contagio, la tasa derecuperación, la tasa promedio de pérdida de periodo de incubación,la tasa promedio de nacimientos y la tasa promedio de defunciones,respectivamente y la nueva incógnita δ representa el tiempo promediode inmunidad temporal.

• Modelo MSEIR. Este modelo utiliza todos los estados, es decir, in-cluye los expuestos y los portadores. Su representación es

M → S → E → I → R

Las ecuaciones se representan de la siguiente forma:

dM

dt= B − δMS − µM,

dS

dt= δMS − αSI − µS,

dE

dt= αSI − µE − σE,

dI


dR

dt= βI − µR,

donde α, β, σ, B, µ y δ, son de nuevo la tasa de contagio, la tasa derecuperación, la tasa promedio de pérdida de periodo de incubación,la tasa promedio de nacimientos, la tasa promedio de defunciones y eltiempo promedio de inmunidad temporal, respectivamente.

Capítulo 4

Aplicación con datos reales

Vamos a hacer una simulación y la vamos a comparar con los datos reales.Para ello vamos a utilizar los datos de una epidemia de gripe, cuyos síntomaseran fatiga, dolor de cabeza, irritación de garganta y fiebre, que ocurrió enun internado del norte de Inglaterra, en enero de 1978.

En dicha epidemia, un total de 763 jóvenes de entre 10 y 18 años estu-vieron expuestos al contagio. Todo comenzó cuando un joven de Hong Kongtuvo fiebre del 15 al 18 de enero. En los cuatro días siguientes, tres estu-diantes se contagiaron. La enfermedad se propagó rápidamente e infectó a512 jóvenes, lo que equivale al 67%. Aparte de los internos, estuvieron encontacto 130 adultos pero solamente se contagió uno de ellos.

A continuación vamos a hacer una simulación con el modelo SIR con lossiguientes datos:

Tiempo promedio de convalecencia 6 días.

En este caso, la población total no es N = 1 sino que es N = 763,es decir, S(t) + I(t) + R(t) = 763, el número inicial de susceptibles esS0 = 762 y el de infectados I = 1.

La tasa de infección es α = 0.00218 y la razón de los recuperadosa los infectados es ρ = β

α= 202. Por tanto tenemos que la tasa de

recuperados es β = 0.44036.

Utilizamos Mathematica para generar el gráfico de la epidemia del onter-nado y poder compararlo con los datos reales, para ello usamos las siguientesórdenes:

In[5]:= a = 0.00218; b = 0.44036;SIR = NDSolve[{S’[t] == - a*S[t]*I[t],

49

50 CAPÍTULO 4. APLICACIÓN CON DATOS REALES

I’[t] == -b*I[t] + a*S[t]*I[t],R’[t] == b*I[t],S[0] == 762, I[0] == 1, R[0] == 0},{S[t], I[t], R[t]}, {t, 0, 15}];

In[6]:= Plot[Evaluate[{S[t], I[t], R[t]} /. SIR], {t, 0, 15},PlotRange -> {{0, 15}, {0, 800}},AxesLabel -> {"Tiempo(dias)", "Poblacion"},PlotStyle -> {{RGBColor[0, 1, 0], Thick},{RGBColor[0, 1, 1], Thick},{RGBColor[1, 0, 1], Thick}}]

Y obtenemos una simulación que está representada en la gráfica de laizquierda de la figura 4.1.

(a) Simulación de la epidemia. (b) Datos reales.

Figura 4.1: Comparación de la simulación con los datos reales.

Por último, podemos ver en la figura 4.2 la similitud que hay entre lasimulación y los datos reales, por lo que podemos concluir que este modeloes bastante preciso a la hora de simular una epidemia como, al menos, estagripe. (Datos y alguna figura obtenidos de las referencias [8] y [14].)

Figura 4.2: Número de infectados en la epidemia y simulación.

Conclusiones

Como hemos podido comprobar en esta memoria, las matemáticas sonde gran utilidad a la hora de estudiar otros temas como en este caso lasepidemias. Hemos aprendido que hay diferentes modelos matemáticos y, de-pendiendo del tipo de epidemia, es más conveniente usar unos u otros, perolo que está claro es que todos son de gran utilidad.

Aunque las matemáticas son exactas, hemos observado que la modeliza-ción matemática no es exacta pero gracias los modelos matemáticos se puedepredecir la durabilidad de una epidemia o el número de contagios que puedellegar a haber. Además, la modelización te sirve para ver que la vacunaciónde la población reduce el contagio de una enfermedad.

Ya sea viéndolo del lado sanitario, del lado estadístico o del lado econó-mico podemos decir que las matemáticas son una gran herramienta para lavida cotidiana.

51

52 CONCLUSIONES

Bibliografía

[1] E.S. Allman y J.A. Ehodes, Mathematical Models in Biology, Cam-bridge University Press, Cambridge, 2004, cap. 7, pág. 279-314.

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