LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOLOGI SISTEM ORGAN

Pengujian Aktivitas Antiinflamasi

Selasa, 28 April 2015

Kelompok 5

Selasa Pukul 10.00 13.00 WIB

Nama NPM Tugas

Raissa Dwi Astuti 260110130155 Data pengamatan, Perhitungan

Willybrordus Yoga 260110130156 Alat, Bahan, Prosedur

Shasti Widhia S 260110130158 Pembahasan, Kesimpulan

Wilda S 260110130159 Tujuan, Prinsip, Editor

Inayah Noviandari 260110130160 Teori Dasar

Dinda Arditta 260110130161 Pembahasan

LABORATORIUM FARMAKOLOGI SISTEM ORGAN

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS PADJADJARAN

2015

Nilai TTD

(Raisa Muthiarani) (Nadiya Nurul)

PENGUJIAN AKTIVITAS ANTIINFLAMASI

I. Tujuan

1.1 Mampu memahami prinsip dasar percobaan aktivitas antiinflamasi dan

memperoleh petunjuk-petunjuk yang praktis.

1.2 Dapat menunjukkan beberapa kemungkinan dan batasan percobaan.

II. Prinsip

2.1 Mediator Nyeri

Adanya rangsangan-rangsangan mekanis/kimiawi (kalor/listrik) yang dapat

menimbulkan kerusakan-kerusakan pada jaringan dan melepaskan zat-

zat tertentu yang disebut mediator-mediator nyeri. Mediator nyeri antara

lain : histamin, serotonin, plasmakinin-plasmakinin, prostaglandin-

prostaglandin, ion-ion kalium. Zat-zat ini merangsang reseptor- reseptor

nyeri pada ujung saraf bebas di kulit, selaput lendir,dan jaringan,

lalu dialirkan melalui saraf sensoris ke susunan syaraf pusat ( SSP )

melalui sumsum tulang belakang ke talamus dan ke pusat nyeri di otak

besar ( rangsangan sebagai nyeri ).

2.2 Hukum Archimedes

Pada saat kita berjalan atau berlari di dalam air, kita tentunya akan

merasakan bahwa langkah kita lebih berat dibandingkan jika kitamelangkah

di tempat biasa. Gejala ini disebabkan adanya tekanan dari zat cair.

Pengamatan ini memunculkan sebuah hukum yang dikenal Hukum , yaitu :

Jika sebuah benda dicelupkan ke dalam zat cair, maka benda tersebut

akan mendapat gaya yang disebut gaya apung (gaya ke atas) sebesar

berat zat cair yang dipindahkannya

2.3 Inflamasi

Peradangan dapat didefinisikan sebagai reaksi jaringan terhadap cedera,

yang secara khas terdiri atas respon vascular dan selular, yang bersama-

sama berusaha menghancurkan substansi yang dikenali sebagai asing untuk

tubuh. Jaringan itu kemudian dipulihkan sediakala atau diperbaiki

sedemikian rupa agar jaringan atau organ itu dapat tetap bertahan.

III. Teori Dasar

Inflamasi merupakan suatu respons protektif normal terhadap luka jaringan

yang disebabkan oleh trauma fisik, zat kimia yang merusak atau bahkan zat-

zat mikrobiologik. Inflamasi adalah proses tubuh untuk menginaktivasi atau

merusak organisme yang menyerang, menghilangkan zat iritan, dan mengatur

derajat perbaikan jaringan. (Mycek, 2001)

Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau terinfeksi

kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang

memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen

menyebar lebih luas. Reaksi-reaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan

yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. Rangkaian reaksi ini

disebut dengan radang. Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan,

yang kemudian diikuti oleh radang adalah kuman (mikroorganisme), benda

(peluru, pisau, dsb), suhu (panas atau dingin), berbagai jenis sinar (sinar X atau

sinar UV), listrik, zat-zat kimia, dan lain-lain. Cedera radang yang ditimbulkan

oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai pokok-pokok

yang sama, yang terjadi cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau

nekrosis (kematian) jaringan, pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera

dinding kapiler, terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma, sel darah, dan sel

jaringan) pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan

makrofag dan fibrolas, terjadinya proses fagositosis, dan terjadinya perubahan-

perubahan imunologik. (Rukmono,2000).

Secara garis besar, peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh

darah lokal yang mengakibatkan terjadinya alirand darah setempat yang

berlebihan, kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran cairan

dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial, pembekuan cairan dalam ruang

interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor

dari kapiler dalam jumlah berlebihan, migrasi sejumlah besar granulosit dan

monosit ke dalam jaringan, dan pembengkakan sel jaringan. Beberapa produk

jaringan yang menimbulkan reaksi ini ialah histamine, bradikinin, serotonin,

prostaglandin, beberapa macam produk reaksi sistem komplemen, produk

reaksi sistem pembekuan darah, dan berbagai substansi hormonal yang disebut

limfokin yang dilepaskan oleh sel T yang tersensitisasi. (Guyton, 1997).

Proses inflamasi juga dipengaruhi dengan adanya mediator-mediator yang

berperan, diantaranya adalah sebagai berikut:

- Amina vasoaktif: histamine & 5-hidroksi triptofan (5-HT/serotonin).

Keduanya terjadi melalui inaktivasi epineprin dan norepineprin secara

bersama-sama.

- Plasma protease: kinin, sistem komplemen, dan sistem koagulasi fibrinolitik,

plasmin, lisosomalesterase, kinin, dan fraksi komplemen.

- Metabolik asam arahidonat: prostaglandin, leukotriene (LTB4, LTC4, LTD4,

LTE4, dan 5-HETE)

- Produk leukosit-enzim lisosomal dan limfokin

- Activating factor dan radikal bebas. (Abrams, 2005).

Banyak obat-obat antiinflamasi yang bekerja dengan jalan menghambat

sintesis salah satu mediator kimiawi yaitu prostaglandin. Sintesis prostaglandin

yaitu asam arahidonat, suatu asam lemak 20 karbon adalah precursor utama

prostaglandin dan senyawa yang berkaitan. Asam arahidonat terdapat dalam

komponen fosfolipid membrane sel, terutama fosfotidil inositol dan kompleks

lipid lainnya. Asam arahidonat bebas dilepaskan dari jaringan fosfolipid oleh

kerjaa fosfolipase A2 dan asil hydrolase lainnya. Ada 2 jalan utama sitesis

eukosanoid dari asam arahidonat:

- Jalan siklooksigenase

Semua eukosanoid berstruktur cincin sehingga prostaglandin, tromboksan, dan

prostasiklin disintesis melalui jalan siklooksigenase. Telah diketahui dua

siklooksignease: Cox-1 dan Cox-2. Cox-1 bersifat ada dimana-mana dan

pembentuk, sementara Cox-2 diinduksi dalam respons terhadap rangsangan

inflamasi.

- Jalan lipoksigenase

Beberapa lipoksigenase dapat bekerja pada asam arahidonat untuk membentuk

HPETE, 12-HPETE, dan 15-HPETE yang merupakan turunan peroksidasi

tidak stabil yang dikonversi menjadi turunan hidroksilasi yang seusai (HETES)

atau menjadi leukotriene atau lipoksin, tergantung pada jaringan. (Mycek,

2001).

Gambaran mikroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lalu.

Tanda-tanda radang ini masih digunakan hingga saat ini. tanda-tanda radang

mencakup rubor (kemerahan), kalor (panas), dolor (rasa sakit), dan tumor

(pembengkakan). Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir

yaitu functio laesa (perubahan fungsi). (Mitchell, 2003).

Umumnya, rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat

didaerah yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi

pelebaran arteriola yang menyuplai darah ke daerah peradangan. Sehingga

lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang

dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut dengan hyperemia

atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut.

(Abrams, 2005).

Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut.

Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebab darah yang

memiliki suhu 37C disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang

lebih banyak daripada ke daerah normal. Perubahan pH lokal atau konsentrasi

lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. Pengeluaran zat

seperti histamine atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Rasa sakit

disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan

yang meradang. Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian

besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke

jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di

daerah peradangan disebut eksudat meradang. (Rukmono, 2000)

Berdasarkan asal katanya, functio laesa ialah fungsi yang hilang. (Dorland,

2002). Functio laesa merupakAn reaksi peradangan yang telah dikenal. Akan

tetapi belum diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi

jaringan yang meradang, (Abrams, 2005).

Obat-obat yang digunakan untuk anti inflamasi sebagai NSAID antara lain

aspirin dan salisilat lain, derivate asam propionate, asam indolasetat, derivate

oksikam, fenamat, fenilbutazon, diklofenak, ketorolak, tolmetin, dan

nabumeton. (Mycek, 2001).

IV. Alat dan Bahan

a. Alat

1. Jarum suntik

2. Plethysmometer air raksa

3. Sonde oral

b. Bahan

1. Aspirin

2. Larutan gom arab 3%

3. Larutan karagenan 1%

4. Natrium diklofenak

c. Hewan Percobaan

1. 3 tikus putih

d. Gambar Alat

Jarum suntik

Plethysmometer

Sonde oral

VI. Prosedur

Diambil tiga tikus , dikelompokkan dan ditimbang bobot badannya ,

kemudian diberi tanda pengenal.Tanda pengenal diberikan dengan diberi tanda

batas pada sendi kaki belakang kiri atau kanan untuk setiap tikus dengan spidol

agar pemasukan kaki ke dalam air raksa setiap kali selalu sama. Pada tahap

pendahuluan volume kaki tikus diukur dan dinyatakan sebagai volume dasar

(Vo) untuk setiap tikus. Pada setiap kali pengukuran volume , tinggi cairan air

raksa diperiksa dan dicatat sebelum dan sesudah pengukuran. Usahakan jangan

sampai ada air raksa yang tumpah.Setelah itu , tikus diberi obat atau larutan

gom secara oral. Satu jam kemudian diberikan 0.05 ml larutan karagenan

disuntikkan pada telapak kaki tikus secara subkutan.Volume kaki yang diberi

karagenan diukur setiap 15 menit hingga 30 menit. Catat volume kaki untuk

pengukuran (Vt).Hasil hasil pengamatan dicantumkan dalam table untuk

setiap kelompok. Tabel harus berisi persentasi kenaikan volume kaki untuk

masing masing tikus.Perhitungan persentase kenaikan volume kaki dilakukan

dengan membandingkan terhadap volume dasar sebelum penyuntikkan

karagenan.Selanjutnya setiap kelompok dihitung persentase rata rata dan

bandingkan persentase yang diperoleh kelompok yang diberi obat terhadap

kelompok control pada menit yang sama.Kemudian digambarkan grafik

persentase inhibisi radang terhadap waktu.

VII. Data Pengamatan dan Perhitungan

7.1. Perhitungan

1) Dosis Obat

Tikus 1 (PGA) = 119,9

200 1 = 0,599 mL

Tikus 2 (Na-Diklofenak) = 232,4

200 1 = 1,162 mL

Tikus 3 (Aspirin) = 121,4

200 1 = 0,607 mL

2) Dosis Karagenan

Tikus 1(PGA) = 119,9

200 0,05 = 0,029mL

Tikus 2 (Na-Diklofenak) = 232,4

200 0,05 = 0,058 mL

Tikus 3 (Aspirin) = 121,4

200 0,05 = 0,030 mL

3) Persentase Radang

Vt V0

V0 100%

PGA

T=45 0,0170,014

0,014 X 100% = 21,43%

T=60 0,0180,014

0,014 X 100% = 28,57%

T=75 0,0160,014

0,014 X 100% = 12,5%

T=90 0,0200,014

0,014 X 100% = 42,8%

Na-Diklofenat

T=45 0,0210,019

0,019 X 100% = 10,52%

T=60 0,0200,019

0,019 X 100% = 35,84%

T=75 0,0300,019

0,019 X 100% = 57,80%

T=90 0,0240,019

0,019 X 100% = 26,31%

T=45 0,0110,010

0,010 X 100% = 10%

T=60 0,0110,010

0,010 X 100% = 10%

T=75 0,0130,010

0,010 X 100% = 30%

T=90 0,0180,010

0,010 X 100% = 80%

4) persentase inhibisi radang

rata rata % radang kontrol rata rata % radang uji

rata rata % radang kontrol 100%

Na-Diklofenak = 374,39445,47

374,39 100%= -18,98%

Aspirin = 374,39361,53

374,39 100%= 3,43%

7.2.Data Pengamatan

kelompok

T=0 T=30

Vo

T=45 T=60 T=75 T=90

peroral subkutan Vt %

radang Vt

%

radang Vt

%

radang Vt % radang

1

PGA Karagenan

0,005 0,023 360% 0,005 0% 0,02 300% 0,006 20%

2 0,006 0,014 133% 0,009 50% 0,009 50% 0,014 133,33%

3 0,001 0,002 100% 0,003 200% 0,003 200% 0,001 0%

4 0,02 0,026 30% 0,035 75% 0,039 95% 0,024 20%

5 0,014 0,017 21% 0,018 28,57% 0,016 12,50% 0,02 42,80%

128,95% 70,71% 131,5% 43,23% 374,39%

kelompok

T=0 T=30

Vo

T=45 T=60 T=75 T=90

peroral subkutan Vt

%

radang Vt

%

radang Vt

%

radang Vt

%

radang

1

Na-

Diklofenak Karagenan

0,008 0,022 175% 0,009 12,50% 0,029 262,50% 0,011 37,50%

2 0,004 0,005 25% 0,029 625% 0,014 250% 0,018 350%

3 0,003 0,003 33% 0,004 33% 0,003 0% 0,003 0%

4 0,015 0,015 193,30% 0,023 53,30% 0,02 33,30% 0,017 13,30%

5 0,019 0,019 10,52% 0,026 35,84% 0,03 57,80% 0,024 26,31%

87,36% 151,93% 120,72% 85,42% 445,47%

kelompok

T=0 T=30

Vo

T=45 T=60 T=75 T=90

peroral subkutan Vt % radang Vt % radang Vt

%

radang Vt

%

radang

1

Aspirin Karagenan

0,01 0,001 0% 0,016 75% 0,016 75% 0,023 130%

2 0,004 0,015 275% 0,009 125% 0,01 150% 0,012 200%

3 0,001 0,002 100% 0,002 100% 0,002 100% 0,002 100%

4 0,021 0,037 76,20% 0,032 52,38% 0,037 76,19% 0,03 42,86%

5 0,01 0,011 10% 0,011 10% 0,013 30% 0,018 80%

92,24% 72,48% 86,24%

110,57

%

361,53

%

-25

-20

-15

-10

-5

0

5

Na-Diklofenak Aspirin

PE

RS

EN

TA

SE

IN

HIB

ISI

RA

DA

NG

(%

)

KELOMPOK UJI

HUBUNGAN KELOMPOK UJI TERHADAP

PERSENTASE INHIBISI RADANG

Na-Diklofenak

Aspirin

7.3. Grafik

VIII. Pembahasan

Pada kali ini praktikum yang berjudul tentang Pengujian Aktivitas

Antiinflamasi. Dimana tujuan dari praktikum ini agar praktikan dapat memahami

prinsip dasar percobaan aktivitas antiinflamasi dan memperoleh petunjuk petunjuk

praktis, selain itu praktikan dapat menunjukkan beberapa kemungkinan dari

percobaan percobaan dan batasan yang dilakukan dalam percobaan. Prinsip secara

umum adalah praktikan akan menghitung volume udem dengan plathysmometer

setelah pemerian karagenan secara subkitan, yang nantinya akan dibandingkan

dengan hewan uji yang tidak diberikan obat anti inflamasi. Prinsip khususnya ada

tiga yaitu hukum archimedes, mediator nyeri, dan inflamasi. Hukum archimedes

sendiri berbunyi bahwa setiap benda yang terendam seluruhnya atau sebagian di

dalam fluida mendapat gaya apung berarah ke atas, yang besarnya adalah sama

dengan berat fluida yang dipindahkan oleh benda ini. Hukum ini berlaku pada saat

memasukkan kaki tikus ke dalam alat plethysmometer. Selanjutnya prinsip

berikutnya yaitu Mediator rasa nyeri, mediator rasa nyeri merupakan penginduksi

rasa nyeri, dimana dengan adanya rasa nyeri maka dapat menyebabkan udema.

Prinsip selanjutnya, Inflamasi atau nyeri merupakan respon fisiologis tubuh

terhadap suatu injuri dan gangguan oleh faktor eksternal. Dengan adanya mediator

nyeri inilah ia akan membangkitkan rasa radang nyeri, yang menyebabkan

inflamasi terjadi. Hewan percobaan yang digunakan pada praktikum ini adalah

tikus. Tikus digunakan karena lebih memudahkan dalam perhitungan volume

udema dan saat menyuntikkan karagenan penginduksi rasa nyeri pada telapak kaki

belakang tikus. Penggunaan karagenan sendiri memiliki beberapa kelebihan

dimana ia walaupun menyebabkan udema atau proses ekstravasasi akibat keluarnya

plasma dari pembuluh darah, namun tidak akan menyebabkan terjadinya suppurasi

dan nekrosis. Suppurasi sendiri merupakan pembentukan nanah dan nekrosis

merupakan kematian jaringan akibat adanya penumpukan dari leukosit melawan

patogen. Karena pada dasarnya penyuntikan karagenan tidak menyuntikkan

patogen, maka dalam waktu 24 jam pun udema yang terjadi akan menurun. Pada

alat ini cairan yang digunakan adalah air raksa. Air raksa digunakan karena ia tidak

akan menempel di kaki tikus. Kalau menggunakan air biasa maka ia akan menempel

di kaki tikus. Sehingga nanti pada saat perhitungan volume udema yang nantinya

akan dikurangkan dengan volume kaki awal akan lebih akurat. Lalu mengapa

diberikan suntik pada telapak kaki tikus, hal itu dikarenakan luas permukaan pada

telapak kaki tikus jauh lebih besar dibandingkan dengan telapak tangan tikus, selain

itu lebih mudah dilihat udema yang akan terbentuk karena ketika dimasukkan ke

alatnya jauh lebih mudah memasukkan kaki dibandingkan tangan atau organ

lainnya.

Obat yang digunakan merupakan obat penghilang rasa nyeri atau anti

inflamasi. Dimana terbagi menjadi dua jenis yaitu obat anti inflamasi non steroid

dan obat anti inflamasi steroid. Prinsip dari obat ini adalah memutuskan tahap

terbentuknya prostaglandin yang menyebabkan adanya rasa nyeri. Perbedaannya

pada non steroid dia akan menginhibisi enzim siklooksigenasi untuk berikatan

dengan asam arakidonat. Adanya selektif terhadap cox-2 ada yang tidak. Cox-2 lah

yang perlu dihambat karena cox-2 ini yang akan menyebabkan pembentukan

prostaglandin penyebab rasa nyeri. Selain itu ada obat golongan steroid yang

menghambat pembentukan prekursor dari prostaglandin yaitu asam arakidonat.

Praktikum kali ini mencoba menguji daya inhibisi radang dari natrium diklofenat

dan aspirin. Kedua obat ini merupakan obat non selektif terhadap enzim

siklooksigenasi 1 dan enzim siklooksigenase 2.

Langkah pertama dalam praktikum kali ini adalah menimbang berat dari

ketiga tikus hewan uji. Hasilnya adalah dari tikus pertama bobot nya adalah 119,9

gram, lalu pada tikus kedua bobotnya 232,4 gram. Terakhir pada tikus ketiga bobot

yang didapat adalah 121,4 gram. Kemudian menandai tikus mana yang merupakan

tikus satu, dua, dan tiga. Lalu mencelupkan kaki tikus ke dalam alat plathysmometer

sehingga didapatkan Vo. Tidak lupa untuk menandai seberapa dalam kaki

dicelupkan. Sebab apabila tidak ditanda, kemungkinan kesalahan perhitungan dapat

terjadi akibat tidak adanya batas berapa dalam kaki dicelupkan kedalam raksa. Lalu

pemberian oral obat natrium diklofenat kepada tikus no.2 . Lalu diberikan obat

aspirin secara oral pada tikus no. 3, dan pemberian gom pada tikus no.1 sebagai

kontrol negatif. Dimana didiamkan selama 30 menit, agar obat dapat berkerja dan

nantinya dapat bereaksi dalam menginhibisi inflamasi dan rasa nyeri. Kemudian

setelah 30 menit disuntikkan secara sub kutan ke telapak kaki belakang tikus, dan

setiap 15 menit dihitung volume udema dan setiap 15 menit pula dihitung

persentase radangnya.

Pada tikus 1 sebelum penambahan gom arab volume kaki yang tercatat pada

plathystometer adalah sebesar 0.014 ml pada tikus 2 sebelum penambahan natrium

diklofenat adalah sebesar 0.019 ml, pada tikus no 3 volume kaki yang tercatat

adalah sebesar 0.010 ml.Setelah pemberian suntikan karagenan dan diamati 15

menit pertama diukur kembali volume kaki tikus dan persen inhibisnya.Persen

radang ini menunjukkan perubahan volume pada kaki tikus.Persen radang

dirumuskan dengan persamaan:

100%

Vt menunjukkan volume akhir saat mencit diukur kembali dan Vo merupakan

volume awal mencit sebelum dilakukan pemberian obat dan diinduksi

karagenan.Pada tikus 1 volume mencit setelah 15 menit pertama adalah sebesar

0.017 ml,perubahan ini menunjukkan persen radang sebesar 21.43%, setelah 15

menit yang kedua volume pada kaki tikus berubah menjadi 0.018 ml, dan

menunjukkan persen radang sebesar 28.57%, 15 menit yang ketiga perubahan

volume menjadi 0.016 ml, dan persen radangnya sebesar 12.5%, setelah 15 menit

yang ke 4 (1 jam dr pemberian karagenan) volume kaki tikus berubah menjadi

0.020, dan persen radang sebesar 42.80%. Pada tikus 2 dan 3 pun diperlakukan

perlakuan yang sama dengan mengamati perubahan volume kaki hingga kurun

waktu 1 jam dan didapatkah seperti hasil pada Tabel. Pada tikus 1 persen radang

terbesar tekecil pada menit ke 75 setelah pemberian gom arab.Pada tikus 2 terlihat

persen radang terkecil ada di menit ke 90 setelah pemberian obat natrium diklofenat

yaitu sebesar 26.31%.Pada tikus 3 data yang didapatkan kurang begitu akurat

karena persen radang terkecil berada di menit ke 45 dan 60 setelah pemberian obat

yaitu 10%. Pada tikus 1 yang mempunyai data persen radang yang meningkat

adalah disebabkan karena tidak adanya inhibitor untuk udema, karena pada tikus 1

hanya diberikan cairan pembawa berupa gom arab, maka karagenan akan terus

menyebabkan induksi.Pada tikus ke-2 persen radang terkecil yang dihasilkan

adalah pada menit ke 90 setelah pemberian obat,ini menunjukkan bahwa natrium

diklofenat bekerja menginhibisi udema yang disebabkan karagenan setelah menit

ke 60 pemberian.Pada tikus ke-3 persen radang terkecil ada pada menit ke 45

sampai menit ke 60, tetapi setelah menit ke 60 persen radang tidak menurun dan

malah meningkat. Persen radang tidak menurun ini bisa disebabkan oleh pemberian

obat secara oral yang tidak masuk keseluruhannya ataukah memang waktu absorbsi

untuk aspirin adalah lama.Pada menit ke 90 persen radang semakin

meningkat.Setelah didapatkan persen radang dari masing masing hewan uji

percobaan, ditentukanlah persen inhibisi pada masing masing obat.Persen inhibisi

menunjukkan kekuatan suatu obat untuk menginhibisi induksi yang terjadi.Persen

inhibisi ditunjukkan oleh persamaan berikut :

% %

% 100%

Persen inhibisi untuk natrium diklofenat adalah sebesar -18.98% dan untuk

aspirin adalah sebesar 3.43%.Persen inhibisi pada natrium diklofenat minus,

disebabkan oleh pemberian obat yang tidak sempurna atau adanya kesalaha

praktikan saat mengukur volume kaki yang terkena udema.

IX. Kesimpulan

9.1. Prinsip dasar dari pengujian aktivitas antiinflamasi adalah mediator nyeri,

hukum archimedes dan inflamasi.

9.2. Kemungkinan dan batasan pada percobaan ditunjukkan oleh data hubungan

antara kelompok uji dengan persentase radang, waktu dengan persentase

radang dan kelompok uji dengan persentase inhibisi radang.

DAFTAR PUSTAKA

Abrams. 2003. Respons Tubuh Terhadap Cedera. Jakarta : EGC.

Guyton, A. C. & Hall, J. E. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC.

Mitchell, R. N. & Cotran, R. S. 2003. Inflamasi Akut dan Kronik. Philadelphia :

Elsevier Saunders.

Mycek, J Mary. 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar. Jakarta : Widya Medika.

Rukmono.2000. Kumpulan Kuliah Patologi. Jakarta : Bagian Patologi Akademik

FK UI.