LAPORAN LENGKAP

MODUL II

MATA KUNING

Mata Kuning dengan Demam

KELOMPOK 5A

Muthia Ali

Bella Anggraeni Sari

Andi Amalia Ayu Pratiwi

Lisni Triana

Sadriani Hm

Jumatman

Nur Hasni Oktarina

Damayanti Rachman

Hidayatullah

Amrul Mushlihin

Zarah Alifani Dzulhijjah

Rhabiatul Ihrana

Irnawati Astuti Arsyad

Tiro

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2010

BAB I

PENDAHULUAN

Pendidikan kedokteran pada dasarnya adalah usaha untuk menumbuhkembangkan

potensi sumber daya mahasiswa dalam bidang kedokteran dengan cara mendorong dan

memfasilitasi kegiatan mahasiswa. Dalam pendidikan kedokteran di Universitas Muslim

Indonesia,Makassar terjadi perubahan kurikulum pembelajaran dari teaching based ke

learning based dimana kurikulum yang baru diterapkan ini sangat membutuhkan

keaktifan mahasiswa secara utuh.

Dalam prosesnya, kemudian muncul sistem pembelajaran yang dinamakan PBL

(Problem Based Learning). Sistem pembelajaran seperti ini akan membutuhkan

kreativitas mahasiswa yang tinggi. Pada kegiatan PBL ini mahasiswa akan

menumbuhkembangkan kemampuan intelektualnya. Pada kegiatan tutorial blok

mekanisme dasar penyakit kali ini, diharapkan mahasiswa mampu menjelaskan tentang

penyakit- penyakit yang terkait obstruksi hepatobilier.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

BAB II

ISI

A. Pegertian Ikterus

Adalah perubahan warna kuning pada kulit, membrane mukosa, sclera dan organ

lain yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin di dalam darah dan ikterus

sinonim dengan jaundice.

B. Anatomi dan Fisiologi Organ Hepatobilier

Anatomi Fisiologi Hati

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih

25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan

fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas

abdomen. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan

batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan

posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm

dari system porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari system porta yang

mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus koledokus. System porta

terletak didepan vena kava dan dibalik kandung empedu. Permukaan anterior

yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum

falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus

kiri. Hati terbagi 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis

cantlie yang terdapat mulai dari vena kava sampai kandung empedu telah

membagi hati menjadi 2 lobus fungsional, dan dengan adanya daerah dengan

vaskularisasi relative sedikit, kadang-kadang dijadikan batas reseksi. Secara

mikroskopis didalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus

berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun

radial mengelilingi vena sentralis. Pembuluh darah kecil (kapiler) di dinding usus

mengalirkan darahnya ke dalam vena porta, yang akan masuk ke dalam hati.

Selanjutnya darah mengalir melalui saluran-saluran kecil di dalam hati, dimana

zat gizi yang dicerna dan berbagai zat yang berbahaya diproses. Arteri hepatika

membawa darah dari hati ke jantung. Darah ini membawa oksigen untuk jaringan

hati, kolesterol dan zat lainnya. Darah dari usus dan jantung kemudian bercampur

dan mengalir kembali ke dalam jantung melalui vena hepatika.

Anatomi Fisisologi Saluran Empedu

Empedu

Empedu terdiri dari:

- garam-garam empedu

- elektrolit

- pigmen empedu (misalnya bilirubin)

- kolesterol

- lemak.

Fungsi empedu adalah untuk membuang limbah tubuh tertentu (terutama pigmen

hasil pemecahan sel darah merah dan kelebihan kolesterol) serta membantu

pencernaan dan penyerapan lemak.

Saluran empedu adalah struktur-struktur berbentuk tabung panjang yang membawa

empedu. Empedu diperlukan untuk pencernaan makanan dan diekskresikan oleh hati

melalui duktus hepatikus (hepatic duct). Saluran ini akan bergabung dengan duktus

sistikus (cystic duct - membawa empedu keluar masuk kantung empedu) untuk

membentuk suatu saluran empedu besar menuju usus.

C. Histologi Hepatobilier

Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi kurang lebih 60% sel

hati,sedangkan sisanya terdiri dari sel-sel epithelial system empedu dalam jumlah

yang bermakna dan sel-sel parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium,

sel kuffer dan sel stellatayang berbentuk seperti bintang. Hepatosit sendiri

dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari efferent vena hepatica dan

duktus hepatikus. Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatica dan vena porta

serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara

bertahap. Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan variasi penting kerentanan

jaringan terhadap kerusakan asinus. Membrane hepatosit berhadapan langsung

dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada

sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan petunjuk tempat

permulaan sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan

penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengn sebelahnya. Sinusoid

hati memiliki lapisan endothelial endothelial berpori yang dipisahkan dari

hepatosit oleh ruang disse (ruang sinusoida). Sel-sel lain yang terdapat dalam

dinding inusoid adalah sel fagositik. Sel Kuffer yang merupakan bagian penting

sistem retikuloendothellial dan sel stellata disebut sel itu, limposit atau perisit.

Yang memiliki aktifitas miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan aliran

darah. Sinosoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan

hati. Peningkatan aktifitas sel-sel stellata tampaknya merupakan faktor kunci

dalam pembentukan jaringan fibrotik di dalam hati.

D. Proses Pembentukan Empedu

Merupakan gangguan yang paling sering terjadi pada sistem biliaris. Lebih dari

90% klien dengan Cholecystitis (inflamasi kantung empedu) disebabkan oleh

sumbatan batu empedu yang terbentuk di saluran kantung empedu. Secara normal,

empedu yang dihasilkan oleh organ hati ditampung sementara oleh kantung

empedu (gallbladder) sebelum digunakan untuk mengemulsi lemak di saat ada

makanan berlemak yang datang di duodenum agar lebih mudah dicerna. Cairan

empedu yang dihasilkan oleh hati ini terdiri atas biliubin,air, garam empedu,

lendir/musin, asam lemak, kolesterol, lecithin, dan garam anorganik. Di dalam

kantung empedu terjadi proses pemekatan cairan empedu dengan cara menyerap

air yang terkandung dalam cairan empedu. Penyebab pasti dari batu empedu

belum dapat dipahami dengan pasti, namun faktor-faktor yang mempengaruhi

sudah dapat diketahui seperti, kadar kolesterol dalam darah, perubahan

konsentrasi cairan empedu, penurunan frekuensi pengosongan kantung empedu,

dan cairan yang mengalami stasis di dalam kantung empedu. Frekuensi terjadinya

cholelithiasis meningkat pada diabetes mellitus, kehamilan, anemia hemolitik, dan

anemia perniciosa (ketidakmampuan sum-sum tulang menghasilkan eritrosit).

E. Metabolisme Bilirubin

Pembagian metabolisme bilirubin berlangsung dalam 3 fase, yaitu fase

Prahepatik, fase Intrahepatik dan fase Pascahepatik.

1. Fase Prahepatik

a. Pembentukan bilirubin.

Setiap harinya, terjadi pembentukan bilirubin sekitar 250-350 mg bilirubin

atau sekitar 4mg per kg berat badan. Sekitar 70-80% berasal dari pemecahan

sel darah merah yang matang. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled

bilirubin) datang dari protein hem lainnya yang berada dalam sumsum tulang

dan hati.

Sel darah merah yang telah tua, yaitu berumur 120 hari akan mengalami

degenerasi dengan cara hemolitik. Sel darah merah yang sudah tua ini

difagositosis oleh makrofag dan dirubah menjadi heme dan globin.

Selanjutnya, heme dipecah menjadi besi bebas di dalam darah dan pigmen

empedu yang disebut biliverdin yang berwarna kehijauan. Biliverdin akan

direduksi menjai bilirubin bebas. Bilirubin bebas biasa disebut bilirubin tak

terkonjugasi atau indirect bilirubin. Bilirubin indirect selanjutnya terikat

bersama albumin dan menuju hati untuk disekresikan. Bilirubin indirect larut

dalam lemak namun tidak larut dalam air, sehingga tidak bisa dikeluarkan

melalui urin.

2. Fase Intrahepatik

a. Liver Uptake.

Proses pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati secara rinci dan

pentingnya protein pengikat seperti ligandin atau protein Y, belum jelas.

Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat, namun

tidak termasuk pengambilan albumin.

b. Konjugasi.

Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi

dengan asam glukuronik membentuk bilirubin di glukorinida atau bilirubin

konjugasi atau bilirubin direct.

3. Fase Pascahepatik

a. Ekskresi bilirubin.

Bilirubin konjugasi dikeluarkan kedalam kanalikulus bersama bahan

lainnya. Anion organic lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses ini.

Dari kanakuli, bilirubin direct akan masuk ke duktus choledochus dan

akan disalurkan ke kantong empedu bersama garam- garam empadu dan

selanjutnya masuk ke usus. Di ussu, bakteri akan mengubahnya menjadi

urobilinogen.

F. Patofisiologi Ikterus yang Disertai Demam

1. Prahepatik

Terjadi bila terjadi gangguan sebelum bilirubin masuk ke hati. Misalnya,

hemolisis berlebihan pada darah yang melebihi kemampuan normal hati untuk

mengeksresikannya. Ikterus ini disebut ikterus hemolitik. Konjugasi dan

transfer pigmen empedu berlangsung normal, tetapim suplai bilirubin tak

trekonyugasi melampaui kemampiuan hati. Akibatnya kadar bilirubin tak

terkonyugasi meningkat. Meskipun demikian, kadar biliribun serum jarang

melebihi 5 mg/100 ml pada penderita hemolitik berat, dan ikterus yang timbul

bersifat ringan, berwarna kuning pucat. Karena bilirubin tak terkonyugasi

tidak larut dalam air maka tidak dapat diekskresikan ke dalam kemih, dan

bilirubin tidak terjadi. Tetapi pembentukan urobilinogen meningkat

menyebabkan meningkatnya ekskresi feses dan kemih. Kemih dan feses

berwarna gelap.

Bilirubin yang tertimbun akan masuk kembali dalam peredaran darah

dan membuat kulit serta organ- organ dalam berwarna kuning.

Blirubi indirect yang terbentuk dan beredar dalam darah tidak mampu

berikatan dengan air sehingga tidak terjadi bilirubinuria

2. Hepatik

Terjadi karena adanya gangguan pada bagian dalam hati, yaitu hepatosit.

Hal ini mneyebabkan kurangnya kapasitas hati untuk menampung beban

normal bilirubin. Hal ini terjadi bisa karena Ikatan bilirubin dengan protein

terganggu seperti gangguan metabolic yang terdapat pada bayi hipoksia atau

asidosis. Atau bisa juga karena peradangan hati atau hepatitis. Hepatitis

menyebabkan hepatosit tidak bekerja secara normal sehingga fungsinya untuk

mengkonjugasi berkurang. Bilirubin kembali masuk ke peredaran daran

sehingga membuat kulit dan organ dalam menjadi kuning.

Bilirubin yang terbentuk adalah bilirubin direct yang larut air sehingga

dapat diekskresi melalui urin sehingga menyebabkan bilirubinuria.

3. Pascahepatik

Gangguan terjadi setelah bilirubin terkonjugasi dan keluar dari hepatosit.

Gangguan ini paling sering terjadi karena obstruksi saluran pengeluaran. Pada

kasus hepatitis, selain mengalami gangguan intrasel, peradangan sel disekitar

kanakuli juga dapat membuat kanakuli menyempit dan tidak mampu

mengekskresikan bilirubin direct yang sempat terbentuk. Peradangan juga

dapat terjadi di saluran duktus choledocus.

Selain peradangan, batu empedu juga dapat menyebabkan tersembatnya

saluran. Batu kandung empedu bisa menyumbat aliran empedu dari kandung

empedu, dan menyebabkan nyeri (kolik bilier) atau peradangan kandung

empedu (kolesistitis).

Batu juga bisa berpindah dari kandung empedu ke dalam saluran empedu,

sehingga terjadi jaundice (sakit kuning) karena menyumbat aliran empedu

yang normal ke usus.

Penyumbatan aliran empedu juga bisa terjadi karena adanya tumor.

Karena tertahan, bilirubin kembali masuk ke peredaran daran sehingga

membuat kulit dan organ dalam menjadi kuning.Bilirubin yang terbentuk

adalah bilirubin direct yang larut air sehingga dapat diekskresi melalui urin

sehingga menyebabkan bilirubinuria. Feses menjadi pucat sebab tidak

mengandung pigmen dari bilirubin.

Adanya demam diakibatkan adanya reaksi radang. Radang juga dapat

mengakibatkan hati membesar dan menimbulkan rasa sakit bagian epigastrium kuadran

kanan atas. Rasa Mual akibat adanya gangguan peristaltik. Makanan tertahan diusus

tanpa mengalami pencernaan lanjutan karena adanya gangguan penyaluran empedu

BAB III

PENUTUP

Kesempulan:

1. Ikterus Adalah perubahan warna kuning pada kulit, membrane mukosa, sclera dan

organ lain yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin di dalam darah dan

ikterus sinonim dengan jaundice.

2. Ikterus ditandai dengan warna kuning yang terlihat pada kulit serta mata dan rasa

mual akibat gangguan pencernaan

3. Ikterus umumnya menyertai beberapa penyakit yang terjadi di hati, seperti

hepatitis, kolesistitis, atau tumor hati.

REFERENSI

http:// healthguide.howstuffworks.com

www.wikipedia.com

Fisiologi dari Sel ke Sistem Sherwood

Patofisiologi jilid 1,Price dan Wilson