SKENARIO

Seorang wanita berusia 17 Tahun dibawa ke IGD rumah sakit dengan keluhan utama sakit perut di daerah kanan bawah. Rasa sakit ini datang tiba-tiba yang membuat ia terbangun dari tidur tadi malam karena kesakitan. Keluhan utama di atas disertai asa mual dan beberapa kali muntah. Pasien juga mengeluh mengalami menggigil.

Kata sulit

a. Mual, dapat dijelaskan sebagai perasan yang tidak enak dibelakang tenggorokan dan epigastrium

b. Muntah, didefinisikan sebagai suatu reflex yang menyebabkan dorongan ekspulsi isi lambung atau usus atau keduanya ke mulut.

c. Mengigil, Menggigil adalah aktivitas otot involunter dan berulang-ulang untuk menambah produksi panas. Menggigil (Shivering) terjadi bila suhu di region pra optic hipotalamus lebih rendah dari suhu permukaan

Kata Kunci

1. Wanita 17 tahun2. Sakit perut kanan bawah3. Bangun malam hari karena kesakitan4. Disertai Mual dan muntah5. Mengigil

Pertanyaan

1. Anatomi dan fisiologi cavum abdomen dan sistem pencernaan2. Bagaimana patomekanisme dari gejala pada kasus:

a. Mualb. Muntahc. Menggigild. Nyeri perut

3. Penyakit apa saja yang memungkinkan dengan gejala pada kasus (Differensial diagnose)a. Bagaimana Langkah yang dilakukan untuk mendekati diagnosis (anamnesis dan

gejela yang menyertai, Pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang)b. Bagaimana penatalaksaan dari kemungkinan diagnosisc. Bagaimana komplikasi dari kemungkinan diagnosisd. Bagaimana prognosis dari kemungkinan diagnosise. Bagaimana pencegahan dari kemungkinan diagnosis

Jawaban

1. Anatomi dan fisiologi cavum abdomen dan sistem pencernaanAnatomi

Saluran cerna berfungsi untuk menyerap zat makanan, zat-zat penting,garam dan air serta mengeksresi bagian-bagian makanan yang tak diserap dans e b a g i a n   h a s i l   a k h i r   m e t a b o l i s m e .   P e n c e r n a a n   m a k a n a n   a d a l a h   s u a t u   r o s e s  biokimia yang bertujuan mengolah makanan yang dimakan menjadi zat-zat yangmudah diserap oleh selaput lendir usus, bila mana zat tersebut dapat berlangsungsecara optimal dan efisien bila dipengaruhi oleh enzim-enzim yang dikeluarkan oleh fraktus digestivus sendiri. Supaya enzim-enzim tersebut dapat mempengaruhi proses pencernaan secara optimal dan efisien maka enzim tersebut harus mem punyai kontak dengan makanan.

Gambar 1

. Organ saluran cerna

Tempat sekresi Komponen sekretSeluruh system pencernaan Air dan garam-garam

anorganikKelenjar ludah Amylase, mucinesofagus mucinlambung HCL dan sel intrinsic, pepsin,,

mucinPancreas Amylase, protease, lipase,

bikarbonathati Garam empedu, pigmen

empedu dan kolesterolUsus halus mucinUsus besar mucin

Saluran pencernaan terdiri dariatas bagian-bagian sebagai berikut :

1. Rongga mulut Di dalam rongga mulut terdapat permukaan epitel yang halus. Fungsi dari r o n g g a   m u l u t   a d a l a h   u n t u k   m e n s e k r e s i   s a l i v a   a g a r   m e m b a s a h i  m a k a n a n   d a n memulai pencernaan.Makanan dalam mulut : Dihancurkan menjadi partikel kecil menggunakan gigi yang dibantu

olehkelenjar saliva dihancurkan menjadi partikel yang kecil dan halus olehgigi.

Pati (karbohidrat) didegradasi oleh amylase yang terdapat didalam saliva Setelah itu makanan kunyah telah didegradasi masuk ke dalam esophagusdan oleh

adanya gerakan peristaltic terbawa ke lambung.2. Esophagus

M e n t r a n s p o r t   m a k a n a n   d e n g a n   c e p a t   d a r i  k e r o n g k o n g a n   s a m p a i lambung.  spincter esophageal  bagian bawah membuka sedikit, tetapi dengan caralain mencegah bercampurnya  juice lambung mengalir lagi yang secara potensial berbahaya.

3. Lambung

L a m b u n g   m e r u p a k a n   o r g a n   o t o t   b e r o n g g a   y a n g   b e s a r   d a n   b e r b e n t u k  seperti kandang keledai, terdiri dari 3 bagian yaitu kardia (bagian tengah), fundus(bagian atas), dan antrum (bagian bawah). Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkonan melalui otot berbentuk cincin (sfinter), yang bisa membuka dan m e n u t u p .   D a l a m   k e a d a a n   n o r m a l ,   s f i n t e r   m e n g h a l a n g i   m a s u k n y a   k e m b a l i  i s i lambung ke dalam kerongkongan (Anonim, 2009).Dinding Lambung terdiri dari 3 lapis, yang luar bersifat membujur, yang tengah sirkuler, dan yang paling dalam otot polos lurik. 3 lapisan itu yaitu :o Sel-sel utama ( c h i e f   c e l l s ) d i   m u k o s a   f u n d u s   m e n s e k r e s i  pepsinogen ;

merupakan enzim yang dapat memecah protein.o Sel-sel parietal terdap di dinding mukosa fundus dan corpus yang memproduksi

HCl dan intrinsic factor 

o Sel-sel G terdapat di mukosa antrum dan mengeluarkan gastrin. Di lokasi

initerdapat pula sel-sel mucus yang mensekresi lendir. Lender melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung.

Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperansebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri. Lambung merupakan tempat penampung makanan dan di sinilah makanan d i c a m p u r   s e c a r a   i n t e n s i f   d e n g a n   g e t a h   l a m b u n g .   S e l a i n   i t u ,  l a m b u n g   j u g a m e n s e k r e s i   g a s t r i n   d a n   i n t r i n s i c   f a c t o r ,   d a n   a b s o r p s i   ( m i n im a l )   d a r i   b a h a n makanan tertentu. Mukosa lambung memiliki berjuta-juta kelenjar kecil yang menghasilkang e t a h   l a m b u n g ,   y a n g   t e r d i r i   d a r i   g a s t r i n ,   H C l ,   p e p s i n ,   d a n  l e n d i r .   S e k r e s i n y a dipicu oleh beberapa mekanisme, yakni melalui stimulasi  N. vagusyang timbul bila melihat atau membaui makanan, juga stimulasi sel-sel sekresi secara langsunga k i b a t   t e k a n a n   m a k a n a n   p a d a   d i n d i n g   l a m b u n g .   G a s t r i n   m e m e g a n g  p e r a n a n  penting pula pada regulasi sekresi.

Fungsi lambung terdiri dari dua bagian penting, yaitu fungsi motorik danfungsi pencernaan serta sekresi.Fungsi motorik meliputi:o Fungsi menampung

Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernadan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tanpam e n a m b a h   t e k a n a n   d e n g a n   r e l a k s a s i   r e s e p t i f   o t o t   p o l o s ,  d i p e r a n t a r a i   o l e h nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin.

o Fungsi mencampur Memecahkan makanan menjadi partikel- partikel kecil dan

mencampurkannyadengan getah lambung melelui kontraksi otot yang mengelilingi lambung.Kontraksi peristaltik diatur oleh suiatu irama listri intrinsik dasar.

o Fungsi pengosongan lambungDiatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang

dipengaruhi oleh viskositas, volume,  keasaman,  aktivitas osmotic,   keadaan fisik, emosi, obat-obatan,olahraga. pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormonal sepertikolesistokinin.

Fungsi pencernaan dan sekresimeliputi:

o Pencernaan protein oleh pepsin dan HCl dimulai disini; pencernaan

k a r b o h i d r a t   d a n   l e m a k   o l e h   a m i l a s e   d a n   l i p a s e   d a l a m  l a m b u n g   k e c i l  peranannya.

o Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan

antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.o Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B 12dari usushalus bagian distal.

o Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai

pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkuto Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya  berperan

sebagai barier dari asam lumen dan pepsinFungsi sekresi pangkreas

Hasil sekresi pankreas disebut liur pankreas yang terdiri air, elektrolit dan enzim-enzim. Liur ini alkalis (pH 8) dan mengandung ion bikarbonat dalam konsentrasi tinggi. Sesuai fungsinya liur pankreas untuk menetralisir asam pada duodenum, sekresi air dan bikarbonat terutama diatur oleh jumlah asam yang masuk ke duodenum.

Sedangkan sekresi enzim pencernaan terutama diatur oleh jumlah lemak dan protein yang memasuki duodenum. Terdapat 4 faktor yang mempengaruhi sekresi liur pankreas yaitu : 1) Sekretin 2). Asetilkolin 3). Kholesitokinin (CCK) 4). Gastrin

4. Usus halus Usus halus ini mensekret bikarbonat yang membuat pada usus netral ataulebih

cenderung ke basa. Usus halus memproduksi campuran dari disakarida, peptida, asam lemak, dan monogliserida. Sehingga sebanyak 90-95% dari nutrisiterjadi absorbsi didalam usus halus ini. Akhir dari pencernaan dan absorbsi terjadididalam vili, yang merupakan lapisan permukaan dari usus halus

5. Usus besar Berfungsi untuk eliminasi dari lender dan fecal. Yang dibantu dengan transport ion natrium. .   A b s o r p s i   o b a t n y a   t e r j a d i   d i   r e k t a l .   U s u s   b e s a r   menerima residu dari pencernaan seperti air, selulosa yang tidak dicerna, fiber   y a n g   s e m u a n y a   s t e r i l   s e h i n g g a u s u s   b e s a r   t e r d a p a t   b a n y a k p o p u l a s i   d a r i mikroorganisme. pH dari  usus besar adalah 5,5 - 7, dan seperti area bukal, darahyang mengalir di rektum tidak ditansport pertama kali ke hati.

ANATOMI CAVUM ABDOMEN

Suatu Rongga di Abdomen (perut), batas – batasnya :

1. Superior -> DIAPHRAGMA THORACIS

2. Posterior -> Otot postvertebralis dan Vertebra Lumbalis 1-5

3. Anterior -> M. Rectus Abdominis

4. Antero-Lateral -> M. Obliqus Abdominis Externus dan Internus, M. Transversus Abdominis

5. Inferior à Lanjut turun ke “Cavum Pelvicum”

Berisi :

1. Organ – organ (Digestivus, Urinarius, Endokrin)

2. Pembuluh darah utama (aorta dan vena cava inferior) dan cabang-cabangnya.

Terdapat “selaput” membrana serosa = peritoneum.

Sehingga Cavum Abdominis terdiri dari 2 bagian Ruang :

1. Anterior

Kantong Peritoneum = cavum peritoneum

Berisi sebagian besar Organ Digestivus

Organ itu à dibungkus peritoneum

2. Posterior

Ruang sempit di posterius cavum Peritoneum = spatium retroperitonealis

Terutama berisi Organ Urinarius dan Endokrin

Organ itu TIDAK dibungkus Peritoneum -> hanya ditutupi.

Isi Cavum Peritoneum (organ intraperitonelis) -> Hepar, Gaster, Vesica Fella, Lien, Jejenum, Ileum, Caecum , Appendix, Colon Transversum dan Sigmoideum

Isi Spatium Retroperitonealis (organ retroperitonealis) -> Glandula Suprarenalis, Ren, Ureter, Pancreas, Duodenum, Colon Ascendens dan Descendens, Rectum, Aorta, V. Cava Inferior.

Peranan Otot – Otot Dinding Abdomen

1. Superior (Diaphragma Thoracis)

Memisahkan Cavum Thoracis – Cavum Abdominis

Peranan penting à Gerakan Thorax untuk Respirasi

2. Anterior (M. Rectus Abdominis)

Bentuk / batasi / kuatkan dinding depan Abdomen

Anteflexi (bungkuk ke depan)

Antilordosis

Untuk Expirasi kuat

3. Antero-Lateral (3 lapis M. Obliquus abdominis Externus dan Internus & M. Transv abdominis).

Gerakan rotasi pinggang (terutama oleh Internum)

Anteflexi + lateroflexi (terutama oleh internus + externus)

4. KETIGA OTOT tersebut diatas “secara bersama” -> Kompressi Abdomen

Supaya organ dalam Abdomen “tetap pada tempatnya”

Untuk naikkan tekanan Intraabdominal -> perlu pada defacatio, mictio, partus, expirasi kuat, mengangkat, batuk keras.

Regio dan Quadran Abdominis

• Region hypogastrium kanan

– Gall bladder and liver

• Region epigastrium

– Stomach, liver, colon transversal

• Region hypogastrium kiri

– Stomach, liver, colon transversal

• Region lumbalis kanan

– Colon ascendens

• Regio umbilicalis

– Small intestine, colon transversal

• Region inguinal kanan

– Cecum, appendix

• Region hypogastrium

– Appendix, small intestine, vesica urinaria

• Regio inguinal kiri

– Small intestine, colon desendens, colon sigmoid.

2. Bagaimana patomekanisme dari gejala:

Mual, dapat dijelaskn sebagai perasan yang tidak enak dibelakang tenggorokan dan

epigastrium, sering menyebabkan muntah. Terdapat berbagai perubahan aktifitas saluran

cerna yang berkaitan dengan mual, seperti meningkatnya salvias, menurunnya tonus

lambung, dan peistaltik. Peningkatan tonus duodenum dan jejunum menyebabkan

terjadinya reflux isi duodenum ke lambung. Namun demikian, tidak terdapat bukti yang

mengesankan bahwa hal ini menyebabkan mual. Gejala dan tand mualseringkali adalah

pucat, meningkatnya salvias, hendak muntah, hendak pingsan, berkeringat, dan takikardia.

Retching, adalah suatu usaha involunter untuk muntah, seringkali menyertai mual

dan terjadi sebelum muntah, terdiri atas gerakn pernapasan spasmodic melawan glottis dan

gerakan inspirasi dinding dada dan diaphragma. Kontraksi otot abdomen saat ekspirasi

mengendalikan gerakan inspirasi. Pylorus dan antrum distal berkontraksi saat fundus

berelaksasi.

Muntah, didefinisikam sebagai suatu reflex yang menyebabkan dorongan ekspulsi

isi lambung atau usus atau keduanya ke mulut. Pusat muntah menerim masukan dari kortex

cerebral, organ vestibular, daerah pemacu kemoreseptor (chemoreceptor trigger zone,

CTZ), dan serabut afferent, termasuk dari sistem gastrointestinal. Muntah terjadi akibat

rangsangan pada pusat muntah, yang terletak didaerah postrema medulla oblongata didasar

ventrikel keempat. Muntah dapat diransang melalui jalur saraf eferen oleh rangsangan

nervus vagus dan simpatis atau oleh rangsangan emetic yang menimbulkan muntah dengan

aktivasi CTZ. Jalur eferen menerima sinyal yang menyebabkan terjadinya gerakan

ekspulsif otot abdomen, gastrointestinal, dan prnapasan yang terkoordinasi dengan

epifenomena emetic yang menyertai disebut muntah. Pusat muntah secara anatomis berada

di dekat pusat salvasi dan pernapasan, sehingga pada waktu muntah sering terjadi

hipersalivasi dan gerakan pernapasan.

Factor-faktor yang harus dipertimbangkan adalah waktu mual dan muntah, kaitan dengan

makanan, isi dan bau muntah, dan gejala yang terkait seperti nyeri, penurunan berat badan,

demam, menstruasi, massa abdomen, ikterik, sakit kepala, dan factor-faktor lain yang dapat

mempengaruhipenegakan diagnosis dan pengobatannya. Muntah juga dapat menyebabkan

timbulnya penyulit yang mengancam jiwa karena berkitan dengan sistem saraf simpatis dan

otonom. Mual dan muntah juga berpengaruh pada cairan dan elektrolit tubuh.

Mengigil

Suhu tubuh diatur di hipotalamus. Hipotalamus adalah bangunan kecil di bagian bawah

otak yang kira-kira hanya berukuran 0,3% dari total volume otak. Walau demikian, bangunan ini

mengatur integrasi yang luar biasa, meliputi pengendalian cairan dan elektrolit tubuh,

keseimbangan energi, reproduksi, suhu, sistem kekebalan, dan lain-lain. Para pelajar dan

mahasiswa kadang mengacaukan hipotalamus ini dengan hipofisis (pituitary) oleh karena letak

dan peranannya yang sama-sama kompleks. Hipotalamus dapat menjalankan fungsi tersebut

karena diatur oleh hubungan melalui sistem saraf, sistem peredaran darah, dan kemungkinan juga

melalui cairan otak (cairan serebrospinal).

Suhu tubuh dapat diukur dengan berbagai cara menggunakan termometer. Cara

pengukuran yang paling lazim dilakukan adalah dengan meletakkan termometer di ketiak. Selain

itu, termometer dapat pula diletakkan di mulut, anus, atau vagina. Pengukuran yang paling baik

tentu di anus karena dekat dengan pusat tubuh dan tidak terlalu banyak faktor pengacau.

Pengukuran di mulut mudah dilakukan sekaligus akurat, namun dapat terganggu oleh kebiasaan

bernafas lewat mulut, suhu minuman, dan lain-lain.

Suhu normal tubuh kita diukur di mulut adalah 36,70 (360 - 37,40 C) pada pagi hari. Suhu di

anus dan vagina adalah setengah derajat lebih tinggi, dan suhu di ketiak setengah derajat lebih

rendah. Suhu tubuh kita berfluktuasi sebesar setengah sampai satu derajat setiap harinya. Paling

rendah pada pagi hari dan paling tinggi pada awal malam hari.

Patokan suhu tubuh di hipotalamus dapat naik karena peran prostaglandin.  Prostaglandin 

timbul akibat induksi pirogen endogen (sitokin). Sitokin dihasilkan oleh sel-sel sistem kekebalan

tubuh karena adanya infeksi atau adanya cedera pada jaringan. Sampai saat masih belum jelas

benar bagaimana suatu infeksi atau cedera pada suatu jaringan bisa menginduksi reaksi kenaikan

set-point suhu tubuh. Sebagian besar obat turun panas  bekerja dengan menghambat sintesis

prostaglandin dalam tubuh.

Kenaikan patokan suhu tubuh pada hipotalamus ditanggapi tubuh dengan menambah

produksi panas, dengan jalan menggigil dan menaikkan laju metabolisme basal. Dengan

produksi panas yang bertambah, suhu tubuh menjadi naik. Apabila sumber keluarnya sitokin

telah disingkirkan, patokan suhu tubuh kembali ke normal. Pada waktu ini, tubuh tahu bahwa

suhu tubuh lebih tinggi daripada patokan yang ditentukan. Segera hipotalamus bereaksi dengan

merangsang keringat untuk menurunkan suhu tubuh.

Nyeri perut

Appendiksitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen appendiks. Obstruksi tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa appendiks mengalami bendungan. Semakin lama mukus tersebut semakin banyak, namun elasitas dinding appendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intra lumen. Tekanan tersebut akan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan edema dan ulaserasi mukosa. Pada saat itu terjadi appendiksitis akut fokal yang ditandai dengan nyeri epigastrium. Bila sekresi mukus berlanjut, tekanan akan terus meningkat. Hal tersebut akan menyebabkan obstruksi vena, edema bertambah dan bakteri akan menembus dinding sehingga peradangan yang timbul meluas dan mengenai peritoneum yang dapat menimbulkan nyeri pada abdomen kanan bawah yang disebut appendiksitis supuratif akut. Apabila aliran arteri terganggu maka akan terjadi infrak dinding appendiks

yang diikuti ganggren. Stadium ini disebut appendiksitis ganggrenosa. Bila dinding appendiks rapuh maka akan terjadi prefesional disebut appendikssitis perforasi.Bila proses berjalan lambat, omentum dan usus yang berdekatan akan bergerak ke arah appendiks hingga muncul infiltrat appendikkularis.Pada anak-anak karena omentum lebih pendek dan appendiks lebih panjang, dinding lebih tipis. Keadaan tersebut ditambah dengandaya tahan tubuh yang masih kurang memudahkan untuk terjadi perforasi, sedangkan pada orang tua mudah terjadi karena ada gangguan pembuluh darah.

3. Diferensial Diagnosa

GEJALA PADA KASUS APENDISITIS

ILEUS OBSTRUKTIF

CROHN’S DESEASE

ENDOMETRIOSIS

Wanita 17 tahun Sakit perut di daerah kanan bawah Nyeri mendadak Mual dan Muntah menggigil

++++++

++++/-++

+++-

++++ mens-+

APPENDISITIS

PENGERTIAN

Apendisitis merupakan peradangan pada usus buntu (apendiks). Apendisitis sering terjadi

pada usia antara 10-30 tahun. Usus buntu merupakan penonjolan kecil yang berbentuk seperti

jari, yang terdapat di usus besar, tepatnya di daerah perbatasan dengan usus halus.

Apendisitis akut adalah penyebab paling umum inflamasi akut pada kuadran bawah kanan

rongga abdomen, penyebab paling umum untuk bedah abdomen darurat (Smeltzer, 2001).

Apendisitis adalah kondisi di mana infeksi terjadi di umbai cacing. Dalam kasus ringan dapat

sembuh tanpa perawatan, tetapi banyak kasus memerlukan laparotomi dengan penyingkiran

umbai cacing yang terinfeksi. Bila tidak terawat, angka kematian cukup tinggi, dikarenakan oleh

peritonitis dan shock ketika umbai cacing yang terinfeksi hancur. (Anonim, Apendisitis, 2007)

Apendisitis adalah peradangan akibat infeksi pada usus buntu atau umbai cacing

(apendiks). Infeksi ini bisa mengakibatkan pernanahan. Bila infeksi bertambah parah, usus buntu

itu bisa pecah. Usus buntu merupakan saluran usus yang ujungnya buntu dan menonjol dari

bagian awal usus besar atau sekum (cecum). Usus buntu besarnya sekitar kelingking tangan dan

terletak di perut kanan bawah. Strukturnya seperti bagian usus lainnya. Namun, lendirnya banyak

mengandung kelenjar yang senantiasa mengeluarkan lendir. (Anonim, Apendisitis, 2007)

Apendisitis merupakan peradangan pada usus buntu/apendiks ( Anonim, Apendisitis, 2007)

Appendiksitis perforasi adalah merupakan komplikasi utama dari appendiks, dimana

appendiks telah pecah sehingga isis appendiks keluar menuju rongga peinium yang dapat

menyebabkan peritonitis atau abses.

Klasifikasi

Klasifikasi apendisitis terbagi atas 2 yakni :

1. Apendisitis akut, dibagi atas: Apendisitis akut fokalis atau segmentalis, yaitu

setelah sembuh akan timbul striktur lokal. Appendisitis purulenta difusi, yaitu sudah bertumpuk

nanah.

2. Apendisitis kronis, dibagi atas: Apendisitis kronis fokalis atau parsial, setelah

sembuh akan timbul striktur lokal. Apendisitis kronis obliteritiva yaitu appendiks miring,

biasanya ditemukan pada usia tua.

Anatomi dan Fisiologi

Persarafan parasimpatis berasal dari cabang n.vagus yang mengikuti a.mesenterika

superior dan a.apendikularis, sedangkan persarafan simpatis berasal dari n.torakalis X.

Oleh karena itu, nyeri visceral pada apendisitis bermula disekitar umbilikus. Pendarahan

apendiks berasal dari a. apendikularis yang merupakan arteri tanpa kolateral. Jika arteri ini

tersumbat, misalnya karena trombosis pada infeksi, apendiks akan mengalami gangrene.

Letak apendiks.

Appendiks terletak di ujung sakrum kira-kira 2 cm di bawah anterior ileo saekum,

bermuara di bagian posterior dan medial dari saekum. Pada pertemuan ketiga taenia yaitu:

taenia anterior, medial dan posterior. Secara klinik appendiks terletak pada daerah Mc.

Burney yaitu daerah 1/3 tengah garis yang menghubungkan sias kanan dengan pusat.

Ukuran dan isi apendiks.

Panjang apendiks rata-rata 6 – 9 cm. Lebar 0,3 – 0,7 cm. Isi 0,1 cc, cairan bersifat

basa mengandung amilase dan musin.

Posisi apendiks.

- Laterosekal: di lateral kolon asendens. Di daerah inguinal: membelok ke arah di dinding

abdomen. Pelvis minor.

- Terletak di iliocaecum pada pertemuan ketiga tinea coli.

- Jenis posisinya : Iliacal, Antecaecal, Retrocaecal.

- Pendarahan: a. Appendikularis, cabang dari a Iliocaecal.

Menurut Helmut (1988) Posisi apendiks  sangat  bervariasi,  sehingga  kemungkinan sulit

untuk   menentukan   posisi  normal  apendiks.

 Macam – macam posisi apendiks :

1.Posisi  retrocecal,  kira-kira 65%.

2.Posisi    pelvic   /   apendiks   tergantung       menyilang   linea  terminal  masuk  kepelvis      

minor, tipe desenden 31 %.

3.Posisi    paracolica   /  apendiks  terletak      horizontal di belakang sekum 2 %.

4.Posisi     preileal / apendiks didepan ujung      akir ileum 1%.

5.Posisi post ileal/appendiks dibelakang ujung         akir ileum 1 %.(Helmut Leonhardt

1988)

-

Posisi appendiks (Helmut Leonhardt 1988)

Fisiologi

Appendiks merupakan organ yang kecil dan vestigial (organ yang tidak berfungsi) yang

melekat sepertiga jari. Appendiks adalah ujung seperti jari yang kecil panjang kira-kira 10 cm (4

inci), melekat pada sekum tepat dibawah katub ileosekal. Appendiks berisi makanan dan

mengosongkan diri secara teratur kedalam sekum, karena pengosongannya tidak efektif dan

lumennya kecil, appendiks cenderung menjadi tersumbat dan terutama rentan terhadap infeksi

(Brunner and Suddarth, 2002).

Usus buntu mungkin memiliki beberapa fungsi pertahanan tubuh, tapi bukan merupakan

organ yang penting. Appendiks menghasilkan lendir 1-2 ml.hari yang masuk ke dalam lumen

lalu mengalir ke caecum. Bila aliran terhambta dapat menyebabkan apendisitis. Immunoglobulin

yang di hasilkan adalah Ig A, yang sangat efektif sebagai perlindungan terhadap infeksi.

ETIOLOGI

Terjadinya apendisitis akut umumnya disebabkan oleh infeksi bakteri E. Coli dan

Streptokokus. Namun terdapat banyak sekali faktor pencetus terjadinya penyakit ini. Diantaranya

obstruksi yang terjadi pada lumen apendiks. Obstruksi pada lumen apendiks ini biasanya

disebabkan karena adanya timbunan tinja yang keras (fekalit), hipeplasia jaringan limfoid,

penyakit cacing, parasit, benda asing dalam tubuh, corfus alienum, cancer primer dan striktur.

Namun yang paling sering menyebabkan obstruksi lumen apendiks adalah fekalit dan hiperplasia

jaringan limfoid. (hiperplasi kelenjar getah bening 60%, fecalit (massa keras dari feses) 35%,

corpus alienum   4%, striktur lumen 1%)

Kebiasaan makan makanan rendah serat yang dapat menimbulkan konstipasi sehingga

meningkatkan tekanan intrasekal yang menimbulkan timbulnya sumbatan fungsi appendiks dan

meningkatkan pertumbuhan kuman folar kolon sehingga menjad I appendisitis akuta.

- Usus buntu yang pecah bisa menyebabkan :

- masuknya kuman usus ke dalam perut, menyebabkan peritonitis, yang bisa berakibat fatal

- terbentuknya abses

- pada wanita, indung telur dan salurannya bisa terinfeksi dan menyebabkan penyumbatan

pada saluran yang bisa menyebabkan kemandulan

- masuknya kuman ke dalam pembuluh darah (septikemia), yang bisa berakibat fatal

EPIDEMIOLOGI

Insidens pria berbanding wanita sama. Umur terbayak adalah dewasa muda, yaitu antara

umur 20-30 tahun.

PATOFISIOLOGI

Appendisitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen appendiks oleh hyperplasia

folikel limfoid, fecolith, benda asing, striktur akibat peradagan sebelumnya atau tumor.

Apendiks terinflamasi dan mengalami edema sebagai akibat terlipat atau tersumbat

kemungkinan oleh fekolit (massa keras dari faeces) atau benda asing. Proses inflamasi

meningkatkan tekanan intraluminal, menimbulkan nyeri abdomen atas atau menyebar hebat

secara progresif, dalam beberapa jam terlokalisasi dalam kuadran kanan bawah dari abdomen.

Akhirnya apendiks yang terinflamasi berisi pus.

Obstruksi tersebut menyebabkan mukus yang di produksi oleh mukosa mengalami

bendungan. Makin lama mukus tersebut makin banyak namun elastisitas dinding appendiks

mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen. Tekanan yang

meningkat tersebut akan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan udem, diapendesis

bakteri dan ulserasi mukosa. Pada saat inilah terjadi apendisitis akut fokal yang ditandai nyeri

epigastrium.

Bila sekresi mucus berlanjut, tekanan akan terus meningkat, hal tersebut akan

mengakibatkan obstruksi vena, udem bertambah, dan bakteri menembus dinding. Karena

obstruksi vena dapat terbentuk thrombus yang menyebabkan timbulnya iskemi yang bercampur

kuman yang mengakibatkan timbulnya pus. Peradangan ini dapat meluas dan mengenai

peritoneum setempat sehingga menimbulkan nyeri di daerah kanan bawah. Keadaan ini disebut

appendisitis supuratif akut.

Bila kemudian aliran arteri terganggu maka akan terjadi infark dinding appendiks yang

diikuti dengan gangren. Stadium ini disebut appendisitis gangrenosa. Bila dinding yang telah

rapuh ini pecah maka akan terjadi appendisitis perforasi.

Bila semua proses diatas berjalan lambat, omentum dan usus yang berdekatan akan

bergerak ke arah appendiks hingga timbul suatu masa lokal yang disebut infiltrat appendikularis.

Peradangan appendiks tersebut dapat menjadi abses atau menghilang.

Apa 4 faktor yang mempengaruhi terjadinya appendiks:

1.Adanya lisis lumen

2.Derajat sumbatan yang terus menerus

3.Sekresi mukus yang terus menerus

4.Sifat in elastis/tak lentur dari mukosa appendiks

Produksi mucin 1-2 ml/hari.  Kapasitas appendiks 3-5 cc/hari.  Jadi nyeri McBurney akan

muncul setelah terjadi sumbatan ± 2 hari

Pada anak-anak, karena omentum lebih pendek, appendiks lebih panjang, dinding lebih

tipis dan daya tubuh yang masih kurang maka memudahkan terjadinya perforasi. Sedangkan

pada orang tua, perforasi mudah terjadi karena telah ada gangguan pembuluh darah.

MANIFESTASI KLINIK

Apendisitis memiliki gejala kombinasi yang khas, yang terdiri dari : Mual, muntah dan

nyeri yang hebat di perut kanan bagian bawah. Nyeri bisa secara mendadak dimulai di perut

sebelah atas atau di sekitar pusar, lalu timbul mual dan muntah. Setelah beberapa jam, rasa mual

hilang dan nyeri berpindah ke perut kanan bagian bawah.

Jika dokter menekan daerah ini, penderita merasakan nyeri tumpul dan jika penekanan ini

dilepaskan, nyeri bisa bertambah tajam. Demam bisa mencapai 37,8-38,8° Celsius.

Pada bayi dan anak-anak, nyerinya bersifat menyeluruh, di semua bagian perut. Pada orang

tua dan wanita hamil, nyerinya tidak terlalu berat dan di daerah ini nyeri tumpulnya tidak terlalu

terasa. Bila usus buntu pecah, nyeri dan demam bisa menjadi berat. Infeksi yang bertambah

buruk bisa menyebabkan syok. (Anonim, Apendisitis, 2007)

- Nyeri samar-samar dan tumpul (nyeri visceral) di epigastrium yang terkadang disertai

mual, muntah dan anoreksia.

- Nyeri di perut daerah kanan bawah di titik Mc Burney yang dirasakan lebih tajam dan

jelas yaitu nyeri tekan, nyeri lepas dan nyeri ketok.

- Konstipasi

- Demam (biasanya subfebris, yaitu antara 37,5-38,5 C).

- Lekositas

LANGKAH DIAGNOSIS

Untuk menegakkan diagnosa pada apendisitis didasarkan atas anamnese ditambah dengan

pemeriksaan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.

Gejala apendisitis ditegakkan dengan anamnese, ada 4 hal yang penting adalah:

- Nyeri mula-mula di epigastrium (nyeri viseral) yang beberapa waktu kemudian menjalar

ke perut kanan bawah.

- Muntah oleh karena nyeri viseral.

- Panas (karena kuman yang menetap di dinding usus).

- Gejala lain adalah badan lemah dan kurang nafsu makan, penderita nampak sakit,

menghindarkan pergerakan, di perut terasa nyeri.

1.Anamnesa

a. Nyeri (mula-mula di daerah epigastrum, kemudian menjalar ke titik McBurney).

b. Mual

c. Muntah (rangsang visceral)

d. Panas (infeksi akut)

2.Pemeriksaan fisik

    a.Status generalis

- Tampak kesakitan berjalan sambil bungkuk dan memegang perut

- Demam (≥37,7 oC)

- Perbedaan suhu rektal > ½  oC

- Auskultasi, peristaltik usus sering normal Peristaltik dapat hilang karena ileus

paralitik pada peritonitis generalisata akibat appendicitis perforata.

3. Pemeriksaan Khusus

a. Mc Burney sign (+) daerah 1/3 tengah garis yang menghubungkan SIAS kanan

dengan pusat. yang dirasakan lebih tajam dan jelas yaitu nyeri tekan, nyeri lepas dan

nyeri ketok.

  b. Defenmuskuler (+) → m. Rectus abdominis

   c. Rovsing sign (+) → pada penekanan perut bagian kontra McBurney (kiri) terasa nyeri

di McBurney karena tekanan tersebut merangsang peristaltic usus dan juga udara dalam usus,

sehingga bergerak dan menggerakkan peritonium sekitar apendiks yang sedang meradang

sehingga terasa nyeri.

    e.Psoas sign (+) → m. Psoas ditekan penderita dalam posisi terlentang, tungkai kanan

lurus ditahan pemeriksa, penderita disuruh hiperekstensi atau fleksi aktif maka akan terasa sakit

di titik McBurney (pada appendiks retrocaecal) karena merangsang peritonium sekitar app yang

juga meradang.

   

f.Obturator sign (+) → fleksi dan endorotasi articulatio costa pada posisi supine, bila nyeri

berarti kontak dengan m. obturator internus, artinya appendiks di pelvis.

g. Dunphy's sign- nyeri bertambah ketika batuk

h. Rectal Touche : nyeri tekan pada jam 9-12 Pada pemeriksaan rektal toucher akan

teraba benjolan dan penderita merasa nyeri pada daerah prolitotomi.

    g.Peritonitis umum (perforasi)

Perforasi, nyeri akan terjadi pada seluruh perut, tetapi paling terasa nyeri pada

daerah titik Mc. Burney.

        -Nyeri diseluruh abdomen

        -Pekak hati hilang

        -Bising usus hilang.

- Terdapat juga penilaian appendisitis dengan Alvarado score

Dinyatakan appendisitis akut bila skor > 7 poin

(De Jong2005)

4. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium 

1) Pemeriksaan darah: akan didapatkan Hb normal , leukositosis >10,000/mm3

pada kebanyakan kasus

Appendisitis akut terutama pada kasus dengan komplikasi. Pada appendicular infiltrat,

LED akan meningkat, pemeriksaan urin : untuk melihat adanya eritrosit, leukosit dan bakteri di

dalam urin. Pemeriksaan ini sangat membantu dalam menyingkirkan diagnosis banding seperti

infeksi saluran kemih atau batu ginjal yang mempunyai gejala klinis yang hampir sama dengan

appendicitis.

Pada apendisitis akut dan perforasi akan terjadi lekositosis yang lebih tinggi lagi. Hb

(hemoglobin) nampak normal. Laju endap darah (LED) meningkat pada keadaan apendisitis

infiltrat. Urine rutin penting untuk melihat apa ada infeksi pada ginjal.

‘

b. Radiologi

1) pemeriksaan ultrasonografi (USG) dan Computed Tomography Scanning (CT-

scan). Pada pemeriksaan USG ditemukan bagian memanjang pada tempat yang

terjadi inflamasi pada appendiks, sedangkan pada pemeriksaan CT-scan

ditemukan bagian yang menyilang dengan fekalith dan perluasan dari appendiks

yang mengalami inflamasi serta adanya pelebaran sekum. Tingkat akurasi USG

90-94% dengan angka sensitivitas dan spesifisitas yaitu 85%  dan 92%,

sedangkan  CT-Scan mempunyai tingkat akurasi  94-100%  dengan  sensitivitas

dan spesifisitas yang tinggi yaitu 90-100% dan 96-97%.

Pemeriksaan radiologi Pada foto tidak dapat menolong untuk menegakkan diagnosa

apendisitis akut, kecuali bila terjadi peritonitis, tapi kadang kala dapat ditemukan gambaran

sebagai berikut: Adanya sedikit fluid level disebabkan karena adanya udara dan cairan. Kadang

ada fecolit (sumbatan). Pada keadaan perforasi ditemukan adanya udara bebas dalam

diafragma

PENATALAKSANAAN

Dasar terapi apendisitis yaitu: rehidrasi, antibiotik dan apendektomi

1. Operasi Sito : untuk appendisitis akut, abses dan perforasi

Pembedahan diindikasikan bila diagnosa apendisitis telah ditegakkan. Antibiotik dan

cairan IV diberikan sampai pembedahan dilakukan. analgesik dapat diberikan setelah

diagnosa ditegakkan. Apendektomi (pembedahan untuk mengangkat apendiks) dilakukan

sesegera mungkin untuk menurunkan resiko perforasi.

Apendektomi dapat dilakukan dibawah anastesi umum atau spinal dengan insisi abdomen

bawah atau dengan laparoskopi, yang merupakan metode terbaru yang sangat efektif. Konsep

Asuhan Keperawatan Sebelum operasi dilakukan pasien perlu dipersiapkan secara fisik

maupun psikis, disamping itu juga pasien perlu diberikan pengetahuan tentang peristiwa yang

akan dialami setelah dioperasi dan diberikan latihan-latihan fisik (pernafasan dalam, gerakan

kaki dan duduk) untuk digunakan dalam periode post operatif. Hal ini penting oleh karena

banyak pasien merasa cemas atau khawatir bila akan dioperasi dan juga terhadap penerimaan

anastesi.

2. Operasi Elektif : untuk appendisitis kronik.

3. Konservatif

- Bed rest total posisi Fowler

- Diet rendah serat

- Antibiotik spektrum luas ampicillin, gentamisin, klindamicin.

KOMPLIKASI

Keterlambatan  untuk mencari pengobatan menyebabkan meningkatnya angka

komplikasi. Adapun komplikasi apendisitis  yaitu: 10,22,34

1. Perforasi

Perforasi disertai nyeri abdomen yang hebat, dan demam yang lebih tinggi. Dikatakan

lekosit > 18.000/mm3 mengindikasikan telah terjadi perforasi.

2. Peritonitis

Merupakan komplikasi paling sering (30- 45 %penderita ). Peritonitis lokal  disebabkan 

karena mikroperforasi dari  apendiks gangrenosa dan diblokade oleh omentum. Bila

perforasi berlanjut  terjadilah peritonitis generalisata.

3. Abses apendiks

Terjadi karena  infeksi periapendiceal diliputi oleh omentum dan viscera yang

berdekatan. Gejala klinis sama dengan apendisitis akut dan ditemukan masa pada kuadran

kanan bawah. Sekitar  10 % anak-anak dengan apendisitis .

PROGNOSA

Dengan diagnosa yang akurat serta pembedahan, tingkat mortalitas dan morbiditas sangat

kecil. Keterlambatan diagnosa akan meningkatkan mortalitas dan morbiditas. Serangan berulang

dapat terjadi jika appendiks tidak dianggkat.

Pembedahan yang segera dilakukan bisa mengurangi angka kematian pada apendisitis.

Penderita dapat pulang dari rumah sakit dalam waktu 2-3 hari dan penyembuhan biasanya cepat

dan sempurna.

Usus buntu yang pecah, prognosisnya lebih serius.

PENCEGAHAN

Pencegahan pada apendisitis yaitu dengan menurunkan resiko obstruksi atau peradangan

pada lumen apendik. Pola eliminasi klien harus dikaji, sebab obstruksi oleh fecalit dapat

terjadi karena tidak adekuatnya diit serat, diit tinggi serat.

Perawatan dan pengobatan penyakit cacing juga meminimalkan resiko. Pengenalan yang

cepat terhadap gejala dan tanda apendiksitis meminimalkan resiko terjadinya gangren,

perforasi, dan peritonitis.

ILEUS OBSTRUKTIF

DEFINISI

Ileus obstruktif adalah suatu penyumbatan mekanis pada usus dimana merupakan penyumbatan

yang sama sekali menutup atau menganggu jalannya isi usus (Sabara, 2007).

ETIOLOGI

Ileus obstruktif dapat disebabkan oleh (Doherty et al 2002) :

1. Adhesi (perlekatan usus halus) merupakan penyebab tersering ileus obstruktif, sekitar 50-

70% dari semua kasus. Adhesi bisa disebabkan oleh riwayat operasi intraabdominal

sebelumnya atau proses inflamasi intraabdominal. Obstruksi yang disebabkan oleh adhesi

berkembang sekitar 5% dari pasien yang mengalami operasi abdomen dalam hidupnya.

Perlengketan kongenital juga dapat menimbulkan ileus obstruktif di dalam masa anak-

anak.

2. Hernia inkarserata eksternal (inguinal, femoral, umbilikal, insisional, atau parastomal)

merupakan yang terbanyak kedua sebagai penyebab ileus obstruktif, dan merupakan

penyebab tersering pada pasien yang tidak mempunyai riwayat operasi abdomen. Hernia

interna (paraduodenal, kecacatan mesentericus, dan hernia foramen Winslow) juga bisa

menyebabkan hernia.

3. Neoplasma. Tumor primer usus halus dapat menyebabkan obstruksi intralumen,

sedangkan tumor metastase atau tumor intraabdominal dapat menyebabkan obstruksi

melalui kompresi eksternal.

4. Intususepsi usus halus menimbulkan obstruksi dan iskhemia terhadap bagian usus yang

mengalami intususepsi. Tumor, polip, atau pembesaran limphanodus mesentericus dapat

sebagai petunjuk awal adanya intususepsi.

5. Penyakit Crohn dapat menyebabkan obstruksi sekunder sampai inflamasi akut selama

masa infeksi atau karena striktur yang kronik.

6. Volvulus sering disebabkan oleh adhesi atau kelainan kongenital, seperti malrotasi usus.

Volvulus lebih sering sebagai penyebab obstruksi usus besar.

7. Batu empedu yang masuk ke ileus. Inflamasi yang berat dari kantong empedu

menyebabkan fistul dari saluran empedu ke duodenum atau usus halus yang

menyebabkan batu empedu masuk ke traktus gastrointestinal. Batu empedu yang besar

dapat terjepit di usus halus, umumnya pada bagian ileum terminal atau katup ileocaecal

yang menyebabkan obstruksi.

8. Striktur yang sekunder yang berhubungan dengan iskhemia, inflamasi, terapi radiasi, atau

trauma operasi.

9. Penekanan eksternal oleh tumor, abses, hematoma, intususepsi, atau penumpukan cairan.

10. Divertikulum Meckel yang bisa menyebabkan volvulus, intususepsi, atau hernia Littre.

11. Fibrosis kistik dapat menyebabkan obstruksi parsial kronik pada ileum distalis dan kolon

kanan sebagai akibat adanya benda seperti mekonium.

KLASIFIKASI ILEUS OBSTRUKTIF

Berdasarkan penyebabnya ileus obstruktif dibedakan menjadi tiga kelompok (Bailey,2002):

a. Lesi-lesi intraluminal, misalnya fekalit, benda asing, batu empedu.

b. Lesi-lesi intramural, misalnya malignansi atau inflamasi.

c. Lesi-lesi ekstramural, misalnya adhesi, hernia, volvulus atau intususepsi.

Ileus obstruktif dibagi lagi menjadi tiga jenis dasar (Sjamsuhidajat & Jong, 2005;

Sabiston,1995):

1. Ileus obstruktif sederhana, dimana obstruksi tidak disertai dengan terjepitnya pembuluh

darah.

2. Ileus obstruktif strangulasi, dimana obstruksi yang disertai adanya penjepitan pembuluh

darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren yang

ditandai dengan gejala umum berat yang disebabkan oleh toksin dari jaringan gangren.

3. Ileus obstruktif jenis gelung tertutup, dimana terjadi bila jalan masuk dan keluar suatu

gelung usus tersumbat, dimana paling sedikit terdapat dua tempat obstruksi.

Untuk keperluan klinis, ileus obstruktif dibagi dua (Stone, 2004):

1. Ileus obstruktif usus halus, termasuk duodenum

2. Ileus obstruktif usus besar

PATOFISIOLOGI

Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas (70% dari gas

yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan pengaliran air dan

atrium dari lumen ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan diekskresikan ke dalam saluran

cerna setiap hari, tidak adanya absorpsi dapat mengakibatkan penimbunan intralumen dengan

cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan

utama cairan dan elektrolit. Pengaruh atas kehilangan ini adalah penciutan ruang cairan ekstrasel

yang mengakibatkan syok—hipotensi, pengurangan curah jantung, penurunan perfusi jaringan

dan asidosis metabolik. Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan lingkaran setan

penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke dalam usus. Efek local peregangan

usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai

absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan sirkulasi sistemik untuk

menyebabkan bakteriemia (Price & Wilson, 1995).

Segera setelah timbulnya ileus obstruktif pada ileus obstruktif sederhana, distensi timbul tepat

proksimal dan menyebabkann muntah refleks. Setelah ia mereda, peristalsis melawan obstruksi

timbul dalam usaha mendorong isi usus melewatinya yang menyebabkan nyeri episodik kram

dengan masa relatif tanpa nyeri di antara episode. Gelombang peristaltik lebih sering, yang

timbul setiap 3 sampai 5 menit di dalam jejunum dan setiap 10 menit di didalam ileum. Aktivitas

peristaltik mendorong udara dan cairan melalui gelung usus, yang menyebabkan gambaran

auskultasi khas terdengar dalam ileus obstruktif. Dengan berlanjutnya obstruksi, maka aktivitas

peristaltik menjadi lebih jarang dan akhirnya tidak ada. Jika ileus obstruktif kontinu dan tidak

diterapi, maka kemudian timbul muntah dan mulainya tergantung atas tingkat obstruksi. Ileus

obstruktif usus halus menyebabkan muntahnya lebih dini dengan distensi usus relatif sedikit,

disertai kehilangan air, natrium, klorida dan kalium, kehilangan asam lambung dengan

konsentrasi ion hidrogennya yang tinggi menyebabkan alkalosis metabolik. Berbeda pada ileus

obstruktif usus besar, muntah bisa muncul lebih lambat (jika ada). Bila ia timbul, biasanya

kehilangan isotonik dengan plasma. Kehilangan cairan ekstrasel tersebut menyebabkan

penurunan volume intravascular, hemokonsentrasi dan oliguria atau anuria. Jika terapi tidak

diberikan dalam perjalanan klinik, maka dapat timbul azotemia, penurunan curah jantung,

hipotensi dan syok (Sabiston, 1995).

Pada ileus obstruktif strangulata yang melibatkan terancamnya sirkulasi pada usus mencakup

volvulus, pita lekat, hernia dan distensi. Disamping cairan dan gas yang mendistensi lumen

dalam ileus obstruksi sederhana, dengan strangulasi ada juga gerakan darah dan plasma ke dalam

lumen dan dinding usus. Plasma bisa juga dieksudasi dari sisi serosa dinding usus ke dalam

cavitas

peritonealis. Mukosa usus yang normalnya bertindak sebagai sawar bagi penyerapan bakteri dan

produk toksiknya, merupakan bagian dinding usus yang aling sensitif terhadap perubahan dalam

aliran darah. Dengan strangulasi memanjang timbul iskemi dan sawar rusak. Bakteri (bersama

dengan endotoksin dan eksotoksin) bisa masuk melalui dinding usus ke dalam cavitas

peritonealis. Disamping itu, kehilangan darah dan plasma maupun air ke dalam lumen usus cepat

menimbulkan syok. Jika kejadian ini tidak dinilai dini, maka dapat cepat menyebabkan kematian

(Sabiston, 1995).

Ileus obstruktif gelung tertutup timbul bila jalan masuk dan jalan keluar suatu gelung usus

tersumbat. Jenis ileus obstruktif ini menyimpan lebih banyak bahaya dibandingkan kebanyakan

ileus obstruksi, karena ia berlanjut ke strangulasi dengan cepat serta sebelum terbukti tanda klinis

dan gejala ileus obstruktif. Penyebab ileus obstruktif gelung tertutup mencakup pita lekat

melintasi suatu gelung usus, volvulus atau distensi sederhana. Pada keadaan terakhir ini, sekresi

ke dalam gelung tertutup dapat menyebabkan peningkatan cepat tekanan intalumen, yang

menyebabkan obstruksi aliran keluar vena. Ancaman vaskular demikian menyebabkan

progresivitas cepat gejala sisa yang diuraikan bagi ileus obstruksi strangualata (Sabiston, 1995).

Ileus obstruktif kolon biasanya kurang akut (kecuali bagi volvulus) dibandingkan ileus obstruksi

usus halus. Karena kolon terutama bukan organ pensekresi cairan dan hanya menerima sekitar

500 ml cairan tiap hari melalui valva ileocaecalis, maka tidak timbul penumpukan cairan yang

cepat. Sehingga dehidrasi cepat bukan suatu bagian sindroma yang berhubungan dengan ileus

obstruksi kolon. Bahaya paling mendesak karena obstruksi itu karena distensi. Jika valva

ileocaecalis inkompeten maka kolon terdistensi dapat didekompresi ke dalam usus halus. Tetapi

jika valva ini kompeten, maka kolon terobstruksi membentuk gelung tertutup dan distensi

kontinu menyebabkan ruptura pada tempat berdiameter terlebar, biasanya sekum. Ia didasarkan

atas hukum Laplace, yang mendefenisiskan tegangan di dalam dinding organ tubular pada

tekanan tertentu apapun berhubungan langsung dengan diameter tabung itu. Sehingga karena

diameter terlebar kolon di dalam sekum, maka ia area yang biasanya pecah pertama (Sabiston,

1995).

MANIFESTASI KLINIS

Terdapat 4 tanda kardinal gejala ileus obstruktif (Winslet, 2002; Sabiston,1995)

1. Nyeri abdomen

2. Muntah

3. Distensi

4. Kegagalan buang air besar atau gas(konstipasi).

Gejala ileus obstruktif tersebut bervariasi tergantung kepada (Winslet, 2002; Sabiston, 1995):

1. Lokasi obstruksi

2. Lamanya obstruksi

3. Penyebabnya

4. Ada atau tidaknya iskemia usus

Gejala selanjutnya yang bisa muncul termasuk dehidrasi, oliguria, syok hypovolemik, pireksia,

septikemia, penurunan respirasi dan peritonitis. Terhadap setiap penyakit yang dicurigai ileus

obstruktif, semua kemungkinan hernia harus diperiksa (Winslet, 2002).

Nyeri abdomen biasanya agak tetap pada mulanya dan kemudian menjadi bersifat kolik. Ia

sekunder terhadap kontraksi peristaltik kuat pada dinding usus melawan obstruksi. Frekuensi

episode tergantung atas tingkat obstruksi, yang muncul setiap 4 sampai 5 menit dalam ileus

obstruktif usus halus, setiap 15sampai 20 menit pada ileus obstruktif usus besar. Nyeri dari ileus

obstruktif usus halus demikian biasanya terlokalisasi supraumbilikus di dalam abdomen,

sedangkan yang dari ileus obstruktif usus besar biasanya tampil dengan nyeri intaumbilikus.

Dengan berlalunya waktu, usus berdilatasi, motilitas menurun, sehingga gelombang peristaltik

menjadi jarang, sampai akhirnya berhenti. Pada saat ini nyeri mereda dan diganti oleh pegal

generalisata menetap di keseluruhan abdomen. Jika nyeri abdomen menjadi terlokalisasi baik,

parah, menetap dan tanpa remisi, maka ileus obstruksi strangulata harus dicurigai

(Sabiston,1995).

Muntah refleks ditemukan segera setelah mulainya ileus obstruksi yang memuntahkan apapun

makanan dan cairan yang terkandung, yang juga diikuti oleh cairan duodenum, yang kebanyakan

cairan empedu (Harrison’s, 2001).

Setelah ia mereda, maka muntah tergantung atas tingkat ileus obstruktif. Jika ileus obstruktif

usus halus, maka muntah terlihat dini dalam perjalanan dan terdiri dari cairan jernih hijau atau

kuning. Usus didekompresi dengan regurgitasi, sehingga tak terlihat distensi. Jika ileus obstruktif

usus besar, maka muntah timbul lambat dan setelah muncul distensi. Muntahannya kental dan

berbau busuk (fekulen) sebagai hasil pertumbuhan bakteri berlebihan sekunder terhadap stagnasi.

Karena panjang usus yang terisi dengan isi demikian, maka muntah tidak mendekompresi total

usus di atas obstruksi (Sabiston, 1995).

Distensi pada ileus obstruktif derajatnya tergantung kepada lokasi obsruksi dan makin membesar

bila semakin ke distal lokasinya. Gerakan peristaltic terkadang dapat dilihat. Gejala ini terlambat

pada ileus obstruktif usus besar dan bisa minimal atau absen pada keadaan oklusi pembuluh

darah mesenterikus (Sabiston, 1995).

Konstipasi dapat dibedakan menjadi dua, yaitu konstipasi absolut ( dimana feses dan gas tidak

bisa keluar) dan relatif (dimana hanya gas yang bisa keluar) (Winslet, 2002). Kegagalan

mengerluarkan gas dan feses per rektum juga suatu gambaran khas ileus obstruktif. Tetapi

setelah timbul obstruksi, usus distal terhadap titik ini harus mengeluarkan isinya sebelum terlihat

obstipasi. Sehingga dalam ileus obstruktif usus halus, usus dalam panjang bermakna dibiarkan

tanpa terancam di usus besar. Lewatnya isi usus dalam bagian usus besar ini memerlukan waktu,

sehingga mungkin tidak ada obstipasi, selama beberapa hari. Sebaliknya, jika ileus obstruktif

usus besar, maka obstipasi akan terlihat lebih dini. Dalam ileus obstuksi sebagian, diare

merupakan gejala yang ditampilkan pengganti obstipasi (Sabiston, 1995).

Dehidarasi umumnya terjadi pada ileus obstruktif usus halus yang disebabkan muntah yang

berulang-ulang dan pengendapan cairan. Hal ini menyebabkan kulit kering dan lidah kering,

pengisian aliran vena yang jelek dan mata gantung dengan oliguria. Nilai BUN dan hematokrit

meningkat memberikan gambaran polisitemia sekunder (Winslet, 2002).

Hipokalemia bukan merupakan gejala yang sering pada ileus obstruktif sederhana. Peningkatan

nilai potasium, amilase atau laktat dehidrogenase di dalam serum dapat sebagai pertanda

strangulasi, begitu juga leukositosis atau leukopenia (Winslet, 2002). Pireksia di dalam ileus

obstruktif dapat digunaklan sebagai petanda (Winslet, 2002) :

1. Mulainya terjadi iskemia

2. Perforasi usus

3. Inflamasi yang berhubungan denga penyakit obsruksi

Nyeri tekan abdomen yang terlokalisir menandakan iskemia yang mengancam atau sudah terjadi.

Perkembangan peritonitis menandakan infark atau perforasi (Winslet, 2002). Sangat penting

untuk membedakan antara ileus obstruktif dengan strangulasi dengan tanpa strangulasi, karena

termasuk operasi emergensi. Penegakan diagnosa hanya tergantung gejala kilnis. Sebagai catatan

perlu diperhatikan (Winslet, 2002):

1. Kehadiran syok menandakan iskemia yang sedang berlansung

2. Pada strangulasi yang mengancam, nyeri tidak pernah hilang total

3. Gejala-gejala biasanya muncul secara mendadak dan selalu berulang

4. Kemunculan dan adanya gejala nyeri tekan lokal merupakan tanda yang sangat

penting, tetapi, nyeri tekan yang tidak jelas memerlukan penilaian rutin. Pada

ileus obstruktif tanpa strangulasi kemungkinan bisa terdapat area dengan nyeri

tekan lokal pada tempat yang mengalami obstruksi pada srangulasi selalu ada

nyeri tekan lokal yang berhubungan dengan kekakuan abdomen.

5. Nyeri tekan umum dan kehadiran kekakuan abdomen/rebound tenderness

menandakan perlunya laparotomy segera.

6. Pada kasus ileus obstruktif dimana nyeri tetap asa walaupun telah diterapi

konservatif, walaupun tanpa gejala-gejala di atas, strangulasi tetap harus

didiagnosa.

7. Ketika srangulasi muncul pada hernia eksternal dimana benjolan tegang, lunak,

ireponibel, tidak hanya membesar karena reflek batuk dan benjolan semakin

membesar. Pada ileus obstruksi usus besar juga menimbulkan sakit kolik

abdomen yang sama kualitasnya dengan sakit ileus obstruktif usus halus, tetapi

intensitasnya lebih rendah. Keluhan rasa sakit kadang-kadang tidak ada pada

penderita lanjut usia yang pandai menahan nafsu. Muntah-muntah terjadi lambat,

khususnya bila katup ileocaecal kompeten. Muntah-muntah fekulen paradox

sangat jarang. Riwayat perubahan kebiasaan berdefekasi dan darah dalam feses

yang baru terjadi sering terjadi karena karsinoma dan divertikulitis adalah

penyebab yang paling sering. Konstipasi menjadi progresif, dan obstipasi dengan

ketidakmapuan mengeluarkan gas terjadi. Gejala-gejala akut dapat timbul setelah

satu minggu (Harrison’s, 2001).

DIAGNOSIS

Diagnosis ileus obstruktif tidak sulit; salah satu yang hampir selalu harus ditegakkan atas dasar

klinik dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik, kepercayaan atas pemeriksaan radiologi dan

pemeriksaan laboraorium harus dilihat sebagai konfirmasi dan bukan menunda mulainya terapi

yang segera (Sabiston, 1995). Diagnosa ileus obstruksi diperoleh dari :

1. Anamnesis

Pada anamnesis ileus obstruktif usus halus biasanya sering dapat ditemukan penyebabnya,

misalnya berupa adhesi dalam perut karena pernah dioperasi sebelumnya atau terdapat hernia

(Sjamsuhudajat & Jong, 2004; Sabara, 2007). Pada ileus obstruksi usus halus kolik dirasakan di

sekitar umbilkus, sedangkan pada ileus obstruksi usus besar kolik dirasakan di sekitar

suprapubik. Muntah pada ileus obstruksi usus halus berwarna kehijaun dan pada ileus obstruktif

usus besar onset muntah lama (Anonym, 2007)

2. Pemeriksaan Fisik

1. Inspeksi

Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi, yang mencakup kehilangan turgor kulit

maupun mulut dan lidah kering. Pada abdomen harus dilihat adanya distensi, parut abdomen,

hernia dan massa abdomen. Terkadang dapat dilihat gerakan peristaltik usus (Gambar 2.4) yang

bisa bekorelasi dengan mulainya nyeri kolik yang disertai mual dan muntah. Penderita tampak

gelisah dan menggeliat sewaktu serangan kolik (Sabiston, 1995; Sabara, 2007)

2. Palpasi

Pada palpasi bertujuan mencari adanya tanda iritasi peritoneum apapun atau nyeri tekan, yang

mencakup ‘defance musculair’ involunter atau rebound dan pembengkakan atau massa yang

abnormal (Sabiston, 1995; Sabara, 2007).

3. Auskultasi

Pada ileus obstruktif pada auskultasi terdengar kehadiran episodic gemerincing logam bernada

tinggi dan gelora (rush’) diantara masa tenang. Tetapi setelah beberapa hari dalam perjalanan

penyakit dan usus di atas telah berdilatasi, maka aktivitas peristaltik (sehingga juga bising

usus) bisa tidak ada atau menurun parah. Tidak adanya nyeri usus bisa juga ditemukan dalam

ileus paralitikus atau ileus obstruksi strangulate (Sabiston, 1995).

Bagian akhir yang diharuskan dari pemeriksaan adalah pemeriksaan rectum dan pelvis. Ia bisa

membangkitkan penemuan massa atau tumor serta tidak adanya feses di dalam kubah rektum

menggambarkan ileus obstruktif usus halus. Jika darah makroskopik atau feses postif banyak

ditemukan di dalam rektum, maka sangat mungkin bahwa ileus obstruktif didasarkan atas lesi

intrinsik di dalam usus (Sabiston, 1995). Apabila isi rektum menyemprot; penyakit Hirschprung

(Anonym, 2007).

3. Radiologi

Pemeriksaan sinar-X bisa sangat bermanfaat dalam mengkonfirmasi diagnosis ileus obstruktif

serta foto abdomen tegak dan berbaring harus yang pertama dibuat. Adanya gelung usus

terdistensi dengan batas udara-cairan dalam pola tangga pada film tegak sangat menggambarkan

ileus obstruksi sebagai diagnosis. Dalam ileus obstruktif usus besar dengan katup ileocaecalis

kompeten, maka distensi gas dalam kolon merupakan satu-satunya gambaran penting (Sabiston,

1995). Penggunaan kontras dikontraindikasikan adanya perforasi-peritonitis. Barium enema

diindikasikan untuk invaginasi, dan endoskopi disarankan pada kecurigaan volvulus (Anoym,

2007).

4. Laboratorium

Leukositosis, dengan pergeseran ke kiri, biasanya terjadi bila terdapat strangulasi, tetapi hitung

darah putih yang normal tidak menyampingkan strangulasi. Peningkatan amilase serum kadang-

kadang ditemukan pada semua bentuk ileus obstruktif, khususnya jenis strangulasi (Harrison’s,

2001)

PENATALAKSANAAN

Terapi ileus obstruksi biasnya melibatkan intervensi bedah. Penentuan waktu kritis serta

tergantung atas jenis dan lama proses ileus obstruktif. Operasi dilakukan secepat yang layak

dilakukan dengan memperhatikan keadaan keseluruhan pasien (Sabiston, 1995).

Tujuan utama penatalaksanaan adalah dekompresi bagian yang mengalami obstruksi untuk

mencegah perforasi. Tindakan operasi biasanya selalu diperlukan. Menghilangkan penyebab

ileus obstruksi adalah tujuan kedua. Kadang-kadang suatu penyumbatan sembuh dengan

sendirinya tanpa pengobatan, terutama jika disebabkan oleh perlengketan (Sabiston, 1995;

Sabara, 2007)

Dekompresi pipa bagi traktus gastrointestinal diindikasikan untuk dua alasan (Sabiston, 1995;

Sabara, 2007):

1. Untuk dekompres lambung sehingga memperkecil kesempatan aspirasi isi usus.

2. Membatasi masuknya udara yang ditelan ke dalam saluran pencernaan, sehingga

mengurangi distensi usus yang bisa menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan

kemungkinan ancaman vaskular.

Pipa yang digunakan untuk tujuan demikian dibagi dalam dua kelompok (Sabiston, 1995) :

1. Pendek, hanya untuk lambung.

2. Panjang, untuk intubasi keseluruhan usus halus.

Pasien dipuasakan, kemudian dilakukan juga resusitasi cairan dan elektrolit untuk perbaikan

keadaan umum. Setelah keadaan optimum tercapai barulah dilakukan laparatom (Sabara, 2007).

Pemberian antibiotika spektrum lebar di dalam gelung usus yang terkena obstruksi strangulasi

terbukti meningkatkan kelangsungan hidup. Tetapi, karena tidak selalu mudah membedakan

antara ileus obstruksi strangulata dan sederhana, maka antibiotika harus diberikan pada semua

pasien ileus obstruksi (Sabiston, 1995)

Operasi dapat dilakukan bila sudah tercapai rehidrasi dan organ-organ vital berfungsi secara

memuaskan. Tetapi yang paling sering dilakukan adalah pembedahan sesegera mungkin.

tindakan bedah dilakukan bila (Sabara, 2007) :

1. Strangulasi

2. Obstruksi lengkap

3. Hernia inkarserata

4. Tidak ada perbaikan dengan pengobatan konservatif (dengan pemasangan NGT, infus,

oksigen dan kateter) Tindakan yang terlibat dalam terapi bedahnya masuk kedalam

beberapa kategori mencakup (Sabiston, 1995) ;

1. Lisis pita lekat atau reposisi hernia

2. Pintas usus

3. Reseksi dengan anastomosis

4. Diversi stoma dengan atau tahap reseksi.

Pengobatan pasca bedah sangat penting terutama dalam hal cairan dan elektrolit. Kita harus

mencegah terjadinya gagal ginjal dan harus memberikan kalori yang cukup. Perlu diingat bahwa

pasca bedah usus pasien masih dalam keadaan paralitik (Sabara, 2007).

PENYAKIT CROHN

DEFINISI

Penyakit Crohn (Enteritis Regionalis, Ileitis Granulomatosa, Ileokolitis) adalah peradangan menahun pada dinding usus.

Penyakit ini mengenai seluruh ketebalan dinding usus. Kebanyakan terjadi pada bagian terendah dari usus halus (ileum) dan usus besar, namun dapat terjadi pada bagian manapun dari saluran pencernaan, mulai dari mulut sampai anus, dan bahkan kulit sekitar anus.

Pada beberapa dekade yang lalu, penyakit Crohn lebih sering ditemukan di negara Barat dan negara berkembang. Terjadi pada pria dan wanita, lebih sering pada bangsa Yahudi, dan cenderung terjadi pada keluarga yang juga memiliki riwayat kolitis ulserativa.Kebanyakan kasus muncul sebelum umur 30 tahun, paling sering dimulai antara usia 14-24 tahun.

Penyakit ini mempengaruhi daerah tertentu dari usus, kadang terdapat daerah normal diantara daerah yang terkena. Pada sekitar 35 % dari penderita penyakit Crohn, hanya ileum yang terkena. Pada sekitar 20%, hanya usus besar yang terkena. Dan pada sekitar 45 %, ileum maupun usus besar terkena.

PENYEBAB

Penyebab penyakit Crohn tidak diketahui. Penelitian memusatkan perhatian pada tiga kemungkinan penyebabnya, yaitu:

Kelainan fungsi sistim pertahanan tubuh

Infeksi

Makanan.

GEJALA

Gejala awal yang paling sering ditemukan adalah diare menahun, nyeri kram perut, demam, nafsu makan berkurang dan penurunan berat badan.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan benjolan atau rasa penuh pada perut bagian bawah, lebih sering di sisi kanan.

Komplikasi yang sering terjadi dari peradangan ini adalah penyumbatan usus, saluran penghubung yang Abnormal (fistula) dan kantong berisi nanah (abses).Fistula bisa menghubungkan dua bagian usus yang berbeda. Fistula juga bisa menghubungkan usus dengan kandung kemih atau usus dengan permukaan kulit, terutama kulit di sekitar anus.

Adanya lobang pada usus halus (perforasi usus halus) merupakan komplikasi yang jarang terjadi.

Jika mengenai usus besar, sering terjadi perdarahan rektum. Setelah beberapa tahun, resiko menderita kanker usus besar meningkat.

Sekitar sepertiga penderita penyakit Crohn memiliki masalah di sekitar anus, terutama fistula dan lecet (fissura) pada lapisan selaput lendir anus.

Penyalit Crohn dihubungkan dengan kelainan tertentu pada bagian tubuh lainnya, seperti batu empedu, kelainan penyerapan zat gizi dan penumpukan amiloid (amiloidosis).

Bila penyakit Crohn menyebabkan timbulnya gejala-gejala saluran pencernaan, penderita juga bisa mengalami :

peradangan sendi (artritis)

peradangan bagian putih mata (episkleritis)

luka terbuka di mulut (stomatitis aftosa)

nodul kulit yang meradang pada tangan dan kaki (eritema nodosum) dan

luka biru-merah di kulit yang bernanah (pioderma gangrenosum).

Jika penyakit Crohn tidak menyebabkan timbulnya gejala-gejala saluran pencernaan, penderita masih bisa mengalami :

peradangan pada tulang belakang (spondilitis ankilosa)

peradangan pada sendi panggul (sakroiliitis)

peradangan di dalam mata (uveitis) dan

peradangan pada saluran empedu (kolangitis sklerosis primer).

Pada anak-anak, gejala-gejala saluran pencernaan seperti sakit perut dan diare sering bukan merupakan gejala utama dan bisa tidak muncul sama sekali. Gejala utamanya mungkin berupa peradangan sendi, demam, anemia atau pertumbuhan yang lambat.

Gejala-gejala penyakit Crohn pada setiap penderitanya berbeda, tetapi ada 4 pola yang umum terjadi, yaitu :

1. Peradangan : nyeri dan nyeri tekan di perut bawah sebelah kanan

2. Penyumbatan usus Akut yang berulang, yang menyebabkan kejang dan nyeri hebat di dinding usus, pembengkakan perut, sembelit dan muntah-muntah

3. Peradangan dan penyumbatan usus parsial menahun, yang menyebabkan kurang gizi dan kelemahan menahun

4. Pembentukan saluran abnormal (fistula) dan kantung infeksi berisi nanah (abses), yang sering menyebabkan demam, adanya massa dalam perut yang terasa nyeri dan penurunan berat badan.

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya kram perut yang terasa nyeri dan diare berulang, terutama pada penderita yang juga memiliki peradangan pada sendi, mata dan kulit.

Tidak ada pemeriksaan khusus untuk mendeteksi penyakit Crohn, namun pemeriksaan darah bisa menunjukan adanya:

Anemia

peningkatan abnormal dari jumlah sel darah putih

kadar albumin yang rendah

tanda-tanda peradangan lainnya.

Barium enema bisa menunjukkan gambaran yang khas untuk penyakit Crohn pada usus besar.

Jika masih belum pasti, bisa dilakukan pemeriksaan kolonoskopi (pemeriksaan usus besar) dan biopsi untuk memperkuat diagnosis.

CT scan bisa memperlihatkan perubahan di dinding usus dan menemukan adanya abses, namun tidak digunakan secara rutin sebagai pemeriksaan diagnostik awal.

PENGOBATAN

Pengobatan ditujukan untuk membantu mengurangi peradangan dan meringankan gejalanya.

Kram dan diare bisa diatasi dengan obat-obat antikolinergik, difenoksilat, loperamide, Opium yang dilarutkan dalam Alkohol dan codein. Obat-obat ini diberikan per-oral (melalui mulut) dan sebaiknya diminum sebelum makan.

Untuk membantu mencegah iritasi anus, diberikan metilselulosa atau preparat psillium, yang akan melunakkan tinja.

Sering diberikan antibiotik berspektrum luas. Antibiotik metronidazole bisa membantu mengurangi gejala penyakit Crohn, terutama jika mengenai usus besar atau menyebabkan terjadinya Abses dan fistula sekitar anus.

Penggunaan metronidazole jangka panjang dapat merusak saraf, menyebabkan perasaan tertusuk jarum pada lengan dan tungkai. Efek samping ini biasanya menghilang ketika obatnya dihentikan, tapi penyakit Crohn sering kambuh kembali setelah obat ini dihentikan.

Sulfasalazine dan obat lainnya dapat menekan peradangan ringan, terutama pada usus besar. Tetapi obat-obat ini kurang efektif pada penyakit Crohn yang kambuh secara tiba-tiba dan berat.

Kortikosteroid (misalnya prednisone), bisa menurunkan demam dan mengurangi diare, menyembuhkan sakit perut dan memperbaiki nafsu makan dan menimbulkan perasaan enak. Tetapi penggunaan kortikosteroid jangka panjang memiliki efek samping yang serius. Biasanya dosis tinggi dipakai untuk menyembuhkan peradangan berat dan gejalanya, kemudian dosisnya diturunkan dan obatnya dihentikan sesegera mungkin.

Obat-obatan seperti azatioprin dan mercaptopurine, yang merubah kerja dari sistim kekebalan tubuh, efektif untuk penyakit Crohn yang tidak memberikan respon terhadap obat-obatan lain dan terutama digunakan untuk mempertahankan waktu remisi (bebas gejala) yang panjang.Obat ini mengubah keadaan penderita secara keseluruhan, menurunkan kebutuhan akan kortikosteroid dan sering menyembuhkan fistula.Tetapi obat ini sering tidak memberikan keuntungan selama 3-6 bulan dan bisa menyebabkan efek samping yang serius. Oleh karena itu,

diperlukan pengawasan yang ketat terhadap kemungkinan terjadinya alergi, peradangan pankreas (pankreatitis) dan penurunan jumlah sel darah putih.

Formula diet yang ketat, dimana masing-masing komponen gizinya diukur dengan tepat, bisa memperbaiki penyumbatan usus atau fistula, minimal untuk waktu yang singkat dan juga dapat membantu pertumbuhan anak-anak. Diet ini bisa dicoba sebelum pembedahan atau bersamaan dengan pembedahan. Kadang-kadang zat makanan diberikan melalui infus, untuk mengkompensasi penyerapan yang buruk, yang sering terjadi pada penyakit Crohn.

Bila usus tersumbat atau bila abses atau fistula tidak menyembuh, mungkin dibutuhkan pembedahan. Pembedahan untuk mengangkat bagian usus yang terkena dapat meringankan gejala namun tidak menyembuhkan penyakitnya.

Peradangan cenderung kambuh di daerah sambungan usus yang tertinggal. Pada hampir 50% kasus, diperlukan pembedahan kedua. Karena itu, pembedahan dilakukan hanya bila timbul komplikasi atau terjadi kegagalan terapi dengan obat.

PROGNOSIS

Beberapa penderita sembuh total setelah suatu serangan yang mengenai usus halus. Tetapi penyakit Crohn biasanya muncul lagi dengan selang waktu tidak teratur sepanjang hidup penderita. Kekambuhan ini bisa bersifat ringan atau berat, bisa sebentar atau lama.Mengapa gejalanya datang dan pergi dan apa yang memicu episode baru atau yang menentukan keganasannya tidak diketahui.

Peradangan cenderung berulang pada daerah usus yang sama, namun bisa menyebar pada daerah lain setelah daerah yang pernah terkena diangkat melalui pembedahan.

Penyakit Crohn biasanya tidak berakibat fatal. Tetapi beberapa penderita meninggal karena kanker saluran pencernaan yang timbul pada penyakit Crohn yang menahun.

Diagnosis dan Penalaksanaan pada Penyakit CROHN

Dasar kelainan : Peradangan yang dapat mengenai setiap tempat saluran cerna mulai dari mulut sampai dengan anus.

DIAGNOSIS

A.Keluhan pokok

Sakit pada kuadran kanan bawah perut Diare atau konstipasi yang berulang-ulang

Pielonefritis dan hidronefrosis Berat badan menurun

B.Pemeriksaan laboratorium

C-reactive protein

C.Pemeriksaan khusus

Sigmoidoskopi dan biospi rectal Radiologis :

o String sign of countour Batrium kelihatan seperti benang Cobble stone appearance (tampak sebagai tumpikan batu kerikil)

KOMPLIKASI

1. Obstruksi

2. Perforasi

3. Perdarahan usus

4. Fistula (enterokutaneus, enterovesikuler, enterovaginal)

PENATALAKSANAAN

A.Terapi umum

1. Istirahat

2. Diet

Makanan : Lunak, tidak merangsang, tinggi serat dan rendah lemak Bila ada striktur atau streatorea, diet harus rendah serat

3.Medikamentosa

Obat pertama :

o Prednison : 20-40 mg/hari, 1-2 bulan, bila ada kemajuan segera taperingo Salazopirin (sulfasalazine)o Metronidazole : 3 x 250-500 mg/hari

Obat alternative

ENDOMETRIOSIS

1. Definisi

Pengertian Endometriosis

Endometriosis adalah pertumbuhan jaringan yang mirip endometrium, di luar kavum uteri (Manuaba, 2001: 526).

Endometriosis adalah terdapatnya jaringan endometrium (kelenjar dan stroma). (Mansjoer, 2001: 381).

Endometriosis adalah satu keadaan dimana jaringan endometrium yang masih berfungsi terdapat di luar kavum uteri. Jaringan ini yang terdiri atas kelenjar-kelenjar dan stroma, terdapat di miometrium ataupun di luar uterus. (Wiknjosastro, 1999: 314).

Endometriosis adalah suatu keadaan dimana jaringan yang hanya ada di dalam rahim, dapat ditemukan dibagian lain dalam tubuh. (Irwan, 2008: 02).

Endometriosis adalah suatu penyakit dimana bercak bercak jaringan endometrium tumbuh di luar rahim. Padahal dalam keadaan normal endometrium hanya ditemukan di dalam lapisan rahim. (Henri, 2009: 1)

Klasifikasi Endometriosis

Menurut topografinya endometriosis dapat digolongkan, yaitu sebagai berikut:

1. Endometriosis Interna, yaitu endometriosis di dalam miometrium, lazim disebut Adenomiosis.

2. Endometriosis Eksterna, yaitu endometriosis di luar uterus, lazim disebut ”true endometriosis”

Menurut letaknya endometriosis dapat digolongkan menjadi 3 golongan, yaitu :

1. Endometriosis genetalia interna, yaitu endometriosis yang letaknya di dalam uterus.2. Endometriosis eksterna, yaitu endometriosis yang letaknya di dinding belakang

uterus, di bagian luar tuba dan di ovarium.

3. Endometriosis genetalia eksterna, yaitu endometriosis yang letaknya di pelvio peritonium dan di kavum douglas, rekto sigmoid, kandung kencing.

2. Etiologi

Sampai saat ini belum ada penyebab pasti dari endometriosis. Ada beberapa teori yang menerangkan terjadinya endometriosis, seperti :

1. Teori implantasi yaitu implantasi sel endometrium akibat regurgitasi transtuba pada saat menstruasi.

2. Teori metaplasia, yaitu metaplasia sela multipotensial menjadi endometrium, namun teori ini tidak didukung bukti klinis maupun eksperimen.

3. Teori induksi, yaitu kelanjutan teori metaplasia dimana faktor biokimia indogen menginduksi perkembangan sel peritoneal yang tidak diperesiansi menjadi jaringan endometrium (Mansjoer, 2001: 381).

4. Teori sistem kekebalan, kelainan sistem kekebalan menyebabkan jaringan menstruasi tumbuh di daerah selain rahim.

5. Teori genetik, keluarga tertentu memiliki faktor tertentu yang menyebabkan kepekaan yang tinggi terhadap endometriosis. Bahwa anak ataupun Anda penderita endometriosis beresiko besar mengalami endometriosis sendiri.

6. Teori Retrograde menstruation (menstruasi yang bergerak mundur) menurut teori ini, endometriosis terjadi karena sel-sel endometrium yang dilepaskan pada saat menstruasi mengalir kembali melalui tuba ke dalam rongga pelvis.

3. Tanda dan Gejala

Nyeri perut bagian bawah dan di daerah panggul progresif.

Disminorea (nyeri hebat di perut bagian bawah saat haid yang menganggu aktifitas).

Dispareunea (nyeri ketika melakukan hubungan seksual), disebabkan karena adanya endometriosis di kavum douglas.

Nyeri ketika buang air besar atau kecil (disuria), khususnya pada saat menstruasi. Disebabkan karena adanya endometriosis pada dinding rektosigmoid.

Poli dan hipermenorea (siklus lebih pendek dari normal < 21 hari, darah lebih banyak atau lama dari normal lebih dari 7 hari).

Infertilitas (kemandulan), apabila mobilitas tuba terganggu karena fibriosis dan karena perlekatan jaringan disekitarnya.

Menstruasi yang tidak teratur (misalnya spoting sebelum menstruasi). Haid yang banyak (menorragia)

4. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan hasil pemeriksaan fisik, dan dipastikan dengan pemeriksaan laparoskopi (pemeriksaan yang sangat berguna untuk membedakan endometriosis dari kelainan-kelainan di pelvis). Laparoskopi turut membenarkan rawatan pembedahan bagi endometriosis. Kuldoskopi kurang bermanfaat terutama jika kavum douglas ikut serta dalam endometriosis. Pada endometriosis yang ditemukan pada lokasi seperti: forniks vaginae posterior, perineum, perlu laparotomi. Biopsi endometrium dapat memberi kepastian mengenai diagnosis. Pemeriksaan laboratorium pada endometriosis tidak memberi tanda yang khas, hanya apabila ada darah dalam tinja atau air kencing pada waktu haid dapat menjadi petunjuk tentang adanya endometriosis pada rektosigmoid atau kandung kencing. Sigmoidoskopi dan sistokospi dapat memperlihatkan tempat perdarahan pada waktu haid. Pembuatan foto rontgen dengan memasukkan barium dalam kolom dapat memberi gambaran dengan filling defect pemeriksaan panggul akan teraba adanya benjolan lunak yang seringkali ditemukan di dinding belakang vagina atau di daerah ovarium.

Pemeriksaan penunjang yang lain adalah: USG rahim, barium enema, CT scan atau MRI perut. Untuk menentukan berat ringan endometriosis digunakan klasifikasi dari American Fertility Society. (Irwan, 2008: 04).

5. Komplikasi

1. Obstruksi ginjal dan penurunan fungsi ginjal karena endometriosis dekat kolom atau ureter.

2. Torsi ovarim atau ruptur ovarium sehingga terjadi peritonitis karena endometrioma.3. Catamenial seizure atau pneumotoraks karena eksisi endometriosis.

6. Penanganan

Penanganan endometriosis terdiri atas:

1. Pencegahan2. Pengawasan3. Terapi hormonal4. Pembedahan5. Radiasi