monitorage du metabolisme cerebral a. reynaud des cardiologie desc réanimation médicale
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MONITORAGE DU METABOLISME
CEREBRALA. Reynaud
DES CardiologieDESC Réanimation médicale
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niveau cérébral:
principaux substrats: 02 + glucose
pas de réserve
adaptation permanente
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systémique - clinique
vasculaire - PIC
métabolique - vascularisation cérébrale
ZAUNER NEUROSURGERY, 1997 - métabolique ANAES AFAR 1999
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monitorer?dépister les situations à risques de bas débit cérébral donc détecter l’ischémie
évaluer le retentissement sur le métabolisme cérébral donc prévenir l’ischémie
prendre les mesures thérapeutiques appropriées pour éviter les lésions ischémiques secondaires
EVALUER ET OBTENIR UNE ADEQUATION DU DSC ET DE LA CONSOMMATION D’ OXYGENE CEREBRAL
CUNNINGHAM ET AL., BRAIN 2005 / CONFERENCES D ACTUALISATION, REANIMATION 2003 / MONITORING THE BRAIN INJURY, BJA 20
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régulation complexe
PPC CO2
DSC
METABOLISME CEREBRAL
COUPLAGE METABOLIQUE
métabolisme local
PaCO2 localevasodilatation locale
DSC local
PaCO2 localevasoconstriction localeDSC local
DSC, N: 36 à 47 ml / min / 100 g tissu
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méthodesSvjO2
PtiO2
micro-dialyse
spectroscopie du proche infra-rouge NIRS
TEP
SPECT
IRM fonctionnelle
scintigraphie cérébrale
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SvjO2
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SvjO2
saturation veineuse jugulaire en oxygène
= sang veineux cérébral au niveau du golf jugulaire
couplage entre DSC et métab. cérébral
Principe de Fick
SvjO2 = SaO2 – CMRO2/ (Hb x DSC x 1,34)
CMRO2: consommation O2 cérébrale N=36 à 47 ml / min / 100 g tissuDajO2: différence artério-jugulaire en O2
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technique:
ponction rétrograde jugulaire interne
guide en butée -0,5 à 1 cm
jugulaire Droite : dominante 62%, G 26%
contrôle radiologique: bord supérieur C2
3 à 7 jours (4j)
FELDMAN ET AL. CRIT CARE CLIN 1997 / MATTA ET AL. ANESTHESIOLOGY 1997 / STOCCETTI ET AL. NEUROSURGERY 1994 / ANDREWS ET AL. BJA 1991
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contre-indications:
accès central jugulaire
complications:
diminution du retour veineux cérébral
ponction carotidienne 1 à 4,5%
thrombose non occlusive 40%
JAKOBSEN ET AL. JCBFM 1989 / COPLIN ET AL. NEUROSURGERY 1997 / BERLOT ET AL. EJN 1997
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objectif:
détecter une ischémie cérébrale GLOBALE accessible à une adaptation thérapeutique simple
indications:
TC graves
COLLES ET AL. CCM 2002
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GIBBS ET AL. J BIOL CHEM 1942 / GOPINATH ET AL. JNNP 1994 / FELDMAN ET AL. CRIT CARE CLIN 1997 / SHEINBERG ET AL. J NEUROSURGERY 1992 / COLES ET AL. JCBFM 2004 / JONES ET AL. JNA 1994 / CRUZ J ACTA NEUROCHIRURGICA 1988 / CORMIO ET AL. J NEUROSURGERY 1999
SvjO2 < 50-55%CMRO > apport
SvjO2 > 75 %CRMO < apport
causes extra-cardiaques
anémiehypoxie SaO2
causes cérébrales
hypoperfusion cérébrale relative =DSC insuffisant
- hCO2- HTIC- vasospasme
Hypermétabolisme- fièvre- commitialité
hyperémieinfarctus cérébral
contaminationmort
encéphalique
PECHTIC
OSMOTHERAPIE
DTCHYPEREMIE
HVENTILLATION / BARBITURIQUES
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intérêts:
détection situations d’ischémie
orientation thérapeutique
intéret pronostic >75% / <55%
STOCCHETTI A ET A 2004 / MAC MILLAN JNNP 1996
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limites:
mise en place de la régulation métabolique après l’adaptation de la vascularisation cérébrale DTC > SvjO2
T°C / Hb
reflet global des 2 hémisphères
calibration
VIGUE ET AL. INTENSIVE CARE MED 1997 / RACT ET AL. INTENSIVE CARE MED 2007 / KIENING ET AL. J NEUROSURGERY 1996 / TREMEY ET AL. AFAR 2004
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PtiO2
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PtiO2mesure de l’oxygénation interstitielle cérébrale
reflet de l’adéquation entre apport en O2 et CRMO2 locale
monitorage continu
calibration: 2 à 12 h
DINGS ET AL. NEUROSURGERY 1998 / RODRIGUEZ-BAEZA ET AL. ANAT RES 2004 / CHIEREGATO INT CARE MED 2008
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méthode:
dans parenchyme cérébral
mesure locale 7 à 15 mm3
localisation discutée
TC = zone saine
5 à 12 jours (9j)
CI / complications: comme PIC
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PtiO2 basse PtiO2 élevée
- hypoxie = SaO basse- anémie- hypoperfusion cérébrale relative = DSC insuffisant
seuil ischémique =
15 mmhg
- Hyperoxie- augmentation PPC
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facteur pronostic
valeur basses = 5-10 mmhg
valeur seuil de PtiO2 / durée sous valeur seuil
VAN DEN BRINK NEUROSURGERY 2000
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VAN DEN BRINK NEUROSURGERY 2000
99 TC grave
< 10 mmhg
> 30min
à 6 mois
pronostic péjoratif
STIEFEL ET AL. J NEUROSURGERY 2005
32 patients
optimisation PtiO2
évolution favorable 21%
évolution défavorable 0%
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limites:
exploration petite zone
pas de concensus de valeur seuil
peu d’études sur l’impact thérapeutique
A J JOHNSRON CCM 2005 / MEIXENSBERGER JJNP 2003
besoin de coupler à d’autre méthode
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microdialyse
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microdialyse
métabolisme du glucose:
exploration locale
discontinue
dosage in situ
complexe
méthode de dialyse conventionnelle: diffusion passive = gradient de concentration
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technique:
sonde : 0,5 mm
membrane semi-perméable 10 - 30 mm = chambre de dialyse
perfusat = composition liquide extra-cellulaire
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localisation:
ischémie plus importante = zone de pénombre
HSA: vasospasme
TC: proche zone traumatique
+ / - zone saine
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Q dialyse 0,3 à 5 microL/min
prélèvement:
1 à 10 microL
échantillonnage: 30 à 60 min
glucose / lactate / pyruvate
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TISDALLL ET SMITH RESEARCH TECHNIQUE OR CLINICAL TOOL BJA 2006
Ratio lactate / pyruvate > 30 = ischémie
PERSSON J NEUROSURGERY 1996
10 patients HSA
Ratio lactate / pyruvate > 25 = ischémie
+ spécifique de l’ischémie > DTC
SARRAFZADEH STROKE 2004
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intérets:
diagnostic précoce avant lésion irréversible:
des zones ischémiques
et du vasospasme
suivi / apparition lésions secondaires
guide la thérapeutique
rôle pronostic
HLATKY NEUROSURGERY 2004 / HUTCHINSON ACTA NEUROCHIR SUPPL 2000
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indication:
AVC ischémique
HSA
TC : seule indication retenue USA
domaine de la recherche
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NIRS
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NIRS
spectroscopie proche infra-rouge 700-1000 nm
loi de Beer-Lambert modifiée
propriété d'absorption différente entre HbO2 et O2
absorbtion faible crâne / pénétration importante
oxygénation moyennée de tous les vaisseaux de la zone = saturation cérébrale
KIRKPATRICK ET AL. J NEUROSUGERY 1995 / VERIERI ET AL. STROKE 2004 / DUNHAM ET AL. JOT 2002 / MCLEAOD ET AL. AA 2003. GOPINATH ET AL. J NEUROSURGERY 1995
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avantages
simple
non invasif
au lit du patient
inconvénients
mesure locale et moyennée (artère-capillaires-veines)
ETUDE PILOTE VERIERI STROKE 2004
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PET
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PET
Tomographie d’émission de positron
caméra à positron
exploration de la CMR du glucose
marqueur: désoxyglucose marqué au fluor-18
perfusion en 2 min / acquisition 40 min plus tard
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exploration CMRO2
marqueur: oxygène 15O
liaison O2 marqué à l’Hb transformation en H215O
concentration tissulaire en H2O proportionnelle au DSC et extraction de l’O2
acquisition en 40 min
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avantages
résolution spaciale
inconvénients:
immobilité 40 min
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SPECT
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SPECT
single photon emission computerized tomography
marqueurs: Technécium 99 / Xénon 133 / iode 123
visualisation structures profondes
![Page 39: MONITORAGE DU METABOLISME CEREBRAL A. Reynaud DES Cardiologie DESC Réanimation médicale](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062312/551d9db5497959293b8da362/html5/thumbnails/39.jpg)
avantages:
facilité de l’examen
durée vie longue des isotopes
résolution spaciale
inconvénients:
1 seule mesure possible / acquisition
pas d’adaptation concrète
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IRM fonctionnelle
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IRM fonctionnellebasée sur la spectroscopie in vivo
cartographie
avantages:
atraumatique
mesures répétées
pas de traceur nécessaire
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RECOMMENDATIONS
SFAR 1999
Pas de données suffisantes pour recommander un gold standard
SvjO2 = bon indicateur de l’oxygénation
détecter / évaluer / adapter la thérapeutique
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CONCLUSION
détecter l’ischémie / adapter thérapeutique
monitorage multimodal
systémique / vasculaire / métabolique
monitorage métabolique multiple
monitorage pluriquotidien
CREMER ET AL. ANEST ANALG 2004