MONITORIZAREA PRESIUNII INTRACRANIENE

Sef Lucrari dr Stefan Mircea Iencean 1. Presiunea intracraniana Presiunea intracraniană este presiunea intrinsecă dezvoltată de structurile endocranio-spinale ( parenchim nervos, sînge şi LCR ) fiind rezultatul exercitării forţelor tensionale ( de expansiune ) ale conţinutului asupra învelişului dural limitant ; variaţiile ei reflectă relaţia dintre modificările conţinutului craniospinal şi capacitatea de acomodare faţă de un volum suplimentar. Volumul şi distribuţia apei în spaţiul craniospinal constituie factorul determinant al presiunii intracraniene. Spaţiul cranio-spinal, format din cutia craniană continuată de canalul rahidian, este o cavitate închisă cu un conţinut vîscoelastic reprezentat de parenchimul nervos, sînge şi LCR . Proprietăţile elastice ale parenchimului nervos împreună cu vasele de sînge şi circulaţia LCR-ului permit o acomodare iniţială tranzitorie fata de un volum suplimentar, înainte ca presiunea intracraniană să crească. Presiunea intracraniană are valori considerate normale între 2 mm şi 12 mm Hg ( cu maxime apreciate normale pînă la 15 mm Hg ) , corespunzînd valorilor de 80-150 mm H2O (corespondenţa este 136 mm H2O = 10 mm Hg ). ( Valorile presionale se raportează la presiunea atmosferică ce este considerată valoarea zero.) La copilul mic valorile considerate normale ale PIC sînt mai mici, cu maxime pînă la aproximativ 10 mm Hg. Presiunea intracraniană normală poate avea şi valori negative în raport de poziţia corpului şi a capului sau poate prezenta creşteri mari pentru perioade extrem de scurte de timp ( în timpul strănutului etc.). Presiunea intracraniană este considerată crescută cînd depaşeşte valoarea de 20 mm Hg, care este considerată valoarea limită normală a PIC. Unitatea de măsurare a presiunii este raportul dintre forţa unitară care acţionează pe suprafaţa unitară, deci 1 N / m2, şi unitatea SI pentru măsurarea presiunii este pascalul ( Pa) : 1 Pa = 1 N / m2 , iar un kilopascal ( kPa) este echivalent cu 7,5 mm Hg sau cu 102 mm H2O . Relaţia între craniu şi conţinutul cerebral a fost postulată constantă de Monro (1783) şi Kellie (1824): volumul endocranian intradural este constant şi conţinutul său reprezentat de creier şi de conţinutul său sanguin este incompresibil . Iniţial nu s-a ţinut cont de existenţa LCR-ului ca un compartiment endocranian şi abia în 1846 Burrows introduce ideea schimburilor reciproce între circulaţia sanguină şi LCR. La începutul secolului trecut Weed şi McKibben (1919, 1929 ) au definitivat conceptul de schimburi reciproce între toate componentele endocraniene. Concepţia Monro-Kellie a constanţei volumului intracranian este considerată valabilă pentru toate cele trei componente endocraniene : creier, sînge şi LCR . Orice variaţie de volum a uneia din cele trei componente este imediat compensată de schimbările în volumul celorlalte componente . Spaţiul dural cranian se continuă cu sacul dural spinal; aceasta permite mici variaţii de capacitate prin circulaţia lichidului cefalo-rahidian. De asemenea volumul cerebral poate varia prin modificările vaselor sanguine. Conţinutul endocranian este reprezentat de :

- parenchimul cerebral : 80 % - 83, 5 % din care aproximativ 10% este reprezentat de fluidul extracelular parenchimatos ,

- lichid cefalo-rahidian : 10 %, - sînge şi vase cerebrale : 7 % - 10 %.

şi se consideră în principiu că : Volumul parenchimatos + Volumul sanguin cerebral + Volumul LCR = Constant.

2

Conform teoriei Monro-Kellie orice modificare de volum a unei componente endocraniene este urmată de un răspuns compensator din partea celorlalte componente pentru menţinerea constanţei volumului endocranian.Cele trei componente normale intracraniene sînt fiecare incompresibile . Componenta fluidică din parenchimul cerebral, adică fluidul extracelular sau interstiţial, lichidul cefalo-rahidian şi sîngele sînt fluide care în mod fiziologic se deplasează şi în situaţia creşterii volumului unei componente endocraniene, dinamica fluidică permite modificarea volumelor. Astfel o creştere a volumului parenchimului cerebral ar trebui să fie urmată de scăderea volumului LCR –ului sau a volumului sanguin cerebral. Necesitatea asigurării unui flux sanguin cerebral constant impune însă creşterea presiunii sangiune pentru a învinge obstacolul intracranian în cazul creşterii presiunii intracraniene. In situaţia apariţiei unui volum nou extraparenchimatos, expansiunea acestuia se realizează pe seama volumelor normale preexistente şi dacă expansionarea este lentă variaţia volumelor se face iniţial pe seama compresiei parenchimului cerebral. Expansiunea parenchimatoasă lentă determină în continuare scăderea volumului lichidului cefalo-rahidian, acomodarea realizîndu-se prin creşterea rezorbţiei sau scăderea secreţiei de LCR. O expansionare rapidă intracerebrală sau extracerebrală comprimă şi deplasează parenchimul cerebral cu colabare ventriculară şi comprimarea vaselor sanguine şi induce o creştere rapidă a presiunii intracraniene după depăşirea capacităţilor de compensare. In aceste condiţii formularea pentru constanţa volumului intracranian devine : Volum Volum Volum Volum Volum intracranian = parenchimatos + sanguin + LCR + suplimentar constant cerebral patologic Această constanţă a volumelor implică un volum fix al conţinătorului , deci nu este valabilă la copilul cu suturile neosificate, unde modificările volumului endocranian pot induce creşterea volumului neurocraniului . 2. Relaţii presionale intracraniene Componentele lichidiene ( sînge şi LCR ) prezintă valori presionale care le permit circulaţia şi îndeplinirea rolului fiziologic ; presiunea sanguină arterială poate varia în jurul valorilor normale medii de 100 mmHg , cu maxime admise pînă la 150 mmHg , iar presiunea LCR –ului este de aproximativ 10 mmHg. În condiţii normale aceste raporturi presionale sînt menţinute prin mecanisme complexe şi eficiente , mai ales în faţa variaţiilor presiunii arteriale. Parenchimul nervos este considerat incompresibil şi modificările presionale intracraniene impun variaţii la nivelul componentelor lichidiene pentru ca PIC să fie menţinută în limite normale . Parenchimul nervos are o componentă solidă , de volum cvasiconstant şi o componentă lichidiană reprezentată de fluidul intracelular şi de fluidul din spaţiul interstiţial. Conţinutul celular înglobează apa în structuri active metabolic şi este delimitat membranar, iar spaţiul extracelular conţine fluidul interstiţial ( interglial) ; normal se stabileşte un echilibru presional hidrostatic şi osmotic între aceste două compartimente. Compoziţia fluidului interstiţial este aceeaşi cu a LCR-ului şi presiunea parenchimatoasă este în echilibru cu presiunea LCR-ului din sistemul ventricular şi spaţiile subarahnoidiene. Presiunea parenchimatoasă este constituită din presiunea componentei celulare (neuroni şi glie) şi din presiunea fluidului extracelular parenchimatos. In mod normal presiunea componentei celulare este constantă şi variaţiile presiunii parenchimatoasă sînt date de presiunea fluidului interstiţial. Vasele sanguine ( arteriale precapilare) intracraniene participă la crearea presiunii intracraniene în mod pulsatoriu prin vasele mari şi apoi prin transmiterea continuă transmurală presională către parenchimul nervos înconjurător. Componenta presională vasculară se adaugă la valoarea

3

presională intrinsecă parenchimatoasă, astfel că presiunea parenchimatoasă este de fapt rezultatul sumării componentei presionale arteriale cu presiunea fluidului parenchimatos : Presiunea = Presiunea indusă + Presiunea fluidului = Presiunea parenchimatoasă vascular parenchimatos interstiţială Presiunea interstiţială rezultată este egală cu presiunea LCR-ului ventricular sau subarahnoidian şi determinarea oricărei dintre acestea constituie valoarea presiunii intracraniane . PIC = Presiunea interstiţială = Presiunea LCR - ului parenchimatoasă Presiunea intracraniană este rezultatul sumării componentei presionale arteriale cu presiunea fluidului parenchimatos şi se prezintă ca o presiune pulsatilă. Pe fondul presional de bază înregistrarea PIC evidenţiază unde ce corespund pulsaţiilor vaselor cerebrale, respiraţiei sau variaţiilor presionale induse de activităţi fiziologice ( micţiune, tuse etc.) Relaţiile volum-presiune intracraniană se stabilesc în raport de volumul limitat endocranian şi spinal şi de variaţiile presionale. Spaţiul dural cranio-spinal este împărţit în patru sectoare diferite ca volum, de către prelungirile durale şi prin forma anatomică craniană şi spinală : - spaţiul supratentorial, cel mai voluminos, segmentat parţial prin coasa creierului în cele două compartimente supratentoriale, corespunzînd fiecare unei emisfere cerebrale , - un compartiment cranian subtentorial ( fosa cerebrală posterioară ) ; - un compartiment spinal care comunică cu spaţiul intracranian prin gaura occipitală. Relaţiile presionale din acest sistem comunicant de volum fix sînt determinate de transmisia presională între compartimentele vecine, în vederea egalizării presionale. Modificările fiziologice volum-presiune ale unuia din componentele intracraniene ( parenchim cerebral, conţinut sanguin, LCR ) impun un răspuns compensator din partea celorlalte pentru menţienerea constantă a PIC. Relaţia dintre volumul intracranial ( suma volumelor componente) şi PIC este evidenţiată prin conceptul de complianţă a conţinutului intracranian. Complianţa cerebrală se defineşte prin variaţia de volum pe unitate de presiune ( variaţia de volum produsă prin variaţia presională de 1 mm Hg ). C = d V / d P Relaţia inversă defineşte elastanţa cerebrală , E : E = d P / d V Experimentele efectuate de Langfitt pe maimuţe şi studiile umane ulterioare au stabilit că relaţia volum intracranian- presiune intracraniană prezintă un comportament fazic specific, evidenţiat pe înregistrările presionale făcute : - într-o primă etapă creşterile mici şi constante ale volumului intracranian nu produc modificări presionale ; - modificările de volum intracranian care apar în continuare cu aceeaşi rată de creştere, determină o creştere presională accentuată progresiv,

4

- continuarea creşterii de volum intracranian cu aceeaşi variaţie, la un moment dat, determină o creştere bruscă a curbei presionale, cu aspect exponenţial. In primele două etape de variaţie volum intracranian-presiune intracraniană, complianţa cerebrală este mare : se poate produce o creştere relativ mare de volum intracranian cu o creştere mică de presiune intracraniană. Se ajunge la un moment cînd complianţa egalizează elastanţa, adică variaţia unitară de volum corespunde unei variaţii unitare de presiune, după care complianţa cerebrală scade şi orice variaţie de volum intracranian corespunde unei creşteri presionale mari. Presiunea intracraniană pentru care complianţa cerebrală este egală cu elastanţa cerebrală corespunde unei valori cu aspect de limită maximă, pînă la care mecanismele de reglare volum-presiune mai au capacităţi compensatorii. Monitorizarea presiunii intracraniene a permis determinarea valorilor normale, ale valorilor limită corespunzînd posibilităţilor de compensare şi ale valorilor patologice ale PIC şi de asemenea s-au stabilit aspectele normale şi anormale ale graficelor PIC. Presiunea intracraniană normală are valori mai mici de 10 mm Hg ; valorile negative ale PIC nu au semnificaţie patologică, deoarece în măsurarea PIC valoarea zero corespunde presiunii atmosferice. Valorile crescute ale PIC pot apare pentru o scurtă durată în unele situaţii fiziologice ( tuse, strănut, defecaţie etc.) fără implicaţii asupra parenchimului cerebral. Creşterea PIC peste 20 mm Hg este considerată patologică şi necesită tratament în raport de durata valorilor presionale crescute . Păstrarea integrităţii morfo-funcţionale a parenchimului cerebral impune ca presiunea de perfuzie cerebrală să fie menţinută la valori adecvate în relaţie cu presiunea intracraniană. Echilibrul presional este instabil şi compararea valorilor PAM cu PIC arată care sînt variaţiile PPC ; mecanismele de autoreglare continuă ale circulaţieie cerebrale intervin rapid şi asigură menţinerea normală a PPC, care este cel mai important parametru pentru funcţionarea nervoasă. 3. Undele de presiune intracraniană Inregistrarea presiunii intracraniene evidenţiază undele de presiune intracraniană, ca manifestare a pulsaţiilor arteriale şi venoase transmise intracranian pe fondul cvasi-constant de presiune intracraniană, în condiţii normale. Unda de presiune intracraniană prezintă o pantă ascendentă, corespunzînd pulsaţiei arteriale , este unda anacrotă sau unda de percuţie , P1 ; continuată de unda de revenire, ce reflectă complianţa cerebrală, notată P2 , cu o pantă descendentă în condiţii normale , adică la valori normale ale PIC şi la un craniu compliant ; apoi urmează o mică incizură ce corespunde undei dicrote sau pulsaţiei venoase, notată cu P3 . Pe fondul de presiune intracraniană, ce corespunde valorii P2 , se adaugă oscilaţiile tensionale vasculare ce determină creşterea presională - P1 , şi apoi scăderea ei - P 3 . Aspectul normal al undelor PIC este : P1 P2

P3 Unde normale de presiune intracraniană : P1 - este unda anacrotă sau unda de percuţie,corespunzînd pulsaţiei arteriale, P2 - corespunde valorii PIC , în caz de complianţă normală,

5

P3 - unda dicrotă ce corespunde pulsaţiei venoase. Acest aspect al undelor de presiune intracraniană este prezent în situaţia unei complianţe cerebrale normale. In cazul unor valori crescute ale PIC, complianţa cerebrală diminuă, aspectul undelor de presiune intracraniană este modificat :

Unde de presiune intracraniană crescută ; este evident că P2 are o valoare mai mare decît P1 , ceea ce corespunde unei cavităţi craniene cu complianţă scăzută sau necompliantă. Monitorizarea PIC permite evidenţierea creşterilor presiunii intracraniene cu modificarea aspectului undelor PIC ce corespund scăderii complianţei cerebrale :

Inregistrarea PIC cu evidenţierea creşterii presionale şi schimbarea formei undelor Lundberg a prezentat aspectele grafice pe care le-a constatat la înregistrările patologice ale presiunii intracraniene : - unde în platou sau unde presionale de tip A, care corespund unor creşteri ciclice ale PIC cu aspect de platou, pînă la valori de 50 mm Hg ( uneori 50 – 100 mm Hg), cu o durată de 5 pînă la 20 de minute. Creşterea PIC, de diverse cauze , produce scăderea presiunii de perfuzie cerebrală şi în consecinţă răspunsul constă într-un mecanism de autoreglare prin vasodilataţie cerebrală; în cazul unei complianţe cerebrale foarte mult scăzute sau absente , PIC creşte în continuare . Undele de tip A apar deci ca răspuns al autoreglării cerebro-vasculare la scăderea complianţei cerebrale şi prezenţa lor anunţă decompensarea cu agravare clinică . - unde tip B, care constituie variaţii ale PIC cu amplitudine variabilă, în medie de 20 mm Hg ( 20 – 50 mm Hg ) sau mai mult, pentru cîteva minute ( în general 1 – 2 minute ). şi se pot prezenta grupate sau pot anunţa apariţia undelor de tip A. Se consideră că undele de tip B sînt produse datorită fluctuaţiei fluxului sanguin cerebral care induce modificarea volumului sanguin

6

intracranian.Corespund scăderii complianţei cerebrale şi atingerii limitei capacităţii de compensare a creşterilor PIC. Totuşi s-a constatat statistic că în cazul comei traumatice prezenţa undelor de tip B poate fi urmată de o evoluţie favorabilă clinic. - unde tip C, sînt în relaţie cu variaţiile presiunii arteriale, nu depăşesc 20 mm Hg şi sînt considerate normale. Parametrii acestor tipuri de unde sînt uneori dificil de definit şi există tendinţa să se folosească o prezentare descriptivă : unde în platou, unde cu frecvenţa de 1/ min etc. Constatările lui Lundberg sînt considerate clasice , dar în prezent se apreciază că valorile presiunii intracraniene sînt normale sau crescute în raport de perioada în care se produce creşterea PIC şi de durata menţinerii acestor valori. Ele sînt semnificative pentru funcţionarea cerebrală în raport de capacitatea de menţinere a presiunii de perfuzie cerebrală. Datele clinice stabilesc că fiecare pacient prezintă variaţii individuale ale valorilor PIC şi ale presiunii de perfuzie cerebrală, dar se consideră că valorile presiunii intracraniene peste 20 mm Hg sînt patologice şi se impune scăderea lor rapidă. 4. Creşterea presiunii intracraniene

Creşterea presiunii intracraniene se poate produce în condiţii fiziologice pentru durate foarte scurte de timp prin creşterea volumului sîngelui venos în : efortul de tuse, de strănut, în efortul de expir cu glota închisă ( efortul de defecaţie, efortul din expulsie la naştere ), în poziţii ale corpului cu capul în jos etc.. Creşterea presiunii intracraniene se poate produce şi în alte condiţii nelegate de o patologie cranio-cerebrală, cum este durerea de intensitate mare cu diferite localizări

In condiţii patologice, dacă mecanismele de compensare ale creşterii PIC sînt la limită, o creştere mică de volum intracranian determină depăşirea posibilităţii de compensare şi apare hipertensiunea intracraniană. Această alterare a mecanismelor de control ale PIC poate fi întîlnită în unele condiţii predispozante ce permit anticiparea şi prevenirea decompensării hipertensiunii intracraniene.

Astfel de situaţii pot fi :

- procese expansive intracraniene : tumori, hematoame ( subdural, extradural, intraparenchimatos), abcese intracraniene

- edem cerebral difuz prin : dereglarea autoreglării circulaţiei cerebrale în traumatime cranio-cerebrale,encefalită, asfixie sau prin edem cerebral citotoxic în traumatisme cranio-cerebrale, intoxicaţii etc.

- blocarea circulaţiei LCR-ului în hidrocefalie, procese expansive intracraniene, meningite.

Sînt acceptate urmatoarele valori pentru presiunea intracraniană normală şi patologică :

- presiunea intracraniană normală are valorile de pînă la 10 mm Hg ; pot exista valori negative ale PIC fără vreo semnificaţie patologică ;

- presiunea intracraniană cu valori între 10-15 mm Hg este considerată de asemenea în limite normale . In cazul patologiei traumatice cerebrale aceste valori necesită o supraveghere atentă deoarece echilibrul presional intracranial este instabil şi diverse situaţii - tuse, schimbarea poziţiei pacientului, aspirarea secreţiilor traheo-broşice, prezenţa vizitatorilor etc., pot determina creşteri ale PIC cu valori de pînă la 5 - 8 mm Hg, care să ducă la o presiune intracraniană finală cu valori peste 20 mm Hg.

7

- între 15 - 20 mm Hg nu este afectată semnificativ funcţia cerebrală . Aceaste valori ale PIC constituie o bandă presională ce corespunde limitelor de compensare şi unui grad mare de instabilitate în situaţiile patologice. Modificările presionale se produc la variaţii mici de volum intracranian ( edem cerebral , volum intracranian suplimentar ) şi sînt încă compensabile prin modificările LCR-ului şi ale circulaţiei sanguine.

- peste 20 mm Hg se consideră că PIC determină leziuni cerebrale în raport de durata menţinerii acestor valori crescute. Mecanismele de compensare nu mai sînt posibile şi valorile PIC cresc rapid cu producerea unor deplasări de parenchim cerebral ( conuri de presiune ) şi cu scăderea presiunii de perfuzie cerebrală determinînd apariţia leziunilor ischemice ireversibile .

Relaţia volum intracranian - presiune intracranină; de la volumul critic creşterea presională are aspect de creştere exponenţială Se consideră că presiunea intracranină este crescută atunci cînd valorile presionale se menţin în banda de 15 - 20 mm Hg, cu limita de 20 mm Hg, sau sînt prezente unde presionale în platou ( unde tip A ) sau unde presionale grupate tip B. In raport de vitaza creşterii presiunii intracraniene şi de tipul de leziune care a determinat modificarea presională , efectul este fie deplasarea de substanţă cerebrală , adică apariţia conurilor de presiune cu compresia directă a parenchimului şi tulburarea circulatorie locală ; fie se produce scăderea presiunii de perfuzie cerebrală prin depăşirea mecanismelor de autoreglare a circulaţiei cerebrale cu suferinţă cerebrală generalizată şi ischemie cerebrală. Leziunile acute şi supraacute, în general prin traumatisme cerebrale grave, produc creşterea brutală a PIC cu decompensare prin apariţia conurilor de presiune intracraniană. Sindroamele de hipertensiune intracraniană progresive , inclusiv traumatice, determină dereglarea circulaţiei cerebrale şi scăderea presiunii de perfuzie cerebrală.

5. Caracteristicile creşterii presiunii intracraniene

Creşterea presiunii intracraniene este specifică pentru fiecare mecanism patogen din bolile cerebrale şi monitorizarea PIC evidenţiază trăsături caracteristice care determină evoluţia clinică a hipertensiunii intracraniene:

8

• viteza cu care presiunea intracraniană creşte pînă la valoarea limită normală de 20 mm Hg şi peste această valoare : deci există două segmente ale creşterii PIC :

1. segmentul de creştere presională pînă la limita normală 2. segmentul de creştere presională patologică, pînă la valoarea maximă

• valoarea maximă patologică pînă la care ajunge presiunea intracraniană, • durata menţinerii presiunii intracraniene patologice , • perioada de revenire către valori normale presionale • frecvenţa reapariţiei creşterilor presionale sau frecvenţa recăderilor.

Se pot descrie mai multe tipuri de creşteri presionale în raport de caracteristicile de mai sus şi în funcţie de evoluţia clinică : 1. creşterea presiunii intracraniene supra-acută cu decompensare rapidă. Creşterea presiunii intracraniene este foarte rapidă pînă la valoarea de 20 mm Hg şi în continuare pînă la o valoare maximă presională. Această creştere presională apare în cazurile supra-acute de hematom intracranian, de edem cerebral traumatic sau în edemul extensiv din infarctul malign al arterei sylviene, cînd un volum suplimentar se dezvoltă rapid intracranian. Perioada infraclinică este foarte scurtă şi decompensarea hipertensiunii intracraniene este accelerată datorită vitezei mari de creştere a volumului suplimentar intracranian şi depăşirii capacităţilor de compensare. Rapiditatea creşterii presionale este foarte mare şi valorile patologice ale presiunii intracraniene sînt pînă la 30 - 40 mm Hg. Durata menţinerii acestor valori patologice este scurtă datorită decompensării rapide.

Creşterea supra-acută a presiunii intracraniene; intervalele to-t1 şi t2-t1 sînt scurte, de cîteva ore

2. creşterea acută a presiunii intracraniene, precedată de o perioadă infraclinică prelungită. In aceste situaţii perioada în care presiunea intracraniană ajunge şi apoi depăşeşte valorile normale presionale, este lungă, cu o viteză lentă de creştere a presiunii intracraniene. Este tipul de creştere al presiunii intracraniene care se produce în tumorile cerebrale, abcese cerebrale, hematoame subdurale cronice etc., în general cînd apariţia şi dezvoltarea volumului suplimentar intracranian este lent progresivă. In timpul perioadei infraclinice se produce compensarea creşterilor presionale determinate de volumul nou adăugat, se ajunge la limită. Odată cu depăşirea capacităţilor de compensare, creşterea presiunii intracraniene este rapidă pînă la valorile maxime, care sînt în general de aproximativ 30 - 40 mm Hg. Perioada acestor valori presionale

9

patologice.este scurtă datorită decompensării rapide.

Creştere acută a PIC, cu perioadă infraclinică prelungită şi decompensare rapidă; intervalul to-t1 este prelungit , poate dura săptămîni sau chiar luni, iar decompensarea durează cîteva zile

3. creştere acută, cu perioada infraclinică de scurtă durată şi cu perioada de creştere presională patologică mai lungă. Creşterea presiunii intracraniene pînă la limita normală de 20 mm Hg este rapidă dar mai lentă faţă de creştera presională supra-acută . După depăşirea valorilor normale presionale creşterea PIC este progresivă dar cu viteză încetinită faţă de perioada precedentă. Valorile presionale patologice la care se ajunge sînt de aproximativ 30 mm Hg. Se întîlneşte în encefalopatia hipertensivă unde intervine un mecanism autolimitant : creşterea presiunii intracraniene determinată de creşterea tensiunii arteriale şi apariţia vasodilataţiei cerebrale va duce la colabarea pereţilor vaselor sanguine intracraniene cu diminuarea într-un anume grad a volumului sanguin cerebral .Clinic se manifestă ca un sindrom de hipertensiune intracraniană incomplet sau complet, care se poate decompensa dacă nu este tratat corespunzător. Perioada de menţinere a valorilor patologice ale PIC este dependentă de eficienţa terapiei etio-patogenice a hipertensiunii arteriale şi de terapia patogenică a sindromului de HIC.

Creştere acută a PIC cu perioadă infraclinică scurtă, cu perioada riscului decompensării prelungită: intervalul to-t1 este scurt, decîteva ore; intervalul t1-t2 este prelungit. 4. creştere lentă a presiunii intracraniene cu perioada infraclinică prelungită şi cu o perioadă lungă de creştere patologică a PIC. Acest tip de creştere presională se întîlneşte în cazurile de diminuare a rezorbţiei lichidului cefalo-rahidian în meningite acute, hemoragie subarahnoidiană, tromboze venoase cerebrale şi tromboza sinusulurilor durale, tromboflebite cerebrale etc. Presiunea intracraniană creşte încet şi progresiv pînă la valoarea limită normală de 20 mm Hg şi îşi continuă creşterea lentă cu perioade de revenire la valori normale presionale, în raport de etiologia sindromului de HIC. Capacitatea de compensare a creşterii presionale permite o menţinere prelungită a fluxului sanguin cerebral şi perioada valorilor patologice presionale este lungă.

10

Evoluţia este către un sindrom de HIC prelungit , incomplet sau complet , dar fără să se producă o decompensare clinică.

Creştere lentă a PIC, cu perioadă infraclinică lungă şi cu perioadă prelungită a valorilor presionale patologice

5. creşterea „cronică”, extrem de lentă a presiunii intracraniene. Este întîlnită în cazurile de hipertensiune intracraniană idiopatică şi în unele cazuri de tromboze ale sinusurilor venoase intracraniene. Se produce o creştere foarte lentă a presiunii intracraniene ceea ce permite o bună compensare presională şi menţinerea aproape normală a fluxului sanguin cerebral. Patogenia sindromului de hiperternsiune intracraniană idiopatică este complexă, dar aspectul creşterii presiunii intracraniene este de tip „cronic”. Valorile patologice ale PIC sînt foarte mari, ajungînd pînă la 60 - 80 mm Hg, valori care se pot menţine într-un platou perioade îndelungate. Evoluţia clinică este către un sindrom clinic incomplet de HIC şi fără decompensare.

Creştere cronică a PIC, cu perioadă infraclinică prelungită şi cu perioadă extrem de lungă a valorilor presionale patologice

6. Mecanisme de compensare ale cresterii presiunii intracraniene Apariţia modificărilor de volum intracranian determină iniţierea mecanismelor de compensare pentru a preveni creşterea presiunii intracraniene . Mecanismele de compensare acţionează în perioada în care complianţa cerebrală este mare, adică are valori supraunitare . Complianţa cerebrală supraunitară arată că spaţiul intracranian nu este complet ocupat de volumul solid parenchimatos şi că există posibilităţi de dislocare ale componentelor fluide intracraniene , adică

11

conţinutul sanguin , LCR-ul şi fluidul extracelular parenchimatos, ce să permită expansiunea componentei suplimentar. Posibilităţile de compensare sînt limitate fizic de către volumul spaţiului intracranian ocupat de componentele fluide şi sînt limitate fiziologic de necesitatea existenţei unor volume minime sanguine şi de LCR circulante care să asigure funcţionarea cerebrală. Perioada în care acţionează mecanismele de compensare corespunde intervalului de variaţie al presiunii intracraniene între valorile 15 - 20 mm Hg şi mecanismele compensatorii sînt maxime pentru PIC în jurul valorii de 20 mm Hg. Compensarea presională are puţine mijloace :

- egalizarea presiunilor în toate compartimentele; - creşterea progresivă şi discretă a PIC pînă la valori care nu împietează funcţionarea

normală cerebrală ; de la o medie normală sub 10 - 12 mm Hg PIC creşte pînă la 15 - 20 mm Hg;

- în raport de componenta intracraniană interesată ( parenchim nervos, conţinut sanguin, LCR ) în celelalte sectoare poate exista o tentativă de scădere presională prin micşorarea volumului sectorului respectiv.

Compensarea presională este limitată de intervalul îngust accesibil compensării şi de variaţia rapidă de la PIC normală la PIC patologică. Compensarea de volum poate să fie mai eficientă, în raport de mecanismul la care se recurge şi este dependentă de rapiditatea apariţiei şi dezvoltării volumului suplimentar intracranian, dar este limitată de volumul cranian fix . Modalitătile de compensare de volum sînt :

- colabarea parenchimului nervos prin comprimarea structurilor vecine de către volumul suplimentar,

- distensia durei mater prin folosirea spaţiului extradural cranio-spinal elastic de rezervă ( spaţiu tampon ) şi anume : intracranian la nivelul sinusurilor cavernoase şi la nivelul durei mater spinală care este înconjurată grăsime şi plexuri venoase voluminoase, ce se pot goli rapid ( într-un minut ).

- golirea spaţiilor lichidiene cu comprimarea şi obliterarea cisternelor bazale şi un circuit lichidian cranio-spinal mai rapid ,

- scăderea semnificativă a conţinutului sanguin ( între 3 % şi 10 % ) în cîteva minute , dar cu menţinerea presiunii de perfuzie cerebrală.

Aceste mecanisme sînt prompte , dar au un efect limitat datorită volumului fix în care se poate produce extensia de volum.

- creşterea rezorbţiei LCR-ului : datorită rezervei de absorbţie lichidiană foarte mare se poate drena pînă la 100 – 200 ml pe oră în caz de creştere a presiunii intracraniene , (secreţia de LCR are o medie de 20 ml / oră în ritm circadian)

- scăderea conţinutului hidric din parenchimul cerebral comprimat direct, prin creşterea rezorbţiei fluidului interstiţial, mai ales în cazul proceselor expansive cu compresie lentă.

Aceste două mecanisme sînt progresive şi lente , dar eficienţa lor este mult mai mare. Creşterea considerabilă a rezorbţiei lichidului cefalo-rahidian este una din căile prin care se realizează mecanismul complex de menţinere a fluxurilor lichidiene ( sanguin şi lichidian ) în cazul hipertensiunii intracraniene idiopatice. Procesul de compensare a creşterii presiunii intracraniene include toate mecanismele şi se desfăşoară unitar. Din momentul apariţiei tulburărilor de volum-presiune care duc la scăderea complianţei cerebrale, intră în acţiune toate aceste mecanisme : ele sînt iniţiate rapid şi concomitent şi efectul lor se sumează. Aceasta asigură o perioadă de compensare şi din punct de vedere terapeutic permite eventual identificarea cauzei şi rezolvarea ei. Continuarea expansiunii volumului suplimenatar determină creşterea presiunii intracraniene, mecanismele de răspuns de mai sus continuă dar nu mai asigură scăderea PIC şi apar deplasări de parenchim nervos datorită gradientului presional dintre compartimentele cranio-spinale :

12

colabare ventriculară, edem emisferic unilateral , deplasare de ax median şi celelalte hernii cerebrale. Hernierea cerebrală este un mecanism de egalizare presională între compartimentele cranio-spinale ; implică alunecare, tracţionare şi compresiune de structuri nervoase cu tulburări neurologice grave. La nivelul structurii nervoase deplasate apare iniţial tracţiunea cu alunecarea sau forfecarea planurilor, apoi edemul cerebral local este continuat de compresiunea pe o formaţiune anatomică rigidă delimitantă sau / şi compresiunea reciprocă cu structura nervoasă locală unde s-a produs deplasarea. In continuare apare ischemia locală şi ramolismentul formaţiunilor nervoase implicate. Dezvoltarea rapidă a volumului suplimentar intracranian produce o creştere bruscă a presiunii intracraniene şi mecanismele de compensare sînt ineficiente cu decompensare prin conurile de presiune. Dezvoltarea progresivă a volumului suplimentar intracranian permite o perioadă de compensare mai lungă, cu epuizarea treptată a tuturor mecanismelor de compensare şi decompensare finală ,dacă nu s-a intervenit terapeutic. 7. Masurarea presiunii intracraniene 7.1. Dispozitive de măsurare PIC După introducerea puncţiei lombare de Quincke, la sfîrşitul secolului al XIX-lea, s-a măsurat presiunea LCR-ului lombar prin puncţie lombară. In poziţie orizontală presiunea LCR-ului ventricular este egală cu presiunea LCR-ului spinal lombar şi evident în poziţie şezîndă presiunea intraventriculară este mai scăzută decît presiunea LCR-ului lombar. La adult presiunea normală a LCR-ului lombar este de aproximativ 100 – 200 mm H2O. Argumentele care au exclus manometria lombară au fost riscul herniei cerebrale în cazul unor procese expansive intracraniene nedepistate înaintea existenţei explorărilor moderne şi posibilitatea ca presiunea LCR-ului spinal să nu reflecte întotdeauna corect presiunea intracraniană ( în cazul blocajului circulaţiei LCR-ului). Măsurarea presiunii intracraniene prin puncţia lombară a rămas acceptată ca explorare şi criteriu de diagnostic în hipertensiunea intracraniană idiopatică, după excluderea unei leziuni endocraniene prin CT sau RMN cerebral. In prezent măsurarea PIC se face prin mijloace invazive stabilindu-se o legătură, printr-o gaură de trepan, între spaţiul endocranian şi sistemul exterior de măsurare (traductor –senzor presional ) şi de înregistrare a valorilor PIC . Există şi încercări de monitorizare a PIC folosind procedee neinvazive , în care nu se practică gaura de trepan. In cazul mijloacelor invazive traductorul presional ( sau senzorul de presiune ) poate fi extracranian şi este conectat fluidic cu spaţiul lichidian endocranian sau traductorul presional este introdus endocranian. Sistemele de măsurare presională cuplate fluidic pot fi : - cateter intraventricular, - şurub ( sau bolţ) subarahnoidian, - cateter subdural, - cateter epidural. Sistemele de măsurare cu traductor presional intracranian sînt : - traductor intraventricular, - traductor intraparenchimatos, - traductor subdural, - traductor epidural. Traductorul presional se poate poziţiona practic oriunde intracranian, dar valorile PIC pot fi diferite tocmai datorită situării acestui senzor diferit faţă de poziţia intraventriculară. De asemenea

13

valorile PIC pot evolua sectorial diferit în raport de localizarea procesului patologic înlocuitor de spaţiu intracranian. Traductorul presional extern este cuplat fluidic cu un cateter plasat intracranian – în ventriculul lateral, subarahnoidian sau extradural. Senzorul presional extern poate fi recalibrat ( aducere la valoarea presională zero ) şi trebuie fixat la un nivel la capul pacientului, pentru a nu apare erori. Obstrucţia cateterului intracranian sau a legăturii fluidice cu senzorul presional extracranian pot determina de asemenea erori ale măsurării PIC. Sistemele de măsurare ale presiunii intracraniene trebuie să îndeplinească mai multe condiţii : - limitele de măsurare presională să fie cuprinse între 0 – 100 mmHg ; - precizia determinării şi eroarea maximă admisă : se consideră că eroarea admisă trebuie să fie mai mică de 1 mm Hg în intervalul de valori 0 – 20 mm Hg şi în intervalul 20 – 100 mm Hg eroarea maximă admisă nu trebuie să depăşească 5 %. După alţi autori precizia determinărilor trebuie să fie de ± 0,1 mm Hg pentru intervalul 0 – 10 mm Hg şi de ± 1,5 mm Hg pînă la 100 mm Hg. Cateterul intraventricular Determinarea şi monitorizarea PIC prin intermediul cateterului intraventricular este cea mai precisă şi sigură metodă şi reprezintă valoarea de referinţă a presiunii intracraniene. Cateterul intraventricular este legat fluidic de senzorul presional extracranian şi permite atît măsurarea PIC cît şi drenajul extern al LCR-ului. Senzorul presional poate fi calibrat şi recalibrat uşor ; această calibrare asigură precizia determinării PIC. In mod obişnuit cateterizarea ventriculului lateral se face de partea emisferului cerebral nedominant ; există studii care au evidenţiat creşteri presionale sectoriale în relaţie cu localizarea leziunii intracraniene şi se recomandă măsurarea PIC în emisferul cerebral controlateral leziunii, mai ales pentru leziunile lobului temporal. Avantajele acestei metode sînt : - determinarea cea mai precisă a valorii presiunii intracraniene, - posibilitatea drenajului extern al LCR-ului în scop terapeutic, ca măsură imediată de scădere a PIC, şi pentru determinări de laborator. De asemenea cateterul ventricular permite introducerea unor medicamente intraventricular la nevoie. - posibilitatea recalibrării uşoare a traductorului, fără schimbarea cateterului ventricular. - preţul de cost al senzorilor este mai avantajos. Dezavantajele acestei metode se referă la : - riscul infecţiei, care este cuprinsă între 3,6 % şi 7 %. S-a constatat că riscul infecţios poate varia în cazul monitorizării PIC pe durata primelor zile, dar nu creşte în continuare în cazul monitorizărilor care depăşesc 5 zile. - cateterul intraventricular sau legătura fluidică pînă la senzorul extern se poate obstrua ( sînge sau detritusuri cerebrale). - ventriculii laterali pot fi colabaţi în cazurile de edem cerbral marcat şi introducerea cateterului ventricular poate fi dificilă. Şurubul tubular subarahnoidian ( bolţ subarahnoidian ) Şurubul sau bolţul subarahnoidian este un dispozitiv metalic cilindric cu filet exterior fixat printr-o gaură de trepan de partea emisferului cerebral nedominant la nivelul spaţiului subarahnoidian. Dispozitivul este legat fluidic printr-o coloană de ser fiziologic steril cu senzorul presional extern. Cel mai folosit este şurubul Richmond (sau Becker) dar există şi alte variante ( şurubul Ledds, şurubul Philly ). Este uşor de instalat, riscul infecţios este mult mai mic faţă de cateterizarea ventriculară şi de asemenea nu este necesară localizarea ventriculară pentru cateterism. Şurubul subarahnoidian poate fi obstruat prin sînge sau de către edemul cerebral ; de asemenea valorile PIC astfel determinate sînt mai puţin precise faţă de celelalte metode.

14

Este un procedeu extrem de simplu de montat şi supravegheat. Cateterul subdural Cateterul subdural este introdus în spaţiul subdural printr-o gaură de trepan şi cuplat fluidic printr-o coloană de ser fiziologic ( sau soluţie Ringer ) la senzorul presional extern. Acest procedeu nu permite drenajul LCR-ului şi pot apare artefacte prin efectul compresiv al durei mater asupra cateterului, de asemenea undele presionale culese sînt de calitate slabă. Procedeul este folosit din ce în ce mai puţin. Senzorul presional cu transmisie prin fibră optică Sistemele cu senzor presional pentru determinarea PIC s-au dezvoltat pornind de la traductorii intravasculari : presiunea este măsurată de un senzor aflat în vîrful unui cateter fin, prelungit cu fibră optică care transmite valorile presiunii intracraniene. Diametrul extern al cateterului este de numai 1,3 mm. Calibrarea se face înainte de inserţie şi sistemul nu mai poate fi recalibrat ulterior, decît dacă este asociat cu un cateter ventricular . Sistemul nu este dependent de o cuplare fluidică cu exteriorul şi înregistrarea nu este dependentă de poziţia unui senzor extern faţă de capul pacientului. Senzorul cu fibră optică poate fi introdus în ventricul, în spaţiul subdural, prin şurubul tubular Richmond sau direct intraparenchimatos. Deoarece nu permite drenajul LCR-ului, cel mai frecvent este inserat intraparenchimatos şi este adesea numit senzor intraparenchimatos. Valorile presionale determinate prin senzorul intraparenchimatos sînt apropiate de cele determinate prin cateterism ventricular, diferenţele fiind de 1 – 4 mm Hg. Avantajele sistemului senzor intraparenchimatos cu transmisie prin fibră optică constau în uşurinţa inserţiei, o rată scăzută a infecţiilor, independenţa determinării de poziţia capului şi posibilitatea continuării monitorizării şi în timpul transportului pacientului. Dezavantajele acestui procedeu sînt reprezentate de imposibilitatea drenajului LCR-ului , ca manevră terapeutică de urgenţă în creşterea PIC, şi nici posibilitatea efectuării examenelor de laborator ; senzorul nu poate fi recalibrat, ceea ce impune schimbarea lui în caz de dereglare şi de asemenea fibra optică este destul de fragilă. Preţul de cost al sistemului este suficient de mare, dar progresiv a devenit din ce în ce mai utilizat.

Cateter intraparenchimatos cu transmisie prin fibră optică, tip Camino 110- 4B (cu acordul Integra NeuroSciences )

Senzor de presiune cu transmisie prin fibră optică cuplat cu cateter pentru drenajul LCR-ului, tip Camino 110- 4HM (cu acordul Integra NeuroSciences )

15

a b c d Schema procedeului tehnic de montare a sistemului pentru măsurarea PIC : a – fixarea bolţului cranian, b – cateterizarea ventriculului, c – montarea senzorului presional, d – conectarea sistemului la monitorul presional ( cu acordul Integra NeuroSciences )

a b c Montarea unui sistem de masurare a PIC prin senzor presional cuplat cu cateter intraventricular : a – introducerea cateterului intraventricular, b – fixarea cateterului la bolţul crasnian, c – conectarea cateterului la monitor şi la sistemul de drenaj al LCR ( cu acordul Integra NeuroSciences )

a b Cateter epidural pentru măsurarea presiunii intracraniene ( a şi b ) ( cu acordul Dr. Andreas Spiegelberg )

16

Cateter intraventricular pentru măsurarea presiunii intracraniene şi drenaj ventricular în cazul creşterii PIC ( cu acordul Dr. Andreas Spiegelberg )

a b Sisteme de monitorizare a presiunii intracraniene : a - tip Ventrix® ICP Monitor NL950- 100 pentru senzor presional cu transmitere prin fibră optică (cu acordul Integra NeuroSciences ) b - tip Spiegelberg Compliance-Monitor ( cu acordul Dr. Andreas Spiegelberg ) Procedeele neinvazive de măsurare a presiunii intracraniene Au fost propuse diverse procedee neinvazive de măsurare a presiunii intracraniene , unele ingenioase, care însă nu au intrat în practica curentă deoarece sînt destul de complicate, sînt prea costisitoare sau încă nu au fost complet validate. Primele determinări neinvazive ale PIC s-au făcut la nou-născut şi copilul mic prin măsurarea epicraniană a presiunii transmise la nivelul fontanelei anterioare; procedeul nu este aplicabil după închiderea fontanelei. Cele mai cunoscute procedee care au fost experimentate şi comparate cu determinarile PIC de referinţă sînt :

17

- aprecierea PIC pe baza proprietăţilor acustice sau dielectrice cranio-cerebrale : reflectarea undelor acustice la interfaţa os cranian-spaţiul endocranian; măsurarea modificărilor dielectrice craniene la curenţii înaltă frecvenţă ( 1-1,5 MHz) etc. - măsurarea presiunii intracraniene prin determinarea mişcării şi tensiunii timpanului, - oftalmodinamometria venoasă, - măsurarea PIC în vecinătatea bulbului jugular folosind un cateter intravascular introdus în vena jugulară cu un balonaş şi un senzor de presiune, - metoda de analiză a rezonanţei tisulare : constă în analiza relaţiilor dintre frecvenţele produse prin reflectarea unui semnal de ultrasunete de către peretele ventriculului III şi ciclul cardiac. - măsurarea PIC prin metoda rezonanţei magnetice nucleare, este costisitoare şi dificil de aplicat în practica clinică. Alegerea sistemului de monitorizare Deşi monitorizarea PIC folosind cateterul intraventricular constituie o determinare precisă şi permite aflarea unei valori de referinţă a presiunii intracraniene, din ce în ce mai mult este folosit cateterul senzor cu fibră optică, datorită uşurinţei de montare. Dezavantajul principal este preţul de cost şi faptul că nu poate fi calibrat decît la montare. Sistemul de monitorizare este ales în raport de fiecare caz particular : - monitorizarea intraventriculară este de preferat în situaţiile cînd ar putea fi nevoie de un drenaj ventricular , - în cazurile cu edem cerebral marcat şi cu ventriculii cerebrali colabaţi se foloseşte un cateter subdural sau un cateter tip senzor – fibră optică. - în cazurile de monitorizare postoperatorie , dacă se închide dura-mater se poate folosi un cateter subdural , sau cel mai bine un cateter senzor intraparenchimatos. Cel mai bun procedeu este monitorizarea PIC prin cateterul intraventricular ce permite drenajul LCR-ului la nevoie şi sistemul poate fi recalibrat. Incidentele de obstrucţie ale cateterului se pot rezolva uşor, iar riscurile infecţioase pot fi stăpînite. În unele servicii de neurochirurgie se foloseşte atît senzorul parenchimatos cu fibră optică cît şi cateterul intraventricular pentru drenajul de LCR.

18

7.2. Conduită şi tratament în sdr acut de HIC În cazul unui pacient la care se suspicionează un sindrom acut de hipertensiune intracraniană traumatică se apreciază nivelul de conştiinţă, starea de conştienţă şi se urmăreşte aspectul pupilelor ( se examinează pacientul şi se stabileşte scorul Glasgow). Pentru pacientul aflat în stare de comă, se verifică condiţiile vitale (succesiunea ABC a resuscitării): căi aeriene libere, respiraţia şi funcţia circulatorie şi se execută manevrele de resuscitare dacă este nevoie, cu intubarea oro-traheală etc. Înainte de infirmarea radiologică a unei leziuni cervicale se aplică o imobilizare spinală cervicală. De asemenea trebuie avut în vedere că pacientul cu traumatism cranio-cerebral grav poate fi un politraumatizat, ceea ce impune depistarea leziunilor cu risc vital ale altor organe care necesită o rezolvare imediată. Stabilirea diagnosticului şi a conduitei terapeutice se bazează pe explorarea paraclinică efectuată de urgenţă ( computer tomografie cranio-cerebrală în primul rînd). În raport de diagnosticul precizat prin explorările efectuate se evaluează leziunea cranio-cerebrală şi se decide care este opţiunea optimă : - pacientul este operat practicîndu-se îndepărtarea volumului suplimentar patologic cu efect compresiv şi / sau a leziunii focale cerebrale care a indus edemul cerebral. Se asigură astfel scăderea presiunii intracraniene şi se poate întrerupe circuitul fiziopatologic al producerii leziunilor secundare. - leziunea este difuză şi fără indicaţie operatorie. Leziunile focale nechirurgicale ( care nu produc efect compresiv şi / sau nu au determinat edem cerebral pînă în momentul explorării ), leziunile multiple şi leziunile difuze nu beneficiază de terapia chirurgicală care poate rezolva creşterea presiunii intracraniene sau poate stopa progresia leziunilor secundare. În aceste cazuri terapia este patogenică cu acelaşi scop să scadă presiunea intracraniană şi să oprească evoluţia leziunilor secundare. Coma traumatică fără hipertensiune intracranină necesită tratamenul patogenic al leziunii axonale difuze. În situaţia creşterii posttraumatice extrem de rapide a presiunii intracraniene efectele imediate care determină agravarea pot fi împingeri şi deplasări ale parenchimului cerebral, cu hernie cerebrală, sau creşterea PIC nu lasă timp pentru intrarea în acţiune a mecanismelor de compensare. În cazul creşterii progresive a presiunii intracraniene, mecanismele de compensare duc la modificări ale dinamicii fluidelor intracraniene ce permit acomodarea circulaţiei cerebrale la valorile presionale crescute. În urma creşterii accelerate a presiunii intracraniene se produc leziunile vasculare ce conduc la edemul cedrebral traumatic ( edem mixt), la edemaţierea congestivă posttraumatică şi la tulburările ischemice focale sau sectoriale ale parenchimului nervos. Evoluţia leziunilor secundare traumatice, iniţiate chiar din momentul traumatismului, poate duce la apariţia şi decompensarea hipertensiunii intracraniene. Pentru aprecierea evoluţiei neurologice a acestor pacienţi şi pentru a preîntîmpina agravarea secundară prin apariţia sau acutizarea unui sindrom de HIC traumatic este nevoie de : - supraveghere clinică generală şi neurologică, - supraveghere imagistică cerebrală, - cunoşterea valorilor presiunii intracraniene - cunoaşterea valorilor presiunii de perfuzie cerebrală care asigură fluxul sanguin cerebral şi metabolismul optim cerebral, - urmărirea parametrilor biochimici generali şi cerebrali Studiile clinice şi cercetările fiziopatologice nu au clarificat controversa dacă presiunea intracraniană crescută sau scăderea presiunii de perfuzie cerebrală constituie factorul principal de agravare în traumatismele cranio-cerebrale severe. Scopul tratamentului în traumatismele cranio-cerebrale grave este normalizarea elementelor patologice care determină un prognostic nefavorabil şi distincţia între aceşti doi factori de prognostic este foarte importantă.

19

Dacă se consideră că presiunea intracraniană crescută este cel mai important factor de agravare în evoluţia traumatismelor cerebrale grave, terapia are în primul rînd scopul să scadă presiunea intracraniană ridicată şi în al doilea rînd să amelioreze circulaţia cerebrală. Dacă se consideră că scăderea presiunii de perfuzie cerebrală este factorul determinant de agravare , tratamentul aplicat are ca scop principal menţinerea adecvată a circulaţiei sanguine cerebrale . Menţinerea unei perfuzii cerebrale adecvate impune măsuri terapeutice care pot duce la creşterea presiunii intracraniene Se poate aprecia că în momentul producerii leziunii cranio-cerebrale, creşterea presiunii intracraniene prin apariţia unui volum suplimentar intracranian este factorul principal de agravare, iar ulterior apariţia tulburărilor în circulaţia sanguină cerebrală sînt elementele care determină evoluţia nefavorabilă. Pentru leziunile focale cu indicaţie chirurgicală sau în cazul leziunile multiple focale creşterea rapidă a presiunii intracraniene apare ca cea care determină agavarea, iar în cazul leziunilor difuze agravarea este indusă de tulburările circulatorii cerebrale. Scăderea presiunii de perfuzie cerebrală apare prin mai multe mecanisme, putînd fi atît secundară creşterii presiunii intracraniene, dar popate să apară şi fără relaţie cu variaţiile presiunii intracraniene, sau în condiţii de presiune intracraniană normală. Deci după rezolvărea chirurgicală a leziunii traumatice înlocuitoare de spaţiu intracranian, prin care se rezolvă creşterea presiunii intracraniene apărută imediat posttraumatic, în continuare terapia este complexă necesitînd o apreciere individualizată pentru fiecare bolnav a indicaţiei principale : de scădere a presiunii intracraniene sau de creştere a presiunii de perfuzie cerebrală prin creşterea presiunii arteriale sistemice etc., sau aprecierea raportului de corelare ale ambelor scopuri. 7.3. Principii pentru monitorizarea presiunii intracraniene Determinarea presiunii intracraniene şi monitorizarea ei permite : - urmărirea variaţiilor presionale şi aprecierea eficienţei terapeutice - calcularea presiunii de perfuzie cerebrală, cunoscînd valorile tensiunii arteriale medii, - evidenţierea capacităţii de rezorbţie a lichidului cefalo-rahidian, - aprecierea capacităţilor de compensare intracraniană, - cunoaşterea volumului sanguin intracranian. În raport de aceşti parametri se efectuează tratamentul medical adecvat şi se poate aprecia apariţia oricărui eveniment care să impună repetarea explorării computer tomografice cranio-cerebrale pentru depistarea apariţiei unei complicaţii chirurgicale. Indicaţiile pentru monitorizarea presiunii intracraniene sînt toate cazurile de traumatisme cranio-cerebrale grave : - bolnavi în comă cerebrală traumatică cu scorul GCS cuprins între 3 – 8 , cu imagine computer tomografică cranio-cerebrală patologică care necesită rezolvare neurochirurgicală. - bolnavi în comă cerebrală traumatică (scorul GCS cuprins între 3 – 8), cu examinare CT cerebrală normală, dar care au unul dintre următorii factori de risc : - vîrsta peste 40 de ani, - deficit motor uni- sau bilateral, sau răspuns motor tip decerebrare / decorticare uni sau bilateral - valorile tensiunii arteriale sistolice sînt sub 90 mm Hg la prezentare. În mod obişnuit monitorizarea presiunii intracraniene nu se face la pacienţii care au suferit un traumatism cranio-cerebral mediu sau uşor şi care au o stare clinică bună. Se apreciază necesitatea unei monitorizări a PIC în cazul unor pacienţi conştiienţi la care explorarea CT cerebrală a evidenţiat o leziune traumatică intracraniană limitată, cu efect de masă discret şi nechirurgicală în

20

momentul explorării CT şi la care există posibilitatea creşterii presiunii intracraniene prin evoluţia leziunilor cerebrale descoperite. De asemenea monitorizarea presiunii intracraniene este indicată la pacienţii cu un traumatism cranio-cerebral mediu ( scorul GCS este între 9 – 12 ) la care nu se poate repeta examinarea neurologică datorită sedării sau anesteziei generale pentru altă manevră terapeutică. Concomitent cu determinarea presiunii intracraniene la aceşti pacienţi se monitorizează şi alţi parametrii care evidenţiază modificările patologice de la nivelul parenchimului nervos : - se face monitorizarea tensiunii arteriale, cel mai bine prin cateterism arterial - urmărirea continuă ECG - puls oximetria, pentru determinarea saturaţiei în oxigen din sîngele arterial - monitorizarea saturaţiei oxigenului în sîngele venos jugular , SjvO2, - electroencefalografia continuă, - ultrasonografia Doppler transcraniană pentru monitorizarea circulaţiei cerebrale : viteza şi fluxul sanguin intracranian - în servicii de neuroterapie intensivă moderne se folosesc de asemenea : determinări biochimice cerebrale prin catetere de microdializă cerebrală şi determinarea saturaţiei cerebrale în oxigen prin spectroscopie, cateter Swann-Ganz în artera pulmonară etc. Terapia traumatismelor cranio-cerebrale grave trebuie făcută ţinînd cont de datele astfel obţinute care atenţionează asupra creşterii presiunii intracraniene, scăderii presiunii de perfuzie cerebrală, concomitent cu tratamentul tulburărilor metabolice din parenchimul cerebral. Se consideră că presiunea intracraniană nu trebuie să depăşească 20 mm Hg pentru perioade foarte scurte, de doar cîteva minute, iar creşterile prelungite necesită un tratament care să determine scăderea PIC. Interpretarea creşterilor presiunii intracraniene se face în raport de datele clinice şi corelate cu valorile presiunii de perfuzie cerebrală. Încă nu s-a ajuns la o conduită unică în aprecierea valorilor maxime admise ale PIC la un traumatizat cranio-cerebral grav: unele centre de neuroreanimare consideră limita maximă de la care se începe tratamentul pentru scăderea PIC de 15 mm Hg, iar în alte centre terapia de scădere a PIC se începe de la valorile de 25 mmHg; majoritatea autorilor consideră că valoarea de 20 mm Hg este valoarea limită de la care presiunea intracraniană trebuie scăzută. Interpretarea valorilor presiunii intracraniene şi tratamentul necesar trebuie făcut în raport de evoluţia clinică şi de valorile presiunii de perfuzie cerebrală. Presiunea de perfuzie cerebrală trebuie menţinută la valori peste 70 mm Hg, fără ca terapia necesară să determine o creştere suplimentară a presiunii intracraniene . Îngrijirea pacienţilor cu traumatisme cranio-cerebrale grave şi urmărirea evoluţiei acestora în serviciile de terapie intensivă şi neurochirurgie au precizat mai multe etape terapeutice recomandate în raport de leziunea cerebrală, de valorile presiunii intracraniene, de necesitatea menţinerii unei presiuni de perfuzie cerebrală în limite normale şi pentru prevenirea leziunilor cerebrale secundare. Scopuri : - îndepărtarea leziunilor primare compresive şi/sau edematogene, - limitarea efectelor edematogene şi/sau de tulburare circulatorie cerebrală ale leziunilor primare, - prevenirea, depistarea promptă şi tratarea tulburărilor patologice intracraniene şi/sau sistemice care pot agrava leziunea cerebrală. Hemoragia cerebrală tardivă, edemul cerebral şi hiperemia cerebrală („creier congestiv”) sînt cauze intracraniene de agravare secundară, iar hipotensiunea arterială, hipoxia şi hipertermia sînt cauze sistemice care determină agravarea leziunilor iniţiale.

21

8. Etapele monitorizării presiunii intracraniene 1.Montarea dispozitivului de măsurare a presiunii intracraniene şi determinarea valorilor iniţiale . La pacientul operat şi la care se monitorizează PIC imediat după rezolvarea leziunii neurochirurgicale care a produs hipertensiunea intracraniană acută, se supraveghează normalizarea valorilor presiunii intracraniene şi ameliorarea circulaţiei cerebrale . Dacă presiunea de perfuzie cerebrală este sub 70 mm Hg, se începe tratamentul de corectare a aportului sanguin intracranian, chiar dacă PIC este încă crescută . Dacă presiunea intracraniană are valori sub 20 mm Hg şi presiunea de perfuzie cerebrală este peste 70 mm Hg, pacientul se supraveghează şi se urmăreşte evoluţia valorilor PIC şi ale PPC. Dacă presiunea intracraniană este peste 20 mm Hg, se sedează pacientul dacă acesta este agitat şi se verifică permeabilitatea căilor respiratorii; de asemenea capul se ridică la 15 - 25 grade faţă de orizontală. Se consideră că ridicarea capului poate duce la o scădere moderată a PIC. Normalizarea PIC la aceste manevre nu impune alte gesturi terapeutice in relaţie cu presiunea intracraniană. La pacientul care nu are o leziune cu indicaţie operatorie, dar are indicaţie de monitorizare a PIC , se urmăresc şi se corectează creşterile de presiune intracraniană şi scăderile presiunii de perfuzie cerebrală. Valorile PIC peste 20 mm Hg impun sedarea unui pacient agitat şi controlul permeabilităţii căilor respiratorii. Valoarea scăzută a presiunii de perfuzie cerebrală impune terapia specifică de menţinere în limite normale a circulaţiei cerebrale. 2.Supravegherea imediată a valorilor presiunii intracraniene : - la pacientul care a fost operat pentru o leziune ce a determinat hipertensiunea intracraniană acută, scăderea PIC se produce deoarece a fost evacuat volumul suplimentar sau a fost îndepărtată leziunea ce producea edemul cerebral şi craniectomia a transformat cavitatea craniană închisă într-o incintă deschisă . Prin evacuarea volumului suplimentar ( în general hematom ), PIC scade în aproximativ jumătate din cazuri; în cazul îndepărării unei leziuni edematogene cerebrale, scăderea edemului cerebral existent anterior intervenţiei neurochirurgicale, este progresivă, cu posibile variaţii presionale care afectează perfuzia cerebrală. În aproape jumătate din cazurile operate, cel mai adesea la pacienţii cu leziuni cerebrale grave , edemul cerebral preexistent nu cedează odată cu îndepărtarea chirurgicală a leziunii edematogene cerebrale. Deşi craniectomia ar permite expansiunea parenchimatoasă secundară edemului cerebral şi apoi edemul să cedeze progresiv sub tratament adecvat, adesea edemul cerebral nu diminuă şi presiunea intracraniană se menţine la valori ridicate. Hipertensiunea intracraniană persistentă postoperatorie poate fi produsă de persistenţa edemului cerebral difuz, de extensia progresivă a focarelor de contuzie cerebrală însoţite de edem cerebral, de recidiva hematomului sau în cazul apariţiei unor complicaţii sistemice. Aprecierea valorilor presiunii intracraniene se face în corelaţie cu datele examenului neurologic repetat. Dacă PIC nu revine la valorile normale şi se constată menţinerea aceleiaşi stări neurologice sau o degradare neurologică postoperator, se impune repetarea computer tomografiei cerebrale care poate evidenţia o leziune incomplet evacuată, extensia contuziei cerebrale preexistente, apariţia unui edem cerebral secundar sau apariţia de leziuni ischemice secundare. În aceste situaţii se impune efectuarea terapiei specifice : reintervenţia chirugicală, eventual cu o craniectomie lărgită cu efect decompresiv sau tratamentul vasodilatator şi antispastic vascular cerebral. Dacă reexplorarea CT cerebrală nu evidenţiază o leziune cu indicaţie operatorie dar presiunea intracraniană se menţine ridicată se aplică progresiv o serie de măsuri terapeutice care pot fi schematizate în raport de eficienţa terapeutică .

22

9.Schema de tratament în cazul creşterii presiunii intracraniene Obiectivele tratamentului sînt : - menţinerea PIC în limite normale, la valori mai mici de 20 mm Hg, şi - menţinerea adecvată a presiunii de perfuzie cerebrală, peste 70 mm Hg. În raport de valoarea presiunii intracraniene şi de PPC se aplică terapia de scădere a PIC şi de corectare a perfuziei cerebrale sau se supraveghează bolnavul. Terapia de scădere a creşterilor PIC şi de menţinere a PPC în limite normale se face gradual în raport de valorile monitorizării PIC , a PPC şi ale celorlalţi parametrii şi se disting trei etape terapeutice . Dacă măsurile terapeutice sînt eficiente, se rămîne la aceast stadiu terapeutic şi se supraveghează bolnavul , dar dacă presiunea intracraniană nu scade se trece la măsurile terapeutice următoare. Primele măsuri terapeutice sau de ordin I ( sau de linia întîi ) : I. Sedare şi eventual hiperventilaţie moderată Se aplică cît timp PIC < 20 mm Hg pentru primele 12 ore. - sedative - PaCO2 este menţinută la ≈ 35 mm Hg, în cazul pacienţilor ventilaţi mecanic Dacă valoarea PIC este peste 20 mm Hg se verifică dacă valorile crescute presionale sînt determinate de starea de agitaţie sau dacă există o obstrucţie mecanică ce poate determina creşterea presională. Pacientul cu agitaţie psiho-motorie este sedat şi dacă PIC scade sub 20 mm Hg se continuă supravegherea şi terapia patogenică şi simptomatică în serviciul de terapie intensivă. II.Drenajul LCR . Dacă PIC > 19 - 20 mm Hg pentru mai mult de 5 minute se foloseşte drenajul LCR de cite ori este nevoie, cît timp manevra este eficientă . III.Folosirea diureticelor Dacă PIC se menţine crescută peste 20 mm Hg pentru o perioadă mai lungă de 5 minute se foloseşte : - diureza osmotică : administrare de manitol. - diureticele de ansă : se foloseşte furosemidul Combinarea acestor două diuretice este mai eficientă şi se face cu supravegherea electroliţilor sanguini ( potasiu) . Măsuri terapeutice de ordin II ( de linia a II-a ) : IV. Hiperventilaţie , hipotermie concomitent cu o terapie hipertensivă - hipotermie controlată cu menţinerea unei temperature de 34 – 35 ° C. - terapie hipertensivă de creştere a tensiunii arteriale sistemice pentru a asigura o presiune de perfuzie cerebrală normală în condiţiile unei PIC crescute; în cazul contuziei cerebrale se creşte presiunea arterială sistemică pînă la 150 – 170 mm Hg, iar dacă nu există contuzie cerebrală tensiunea arterială se poate creşte pînă la 180 mm Hg. - hiperventilaţie prin care se ajunge la PaCO2 de 25 – 30 mm Hg. Hiperventilaţia determină o vasoconstricţie cerebrală şi PIC scade prin scăderea fluxului sanguin cerebral. Hiperventilaţia este intermitentă şi nu este indicată în prima zi după un traumatism cranio-cerebral grav. V. Administrare de soluţie hipertonă de NaCl, concentraţie de 7,5 %. VI. Decompresiunea chirurgicală : explorarea CT cerebrală exclude dezvoltarea unei noi leziuni intracraniene compresive , edemul cerebral este foarte important, se ia în considerare efectuarea unei craniectomii largi decompresive , unilaterale sau bilaterale. VII. Terapia anestezică se face sub control electroencefalografic pînă la dozele care diminuă activitatea EEG:

23

- substanţe hipnotice nebarbiturice : etomidat, propofol. - substanţe barbiturice : fenobarbital, thiopental ( coma barbiturică ). Măsuri terapeutice de ordin III ( de linia a III-a ), care sînt folosite excepţional: VIII. Trometamol (THAM ) scade presiunea parţială a CO2 şi determină vasoconstricţie cerebrală, doar dacă reactivitatea vaselor cerebrale la CO2 este intactă IX . Drenajul LCR prin puncţie lombară se aplica după epuizarea celorlalte mijloace terapeutice dacă la explorarea computer tomografică cerebrală se evidenţiază prezenţa cisternelor bazale şi ventriculii laterali necolabaţi. Riscul producerii herniei cerebrale prin această manevră, în general contraindicată în HIC, în acest caz este mai mic decît posibilitatea evoluţiei nefavorabile prin accentuarea creşterii presiunii intracraniene. 10. Cazuri clinice I. Comă gradul II – III. Hematom extradural emisferic drept Un pacient de 34 de ani a fost adus în serviciul de neurochirurgie în stare de comă gradul II – III după un traumatism cranio-cerebral prin accident rutier, suferit cu 3 ore înaintea internării. Imediat posttraumatic pacientul a prezentat pierderea stării de conştienţă din care nu şi-a revenit. Scorul Glasgow la internare fost 5 ( M = 3, V = 1, O = 1) . Pacientul a fost intubat oro-traheal. Funcţiile vitale au fost stabile la prezentare, examenul clinic general nu a evidenţiat leziuni toraco-abdominale şi nici fracturi deschise ale membrelor. Prezenta o contuzie de părţi moi fronto-parietală dreaptă, fără plagă a scalpului . Examenul neurologic a evidenţiat o discretă inegalitate pupilară ( dreapta > stînga), hemipareză stîngă şi sindrom piramidal stîng. Radiografia de coloană cervicală de profil a fost normală. Examinarea CT cranio-cerebrală de urgenţă a arătat un hematom extradural fronto-parietal drept. Pacientul a fost operat imediat practicîndu-se o craniectomie parietală dreaptă ; nu s-a găsit o fractură craniană. S-a evacuat un hematom extradural fronto-parietal drept extins şi temporal, cu grosime maximă de 2,5 cm şi s-a montat un cateter în ventriculul lateral drept pentru monitorizarea PIC. Monitorizarea presiunii intracraniene şi a tensiunii arteriale au permis ajustarea terapiei în raport de valorile presiunii de perfuzie cerebrală şi ale PIC. Starea de comă s-a menţinut postoperator : scor Glasgow = 7 la o oră postoperator ( M = 4, V =1, O = 2 ); la 12 ore postoperator scorul Glasgow a fost 8 ( M = 4, V = 2, O = 2 ). Examenul CT cerebral efectuat la o zi postoperator a aratat evacuarea completă a hematomului extradural cu revenirea sistemului ventricular în poziţie normală. Starea de conştienţă a revenit progresiv la trei zile postoperator, scor Glasgow = 9, şi la cinci zile postoperator scorul Glasgow a fost 11. Monitorizarea PIC s-a întrerupt în ziua a patra postoperator. Deficitul motor stîng a cedat progresiv şi la externare pacientul a prezentat un scor Glasgow = 14. Controlul clinic efectuat la 21 de zile şi la trei luni postoperator a arătat o evoluţie foarte bună. Discuţii Computer tomografia cranio-cerebrală fără substanţă de contrast a arătat o colecţie sanguină intracraniană biconvexă parietală dreaptă, adică hematomul extradural ( figura , a, săgeata neagră). Efectul de masă asupra parenchimului cerebral a fost evidenţiat prin deplasarea sistemului ventricular spre stînga ( figura , b, săgeata albă ). Nu s-a evidenţiat o fractură craniană.

24

Hematomul extradural are o incidenţă de pînă la 5 % din traumatismele cranio-cererbrale ; mortalitatea variază între 5 – 10 % dacă diagnosticul este stabilit precoce şi intervenţia chirurgicală este imediată. Poate exista un „ interval liber“ lucid între producerea traumatismului cranian cu / sau fără pierdere de conştienţă şi instalarea sindromului neurologic de agravare. Mortalitatea crescută este determinată de un interval mare de timp de la agravarea neurologică şi pînă la explorare şi intervenţia chirurgicală. În mod obişnuit cauza hematomului extradural este reprezentată de dilacerarea arterei meningee mijlocii sau a unui sinus venos de către o fractură craniană, în procent de pînă la 90 % ; restul hematoamelor extradurale apar prin fisurarea aceloraşi vase dar fără fractură craniană, cum a fost situaţia în cazul prezentat. La sfîrşitul intervenţiei chirurgicale prin care s-a evacuat hematomul extradural s-a montat un cateter ventricular în ventriculul lateral drept pentru monitorizarea presiunii intracraniene.

a b c Imagini CT cranio-cerebrale ale cazului prezentat : a – imaginea preoperatorie a hematomului extradural PT drept ( săgeata neagră) şi b – evidenţierea deplasării sistemului ventricular de partea opusă ( săgeata albă). c – imagine postoperatorie după evacuarea completă a hematomului şi cu evidenţierea cateterului ventricular pentru măsurarea PIC Monitorizarea presiunii intracraniene a fost indicată de etiologia comei şi condiţia clinică : traumatism cranio-cerebral grav cu comă cu scor Glasgow < 8 şi cu imagine computer tomografică cranio-cerebrală patologică care a impus o rezolvare neurochirurgicală. Monitorizarea presională prin cateter ventricular a arătat intermitent valori crescute ale PIC : peste 20 mm Hg pînă al valori maxime de 29 – 30 mm Hg, mai ales la schimbarea poziţiei ( manevrele de întoarcere ) şi la mobilizare ( transportul pentru explorarea CT ), dar pentru perioade scurte de timp. Aceste situaţii au impus mai întîi drenajul de LCR prin cateterul ventricular, ceea ce a determinat scăderea PIC dar nu întotdeauna sub 20 mm Hg. În situaţia cînd PIC nu a scăzut la valorile normale după drenajul ventricular s-a administrat manitol 20 % şi progresiv PIC a ajuns la valori normale . Valorile presiunii de perfuzie cerebrală ( PPC ) s-au menţinut în limite normale, adică peste 70 mm Hg, cu unele variaţii în raport de valorile PIC, dar şi depinzînd de variaţiile tensiunii arteriale sistemice. Monitorizarea PIC şi a tensiunii arteriale sanguine au permis efectuarea imediată a manevrelor de scădere a PIC şi pentru menţinerea PPC normală ; tabelul exemplifică o perioadă scurtă de monitorizare.

25

Înregistrarea presiunii intracraniene, a presiunii arteriale medii şi a PPC (măsurate în mm Hg, exemplificare pentru un interval de 10 minute )

Timp PIC

sistolică PIC

diastolică PIC

medie TA

medie PPC 06:55:50 14.6 8.15 11.8 94.85 83.15 06:56:51 14.55 8.45 11.85 92.15 80.65 06:57:51 15.4 9.2 12.3 88 75.65 06:58:52 15.65 9.2 12.65 85.95 73.25 06:59:52 15.7 9.6 12.7 84.65 71.85 07:00:52 23.6 11.05 16.2 86 69.75 07:01:53 26.35 14.6 19.8 121.7 101.85 07:02:53 24.45 13.9 19.4 125.55 105.9 07:03:53 19.4 11.25 16.4 130.8 114.55 07:04:53 17.2 9.35 13.75 131.4 117.75 07:05:54 14.8 7.9 11.9 130.9 119.25

Monitorizarea arată valorile PIC medii ( ICP mean ) la fiecare minut, oscilaţiile presiunii intracraniene corelate cu valorile TA sistemice ( ICP pulse ) şi permite vizualizarea aspectului undelor de presiune intracraniană, concomitent cu înregistrarea de lungă durată a presiunii intracraniene ( figura 70 ).

Imaginea înregistrării continue a presiunii intracraniene: înregistrarea valorilor PIC din minut în minut ( undele PIC – stînga sus şi valoarea PIC medie în dreapta sus) şi înregistrarea de lungă durată a PIC ( stînga jos) Înregistrarea prelungită a presiunii intracraniene, arătată în partea de jos a figurii 69 , a evidenţiat evoluţia relaţiilor presionale intracraniene şi evenimentele care s-au produs, permiţînd stabilirea momentelor critice, aplicarea rapidă a tratamentului şi aprecierea eficienţei manevrelor terapeutice. Monitorizarea specifică a pacientului a constat în : - monitorizarea presiunii intracraniene cu înregistrare din minut în minut, - monitorizarea pe cale invazivă a presiunii arteriale medii, - calcularea automată a presiunii de perfuzie cerebrală, - monitorizarea ECG, - pulsoximetrie, - urmărirea debitului urinar orar,

26

- examinarea CT cerebrală repetată în raport de evoluţia clinică ( în acest caz a fost necesar un singur control postoperator), - urmărirea şi corectarea, la nevoie, a osmolarităţii plasmatice în relaţie cu administrarea de diuretice. Evoluţia favorabilă a pacientului a fost determinată de corelarea mai multor factori : - asigurarea primelor măsuri de stabilizare a pacientului ( intubaţia oro-traheală în comă etc.) - stabilirea precoce a diagnosticului şi efectuarea imediată a intervenţiei necesare ( intervalul de la producerea traumatismului şi pînă la internare a fost de 3 ore ), - monitorizarea presiunii intracraniene şi a tensiunii arteriale a permis stabilirea unei terapii adecvate şi a împiedicat evoluţia nefavorabilă a sindromului de HIC traumatic. II. Dilacerare cerebrală temporală dreaptă Un pacient de 42 de ani a suferit un traumatism cranio-cerebral prin agresiune, a prezentat o scurtă pierdere de conştienţă în momentul traumatismului cu revenirea la o stare de conştienţă aparent normală. Progresiv după 3 – 4 ore de la producerea traumatismului a prezentat o stare de nelinişte şi apoi agitaţie psiho-motorie progresivă şi apoi după încă 2 – 3 ore a devenit somnolent. Pacientul a fost adus la spital la aproximativ 7 – 8 ore de la producerea traumatismului. La internare pacientul era în stare de comă gradul I, cu scor Glasgow 8 ( M = 4, V = 2, O = 2 ). Funcţiile vitale au fost stabile şi examenul clinic general nu a evidenţiat alte leziuni . La nivelul scalpului a prezentat o contuzie de părţi moi fronto-temporală dreaptă, fără plagă . Examenul neurologic a evidenţiat inegalitate pupilară : pupila dreaptă > stînga, hemiplegie stîngă şi sindrom piramidal stîng. Examinarea CT cranio-cerebrală de urgenţă a arătat un focar de dilacerare cerebrală temporal drept, extins şi fronto-parietal drept. S-a intervenit chirurgical imediat şi s-a evacuat focarul de dilacerare cerebrală printr-o craniectomie temporală dreaptă extinsă. S-a montat un cateter în ventriculul lateral drept pentru monitorizarea presiunii intracraniene. Terapia postoperatorie a inclus medicaţie antiedematoasă cerebrală şi neuroprotectivă, pe lîngă medicaţia standard. Starea de conştienţă a revenit la circa 7 ore postoperator, iar controlul CT cerebral efectuat la două zile postoperator a arătat un sistem ventricular în poziţie normală cu existenţa de arii hemoragice şi edem cerebral moderat în focarul de dilacerare cerebrală operat. Monitorizarea presiunii intracraniene a arătat valori puţin crescute şi valori normale pentru presiunea de perfuzie cerebrală ; monitorizarea s-a întrerupt la 3 zile postoperator, cînd pacientul era conştient, cu un scor Glasgow de 13. Discuţii Dilacerarea cerebrală este un efect traumatic primar focal, cu caracter distructiv şi constă în lipsa de continuitate a suprafaţei parenchimului cerebral . În acest caz a fost o dilacerare cerebrală indirectă – prin lezarea corticală de reliefurile osoase endocraniene. Adesea focarul de dilacerare cerebrală temporală indirectă se produce prin lezarea parenchimului cerebral la nivelul aripii sfenoidale şi poate exista o extensie a focarului de dilacerare cerebrală de la nivelul distrucţiei temporale şi către zonele învecinate, cu interesarea parenchimului frontal sau parietal. Dilacerarea cerebrală se însoţeşte frecvent de un hematom subdural, de grosime şi extensie variabile ; în acest caz a existat o lamă fină de hematom subdural, nesemnificativă patogenic. Intervenţia chirurgicală a îndepărtat ţesutul cerebral distrus, care poate constitui punctul de pornire şi dezvoltare progresivă a edemului cerebral şi de asemenea de unde se poate mări colecţia hematică subdurală, iniţial nesemnificativă patogenic, dar care poate deveni compresivă. Monitorizarea presiunii intracraniene şi a presiunii arteriale medii a permis supravegherea variaţiilor PIC pentru depistarea precoce a dezvoltării unui eventual edem cerebral postoperator.

27

Deşi controlul computer tomografic cranio-cerebral a arătat că în aria operatorie s-a dezvoltat un grad de edem cerebral ( figura 71), valorile presiunii intracraniene au fost în în ansamblu în limite normale cu menţinerea unor valori normale ale presiunii de perfuzie cerebrală. Au existat cîteva episoade de creşteri ale presiunii intracraniene de scurtă durată, la efortul de tuse, la toaleta bucală şi la apiraţia de secreţii traheo- bronşice sau la mobilizarea pentru explorarea computer tomografică cranio-cerebrală de control. Presiunea intracraniană s-a menţinut în anasamblu la valori normale deoarece operator s-a efectuat o craniectomie largă, cu efect decompresiv, şi îngrijirea postoperatorie a inclus terapia antiedematoasă cerebrală aplicată preventiv. Monitorizarea PIC s-a întrerupt după trei zile de la operaţie, după controlul CT cerebral şi cînd pacientul era conştient. La externare pacientul mai prezenta o hemipareză stîngă discretă, predominent brahială şi cu posibilitatea mersului neajutat. Controlul efectuat la trei luni şi la 6 luni postoperator a arătat recuperarea progresivă a deficitului motor, cu dispariţia sa şi cu reluarea activităţii profesionale. Imaginile computer tomografice preoperatorii şi postoperatorii ale acestui caz sînt arătate mai jos. Tabelul 6 prezintă un episod de cîteva minute din perioada de monitorizare a presiunii intracraniene şi a presiunii arteriale medii în acest caz, iar figura 72 este imaginea de pe monitorul care a înregistrat aspectul grafic al undelor de PIC şi valorile acestora la fiecare minut.

a b c Imagini CT cerebrale preoperator şi postoperator la cazul prezentat: a şi b - dilacerare cerebrală temporală dreaptă, extinsă superior , cu deplasarea sistemului ventricular, c – imagine CT postoperatorie cu îndepărtarea focarului de dilacerare cerebrală şi cateterul montat intraventricular pentru măsurarea PIC Valorile de monitorizare PIC, TA medie şi PPC (mm Hg, exemplificare pentru 10 minute )

Timp PIC

sistolică PIC

diastolică PIC

medie TA

medie PPC 04:35:03 9.8 5 7.1 97.35 90.4 04:36:03 10.4 5.55 7.5 97.3 89.8 04:37:03 10.5 5.8 7.75 97.2 89.45 04:38:03 10.35 5.45 7.55 97.1 89.6 04:39:03 9.8 4.9 7.25 98.45 91.3 04:40:03 9.9 5.15 7.3 97.2 89.9 04:41:03 10.1 5.45 7.55 97 89.5 04:42:03 10.1 5.3 7.6 97.05 89.45 04:43:03 9.8 5.1 7.4 97.85 90.7

28

04:44:02 10.5 5.8 7.8 97 89.15 04:45:03 10.4 5.65 7.75 96.8 89

Înregistrarea undelor de PIC şi valorile medii ale acestora III. Leziune axonală difuză Un pacient de 21 de ani a fost adus la spitalul de neurochirurgie în stare de comă gradul III, cu scorul Glasgow = 4 ( M = 2, V = 1, O = 1 ), la 45 de minute după un traumatism cranio-cerebral prin agresiune, cu pierdere imediată şi profundă a stării de conştienţă. A prezentat tulburări respiratorii de tipul Cheyne - Stokes şi a fost intubat oro-traheal la locul traumatismului. La sosirea în spital pacientul era în comă profundă, cu reacţie motorie bilaterală în extensie, pupile intermediare şi slab reactive la lumină, repiraţie superficială şi neregulată. Examenul computer tomografic cranio-cerebral a arătat prezenţa edemului cerebral bilateral, cu sistemul ventricular mic, fără o leziune cu indicaţie operatorie. S-a apreciat că tabloul clinic şi aspectul CT cerebral indică o leziune traumatică difuză, anterior numită contuzie cerebrală gravă cu suferinţă de trunchi cerebral, sau în prezent considerată drept leziune axonală difuză gravă. Evidenţierea edemului cerebral global a constituit motivaţia pentru instituirea monitorizării presiunii intracraniene. La 12 ore de la internare starea de comă s-a menţinut, cu scor Glasgow = 4 ; la 24 de ore s-a efectuat un examen CT cerebral de control care a arătat accentuarea leziunilor cerebrale . Valorile presiunii intracraniene au fost intermitent moderat crescute ; iniţial presiunea de perfuzie cerebrală s-a menţinut în limite normale, apoi presiunea sanguină medie a scăzut progresiv cu scăderea PPC în ciuda tratamentului susţinut efectuat. Terapia administrată nu a ameliorat starea pacientului, tulburările respiratorii s-au accentuat progresiv şi se complică cu bronhopneumonie şi pacientul a decedat la cinci zile de la traumatism. Discuţii Pacientul a prezentat un traumatism cranio-cerebral grav, cu scor Glasgow = 4, comă gradul III, iar explorarea computer tomografică cranio-cerebrală a evidenţiat un aspect apreciat tipic pentru o leziune traumatică difuză tip III . Imaginile CT au arătat prezenţa edemului cerebral cu comprimarea cisternelor perimezencefalice şi fără deplasarea liniei mediane. Din punct de vedere clinic starea neurologică a fost gravă, cu răspuns motor în extensie bilaterală la stimulare algică şi cu tulburări respiratorii tip Cheyne – Stokes.

29

S-a montat un cateter intraventricular pentru monitorizarea presiunii intracraniene şi s-a efectuat terapia specifică acestui tip de leziune traumatică cerebrală. Examinarea computer tomografică cerebrală după 24 de ore a arătat accentuarea edemului cerebral cu evidenţierea hemoragiei subarahnoidiene traumatice. Continuarea monitorizării presiunii intracraniene nu a constatat creşteri ale acesteia peste limitele normale de 20 mm Hg, dar a evidenţiat variaţii bruşte ale PIC fără relaţie cu manevre care să inducă creşteri ale presiunii intracraniene. Prin monitorizarea pe cale invazivă a presiunii arteriale, s-au evidenţiat valori mici ale presiunii arteriale medii şi în consecinţă valori scăzute faţă de normal ale presiunii de perfuzie cerebrală, în ciuda terapiei susţinute de control şi corectare a presiunii arteriale. S-a practicat administrarea intravenoasă de soluţii cristaloide şi de coloizi, menţinerea unei hipernatremii moderate ( Na = 145 ), concomitent cu menţinerea unei glicemii în limite normale ; de asemenea s-a folosit administrarea de catecolamine .

a b a. Traumatism cranio-cerebral grav, comă gradul III, scor Glasgow = 4- 5 , examenul CT cerebral efectuat imediat posttraumatic : edem cerebral difuz, bilateral, cisternele perimezencefalice comprimate, cu sistem ventricular mic, fără leziuni focale , clasificarea Marshall : tip III lezional ; este o leziune axonală difuză tip II. b. Controlul computer tomografic cerebral evidenţiază accentuarea leziunilor cerebrale, concordant cu agravarea clinică : edem cerebral difuz bilateral, absenţa distincţiei între substanţa albă şi cenuşie , sistemul ventricular mic, cu cisternele perimezencefalice colabate şi evidenţierea hemoragiei subarahnoidiene. Măsurile terapeutice au fost eficiente iniţial : pentru perioade relativ scurte de timp presiunea arterială medie avut valori scăzute şi a fost corectată prin terapie. Progresiv intervalele de hipotensiune arterială s-au prelungit şi în cele din urmă tratamentul de corecţie al hipotensiunii sanguine sistemice a devenit tot mai puţin eficient. De asemenea în evoluţie, pe fondul tulburărilor respiratorii a apărut bronhopneumonia cu stare febrilă ( pînă la 39 – 40 grade Celsius), cu secreţii traheo-bronşice purulente, ceea ce a agravat starea clinică a pacientului. În ciuda tuturor manevrelor terapeutice efectuate în raport de complicaţiile apărute şi ţinînd cont de valorile presiunii intracraniene şi ale presiunii de perfuzie cerebrală, evoluţia pacientului a fost nefavorabilă cu exitus la cinci zile de la internare.

30

Valori ale PIC, TA medie şi PPC, cu creşteri bruşte de PIC şi valori foarte scăzute ale perfuziei cerebrale ( mm Hg )

Timp PIC

sistolică PIC

diastolică PIC

medie TA

medie PPC 22:02:27 12.8 6.45 9.25 72.35 62.9 22:03:28 14.1 7.45 10.2 73.75 63.25 22:04:28 12.5 6.75 9.65 73.1 63.4 22:05:28 11.7 6.65 8.8 67.6 58.75 22:06:28 12.8 6.35 8.65 70.9 58.7 22:07:29 18.8 13.55 16 65.7 49.5 22:08:30 18.65 13.6 15.8 60.95 45.15 22:09:31 18.7 13.5 15.7 59.05 43.3 22:10:31 18.4 13.6 15.6 58.55 43 22:11:31 18.2 13.25 15.6 58.8 43.15 22:12:31 18.6 13.45 15.9 59.65 43.75 22:13:31 18.85 13.8 15.95 59.6 43.6 22:14:31 18.75 13.55 15.9 60.25 44.4

Evoluţia nefavorabilă a acestui caz se poate explica prin : - gravitatea extremă a leziunilor cerebrale de la început, - evoluţia şi agravarea leziunilor cerebrale traumatice secundare, evidenţiată prin accentuarea edemului cerebral, dispariţia cisternelor perimezencefalice şi apariţia hemoragiei subarahnoidiene, - existenţa de la început şi accentuarea progresivă a tulburărilor vegetative : hipotensiunea arterială şi tulburările respiratorii cu evoluţie spre bronhopneumonie, - apariţia complicaţiilor septice : bronhopneumonie cu sindrom febril intens, cu răspuns redus la tratament, - eficienţa scăzută a terapiei de menţinere normală a presiunii de perfuzie cerebrală . IV. Hematom subdural acut emisferic stîng pe fond de hidrocefalie internă preexistentă Un pacient de 59 de ani, cu istoric de etilism cronic, a fost adus la spital de familie ; pacientul se afla în stare de somnolenţă profundă, cu halenă alcoolică şi cu tulburări de vorbire. Pacientul a fost găsit căzut în curtea locuinţei cu aproximativ 3 ore anterior prezentării la spital. Funcţiile vitale au fost stabile, iar examenul clinic general nu a evidenţiat leziuni toraco-abdominale sau fracturi . La examenul local s-a constatat prezenţa unor escoriaţii fronto-faciale stîngi. Examenul neurologic a evidenţiat o inegalitate pupilară ( stînga > dreapta ), hemipareză dreaptă şi sindrom afazic mixt, pe fondul unui consum recent de băuturi alcoolice. Scorul Glasgow la internare a fost 9, adică M = 4, V = 2, O = 3. Examinarea CT cerebrală a fost efectuată imediat şi a stabilit existenţa unui hematom subdural acut emisferic stîng pe terenul unei hidrocefalii interne preexistente . Pacientul a fost operat şi s-a evacuat un hematom subdural acut fronto-temporo-parietal stîng prin craniectomie fronto-temporală stîngă ; nu s-a găsit o sursă evidentă de sîngerare – parenchimul cerebral nu prezenta arii de contuzie sau focare de dilacerare, iar la sfîrşitul operaţiei creierul a expansionat pînă la nivelul tăbliei interne craniene. Pentru monitorizarea presiunii intracraniene s-a montat un cateter ventricular în ventriculul lateral drept. Evoluţia postoperatorie a fost rapid favorabilă cu scor Glasgow de 11 la trei ore postoperator

31

( M = 5, V = 3, O = 3 ) şi cu remisia progresivă a afaziei şi diminuarea hemiparezei drepte. La două zile postoperator pacientul a mai prezentat elemente de afazie expresivă şi se putea mobiliza singur. Monitorizarea presiunii intracraniene s-a menţinut 48 de ore ; controlul CT cerebral a fost făcut în prima zi postoperator şi a arătat evacuarea completă a hematomului cu expansionarea parenchimului cerebral şi sistemul ventricular, hidrocefalic, în poziţie normală. La externare pacientul se mobiliza singur şi prezenta intermitent cîteva elemente de afazie. Discuţii Statistic s-a constatat că la adultul de vîrstă medie, hematomul subdural reprezintă a doua sau a treia cauză de producere a hipertensiunii intracraniene, iar etilismului cronic este un factor favorizant pentru producerea hematoamelor traumatice. Hematoamele subdurale au etiologie traumatică, iar hematoamele subdurale acute reprezintă între 1 – 10 % din totalul traumatismelor cranio – cerebrale grave, cu incidenţe variate după diverşi autori. Leziunile care produc hematomul subdural sînt : - contuzia cerebrală cu fisurarea unor vase din focarul contuziv, - dilacerarea cerebrală directă sau indirectă, - hematomul intracerebral traumatic cu dilacerare secundară, - ruperea subdurală a unor vase sanguine „în punte“ , în general vene cortico-durale sau de drenaj în sinusurile venoase.

a b Imagini CT cranio-cerebrale în cazul hematomului subdural pe fondul hidrocefaliei interne preexistente : a – imagine CT cerebrală preoperatorie cu evidenţierea hematomului subdural emisferic stîng, sistemului ventricular mărit de volum, deplasat spre dfreapta b – imagine postoperatorie cu sistemul ventricular hidrocefalic revenit în poziţia normală după evacuarea hematomului subdural şi cateterul în ventriculul lateral drept cornul frontal pentru măsurarea PIC În cazul acestui pacient nu s-a evidenţiat un focar de contuzie sau dilacerare cerebrală drept sursă a hematomului, sursa hemoragiei fiind probabil ruperea unui vas cortico-dural, situaţie cu incidenţă destul de mică. Pacientul a ajuns la spital , a fost explorat ( ex. CT cranio-cerebral – figura 73 ) şi operat la aproximativ 3 – 4 ore după producerea traumatismului şi sindromul clinic s-a ameliorat rapid postoperator.

32

Presiunea intracraniană a fost monitorizată în scopul depistării unei creşteri presionale prin dezvoltarea edemului cerebral ceea ce ar fi putut eventual decompensa o hidrocefalie internă stabilizată. S-a constatat că presiunea intracraniană a avut valori normale de la începutul monitorizării, iar valorile presiunii de perfuzie cerebrală au fost optime ( Tabel 8 ). Hidrocefalia internă preexistentă traumatismului şi constatarea unor valori normale ale PIC, în ciuda traumatismului care poate induce creşteri ale presiunii intracraniene, a arătat că pacientul prezenta o hidrocefalie internă cu presiune normală, probabil stabilizată. Evoluţia neurologică foarte bună şi inexistenţa unui puseu de hipertensiune intracraniană în perioada monitorizată a indicat că hidrocefalia internă nu s-a decompensat traumatic. Monitorizarea PIC şi a PPC ( mm Hg, pentru o perioadă de 15 min )

Timp PIC

sistolică PIC

diastolică PIC

medie TA

medie PPC 05:09:17 8.85 4.35 6.7 102.1 95.6 05:10:21 8.95 4.4 6.8 101.9 95.2 05:11:23 9.35 4.65 7.1 104.45 97.35 05:12:24 9.5 4.6 7.15 107.7 100.7 05:13:25 9.55 4.75 7.2 106.7 99.35 05:14:26 9.2 4.5 7 105.8 98.8 05:15:26 8.8 4.5 6.8 112.65 105.9 05:16:27 8.95 4.55 6.8 114.7 107.85 05:17:27 9 4.55 6.85 116.35 109.45 05:18:28 9.4 4.55 6.85 120.55 113.55 05:19:28 10.05 5.1 7.6 116.8 109.25 05:20:29 10.55 5.4 7.9 113.15 105.15 05:21:31 10.95 5.55 8.15 110.75 102.65 05:22:31 11.3 5.9 8.5 107.7 99.15 05:23:31 10.95 5.8 8.5 106.35 97.8 05:24:31 10.9 5.8 8.4 104.9 96.5

V. Hematom subdural cronic emisferic stîng O pacientă de 67 de ani a fost adusă de familie în stare de somnolenţă, cu un sindrom confuzo-afazic şi hemipareză dreaptă, instalate progresiv de aproximativ 2 săptămîni; în antecedente s-a putut preciza existenţa unui traumatism cranian fără pierdere de conştienţă prin cădere pe gheaţă, produs cu 5 săptămîni înaintea internării.Traumatismul respectiv a fost considerat minor de familie datorită lipsei unei simptomatologii imediate. Antecedente personale nesemnificative. Examenul neurologic a stabilit existenţa stării de somnolenţă, cu prezenţa unei afazii mixte, predominent expresive şi hemipareză dreaptă. Scor Glasgow = 10 ( M = 5, V = 3, O = 2). Examinarea computer tomografică cranio – cerebrală a evidenţiat un hematom cronic subdural emisferic stîng. ( Figura 74 a ). Pacienta a fost operată practicîndu-se evacuarea unui hematom cronic subdural, cu o capsulă parietală groasă de circa 2 mm şi cu o capsulă viscerală fină. La sfîrşitul intervenţiei chirurgicale creierul a expansionat incomplet şi a rămas parţial colabat. Evoluţia imediată postoperatorie a fost satisfăcătoare, starea de somnolenţă s-a ameliorat, cu diminuarea deficitului motor şi persistenţa discretă a tulburărilor de vorbire. Examenul computer-tomografic efectuat la 2 zile postoperator a

33

constatat evacuarea completă a hematomului, dar cu persistenţa deplasării de linie median ( hernie cerebrală subfalciformă ) printr-un edem cerebral emisferic stîng important. ( Figura 74 b). S-a montat un cateter intraventricular pentru monitorizarea presiunii intracraniene cu scopul efectuării unui tratament antiedematos cerebral controlat. Valorile presiunii intracraniene determinate iniţial au fost de 26 – 27 mm Hg, dar după drenajul de 5 ml LCR ventricular PIC a scăzut în jurul valorii de 20 mm Hg, continuîndu-se cu terapia antiedematoasă cerebrală. Tratamentul antiedematos cerebral a fost eficient : pacienta şi-a ameliorat evident starea clinică ( scor Glasgow = 11, M = 5, V = 3, O = 3 ) iar controlul computer tomografic efectuat la 3 zile de la începerea monitorizării a arătat o diminuare evidentă a edemului ccerebral, cu scăderea deplasării de linie mediană ( Figura 74 c ). Monitorizarea PIC şi a PPC s-a menţinut încă 2 zile , ultimul control CT cerebral a arătat un sistem ventricular cu dimensiuni mai mici, aflat în poziţie normală ( Figura 74 d ) . Externarea pacientei s-a făcut după 2 săptămîni de spitalizare, cu hemipareza remisă aproape complet şi cu absenţa tulburărilor de vorbire.

a b c d Hematom cronic subdural cronic emisferic stîng ; a – hematomul subdural ( săgeata gri) şi deplasarea de linie mediană ( săgeata albă) b – imagine postoperatorie cu absenţa colecţiei hematice şi persistenţa herniei subfalciforme (săgeata albă ) prin edemul cerebral emisreric stîng, c – controlul CT cerebral după terapia condusă prin monitorizarea PIC, cu diminuarea marcată a deplasării sistemului ventricular ( săgeata gri ), d – ultimul control CT cerebral cu poziţie normală a sistemului ventricular. Discuţii Hematomul subdural cronic sau încapsulat este consecinţa unui traumatism cranian minor şi care se dezvoltă progresiv ; în general are o frecvenţă mai mare la bărbaţi. In acest caz a fost vorba de o pacientă vîrstnică. După evacuarea hematomului subdural cronic emisferic stîng evoluţia clinică a fost favorabilă parţial, dar controlul paraclinic prin computer tomografie cerebrală a constatat existenţa unui edem cerebral cu persistenţa deplasării de ax median, ceea ce a impus continuarea terapiei antiedematoase cerebrale sub controlul presiunii intracraniene. Iniţial presiunea intracraniană a avut valori maxime de 27 mm Hg, care au scăzut în jurul valorii de 20 mm Hg după drenajul de LCR ventricular. S-a continuat cu terapia antiedematoasă cerebrală în raport de valorile oferite de monitorizarea presiunii intracraniene şi a presiunii de perfuzie cerebrală ( Tabel 9 ) Evoluţia neurologică şi controlul computer tomografic cranio-cerebral repetat au arătat că edemul cerebral a diminuat progresiv şi sistemul ventricular a revenit la poziţia şi dimensiunile normale , moment în care monitorizarea presională s-a întrerupt.

34

Evoluţia lent favorabilă a acestei paciente a fost marcată de persistenţa edemului cerebral postoperator care a diminuat progresiv sub terapia antiedematoasă cerebrală ghidată prin monitorizarea PIC şi a PPC. Monitorizarea PIC , TA medii şi a PPC, cu valorile presiunii intracraniene la limita normală ( mm Hg, exemplificare pentru 10 minute din periada de monitorizare )

Timp PIC

sistolică PIC

diastolică PIC

medie TA

medie PPC 22:27:59 19.3 17.5 18.45 105.8 87.3 22:28:59 19.4 17.55 18.45 105.35 86.95 22:29:59 19.3 17.6 18.4 105.25 86.7 22:31:03 19.25 17.45 18.45 105.45 86.95 22:32:03 19.45 17.55 18.5 104.9 86.45 22:33:03 19.6 17.7 18.5 104.1 85.65 22:34:04 19.7 17.7 18.65 104.05 85.6 22:35:04 19.25 17.6 18.45 103.7 85.35 22:36:06 19.45 17.7 18.6 104.2 85.75 22:37:06 19.4 17.7 18.6 103.45 84.55 22:38:06 19.6 17.7 18.65 103.35 84.7

Cazurile prezentate sînt caracteristice pentru pacienţii cu traumatisme cranio-cerebrale la care s-a efectuat monitorizarea continuă presiunii intracraniene şi monitorizarea presiunii de perfuzie cerebrală pentru realizarea unei terapii medicale adecvate, după precizarea diagnosticului şi efectuarea intervenţiei chirurgicale, atunci cînd a fost necesară. Este primul studiu despre monitorizarea presiunii intracraniene în traumatismele cranio-cerebrale efectuat în Romania. Analiza cazurilor evidenţiază următoarele aspecte 1. Monitorizarea precoce a PIC, a tensiunii arteriale sistemice şi calcularea presiunii de perfuzie cerebrală permite depistarea creşterilor presiunii intracraniene şi a tulburărilor de circulaţie cerebrală şi stabilirea relaţiei de cauzalitate cu simptomatologia clinică. Datele furnizate de monitorizarea presională asigură suportul obiectiv pentru tratamentul corect al sindromului de hipertensiune intracraniană posttraumatică. 2. În raport de valorile PIC şi de relaţia cu timpul se pot evidenţia mai multe tipuri de evoluţie ale presiunii intracraniene : - presiune intracraniană normală şi constantă, - presiune intracraniană normală şi stabilă imediat posttraumatic, urmată de creşteri presionale, induse prin dezvoltarea unor efecte traumatice secundare, cum este edemul cerebral sau colecţii hematice secundare, - presiune intracraniană la limita normalului la început şi care creşte progresiv cu trecerea timpului, în relaţie cu progresia efectelor traumatice primare şi apoi cu apariţia efectelor traumatice secundare, - presiune intracraniană crescută de la început şi care se menţine la valori anormale, - presiune intracraniană crescută iniţial, care scade după evacuarea unei colecţii hematice intracraniene şi care după o perioadă de valori cvasi-normale , este urmată de o nouă creştere , după cîteva zile ( în general 3 – 10 zile ), determinată de apariţia unor leziuni traumatice secundare ( edem cerebral, alte colecţii hematice ).

35

3. Dinamica presiunii intracraniene şi a presiunii de perfuzie cerebrală evidenţiată prin monitorizare arată modul de evoluţie al leziunilor intracraniene corelat cu evoluţia clinică şi stabileşte eficienţa tratamentului. 4. Monitorizarea presiunii intracraniene cu înregistrarea valorilor presionale la fiecare minut şi vizualizarea undelor presionale a arătat modificări importante ale morfologiei undelor presionale cu cît valorile PIC sînt mai mari. Accentuarea deformărilor undelor presiunii intracraniene la valori mari indică scăderea eficienţei mecanismelor de reglare presională cu creşterea presională. 5. Monitorizarea presională permite depistare promptă şi tratarea episoadelor / episodului de hipotensiune arterială sistemică. Hipotensiunea arterială apărută în orice moment al evoluţiei unui traumatizat cranio-cerebral grav aflat în stare de comă este un factor predictiv al unui rezultat nesatisfăcător. Hipotensiunea arterială apărută precoce este corelată cu o mortalitate crescută. 6. Tratamentul pacienţilor cu traumatisme cranio-cerebrale grave bazat pe monitorizarea presiunii intracraniene şi al presiunii de perfuzie cerebrală dă rezultate evident mai bune decît tratamentul empiric. Măsurile terapeutice trebuie să fie prompte pentru scăderea PIC crescute şi de asigurare a presiunii de perfuzie cerebrală în limite normale. Menţinerea normală a presiunii de perfuzie cerebrală trebuie făcută chiar agresiv uneori, în ciuda existenţei unor valori crescute ale PIC. 7. Mortalitatea în traumatismele cranio-cerebrale grave este corelată cu valorile PIC constant crescute şi cu hipotensiunea arterială, determinate în cursul monitorizării; deci evoluţia nefavorabilă este corelată cu valorile scăzute ale presiunii de perfuzie cerebrală. În aceste condiţii presiunea de perfuzie cerebrală poate fi un factor prognostic mai important decît presiunea intracraniană. 8. Presiunea de perfuzie cerebrală trebuie menţinută la valori normale în totate situaţiile. În cazul unei hipotensiuni arteriale sistemice care scade aportul sanguin şi secundar scade PPC, măsurile terapeutice trebuie să corecteze TA, chiar dacă va creşte PIC, pentru a menţine PPC la valori normale. În cazul creşterii PIC cu scăderea secundară a PPC, se încearcă scăderea PIC pentru a permite revenirea la valori normale a presiunii de perfuzie cerebrală. În situaţia unei presiuni intracraniene crescute cu scăderea PPC şi cînd măsurile de scădere ale PIC nu sînt eficiente iar PPC este scăzută în continuare, se aplică măsuri de creştere a presiunii sanguine chiar cu riscul creşterii PIC. Obiectivul principal este menţinerea la valori normale a presiunii de perfuzie cerebrală . 9. Răspunsul terapeutic la măsurile de corectare ale creşterilor PIC şi de scădere ale PPC este individualizat ; drenajul ventricular de LCR ( 3-5-7 ml ) determină în general o scădere rapidă a PIC pentru 15 – 20 minute, dar răspunsul la manitol este variat pentru fiecare pacient, ceea ce impune controlul presional. 10. Complicaţiile monitorizarii presiunii intracraniene pot fi : - infecţia, raportată diferit cu valori de 6 – 19 %, poate fi infecţie locală, meningită, ventriculită este cea mai gravă ; s-a constatat că riscul infecţios creşte cu durata monitorizării pentru primele 5 zile, dar riscul producerii unei infecţii nu se modifică pentru perioade mai lungi de monitorizare. - hemoragia şi lezarea ţesutului cerebral cu posibile sechele neurologice : 0,5 – 2,8 %, - poziţionarea greşită a cateterului sau a senzorului : 3 % ; cateterul intraventricular poate fi uneori dificil de poziţionat dacă edemul cerebral este important şi dacă ventriculii cerebrali sînt colabaţi sau dacă există o modificare de poziţie a sistemului ventricular. - obstrucţia cateterului : 6 – 16 % ; cateterul se poate obstrua cu detritusuri tisulare sau cu sînge, ceea ce modifică valorile PIC şi împiedică drenajul LCR-ului ventricular. - funcţionare inadecvată a senzorului, - drenaj excesiv de LCR, pentru scăderea PIC, cu fenomene de hipotensiune intracraniană ; obişnuit drenajul ventricular este intermitent, sub controlul PIC ; drenajul terapeutic nu trebuie să rapid deoarece se poate produce colaps ventricular sau o hemoragie intraventriculară. - fistula de LCR poate apare destul de rar ca o complicaţie imediată sau tardivă după oprirea monitorizării PIC.