1. MONONUCLEOZA INFECTIOASA: DATE GENERALE

2. AGENT ETIOLOGIC

3. PROCES EPIDEMIOLOGIC

4. SEMNE CLINICE DE RECUNOASTERE

5. PREVENTIE SI COMBATERE

1

1.MONONUCLEOZA INFECTIOASA: date generale

Mononucleoza infectioasa (MI) este o boala infectioasa si contagioasa

specifica omului produsa de virusul Epstein-Barr, cu o evolutie autolimitanta

caracterizata clinic prin febra neregulata, angina, adenopatie, splenomegalie,

iar hematologic prin predominanta mononuclearelor.

In 1885, Filatov a descris o boala ganglionara cu febra care a

denumit-o ,, inflamatia ganglionara idiopatica”.Sprunt si Evans , in sec XX

denumesc afectiunea ,, mononucleoza infectioasa”.Bazele diagnosticului

serologic au fost puse de Paul si Bunell.

Detectarea genomului viral dupa anul 1790 constituie o noua etapa

fundamentala in cunoasterea relatiilor dintre virus si celula gazda, epiteliala

sau limfocitara. In 1984 virusul Epstein-Barr a fost primul herpes virus

uman al carui genom a fost in intregime secventializat. Cercetarile au aratat

ca virusul Epstein –Barr este un agent patogen ubicvitar, prezent la 95% din

populatia globului si care determina MI ca manifestare clinica a primo-

infectiei, intervenind ca un co-factor in declansarea limfomului Burkitt si in

geneza unor cancere ale nazofaringelui.

Primo-infectia este cu atat mai precoce cu cat conditiile

socioeconomice sunt mai precare in acest context ele survenind cel mai

frecvent intre 1 si 4 ani.

In Romania incidenta reala a infectiei este greu de precizat din pricina

tabloului clinic proteiform si existentei unui numar important de infectii

subclinice.

2. AGENT ETIOLOGIC

Virusul Epstein-Barr face parte din familia Herpesviridae, subfamilia

Gammaherpesvirinae, are dimensiune de 200 nm si poseda un miez de acid

2

dezoxiribonucleic infasurat pe un cilindru proteic, o capsida formata din 162

capsomere, un invelis constituit de membrana nucleara a celulei infectate.

Studiile seroepidemiologice au demonstrat existenta in circulatie a doua

tulpini de virus ( A si B sau 1 si 2 ) prezentand aceeasi epitopi si coexistand

in aceeasi zona geografica.

Raspunsul imun la infectia cu VEB intereseaza atat componenta

umorala cat si cea celulara. Anticorpii neutralizati care inactiveaza virusul

extracelular si anticorpii anti-VCA si anti-EBNA apar in cursul primo-

infectiei. Raspunsul imunologic celular este in principal responsabil de

controlul proliferarii celulelor limfocitare B si productia unei globuline

policlonale T. Reactivarile la imunodeprimati sunt frecvent ascociate cu

anomalii de imnoreglare.

Poarta de intrare a virusului este orofaringele unde se multiplica

afectand variate organe sau tesuturi in special cel limfoid eliminandu-se prin

secretii orofaringiene. Nu prezinta gazde extrauterine. Excretia virusului

continua timp de mai multe luni dupa boala ceea ce face sa se produca starea

de latenta in limfocite, caracteristica intalnita si la alte herpes virusuri.

Aceasta stare de purtator de VEB sanatos sau fost bolnav are o importanta

epidemiologica deosebita urmare a posibilitatilor de transmitere a virusului

si dupa vindecarea clinica.

Persoanele tratate cu preparate imunosupresive elimina virusul in

proportie mai crescuta ca urmare a rolului acestora in reactivarea infectiei

latente. Rezistenta virusului in mediu este redusa ceea ce impune utilizarea

metodelor uzuale de decontaminare.

3

3. PROCESUL EPIDEMIOLOGIC

Sursa de virus este reprezentata de omul bolnav cu forme clinic

aparente sau inaparente atat in perioada acuta cat si in convalescenta.

Excretia de virus prin secretiile orofaringiene poate fi realizata pana la 18

luni dupa manifestarea infectiei primare. Ulterior eliminarea poate fi

intermitenta la toate persoanele seropozitive, chiar in absenta formei clinice

de boala.Virusul poate fi izolat de la nivelul orofaringelui la 15-25% dintre

persoanele aparent sanatoase seropozitive.

Transmiterea virusului se realizeaza direct in principal prin lichidul

oral si in mod paricular prin sangele transfuzat sau tesuturi si organe pentru

transplanturi. Deoarece intensitatea contagiozitatii este redusa transmiterea

virusului se realizeaza printr-un contact interuman strans cum este sarutul,

MI fiind denumita si ,,boala sarutului” sau ,,boala indragostitilor”aparand

asfel la adolescenti si adulti tineri.Virusul a fost izolat si in colul uterin ,

printr-o posibila transmitere sexuala.

Exista putine informatii asupra riscului de infectie transplacentara

congenitala cu VEB. Cazurile descrise ca MI posttransfuzionala sunt

denumite de unii autori ca forme „ mononucleosis like” ale infectiei cu

virusul citomegalic sau cu alte virusuri inclusib HIV.

Modul indirect de transmitere este reprezentat de mainile, aerul,

alimentele si obiectele contaminate cu virusul aflat in lichidul oral.

Receptivitatea pentru infectia cu VEB este generala. Primo-infectia

poate surveni foarte precoce dupa pierderea imunitatii materne mai ales in

grupurile de populatie cu nivel socioeconomic redus si in tarile in curs de

dezvoltare.

4

In tarile industrializate , 50% dintre indivizi au trecut printr-o infectie

primara la varsta adolescentei. La acestia boala evolueaza sub forma clinica

discreta sau nespecifica.

Momentul incidentei maxime este considerat in 15 si 25 de ani. La

varsta adulta 95% dintre indivizi sunt seropozitivi pentru VEB.

La persoanele cu imunodepresie, in cazul celor care au primit un

transplant sau un tratament imunosupresor incidenta infectiei creste de 30-50

de ori iar aspectele clinice sunt variate: sindrom mononucleozic, proliferare

limfocitara difuza cu atingeri ganglionare si viscerale multiple. Prognosticul

acestora ramane rezervat.

Manifestarea procesului epidemiologic in MI este sporadica sau sub

forma a mici focare epidemice localizate in colectivitati de adolescenti si

tineri adulti.Frecventa cea mai mare a cazurilor este semnalata in lunile de

toamna si primavara.

4. SEMNE CLINICE DE RECUNOASTERE

Infectia cu VEB evolueaza frecvent asimptomatic. In caz de

manifestare clinica primo-infectia evolueaza ca mononucleoza infectioasa

iar cea latenta este asociata cu carcinomul nazofaringian, limfomul Burkitt,

sindroamele limfoproliferative, la imunosupresati.

Incubatia este posibil a fi cuprinsa intre 7 si >60 de zile cu o medie

de 30-50 de zile. Perioada de invazie poate dura 3-5 zile caracterizandu-se

printr-un debut cu astenie profunda, cefalee, febra moderata sau aceasta se

poate face brusc cu febra 39-40°.,ce dureaza 10-15 zile. In perioada de stare

ca semn principal apare angina eritemato-pultacee, exudatul avand aspect de

false membrane cu edem al luetei, purpura petesiala a valului palatin, voce

5

nasonanta;hipertrofia ganglionilor limfaticieste un simptom constant, de

consistenta ferma, cu tensiune dureroasa si fara supuratie, cei mai afectati

fiind cei cervicali, axilari, inghinali; splenomegalia este moderata prezenta in

70-80% dintre cazuri; exantemul este de tip scarlatiform, rubeoliform, sau

petesial; alte semne clinice: tuse uscata paroxistica din cadrul unei

pneumonii interstitiale, unde T negativ, hiperleucocitoza, cresterea

numarului absolut de mononucleate.

Celulele atipice sunt de 3 tipuri: monocitoid, plasmocitoid si

limfoblastoid; citoplasma este de culoare albastru inchis, spumoasa cu

vacuole si nucleu lobulat cu aspect de cariotomie; neutropenie relativa.

Vindecarea survine dupa 2-3 saptamani prin scaderea febrei,

retrocedarea anginei si ameliorarea starii generale insa cu persistenta unei

astenii prelungite si a adenomegaliei si modificarilor hematologice.Uneori

boala ia un caracter persistent, cronica, ,,sdr mononucleozei cronice”.

Complicatiile pot fi reprezentate de manifestari: neurologice cu

encefalita, meningita cu pleiocitoza moderata, sindrom Guillain-Barre;

hematologice sub forma de anemie hemolitica prin mecanism autoimun,

purpura trombocitopenica, agranulocitoza; cardiace cu pericardita,

miocardita, modificari EKG discrete; digestive cu ulceratii esofagiene;

genitale cu ulceratii variate. Se mai pot semnala si orhita, pancreatita,

adenita mezenterica si suprainfectiile bacteriene.

5.PREVENTIA SI COMBATEREA

In afara de masurile de preventie generala si speciala, comune si

altor infectii pentru preventia specifica MI s-au experimentat mai multe

tipuri de vaccin: vaccinul cu virus viu atenuat cu administrare orala;

6

vaccinul cu virus omorat dar care nu a dat rezultate satisfacatoare;

vaccinurile preparate din fractii polipeptidice antigenice au produs

seroconversia la peste 80% dintre vaccinati; vaccinuri recombinate din

complex glicoproteic si vaccinurile „ candidate” obtinute prin clonarea

genomului, prezinta siguranta deplina fata de riscul potential oncogen al

VEB si este posibil sa devina accesibile in anii urmatori.

Combaterea se realizeaza prin ancheta epidemiologica urmata de

masuri de supraveghere activa a focarului de MI care pot dura timp de 21 de

zile de la izolarea ultimului caz de boala. Bolnavul va fi izolat in spital timp

de 10-14 zile pana la vindecarea clinica.

7