mucormicosis (zigomicosis)
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MUCORMICOSIS (ZIGOMICOSIS). E.U.A 500 casos al año. D. Schlossberg, “ Clinical Infectious Disease ” , CAMBRIDGE, 2008. D. Schlossberg, “ Clinical Infectious Disease ” , CAMBRIDGE, 2008. D. Schlossberg, “ Clinical Infectious Disease ” , CAMBRIDGE, 2008. PATOGÉNESIS. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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MUCORMICOSIS(ZIGOMICOSIS)
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Rhizopus
Mucor
Cunninghamella
Apophysomyces
Absidia
Saksenae E.U.A500 casos al año
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Inmunocompromiso
DM sin control
Cáncer
Agentes inmunosupresore
s
Malnutrición
extremaDeferoxa
mina
Quemaduras
Uso de drogas
intravenosas
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Invasión pulmonarLesión rinocerebralInvasión digestivaInfección cutánea
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PATOGÉNESIS
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Las esporas se encuentran en el aire
Colonizan piel o son inhaladas
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Zigomicosis
rinocerebral
Cetoacidosis
diabética
Rhizopus
PH ácido
Ambiente alto en glucosa
Cuerpos cetónicos
Mucosas secas
Invasión local Invade los vasos
Infarto tisular
Áreas de necrosis
(proliferación)
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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DIAGNÓSTICO
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TRATAMIENTO
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Controlar la cetoacidosis diabética
Debridamiento
quirúrgico agresico
Dosis de Anfotericina
B
Quitar/Mejorar
factores de riesgo
Anfotericina B
Reducción de tejido
necrótico
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Kasmera v.33 n.2 Maracaibo jul. 2005Mucormicosis cutánea en un recién nacido pretérmino: A propósito de un casoCutaneous Mucormycosis in Premature Newborn Babies: A Case ReportCalabria O., Betty1; Acosta A. Náyade2; Gallegos L. Luís3 y Vargas Montiel Hernán4
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ASPERGILLOSIS
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Fue descrito por primera vez en 1729 por P. A. Micheli, quien comprobó que la cabeza conidial de este hongo se parecía a un "aspergillum“.
D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008“Aspergillus y aspergilosis” Luis Alcalá, Patricia Muñoz, Teresa Peláez y Emilio Bouza Servicio de Microbiología Clínica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
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Aspergillus fumigatus (85%)A. flavus (5-10%), A. niger (2-3%), A. terreus (2-3%)
El pequeño tamaño de sus conidias.
Su capacidad de crecer a 37ºC
Su capacidad de adherencia a superficies epiteliales.
La producción de un gran número de productos
extracelulares (elastasa, restrictocina, fumigatoxina,
etc.)D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008
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Inmunocompromiso
Neutropenia Disfunción de los macrófagos
TransplanteCMV
Granulomatosis
D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008“Aspergillus y aspergilosis” Luis Alcalá, Patricia Muñoz, Teresa Peláez y Emilio Bouza Servicio de Microbiología Clínica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
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Pulmón
Aspergilosis alérgica
broncopulmonar
Aspergilosis pulmonar
necrosanteAspergiloma
Aspergilosis invasiva
Onicomicosis Otomicosis Sinusitis
alérgica
D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008“Aspergillus y aspergilosis” Luis Alcalá, Patricia Muñoz, Teresa Peláez y Emilio Bouza Servicio de Microbiología Clínica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
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ASPERGILOSIS ALÉRGICA BRONCOPULMONAR
Tos seca
Disnea
Fiebre
Eosinofilia
Asma y Fibrosis quística
D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008
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ASPERGILOSIS PULMONAR NECROSANTE
Tiene un curso lento, con aparición de infiltrados en los lóbulos superiores, fibrosis y cavitaciones.
Neumotórax
Aspergilomas
Aspergilosis pulmonar invasiva
D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008
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ASPERGILOMAS
Colonización de cavidades previas por Aspergillus
Asintomático
Hemoptisis
Sobreinfección bateriana
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ASPERGILOSIS INVASIVALos factores de riesgo más importantes son la Neutropenia prolongada, el tratamiento con esteroides, la enfermedad del injerto contra huésped en los trasplantes de médula ósea, el rechazo agudo y la enfermedad por CMV en los trasplantados de órgano sólido y el SIDA avanzado.
Fiebre
Síntomas respiratorios
Hemorragias fatales
D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008
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Serologia aspergilus especificos IgG e IgE (> 1000UI/dl)
• Fibrobroncoscopia, biopsias, punciones, etc.
Tinciones: metenamina de plata , KOH y la de hematoxilina-eosina
37º C, pudiendo ser visibles los micelios a las 48 horas de incubación
Otras: Enzimoinmunoensayo
Diagnostico
Aspergilosis invasora debe ser establecido mediante la combinación de :
1. Datos histológicos (visualización de hifas compatibles con las de Aspergillus)
2. microbiológicos (visualización de hifas en el examen en fresco y aislamiento de Aspergillus en cultivo)
Pruebas Inmunológicas de detección de anticuerpos = método diagnóstico en los aspergilomas 90% son positivos.
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• Aspergilomas: quirúrgicos si se acompañan de hemoptisis o invasión local. itraconazol
• Aspergilosis invasiva: La anfotericina B intravenosa, a dosis de 0,7-1,5 mg/Kg/día.
• Onicomicosis: Extirpación de la uña afectada o la aplicación de sustancias queratolíticas (urea) o antifúngicos (itraconazol).
• Otomicosis: limpieza del conducto auditivo y eliminación de factores locales predisponentes.
Tratamiento
Derivados lipídicos, como la anfotericina liposomal, el complejo lipídico y la dispersión coloidal hasta 5mg/Kg/día
A. Terreus = voriconazol
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Coccidioimicosis
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Etiología
Coccidioidesimmitis
Coccidioidesposadasii
Nicho ecológico: suelos semideserticos ricos en
sales , en América
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Epidemiologia Áreas de climas semiáridos con
veranos calurosos y tierras alcalinas
Riesgo de infección:Residentes
ViajerosInmunosupresión
Embarazadas Arqueólogos
GranjerosTrabajadores en
construcción
Prevalencia 30-40%
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PatofisiologíaInhalación
y deposición esporas
Crecimiento
“esferulas”
Liberación de
endosporas
Formación nuevas
esferulas
colonización
Inflamación
parénquima
pulmonar
Patogenicidad debido a resistencia de esferulas por ser eliminadas