multiresistente erreger: esbl und...
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Multiresistente Erreger:
ESBL und VRE
Dr. med. Thomas Mertes
MVZ Labor Koblenz
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Wirksamkeit einer
Antibiotika-Therapie:
Wirkung des Antibiotikums auf den Erreger
Fähigkeit und Geschwindigkeit des Antibiotikums,
um an den Infektionsherd zu gelangen
Konzentration des Antibiotikums am Infektionsherd
Geschwindigkeit des Abbaus des Antibiotikums am
Infektionsherd
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Resistenzmechanismen:
1. Natürliche Resistenz
Gramnegative Enterobacteriaceae haben im
Gegensatz zu grampositiven Bakterien in ihrem
Zellwandaufbau eine äussere Membran
Antibiotika können nur durch Poren (Porine) in die
Bakterienzellwand eindringen
Antibiotika, deren Moleküle zu groß sind, um durch
die Poren zu gelangen sind für gramnegative Keime
unwirksam (MW >600)
Penicillin, Oxacillin, Makrolide, Lincosamide,
Glykopeptide, Fusidinsäure
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Resistenzmechanismen:
2. Erworbene Resistenz
Resistenzmechanismen, die normalerweise nicht in der Population einer Taxa vorkommen
Veränderung des Wirkortes durch Mutation (DNA-Gyrase)
Verhinderung der Aufnahme des Antibiotikums in die Bakterienzelle (z.B. Porinverlust R Carbapeneme)
Heraustransport aus der Bakterienzelle durch spezifische Effluxmechanismen (Tetrazykline, Fluorchinolone)
Änderung des Stoffwechselweges (Sulfonamide Folsäuresyntheseweg)
Enzymatische Detoxifizierung (Beta-Lactamasen)
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Beta-Lactamasen
Sind bakterielle Enzyme, die Beta-
Lactamantibiotika spalten und damit
unwirksam machen
Beta-Lactamantibiotika:
Penicilline, Cephalosporine, Carbapeneme
und Monobactame
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Aus: Medizinische Mikrobiologie
Brandis et al.
Inaktivierung der Beta-Lactamantibiotika durch
Beta-Lactamasen
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Beta-Lactamasen
bei Enterobacteriaceae
Mit „normalem Spektrum“ gegen Penicilline,
Aminopenicilline und Cephalosporine der 1.
und 2. Generation
Mit erweitertem Spektrum (AmpC, ESBL)
zusätzlich gegen Cephalosporine der Gruppen
3 und 4 sowie Monobactame
(Cefotaxim, Ceftriaxon, Ceftazidim, Aztronam)
Carbapenemasen (Imipenem, Meropenem)
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Beta-Lactamasen mit
breitem Wirkungsspektrum
Resistenzmechanismen:
Chromosomale AmpC-ß-Lactamasen
Plasmidkodierte Extended-spectrum-ß-Lactamasen
Plasmidkodierte AmpC-ß-Lactamasen
Chromosomale Carbapenemasen
Plasmidkodierte Carbapenemasen
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Chromosomale
AmpC-ß-Lactamasen
Einige gramnegative Bakterien besitzen von Natur aus ein
chromosomal lokaliertes AmpC-Gen z.B.:
Enterobacter cloacae (Pseudomonas aeruginosa)
Citrobacter freundii (Aeromonas species)
Serratia marcescens
Gen ist normalerweise durch einen Regulationsmechanismus reprimiert durch Therapie mit Cephalosporinen kommt es zur Induktion Bakterien werden R gegen 3.Gen. Cephalosporine und Cephamycin und Monobactame
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Extended-spectrum-ß-Lactamasen
(ESBL)
ESBLactamasen besitzen eine gute Aktivität gegen Amino- und
Acylureidopenicilline und Cephalosporine mit Ausnahme von
Cephamycin (Cefoxitin)
Können in vitro durch BLI gehemmt werden
Viele Varianten, insges. 9 versch. evolutionäre Familien
(häufigste Vetreter: TEM und SHV)
Erreger mit ESBL: E.coli, K.pneumoniae
seltener: Enterobacter, Proteus, Citrobacter, Salmonella
Mittel der Wahl: Carbapeneme, Tigecyclin
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Klinische Bedeutung der ESBL
Zerstören ausgerechnet Cephalosporine, die oft im Rahmen einer kalkulierten Therapie als Antibiotikum der ersten Wahl eingesetzt werden
Führen infolge der Multiresistenz der Erreger zu erhöhter Mortalität
Bedingen nosokomiale Infektionen
Sind problematisch in der Diagnostik
(in vitro-Empfindlichkeit bei in vivo-Resistenz)
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Aus: Hyg.Mikrobiol. 7 (2003) 4
ESBL - Bestätigungsverfahren
Doppeldisk-
Synergietest
Doppeldisk-
Annährungstest
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Aus: JAC (1998) 41 Suppl. D, 25-41
Extended-spectrum-ß-Lactamasen
(ESBL)
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Carbapenemasen
Chromosomal lokalisiertes Gen für Metalloenzyme natürliche Resistenz gegen Carbapeneme bei
Stenotrophomonas Flavobacterium
Chryseobacterium Aeromonas hydrophila
• Plasmidcodierte Metalloenzyme der Familie IMP und VIM besitzen ein sehr breites Wirkungsspektrum, bei klinischen Isolaten von
Versch. Enterobacteriaceae
Pseudomonas aeruginosa
Acinetobacter spec.
Burkholderia cepacia
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Risikofaktoren für eine Infektion
mit ESBL- Bildnern
Langer Krankenhaus-Aufenthalt
Intensivstation (Katheter, Intubation)
Schwere Grunderkrankung (Malignome)
Lange und wechselnde Antibiose (mit
Breitspektrum-Cephalosporinen)
Kolonisation mit ESBL-Erregern
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Hygienemaßnahmen
ESBL-Management ?
JA
Gefahr der Ausbreitung von ESBL durch:
1. Klonale Ausbreitung eines ESBL-produzierenden Stammes
2. Horizontale Ausbreitung durch Plasmid-Weitergabe des ESBL-Gens an andere Spezies
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Hygienemaßnahmen
ESBL-Management
Kontaktisolierung
Unterbringung im Einzelzimmer:
Alle ESBL-Patienten auf Intensiv
Alle ESBL-Patienten, die als Streuquelle
zu bewerten sind
(Stuhl-, Urininkontinenz, großflächige
Wunden)
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Hygienemaßnahmen
ESBL-Management
Standardhygiene
Händehygiene vor und nach Kontakt
Flächendesinfektion der Patientenumgebung
Schutzkittel, Einmalhandschuhe
Mund-/Nasenschutz nur notwendig bei Besiedlung
des Respirationstraktes
unkritische Pflegeutensilien sollten möglichst
patientenbezogen eingesetzt werden
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Allgemeine Hygienemaßnahmen
ESBL-Management
Restriktion von Cephalosporinen der 3. und 4.
Generation (deeskalieren wenn möglich)
Sorgfältige Beobachtung der epidemiologischen
Situation
Aktenvermerk „ESBL-positiver Patient“ bei
Verlegungs-/Entlassungsbrief
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Hygienemaßnahmen
ESBL-Management
Screening?
Bei wem?
– Bei ESBL-bekannten Trägern bei Aufnahme
– Bei Kontaktpatienten, falls Nachbar Streuquelle
bzw. auf Intensivstation
Welches Material?
Stuhl (GIT-Besiedlung), Wunden, Trachealsekret
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ESBL
Sanierung
Nur möglich bei Patienten, die nicht im GIT besiedelt sind
Parenterale Antibiose (Carbapeneme, Tigecyclin, Fluorchinolone)
Aufhebung der Isolation: nach drei negativen Kontrollabstrichserien, entnommen drei Tage nach Therapieende
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Vancomycin-resistente
Enterokokken
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Enterokokken - Morphologie
Grampositive Kokken
Wachstum auf Blutagar
meist mit Vergrünung
Fakultativ anaerob
Katalase negativ
Pyrrase positiv
Spalten Eskulin
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Enterokokken
Normale Besiedler des Gastrointestinaltraktes
Mehr als 17 verschiedene Spezies
Relativ Hitze- und Desinfektionsmittelresistent
Intrinsische Resistenzen gegen
– Cephalosporine
– Aminoglykoside
– Clindamycin
– Cotrimoxazol
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Enterokokken-Spezies
E. faecalis
E. faecium
E. casseliflavus
E. gallinarum
E. avium
E.malodoratus
E.hirae
E.mundtii
E.raffinosus
E.solitarius
E.pseudoavium
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Enterokokken - Klinik
Meist endogene Infektionen
Harnwegsinfektion
Intraabdominelle Infektionen Peritonitis
Wundinfektion
ZVK-Infektion
Sepsis
Endokarditis (nur in 2% der Bakteriämien)
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Glykopeptid resistente Enterokokken
VRE
Besitzen eine erworbene oder
intrinsische Resistenz gegen die
Glykopeptid-Antibiotika Vancomycin,
evtl. auch gegen Teicoplanin
Verursachen exogene Infektionen
Sind häufig mit besonderen
Virulenzfaktoren ausgestattet
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VRE
mögliche Virulenzfaktoren
Oberflächenprotein esp (enterococcal surface protein) Adhäsion, Biofilme
Bacteriocine fördern Besiedlung, Persistenz
Hyaluronidase (spreading factor)Ausbreitung im Gewebe
Multiresistenzen (intrinsisch und erworben)
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Enterokokken –
Vancomycin-Resistenz
Vancomycin Teicoplanin Spezies Übertragbar
VanA High level High levelE. faecalis
E. faeciumPlasmide
VanBLow- oder
high-level
Keine
Resistenz
E. faecalis
E. faecium
Chromosomal/
Plasmid
VanC1 Low levelKeine
ResistenzE. casseliflavus chromosomal
VanC2 Low levelKeine
ResistenzE. gallinarum chromosomal
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VRE
Auftreten erster VRE in London und Paris 1986
1989 USA 0.3%
1993 USA 7.9%
2002 USA 76.3% bei E.faecium und 4.5% bei E.faecalis
1995 Mitteleuropa 3.8% bei E.faecium
1998 Deutschland 5% bei E.faecium
2004 Deutschland regional bis 15% bei E.faecium
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VR E.faecium in Europa
Daten der European Antimicrobial
Resistance Surveillance (EARSS, 2003):
Portugal 50%
Italien 25%
Griechenland 23%
Irland 19%
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Selektionsdruck (Cephalosporine und
Glycopeptide)
Unzureichende Diagnostik
Unbekannte, symptomlose Kolonisation
Umgebungskontamination, Umweltresistenz
Verlegung innerhalb/zwischen Krankenhäusern
Ungenügende Hygiene (Hände, Isolierung)
VRE
Ursachen für die Ausbreitung
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Patienten auf ICU in schlechtem AZ (Komplikationen,
langer Aufenthalt, intraabdominelle Eingriffe)
Hochgradig immunsupprimierte Patienten
Hochgradige gastrointestinale Schleimhautentzündungen
Patienten in der Verbrennungspflege
Sondenernährung
Devices (HWK, ZVK, Dialyse, PEG, Shunt)
Gabe von Breitspektrum-Antibiotika (Ceph III./Meronem)
Nähe zu VRE-besiedelten Patienten
VRE - Risiko
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Vancomycin-Resistenz (SARI-Studie)
sensibel intermediär resistent
E.faecalis
2001 99.8 0.2
2004 99.0 0.2 0.8
E.faecium
2001 96.4 0.9 2.7
2004 86.5 13.5
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Ungezielte Diagnostik: aus unterschiedlichen
Untersuchungsmaterialien nachgewiesene
Enterokokken fallen im AB durch Vancomycin
u/o. Teicoplanin-Resistenz auf
Gezielte Diagnostik: Untersuchungsmaterial
Stuhl, Perianalabstrich oder Wunde wird auf
Selektiv-Nährboden (VRE-Agar) aufgebracht
VRE - Diagnostik
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VRE-Agar
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PCR ermöglicht:
Sichere
Identifizierung der
Spezies und
Nachweis der Van-
Mutation
VRE - Diagnostik
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VRE - Diagnostik
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VRE - Diagnostik
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Kontaktisolierung (niemals zusammen mit MRSA-Patient)
Eigenes Personal
Stethoskop, Thermometer, RR-manschette im Zimmer des Patienten belassen
Strengste Händehygiene– Vor Tätigkeiten am Patienten
– Nach Manipulation am Patienten
– Nach möglicher Kontamination
– Vor Verlassen des Patientenzimmers
VRE – Patient
Hygienemaßnahmen
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Schutzkittel im Zimmer belassen
Transport des Patienten Auf einer Trage, nicht im Bett
Transportziele vorab informieren
Kennzeichnung der Akten
Flächendesinfektion– Täglich alle patientennahen Flächen mit DGHM-
gelistetem Desinfektionsmittel
– Nach Aufhebung der Isolierung alle horizontalen Flächen
VRE – Patient
Hygienemaßnahmen
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Aufhebung der Maßnahmen erst, wenn
Kontrolluntersuchungen 3 x negativ im
Abstand von einer Woche
Screening der möglichen Kontaktpersonen
Cave: Weitergabe von Resistenzgenen
VRE plus MRSA VRSA
VRE – Patient
Hygienemaßnahmen
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Therapie nur bei Infektion und
nicht bei Kolonisation
• Grunderkrankung behandeln
• Katheterwechsel
• Wundhygiene
• Antibiose nach Antibiogramm
• Optionen: falls möglich Ampicillin
Linezolid, Daptomycin (plus Rifampicin)
Tigecyclin
VRE-Patient
Therapie
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Von Joachim Czichos
Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit !