naissance, vie et mort du vestibule

Naissance, vieet mort du vestibule


André GentineA. Charpiot, A.M. Eber, S. Riehm, D. Rohmer, H. Sick , F. Veillon

Les monographies amplifon

numéro

46

E D I T I O N 2 0 0 9 E D I T I O N 2 0 0 9 Donnez du son à la vie™

Donnez du son à la vie™

Nais

sance

, vi

e e

t m

ort

du v

esti

bule

40925_Couv_Mono_N46_Vie et mort du vestibule_310809.indd 140925_Couv_Mono_N46_Vie et mort du vestibule_310809.indd 1 15/09/09 13:4915/09/09 13:49

André GENTINE

Anne CHARPIOT

Anne-Marie EBER

Sophie RIEHM

Dominique ROHMER

Henri SICK

Francis VEILLON

E D I T I O N 2 0 0 9 Donnez du son à la vie™

Illustrations :

Michel GILLES


40925_Mono_N46_Vie et mort du vestibule_040909.indd 140925_Mono_N46_Vie et mort du vestibule_040909.indd 1 15/09/09 11:2515/09/09 11:25

C'est grâce au soutien des laboratoires que nous pouvons transmettre

un enseignement. La Société AMPLIFON effectue depuis longtemps

cette œuvre de mécénat qui a permis au fi l des années de construire

une Bibliothèque O.R.L. C'est parce qu'AMPLIFON permet à chacun d'entre

nous de s'exprimer sur un sujet de son choix, qu'une véritable encyclopédie

O.R.L. s'est constituée, touchant tous les domaines de notre vaste spécialité. les

monographies AMPLIFON sont devenues une institution : le monde O.R.L. les

attend chaque mois d'octobre comme une vendange lentement mûrie.

Un merci très chaleureux au Professeur Alain MORGON qui fi gure en fi ligrane

derrière cette monographie et au Docteur Didier BOUCCARA qui a contribué,

avec son expérience dans le domaine des vertiges, à créer une réelle dynamique

dans la lecture des cas cliniques.

Un remerciement très sincère à Graphic Eclair et à ma secrétaire qui ont assuré,

patiemment, la frappe des textes et la mise en page de cette monographie.

André GENTINE

Remerciements


3

Naissance, vie et mort du vestibuleMonographie

Sommaire

Auteurs et co-auteurs p 5

Préface p 7

I. Naissance p 9

1. Phylogenèse p 9

2. Embryologie de l’Oreille Interne p 11

II. Vie du vestibule p 13

1. Morphologie du système vestibulaire p 13

2. Les performances du vestibule p 24

3. Exploration du vestibule p 36

4. Les brèves du vestibule p 65

5. Pathologie du vestibule p 69

6. Le vestibule informateur de dysfonctionnement du système nerveux central.

p 81

III. Agonie p 85

1. Commotion labyrinthique p 85

2. Atteintes toxiques p 85

3. La presbyvestibulie p 86

IV. Réhabilitation p 87

La rééducation vestibulaire p 87

Conclusion p 89


5


Auteurs et co-auteurs

André GENTINE, Professeur des Universités – Praticien Hospitalier – Chef du Service d’O.R.L. et de Chirurgie Cervico-Faciale

Hôpital de Hautepierre – Hôpitaux Universitaires de [email protected]

Anne CHARPIOT, Chef de Clinique

Assistante des HôpitauxService d’O.R.L. et de Chirurgie Cervico-Faciale

Hôpital de HautepierreHôpitaux Universitaires de [email protected]

Anne-Marie EBER, Praticien Hospitalier

Service de NeurologieHôpital Civil

Hôpitaux Universitaires de [email protected]

Sophie RIEHM, Praticien Hospitalier

Chef du Service de Radiologie IHôpital de Hautepierre

Hôpitaux Universitaires de [email protected]

Dominique ROHMER, Praticien HospitalierService d’O.R.L. et de Chirurgie Cervico-FacialeHôpital de Hautepierre Hôpitaux Universitaires de [email protected]

Henri SICK, Professeur des UniversitésPraticien HospitalierInstitut d’Anatomie NormaleHôpital CivilHôpitaux Universitaires de Strasbourghenri.sick @wanadoo.fr

Francis VEILLON, Professeur des UniversitésPraticien HospitalierChef du Service de Radiologie I Hôpital de HautepierreHôpitaux Universitaires de [email protected]


7


Préface

Cet ouvrage a un but essentiellement clinique. Il intègre les fonctions

vestibulaires dans la physiologie de l’équilibre chez l’homme, mais fait

un petit clin d’œil à l’évolution au cours de l’ontogenèse. Il démontre que

le vestibule est un organe des sens, du fait de sa structure, de son fonctionnement

et de sa physiologie, mais qu’il est bien plus que cela. En effet, il est comme la

cochlée, un capteur de vibrations mais de bande de fréquences nettement plus

basse. Il partage ses informations avec son homologue du côté opposé et les

intègre aux autres informations sensorielles : la vision et la proprioception. Il

est un acteur très performant de l’équilibre puisqu’il fonctionne à des vitesses

et à des fréquences nettement plus élevées que les sens avec lesquels il œuvre

pour le maintien de l’équilibre (vision et proprioception). Ses

entrées dans le tronc cérébral sont en permanence contrôlées

et modifi ées pour améliorer les performances de l’équilibre

du sujet. Ces informations, lorsqu’elles sont congruentes, ne

parviennent pas au cortex vestibulaire. Survient une anomalie et

le cortex vestibulaire en est immédiatement informé (vertige) ou

le sujet est en déséquilibre.

Cette modulation permanente des informations vestibulaires, si elle est très

utile pour l’équilibre, perturbe le clinicien qui doit imaginer le fonctionnement du

vestibule s’il n’y avait pas eu cette régulation ! Il doit imaginer des tests supprimant

une entrée dans le système de l’équilibre : vision (obscurité ou stimulation

optocinétique…), proprioception (position assise ou marche sur mousse…).

La vidéonystagmographie et la vidéonystagmoscopie sont des outils très utiles

à la compréhension du système vestibulaire.

Nous souhaitons que cet ouvrage puisse servir à mieux démêler le fi l d’Ariane du

système vestibulaire malgré sa complexité.

Préface

Il est un

acteur très

performant de

l’équilibre…


9

Naissance

Vie et mort du vestibuleMonographie Naissance, vie et mort du vestibuleMonographie

I. Naissance

Le système vestibulaire apparaît très rapidement dans le règne animal. C’est un organe sensoriel. Il en

a les caractéristiques. En effet il est constitué d’un récepteur, analogue à la cochlée, dont les capteurs

sont les cellules ciliées, reliées aux neurones vestibulaires primaires, eux-mêmes en connexion

avec les noyaux vestibulaires situés sur le plancher du quatrième ventricule. Des neurones secondaires les

relient à d’autres structures du tronc cérébral et au cortex vestibulaire situé dans l’aire pariétale. Ainsi, les

mouvements de la tête sont perçus et arrivent à la conscience du sujet. Le système vestibulaire participe à

l’équilibre du sujet et permet à l’être de se situer dans l’espace. Il est ainsi un véritable sixième sens.

1. PhylogenèseL’organe stato-acoustique, présent chez tous les vertébrés est un organe sensoriel renseignant le sujet sur sa

position et son mouvement.

Chez les vertébrés aquatiques, cet organe informe le système nerveux central sur la position de la tête, ses

déplacements dans l’espace et les vibrations de l’eau (1). C’est en somme un capteur de vibrations. En fonction

de la fréquence de ces vibrations, il renseigne le système nerveux central sur :

- la position de la tête dans l’espace : fréquence très basse, très largement inférieure à 1 Hz.

- le mouvement de la tête dans l’environnement aquatique : fréquence d’environ 1 Hz

- et les mouvements de l’eau par rapport à la tête : fréquence supérieure à 20 Hz. Cette fonction est

l’ébauche de l’audition.

Donc l’organe de l’équilibre a deux fonctions : équilibre et audition dans le milieu aquatique.

Le système stato-acoustique des vertébrés aériens devient plus complexe. Sortant de l’eau, le système doit

s’individualiser dans un contenant : le labyrinthe osseux ou oreille interne. Il contient les liquides labyrin-

thiques : l’endolymphe de composition semblable à un liquide endocellulaire, riche en potassium et pauvre en

sodium, à l’intérieur de la structure sensorielle et la périlymphe de composition inverse, riche en sodium et

pauvre en potassium, à l’extérieur de celle-ci, remplaçant le milieu aquatique. La captation des vibrations des

molécules d’air nécessite un système mécanique (le système tympano-ossiculaire) permettant de transférer

cette énergie vibratoire aérienne aux liquides labyrinthiques. Ainsi, la cochlée ne s’individualise que chez les

vertébrés aériens.

Chez les poissons n’existent que les macules situées dans l’utricule, le saccule et un diverticule de ce dernier

en guise de canal cochléaire, la lagena (2). Utricule et saccule sont des récepteurs d’accélération linéaire. Puis

apparaissent les canaux semi-circulaires récepteurs des accélérations angulaires. Chaque macule contient


10

un otolithe volumineux caractéristique de l’espèce et non une membrane otoconiale :

- le lapillus pour la macule utriculaire,

- l’astericus pour la macule de la lagena. Elles sont toutes deux verticales,

- la sagitta pour la macule du saccule.

Ces macules ont trois fonctions :

- mesure de la position 3 D de la tête dans l’espace,

- informations sur le déplacement absolu de la tête (mesure de son accélération linéaire),

- fonction auditive : détection des vibrations de l’eau.

Les canaux semi-circulaires, capteurs des accélérations angulaires, apparaissent plus tard dans l’évolution,

et sont au nombre de deux, puis de trois en fonction de l’évolution. Ils ont un diamètre variant de 1 à 10 mm

pour des animaux dont le poids varie de quelques grammes à 1 tonne. Ceci leur permet d’avoir des caracté-

ristiques physiques et donc une plage de fonctionnement assez voisine quelle que soit la taille de l’animal. Le

diamètre des canaux semi-circulaires est plus dépendant du degré d’agilité de l’animal (3) que de sa taille.

Les amphibiens effectuent la transition entre animaux aquatiques et aériens. La papille acoustique apparaît

dans la lagena.

Bibliographie1. Bastian D., Tran Ba Huy P. Anatomie comparée de l’organe statoacoustique chez les vertébrés. Encycl Méd Chir

(Elsevier Paris) Oto-rhino-laryngologie, 20-005-A-10, 1996, 8 p.

2. Gray O. A brief survey of the phylogenesis of the labyrinth. J Laryngol Otol. 1955 Mar ; 69 (3) : 151-79.

3. Silcox MT, Bloch JI, Boyer DM, Godinot M, Ryan TM, Spoor F, Walker A. Semicircular canal system in early primates. J Hum Evol. 2009 Mar ; 56 (3) : 315-27.


11

Naissance

Vie et mort du vestibuleMonographie Naissance, vie et mort du vestibuleMonographie

2. Embryologie de l’Oreille Interne

La placode otique apparaît sur l’embryon de 22 jours (1). C’est un épaississement de l’ectoblaste de part et

d’autre du rhombencéphale. Elle s’invagine pour former une vésicule : l’otocyste. De la paroi médiale de cette

vésicule qui donnera l’utricule, vont dériver les neurones du ganglion stato-acoustique.

A la 4ème semaine, la vésicule se divise en une partie ventrale qui donne naissance au saccule et au canal

cochléaire et une partie dorsale qui formera l’utricule, les canaux semi-circulaires et le canal endolymphatique (2).

A la 5ème semaine il y a formation des canaux semi-circulaires.

Utricule et saccule se forment à la 6ème semaine.

La cochlée se forme plus tard, à la 8ème semaine. Parallèlement, le ganglion stato-acoustique se développe.

Au début, il n’est en contact qu’avec la partie supérieure de la vésicule otique, sur la face médiale de ce qui

demeurera l’utricule. Lors de la partition de la vésicule otique, le ganglion va aussi se diviser : la partie supé-

rieure pour l’utricule et l’inférieure, pour le saccule et l’ampoule du canal semi-circulaire postérieur, consti-

tuant le ganglion de Scarpa, puis la cochlée où il devient ganglion spiral ou ganglion de Corti.

L’épithélium sensoriel se développe à partir de l’épithélium pseudo-stratifi é de la face médiale de la vésicule.

Le développement embryonnaire de l’oreille interne suit donc son développement, de la même façon qu’au

cours de l’ontogenèse : d’abord le vestibule puis la cochlée.

Bibliographie1. Tran Ba Huy P. Anatomie comparée de l’organe statoacoustique chez les vertébrés. Encycl Méd Chir (Elsevier Paris)

Oto-rhino-laryngologie, 20-005-A-10, 1996, 8 p.

2. Bell D, Streit A, Gorospe I, Varela-Nieto I, Alsina B, Giraldez F. Spatial and temporal segregation of auditory and vestibular neurons in the otic placode. Dev Biol. 2008 Oct 1 ; 322 (1) : 109-20.


13

Vie du vestibule


13

II. Vie du vestibule

1. Morphologie du système vestibulaire

1. 1. Le récepteur vestibulaire1. 1. 1. AnatomieIl est constitué par le labyrinthe membraneux postérieur, organe pair et symétrique situé dans le rocher ; il

est contenu dans le labyrinthe osseux qu’il partage avec la cochlée ou labyrinthe antérieur (1). C’est un en-

semble de cavités à paroi conjonctivo-épithéliale, remplies d’un liquide : l’endolymphe. Elles sont séparées du

labyrinthe osseux par un espace liquidien : la périlymphe. Le vestibule comprend les canaux semi-circulaires

et le système otolithique (fi g. II 1-1).

fi g.II 1-1. Oreille droite. vue générale.


14

1. 1. 1. 1. Les canaux semi-circulaires (CSC)Les canaux semi-circulaires osseux sont 3 tubes arciformes formant une boucle incomplète de 6,5 à 8 mm de

diamètre (2), ouverts dans le vestibule à leurs deux extrémités. L’une des extrémités est dilatée et constitue

l’ampoule. Chacun de ces 3 canaux est situé dans un plan perpendiculaire au plan des 2 autres.

Les canaux semi-circulaires dits synergiques sont situés soit dans le plan horizontal, pour les canaux

horizontaux droit et gauche, soit dans un plan parallèle pour les CSC supérieurs. Ainsi le canal semi-circulaire

supérieur droit et le CSC postérieur gauche sont situés dans le plan vertical oblique parallèle au grand axe

du rocher gauche, tandis que le canal semi-circulaire supérieur gauche et le CSC postérieur droit sont situés

fi g. II 1-3. B : Contenu du labyrinthe osseux droitfi g. II 1-3. A : Moulage du labyrinthe osseux droit

fi g. II 1-2. Situation de l’oreille interne et des

muscles oculomoteurs dans la base du crâne.

Situation des canaux semi-circulaires : les CSC

horizontaux sont dans le même plan « horizontal »,

en fait ils sont dans un plan faisant un angle

ouvert de 30 deg. vers l’avant. Ils commandent les

muscles oculomoteurs droits internes et externes

de chaque œil. Le CSC postérieur droit est dans un

plan parallèle à celui du CSC antérieur gauche et

réciproquement. Le CSC postérieur droit stimulé

par une rotation horaire de la tête selon l’axe du

rocher droit, génère la contraction du muscle

oblique supérieur droit et du muscle droit inférieur

gauche, cependant que le CSC antérieur gauche

est inhibé, inhibant la contraction de m. oblique

inférieur droit et du m. droit supérieur gauche.

tendon du m. oblique supérieur

corps adipeux de l'orbite m. oblique supérieurcrista

trochlée du m. oblique supérieurtendon du m. oblique supérieur

bulbe oculairem. releveur de la paupière supérieure

m. droit médial

grande aile de l'os sphénoïde

m. droit latéral

glande lacrymale partie orbitaire

m. droit latéral

m. droit supérieur


15

Vie du vestibule


dans le plan vertical oblique parallèle au grand axe du

rocher droit (fi g. II 1-2).

Les trois canaux semi-circulaires membraneux (fi g. II 1-3)

occupent l’intérieur des canaux osseux dont ils ont les

mêmes directions, longueurs et confi gurations, mais ne

les remplissent qu’incomplètement. Ils s’ouvrent dans

l’utricule par leurs deux extrémités dont l’une dilatée est

dite ampullaire. L’ampoule du CSC postérieur ne s’ouvre

pas directement dans l’utricule mais par un canal presque

vertical, situé à la partie médiale et postérieure de la citerne

vestibulaire (donc peut être atteint par un piston trop long

lors de stapédectomies). Les ampoules sont séparées en

deux demi-ampoules par un diaphragme étanche formé par

la crête ampullaire et la cupule (2) (fi g. II-1 4).

* La crête ampullaire est disposée sur un petit repli transversal

de forme semi-lunaire situé à la partie antérieure de

chaque ampoule près de l’entrée dans l’utricule.

fi g. II 1-4. La cupule forme un diaphragme étanche au milieu de l'ampoule.

* une membrane extra-cellulaire : la cupule est une masse gélatineuse, anhiste, constituée de mucopolysac-

charides, qui s’étend entre la paroi de l’ampoule à laquelle elle est fermement fi xée d’une part, et les cils

qu’elle englobe, d’autre part.

Cytologie des crêtes ampullairesLes crêtes ampullaires ou crista sont constituées d’une couche de cellules épithéliales, de cellules de soutien

et de cellules sensorielles disposées régulièrement.

1° Il existe deux types de cellules sensorielles

(fi g. II 1-5) :

• Les cellules de type I en forme de bouteille de Chianti ont le plus grand volume et sont encloses dans une

terminaison nerveuse caliciforme, afférente. Elles sont situées pour la plupart au sommet de la crête et

sont en relation avec des fi bres du nerf vestibulaire myélinisées, de gros calibre (7 à 17 microns), de vitesse

de conduction rapide. La synapse en calice permet elle aussi un transport rapide trans-synaptique du mé-

diateur. Tout ce système est optimisé pour un transport rapide de l’information.


16

• les cellules de type II, cylindriques à la base de la

crête, sont en relation avec les terminaisons en

bouton des fi bres de petit calibre (2 à 5 microns),

qui sont soit afférentes soit efférentes.

Ces deux types de cellules ont à leur sommet des cils,

en contact avec l’endolymphe :

a) le plus long est appelé kinocil en rapport avec un

corpuscule intracellulaire, situé près de l’utricule

pour le canal semi-circulaire horizontal et près

du canal pour les canaux supérieur et postérieur,

b) des stéréocils, qui sont des prolongements

cellulaires implantés dans la cuticule et qui sont

au nombre de 70 à 100, organisés en rangées

décroissantes à partir du kinocil ; ils sont

constitués de fi laments d’actine qui s’implantent

dans la membrane cuticulaire.

2° Les cellules sombres tapissent la paroi de l’ampoule

au voisinage de la crête. Elles sont responsables de la

sécrétion et de la résorption de l’endolymphe.

+

+

activation

AfférenteEfférentesynapse

type II type II type I

stéréocilskinocils

fibres de jonction

cellulesde soutien

dépolarisation

fréquence augmentée

type II type II type I

activitéde repos inhibition

hyperpolarisationfréquence diminuéefréquence de

décharges de repos

fréquence dedécharges de repos

fi g. II 1-5 Cytologie des crêtes ampullaires et la fonctionnalité

des cellules sensorielles

1. 1. 1. 2. Le système otolithiqueL’utricule occupe la partie supérieure et postérieure du vestibule osseux, il peut être décomposé en

2 segments :

a) le segment postérieur comporte essentiellement les orifi ces d’entrée des canaux semi-circulaires et de

la branche utriculaire du canal endolymphatique,

b) le segment antérieur qui contient la macule est de forme ovoïde, au contact de la fossette semi-ovoïde de

la paroi interne du vestibule, en rapport avec le fond du conduit auditif interne. Il contient la macule utri-

culaire orientée approximativement horizontalement, constituée d’un épithélium sensoriel surmonté

de la membrane otoconiale, constituée par un fi lm de mucopolysaccharides, comme la cupule des CSC,

mais incluant des otoconies constituées essentiellement de carbonate de calcium de densité égale à 2,7.

Le saccule nettement plus petit que l’utricule, est situé en bas, en avant et en dedans, contre la fossette hé-

misphérique en rapport avec le fond du conduit auditif interne. Il présente à ce niveau, la macule sacculaire

ou sagitta orientée verticalement suivant un plan sagittal, constituée également d’un épithélium identique à

celui des crêtes ampullaires et surmonté d’une membrane otoconiale comme pour l’utricule.


17

Vie du vestibule


1. 1. 1. 3. Les compartiments liquidiensLes liquides labyrinthiques remplissent les cavités de l’oreille interne. Ils sont constitués par la périlymphe et

l’endolymphe qui sont séparés par le labyrinthe membraneux (5-6).L’endolympheLa composition est voisine d’un liquide endocellulaire riche en potassium (150 millimoles/litre) pauvre en

sodium (1 millimole/litre). Elle est pauvre en protéines. On note la présence de mucopolysaccharides respon-

sables de sa viscosité.La périlympheLa composition de la périlymphe est voisine d’un liquide extra-cellulaire donc riche en sodium et pauvre en

potassium. Dans le canal semi-circulaire, la différence d’osmolalité entre endo et perilymphe est de 10 mOs-

moles/Kg eau (8).

1. 2. Imagerie du vestibule. Une nouvelle approche.Rappel d’anatomie radiologiqueLe vestibule représente la partie de l’oreille interne qui abrite l’utricule et le saccule. Ces deux poches

contiennent du liquide endolymphatique et présentent chacune une macule, sorte de plaque nerveuse,

sensible aux mouvements linéaires antéro-postérieurs pour l’utricule et aux mouvements linéaires crânio-

caudaux pour le saccule.

Le deuxième liquide contenu dans le vestibule correspond à la périlymphe. Notre expérience anatomique

repose sur 5 séries de coupes histologiques réalisées chez des fœtus de 7 mois provenant de la collection de

l’Institut d’Anatomie du Professeur J.L. Kahn. On constate ainsi que l’utricule occupe la moitié supérieure du

vestibule. Les coupes frontales et sagittales nous montrent que la macule de l’utricule occupe le tiers antérieur

de son plancher et la moitié inférieure de sa paroi antérieure. Cette structure est assez épaisse, aux alentours

de 3 mm, augurant une possible détection à l’IRM. Une tangente au plancher du canal semi-circulaire latéral

sur une coupe frontale passe par le plancher utriculaire. On peut ainsi délimiter un espace sus-jacent à cette

tangente occupé par l’utricule et un espace sous-jacent. On peut assimiler l’utricule à une sorte de petit œuf

couché dans son grand axe, dont le pôle antérieur se trouve contre la face antérieure du vestibule et le pôle

postérieur au contact de la paroi postérieure vestibulaire, comme les montrent bien les coupes sagittales.

Le saccule est de plus petite taille. Il se trouve sur la face interne du vestibule au niveau de l’étage inférieur

essentiellement sous la tangente passant par le canal semi-circulaire latéral. Le reste de l’étage inférieur

vestibulaire est occupé par la citerne périlymphatique.

L’imagerieLa TDM, même sur les plus anciennes machines, en considérant différents quadrants, permet en trois coupes

de préciser la position de l’utricule et du saccule.

L’IRM montre la macule utriculaire sous la forme d’une ligne noire, tangente au canal semi-circulaire


18

latéral, séparant le vestibule en deux étages, l’un

supérieur, endolymphatique, l’autre inférieur, endo et

périlymphatique. La macule sacculaire se trouve contre

la face interne du vestibule et n’est pas visible.

En TDM, 3 coupes peuvent être présentées :

• La coupe axiale vestibulaire supérieure, tangente

au canal semi-circulaire latéral, permettant de par-

faitement le dérouler. Le vestibule apparaît sous

la forme d’un rectangle perpendiculaire au rocher.

A l’intérieur de ce rectangle, la quasi-totalité de

l’espace est occupée par l’utricule. On peut donc

conclure : lorsqu’en TDM le vestibule est rectangu-

laire associé au canal semi-circulaire latéral, son

contenu est de l’endolymphe. On peut appeler cette

coupe la section neurosensorielle (fi g. II 1-5).

• La 2ème coupe axiale à considérer passe par la partie

basse du vestibule (fi g. II 1-6). La platine est alors

présente, c’est la coupe dite chirurgicale. Le vesti-

bule prend un axe beaucoup plus antéropostérieur

faisant un angle aigu avec l’axe pétreux. On peut ain-

si défi nir 4 quadrants : antéro-externe [1], postéro-

externe [2], postéro-interne [3] et antéro-interne

[4]. Le quadrant antéro-externe est occupé par de la

périlymphe et une toute petite partie de saccule sur

son versant interne. Le quadrant postéro-externe

est la zone de sécurité qui tolère un piston un peu

long dans le vestibule. Le quadrant postéro-interne

doit être indemne de tout matériel prothétique car il

contient le canal reliant l’ampoule du canal semicir-

culaire postérieur à l’utricule. Le quadrant antéro-in-

terne [4] ne doit jamais être le siège d’un corps étran-

ger car il contient le saccule.

• La 3ème coupe est frontale. Elle passe en TDM par

le canal semi-circulaire latéral, la fenêtre ovale.

fi g. II 1-5 Coupe axiale du rocher gauche passant par la partie supérieure de l’utricule.

fi g. II 1-6 Coupe axiale du rocher gauche passant par la partie basse de l’utricule.

fi g. II 1-7 Coupe frontale du rocher gauche


19

Vie du vestibule


On peut tracer une tangente au plancher du canal semi-circulaire latéral, divisant le vestibule en 2 parties :

supérieure et inférieure. Un autre axe divise dans le plan crânio-caudal le vestibule en deux zones : interne

et externe. On peut ainsi défi nir quatre nouveaux quadrants : supéro-interne [1], supéro-externe [2] qui

contiennent tous les deux l’utricule. Aucun matériel chirurgical ou corps étranger ne doit se trouver dans

ce quadrant. Le quadrant inféro-externe [3] représente la zone de sécurité ; il contient uniquement de la

périlymphe. Le quadrant inféro-interne [4] ne doit en aucun cas être le siège de corps étranger ou matériel

prothétique car il contient le saccule. Cette coupe peut être facilement réalisée par n’importe quel scanner

en passant par l’ampoule du canal semi-circulaire antérieur et le canal semi-circulaire latéral (fi g. II 1-7).

Il résulte de ces 3 coupes que la zone neurosensorielle supérieure (occupée par l’utricule) apparaît sous forme

d’un rectangle avec l’anneau du canal semi-circulaire latéral en coupe axiale en TDM. La zone chirurgicale

vestibulaire sur une coupe axiale TDM basse apparaît comme un rectangle mais orienté vers l’avant, la zone de

sécurité correspondant à la moitié externe du rectangle. La 3ème coupe frontale permet de défi nir 4 quadrants :

l’inféro-externe représentant la zone de sécurité dans laquelle du matériel chirurgical peut se trouver.

L’ensemble de ces données annonce une utilisation grandissante de l’imagerie de l’endolymphe et de la péri-

lymphe aussi bien en contrôle postopératoire que dans la pathologie infl ammatoire, les répercussions vesti-

bulaires des Schwannomes du VII ou du VIII et enfi n la maladie de Menière.

1. 2. Les voies et centres de projections vestibulaires

1. 2. 1. Le complexe nucléaire vestibulaire Il est constitué par les quatre noyaux vestibulaires (fi g. II 1-8) :

- le noyau vestibulaire supérieur

(Bechterew)

- le noyau vestibulaire médian

(Schwalbe), noyau interne

- le noyau vestibulaire latéral (Deiters)

à l’angle externe du complexe

- le noyau vestibulaire inférieur (Roller)

et les noyaux accessoires. Chaque masse nu-

cléaire présente des différences structurales

probablement liées aux types de connexions

locales afférentes ou efférentes qui y existent.

fi g. II 1 – 8. Situation des noyaux vestibulaires dans le tronc cérébral


20

1. 2. 2. Le cervelet vestibulaire« Le cervelet vestibulaire » ou lobe fl occulo-nodulaire encore appelé archéo-cervelet est situé dans la partie

caudale du cervelet : latéralement, dans les hémisphères pour le fl occulus et au centre (dans la partie

postérieure du vermis) pour le nodulus.

Le cervelet est constitué d’une partie superfi cielle : le cortex, riche en cellules (cellules étoilées, cellules à

corbeille, cellules de Purkinje, grains et cellules de Golgi), et d’une partie centrale constituée essentiellement

de fi bres myélinisées afférentes et efférentes, et de quelques amas cellulaires pairs les noyaux intra-

cérébelleux. Les axones des cellules de Purkinje sont les seuls à pouvoir quitter le cortex. Ils sont inhibiteurs

et constituent la totalité des efférences cérébelleuses vers le complexe nucléaire vestibulaire et les noyaux

intra-cérébelleux. Les fi bres afférentes (7, 8, 9) sont de deux types :

- les fi bres moussues d’origine variée (moelle, pont, substance réticulée, noyaux des nerfs crâniens) ont leur

contact avec les neurones des cellules granulaires du cortex, lesquels émettent des dendrites parallèles

permettant des contacts synaptiques avec un grand nombre de cellules de Purkinje,

- Les fi bres grimpantes proviennent en majorité de l’olive bulbaire et entrent en contact avec une seule cellule

de Purkinje.

1. 2. 3. Les connexionsLes connexions labyrinthiques du complexe nucléaire vestibulaire.Le système aff érent.Il est constitué par un ensemble de 18 000 à 20 000 fi bres de différents calibres qui constituent le nerf

vestibulaire, élément de la VIIIème paire crânienne. Les noyaux des fi bres du nerf vestibulaire constituent le

ganglion de Scarpa, situé dans le labyrinthe osseux. Le nerf vestibulaire chemine du fond du conduit auditif

interne au tronc cérébral, dans son segment postérieur, en arrière du nerf facial qui est en haut et du nerf

cochléaire en bas. Ses fi bres se projettent sur les quatre noyaux vestibulaires principaux homo-latéraux.

Les neurones en provenance du CSC supérieur se connectent au noyau vestibulaire supérieur ; les neurones

en provenance du CSC latéral se connectent au noyau vestibulaire médian de même que les neurones issus

du CSC postérieur.

Les neurones de la macule utriculaire se projettent sur le noyau vestibulaire latéral, le noyau vestibulaire médian

et le noyau vestibulaire descendant. Les proto-neurones sacculaires sont moins nombreux et aboutissent

au même noyau que les fi bres utriculaires, mais se différencient des autres fi bres du nerf vestibulaire par

leur terminaison sur le noyau vestibulaire accessoire y. Il faut noter que les fi bres maculaires n’ont pas de

connexion cérébelleuse directe, mais indirecte, polysynaptique.


21

Vie du vestibule


Le système eff érent (SVE)Les fi bres du SVE ont pour origine un groupe cellulaire « e » situé entre le noyau vestibulaire supérieur

et le noyau du VI (10). Le SVE n’est constitué que de 200 à 400 fi bres, et se distribue bilatéralement aux

vestibules en suivant le trajet des nerfs vestibulaires. Ce sont des fi bres de fi n calibre (inférieur à 1 μm).

Elles ont une organisation divergente : chaque fi bre innervant un grand nombre de cellules sensorielles soit

par des terminaisons post-synaptiques sur les cellules de type I, soit par des terminaisons pré-synaptiques

directement sur les cellules de type II.

Les connexions inter-nucléairesCe sont des fi bres essentiellement commissurales qui unissent les noyaux vestibulaires droits et gauches en

traversant la ligne médiane sous le plancher du 4ème ventricule. Elles ont une fonction inhibitrice (11).

Dans le système otolithique, seul le système sacculaire possède des liaisons commissurales entre les noyaux y,

mais le contingent de fi bres est nettement plus réduit.

Les connexions à distance du noyau vestibulaireLes connexions cérébelleuses

- Connexions vestibulo-cérébelleuses. On distingue :

a) des fi bres primaires directement issues des récepteurs qui s’achèvent ipsilatéralement dans le

cervelet vestibulaire par l’intermédiaire des fi bres moussues,

b) des projections secondaires issues des noyaux vestibulaires principalement médian et descen-

dant qui se distribuent bilatéralement sur le nodule et le fl ocule.

- Connexions cérébello-vestibulaires.

Réciproquement les afférences cérébelleuses homo-latérales aboutissent aux noyaux principaux,

au noyau fastigial et au noyau prepositus hypo-glossi. Du noyau fastigial partent des fi bres qui em-

pruntent le faisceau unciné et

se projettent sur le complexe

nucléaire vestibulaire hétéro-

latéral.

Les connexions spinalesLes connexions vestibulo-spi-

nales (fi g. II 1-9).

Le faisceau vestibulo-spinal

médian issu du noyau

vestibulaire médian a un trajet

à prédominance ipsi-latérale et

fi g.II 1-9. Les connexions spinales.


22

gagne la moelle cervicale et thoracique. Le faisceau vestibulo-spinal latéral né du noyau vestibulaire latéral

a également un trajet ipsi-latéral. Il gagne la moelle cervicale et la moelle dorso-lombaire.

A noter que certaines fi bres se rendent au noyau dorsal du nerf vague et au noyau salivaire expliquant les

manifestations neuro-végétatives.

Les connexions spino-vestibulairesElles sont pratiquement toutes ipsilatérales et se font par le tractus spino cérébelleux dorsal. Elles véhiculent

l’information des propriocepteurs articulaires musculaires et tendineux.

Les connexions vestibulo-réticulairesElles se font également à partir des quatre noyaux principaux en deux contingents :

- l’un, issu de tous les noyaux principaux, se rend à la substance réticulée bulbaire homo-latérale et à

la formation réticulée pontique paramédiane hétéro-latérale (FRPP),

- l’autre, issu uniquement des noyaux vestibulaires supérieur et latéral, se rend au noyau réticulaire

de la calotte pontique. A partir de la formation réticulée les projections se font vers le cervelet par le

noyau réticulaire latéral et vers les noyaux oculo-moteurs par le faisceau longitudinal médian.

Les connexions vestibulo-oculo-motricesElles réalisent :

- une liaison directe mono-synaptique entre les noyaux vesti-

bulaires et les noyaux oculo-moteurs (fi g. II 1-10). Les deu-

to-neurones naissent du noyau vestibulaire médian (gauche

par exemple), empruntent le faisceau longitudinal médian

contro-latéral (droit) et se projettent sur le noyau du VI (droit)

contro-latéral puis par le faisceau de DEITERS elles attei-

gnent le noyau du droit interne ipsi-latéral (gauche) (12),

- une liaison indirecte poly-synaptique qui relie les noyaux

vestibulaires aux noyaux oculo-moteurs par l’intermédiaire

de la FRPP contro-latérale et du prepositus hypoglossi

controlatéral.

Les connexions entre le complexe vestibulaire et le com-plexe nucléaire hypoglosseCe complexe nucléaire est au voisinage du noyau du grand

hypoglosse et comporte en particulier le noyau prepositus

hypoglossi. Il établit des connexions réciproques avec le

n1 aa n1n2

DEDI

IV

III

VI

MLFn3n3

NVD

NVSNVMNVL

fi g. II 1 – 10 Le réfl exe vestibulo-oculaire horizontal. En

rouge la voie activée pour une rotation antihoraire, en

bleu la voie inhibée. D’après Ito (12). NB. C’est le CSC

horizontal gauche qui est activé.


23

Vie du vestibule


complexe nucléaire vestibulaire et est le lieu de l’intégrateur qui transforme l’information vitesse de la tête en

signal position.

Les connexions corticalesElles transitent soit par le noyau ventral postérieur latéral du thalamus soit par le corps genouillé médian

pour se projeter sur les aires du cortex temporal et pariétal.

Les connexions oculo-vestibulairesDes récepteurs d’étirement ont été décrits dans le muscle oculo-moteur et à la jonction musculo-tendineuse.

Le nombre de récepteurs musculaires est très important et leur proportion par rapport au poids de muscle

est la plus importante de l’organisme. Les réfl exes à partir de ces propriocepteurs étaient supposés depuis

le début du siècle dernier (Sherrington), mais ont été affi rmés par Donaldson I.M. (13) sur le pigeon. La voie

efférente emprunte le trajet du nerf ophtalmique branche du V. Les projections se font vers de nombreuses

structures impliquées dans le contrôle de l’oculomotricité : cortex pariétal, cortex frontal, thalamus, corps

genouillé, colliculus supérieur, cervelet, noyaux vestibulaires et peut-être les noyaux vestibulaires.

Bibliographie1. Sobotta. Atlas d’Anatomie Humaine 1 tête, cou, membre thoracique. H. Ferner et Staubesand J. Ed.

2. Curthoys I.S., Oman C. M. Dimensions of the horizontal semicircular duct ampula and utricle in the Human. Acta Otolaryngol. (Stokh.) 103, p 254-261, 1987.

3. Parker D. Oreille interne et équilibre. Pour la Science, 1981.

4. Sick H., Veillon F. Atlas de coupes sériées de l’os temporal et de sa région. Anatomie et tomodensitométrie. Ed. Bergmann, J.-F. Verlag, München 1988.

5. Sterkers O, Ferrary E, Julien N, Amiel C. Labyrinthine fl uids. Acta Otorhinolaryngol Belg. 1991 ; 45 (2) : 155-64.

6. Bernard C., Ferrary E., Sterkers O. Production of endolymph in the semi-circular canal of the frog. J. Physiolog.

371, p 17-28, 1986.

7. Llinas R., Precht W. and Clarke N. Cerebelar Purkinje cell responses to physiological stimulation of the vestibular system in the frog. Exp. brain res., 13, p 408-431, 1977. 77-

8. Maekawa K., Simpson J.I. Climbing fi bre activation of Purkinje cells in the fl occulus by impulses transferred through the visual pathway. Brain Res., 39, p 245-251, 1972.

9. Maekawa K., Simpson J.I., Climbing fi bre responses evoked in the vestibulo cebellum of rabbit from visual system. J. Neuro physiol. 36, p 649-666, 1973.)

10. Dechesne C. et Sans A. Control of the vestibular nerve activity by the efferent system in the cat. Acta oto-laryngol. 90, p 82-85, 1980.

11. Blanks R. H. I., Eetes M.S., Markham C. H. Physiologic characteristics of vestibular fi rst order canal neurons in the cat. II Response to constant angular acceleration. J. Neurophysiology, p 1250-1268, 1975

12. Ito M, Nisimaru N, Yamamoto M. Pathways for the vestibulo-ocular refl ex excitation arising from semicircular canals of rabbits. Exp Brain Res. 1976 Jan 26 ; 24 : 257-71.

13. Ashton JA, Boddy A, Dean SR, Milleret C, Donaldson IM. Afferent signals from cat extraocular muscles in the medial vestibular nucleus, the praepositus hypoglossi and adjacent brainstem structures. Neuroscience. 1988 Jul ;

26 (1) : 131-45.


24

2. Les performances du vestibule

2. 1. La fonction canalaire

Les mécano-récepteurs labyrinthiques transforment en infl ux nerveux le stimulus mécanique qu’est

l’accélération angulaire. Ce stimulus est transformé en message bio-électrique en plusieurs étapes :

a) transformation mécanique de l’accélération en déformation des cils de la cellule sensorielle,

b) transformation de cette déformation en variation du potentiel de la cellule sensorielle,

c) codage de ce potentiel en impulsions (infl ux nerveux),

d) transport de cette information le long de la fi bre myélinisée.

2. 1. 1. Le couple des canaux semi-circulaires latéraux2. 1. 1. 1. La transformation mécanique de l’accélération angulaire en déformation des cilsUne accélération angulaire, de sens anti-horaire par exemple dans le plan des canaux semi-circulaires

latéraux, induit dans ces canaux une pression motrice, puis un mouvement relatif de l’endolymphe, horaire.

Contrairement à l’opinion de W. Steinhausen (1), la cupule n’oscille pas librement autour de la crête ampullaire,

mais constitue un diaphragme étanche au milieu de l’ampoule (2). Ceci réduit le « courant » endolymphatique

(cf. fi g. II 2-2, page 28). Ce déplacement endo-lymphatique entraîne une déformation de la cupule qui coiffe

les cils des cellules sensorielles et donc une déformation de ces cils eux-mêmes, vers l’utricule dans le CSC

gauche et vers le canal dans le CSC droit.

2. 1. 1. 2. La transformation mécano-sensorielle de la déformation ciliaire en variation de potentiel cellulaireLa déformation des cils de la cellule sensorielle créée par le stimulus mécanique entraîne une variation du

potentiel de repos de la cellule sensorielle : dans le CSC gauche, l’inclinaison des cils en direction du kinocil

entraîne une dépolarisation alors que dans le CSC droit, l’inclinaison des cils se fait dans l’autre sens

entraînant une hyperpolarisation. Pour Hudspeth (3) l’inclinaison des cils en direction du kinocil permettrait

le passage des ions K + de l’endolymphe à l’intérieur de la cellule ciliée au travers des cils eux-mêmes. Dans

le cas du canal semi-circulaire latéral l’inclinaison des cils vers l’utricule entraîne une dépolarisation de la

cellule (4, 5) alors que la fl exion des cils vers le canal entraîne une hyperpolarisation de la cellule. Il faut noter

qu’il existe une asymétrie entre ces deux réponses de la cellule ; la dépolarisation pouvant être plus importante

que l’hyperpolarisation. La dépolarisation (5) est accompagnée d’un accroissement de la fréquence de

décharge du neurone, l’hyperpolarisation, d’une diminution.

Par ailleurs, les stéréocils sont de longueur et de calibre variables et joueraient, selon A. FLOCK (6), le rôle d’un

fi ltre mécanique. Cet auteur a également montré l’existence dans la cellule ciliée vestibulaire d’une activité

contractile analogue à celle de la fi bre musculaire, activée par des fi bres du système vestibulaire efférent. Il a

été mis en évidence, au niveau de la plaque cuticulaire des molécules d’actine (7), sous le contrôle des fi bres

efférentes (cf. infra). Elles pourraient modifi er la raideur des cils et donc le potentiel cellulaire.


25

Vie du vestibule


2. 1. 1. 3. La transduction sensori-neuraleLes neurones ont une activité spontanée (ce qui permet de coder l’information accélération dans les deux

sens).

Dans le CSC gauche, la dépolarisation de la cellule sensorielle entraîne une libération de neurotransmetteurs

qui diffusent à travers l’espace synaptique ; elle est responsable d’une activation du premier neurone

vestibulaire, donc une augmentation de la fréquence de décharge de repos du nerf vestibulaire. Dans le CSC

droit le déplacement des cils dans le sens opposé entraîne en revanche une hyperpolarisation de la cellule

sensorielle et une diminution de la fréquence de décharge d’un neurone du nerf vestibulaire.

2. 1. 2. Le complexe nucléaire vestibulaireAprès stimulation rotatoire horizontale anti-horaire, les réponses des deutoneurones issus du noyau

vestibulaire médian gauche sont de deux types. Les neurones de type I reproduisent l’activité du protoneurone

(augmentation de la fréquence de décharge) ; ceux de type II ont une fréquence de décharge inverse, sous

l’infl uence du labyrinthe opposé par le jeu d’interneurones qui activent les cellules inhibitrices (8). Les

deutoneurones de type I du noyau vestibulaire médian droit ont une diminution de leur fréquence de décharge,

ceux de type II ont une fréquence de décharge qui augmente.

2. 1. 2. 1. Le réfl exe vestibulo oculomoteur (RVO)Le RVO contribue à maintenir fi xe l’image rétinienne sur la fovea ; ainsi lors de la rotation anti-horaire de la

tête, l’œil a un déplacement horaire dans l’orbite. L’information vitesse de rotation de la tête vers la gauche a

été transmise aux noyaux vestibulaires par l’intermédiaire des nerfs vestibulaires gauche et droit. Le message

issu des noyaux vestibulaires emprunte deux voies pour se rendre aux noyaux oculomoteurs :

- une voie directe par le FLM,

- une voie indirecte par la FRPP.

2. 1. 2. 1. 1. La voie directeLes deutoneurones de type I du noyau vestibulaire gauche croisent la ligne médiane, transitent par le FLM

et font relais dans le noyau abducens (VI) droit, véritable centre de la voie fi nale commune des mouvements

oculaires horizontaux (fi g. II 1-10, page 26). De là un motoneurone issu de ce noyau va activer les myofi brilles

du muscle droit latéral de l’œil droit et un interneurone issu de ce même noyau, va activer un motoneurone

situé dans le noyau oculaire commun (III) controlatéral (gauche) qui activera les fi bres du muscle droit médial

de l’œil gauche. Ceci aboutit à un mouvement lent conjugué horaire des yeux par innervation réciproque. C’est

cette information qui va commander la vitesse oculaire de la phase lente du nystagmus vestibulaire (9).


26

2. 1. 2. 1. 2. La voie indirectetransite par la FRPP et atteint le noyau Prepositus Hypoglossi (9) lieu de l’ « intégrateur » (=terme de mathé-

matique et de physique) qui transforme l’information de vitesse de la tête en position (l’intégration de la vitesse

aboutit à la position) (10). De là certains neurones croisent la ligne médiane et atteignent le noyau abducens

droit ; ils déterminent la position des yeux.

D’autres demeurent ipsilatéraux et s’articulent avec le générateur de saccades, situé également dans la FRPP,

constitué de cellules-pause qui inhibent les cellules burst (qui sont des neurones susceptibles de produire des

bouffées de salves de potentiels) pendant la phase lente du nystagmus. Ces cellules-burst, lorsque les cel-

lules-pause cessent leur inhibition, déchargent à haute fréquence dans les motoneurones du noyau abducens

pour réaliser la saccade de la phase rapide du nystagmus vestibulaire.

2. 1. 3. SynthèseUne accélération angulaire anti-horaire dans le plan des canaux semi-circulaires latéraux, entraîne une pres-

sion motrice dans le canal semi-circulaire latéral gauche, qui induit une défl exion cupulaire vers l’utricule

(défl exion utriculopète) ce qui dépolarise les cellules sensorielles, augmente la fréquence de décharge de re-

pos du nerf vestibulaire gauche, puis augmente la fréquence de décharge du deutoneurone de type I du noyau

vestibulaire médian gauche (fi g. II 1-10).

Dans le canal semi-circulaire droit, la réaction est inverse.

Ces modifi cations des potentiels au niveau des complexes

nucléaires vestibulaires entraînent, par les différentes

connexions de ceux-ci avec les muscles oculomoteurs, un

mouvement lent des yeux horaire suivi d’un rappel rapide : le

nystagmus gauche. Ces notions, connues depuis le 19°siècle

nous ont été dictées par Flourens et Ewald, et nous sont par-

venues sous forme de lois :

- loi de Flourens : le nystagmus se produit dans le plan

du canal excité,

- première loi d’Ewald : la phase lente du nystagmus est

dirigée dans le sens du courant endo-lymphatique,

- deuxième loi d’Ewald : dans les canaux horizontaux,

la fréquence de décharge augmente pour le mouve-

ment utriculopète de l’endolymphe, diminue pour un

mouvement ampullifuge. C’est le contraire pour les

canaux verticaux.

n1 aa n1n2

DEDI

IV

III

VI

MLFn3n3

NVD

NVSNVMNVL

fi g. II 1 – 10 Le réfl exe vestibulo-oculaire horizontal. En

rouge la voie activée pour une rotation antihoraire, en

bleu la voie inhibée. D’après Ito (12). NB. C’est le CSC

horizontal gauche qui est activé.


27

Vie du vestibule


2. 1. 1. 4. ModélisationTout déplacement d’un solide peut se décomposer en une somme de mouvements de rotation et de translation.

Le système inertiel de l’appareil vestibulaire réalise cette décomposition du mouvement. Chaque couple de

canaux semi-circulaires mesure une des trois composantes orthogonales de l’accélération angulaire de la

tête, tandis que chaque système maculaire mesure les deux composantes de l’accélération linéaire dans le

plan de la macule. La mécanique de ces deux accéléromètres anatomiquement différents, est très semblable.

En effet un premier corps d’épreuve transforme l’accélération en une contrainte (mouvement de l’endolymphe

pour les canaux, déplacement de la membrane otolithique pour les macules). Cette contrainte déforme un

deuxième corps d’épreuve (cils de la cellule sensorielle).

Pour présenter la modélisation mécanique du CSC, nous utilisons des modèles conceptuels de complexité

croissante nous rapprochant progressivement de la réalité.

Canal et cupule indéformables (fi g. II 2-1)

Puisque l’ensemble de la structure est peu déformable, le modèle le plus simple du CSC, est un modèle né-

gligeant la déformabilité (11).

Soit un canal semi-circulaire qu’on coupe dans le plan du diaphragme cupule-crête ampullaire et que l’on dé-

roule. Si on le met en position verticale, on est ramené à un problème élémentaire d’hydrostatique : le champ

de la pesanteur crée une différence de pression de part et d’autre de la cupule (pression transcupulaire ΔP),

proportionnelle à la masse volumique de l'endolymphe, à la hauteur de la colonne d'eau, et à l'accélération

de la pesanteur. On sait aussi que la forme exacte du contenant (présence de dilatations : ampoule et utricule

(cf. le tonneau de Pascal) n'a aucune importance, et que toute accélération perpendiculaire à l'axe de cette

structure sera sans infl uence sur la différence de pression de part et d’autre de la cupule (si on le met en

position horizontale, l’accélération de la pesanteur est perpendiculaire à l’axe du canal et la différence de

pression entre les deux extrémités est nulle lorsque le système est au repos). Mais, si le système est soumis à

une accélération, une différence de

pression, proportionnelle à la com-

posante de l’accélération suivant

l'axe du système, apparaît entre

les extrémités. Si on revient à la

forme toroïdale d'origine, on voit

que c'est la composante rotatoire

de l'accélération autour d'un axe

perpendiculaire au plan du canal

qui sera transformée en différence

de pression transcupulaire.

fi g. II 2-1. Modifi cation de la pression hydrostatique exercée sur la cupule par différents

types d’accélérations. D’après C. M. Kopp (11 ).


28

Donc, le rôle essentiel de l'endolymphe dans la structure,

est de transformer, par un mécanisme purement hydros-

tatique, une des trois composantes d'une accélération

rotatoire en différence de pression transcupulaire pro-

portionnelle : c’est le modèle hydrostatique. La différence

de pression ΔP est donc proportionnelle à la longueur L

(L = 2πR), à la masse volumique ρ de l’endolymphe, au

rayon de courbure R du CSC et à l’accélération angulaire

ΔP = 2πR R ρθ’’

Pour une accélération de 1°/s2, la différence de pression

est d’environ 1,1 mPa. La sensibilité du capteur de pres-

sion cupulaire est du même ordre que celle de la cochlée.

Canal indéformable et cupule déformable.

Le rôle de la cupule est de transformer la différence de pres-

sion transcupulaire en une déformation « lisible » par une cel-

lule ciliée : un cisaillement. La déformation de la cupule doit

rester aussi faible que possible pour ne pas réduire la sensi-

bilité de la transduction accélération/pression (fi g. II 2-2). En

effet le mécanisme hydrostatique traduit en pression l’ac-

célération de l’endolymphe. Celle-ci n’est très voisine de

celle de la tête que si le déplacement d’endolymphe dans

le canal, induit par la déformation cupulaire, reste négli-

geable devant le déplacement du canal. Le paramètre le

plus adéquat pour introduire cette déformation élastique

de la cupule est le coeffi cient d’élasticité cupulaire K, rap-

port entre la différence de pression de part et d’autre de la

cupule ΔP et le volume ΔV balayé par la cupule au cours

de sa déformation. L'existence d'un réservoir temporaire

d'endolymphe est à l'origine de la fonction "intégratrice"

du canal semi-circulaire. Comme indiqué plus haut, la

déformation de la cupule entraîne un faible écoulement

d'endolymphe dans le canal. Deux fonctions secondaires

de l'endolymphe sont liées à cet écoulement : la dissipa-

tion de l'énergie par frottement et l’échange d’une partie

de l'énergie cinétique en énergie potentielle de pression.

fi g.II 2- 2. Déformation de la cupule du CSC horizontal

gauche sous l’action d’une rotation antihoraire de la tête.

Ci-dessous, déformation cupulaire sous l’effet d’une accé-

lération angulaire ( calculs en éléments fi nis).


29

Vie du vestibule


L’équilibre des différents échanges d’énergie est traduit par la somme d’un terme d’inertie, proportionnel à

l’accélération moyenne de l’endolymphe dans le canal, d’un terme de frottement, proportionnel à sa vitesse, et

d’un terme d’élasticité, proportionnel à son déplacement, la somme de ces trois termes étant toujours égale à

la pression motrice, proportionnelle à la composante de l’accélération angulaire de la tête (12).

Il est facile de calculer les paramètres A, B, C, en supposant que la déformation cupulaire est élastique et que

l’écoulement d’endolymphe est un écoulement de Poiseuille.

* A = 2 L ρ

L est la longueur du CSC (L = 12,73 mm)

ρ est la masse volumique de l’endolymphe (ρ = 1020 kg/m3 à 37 °C)

A = 25,969 kg m-2

* B = 8 ρ η L / a 2

a est le rayon interne du CSC (a = 0,158 mm)

η est la viscosité de l’endolymphe (η = 8,52 10-7m2/s à 37 °C)

B = 3545,2 kg m-2 s-1

* C = K π a2

K est le coeffi cient d’élasticité cupulaire (K = 9 109 kg m-4 s-2)

C = 705,84 kg m-2 s-2

* D = 2 π ρ R2

R est le rayon de courbure du CSC (R = 3,17 mm)

D = 6,44 10-2 kg m-1

Le système cupule-endolymphe décrit par cette équation est un système du second ordre avec deux constantes

de temps réelles, étant donné les valeurs numériques des paramètres. La grande constante de temps est le

rapport du paramètre de frottement au paramètre d’élasticité. La petite constante de temps est le rapport du

paramètre d’inertie au paramètre de frottement. Ces constantes de temps peuvent être entièrement déter-

minées à partir de la géométrie de la structure, et des propriétés mécaniques de l’endolymphe (masse volu-

mique et viscosité cinématique) et de la cupule (coeffi cient d’élasticité).

T1 = B / C = 8 ρηL/πKa4 T1 = 5,0 s

T2 = A / B = a2/8η T2 = 7,3 10-3 s

Seul le coeffi cient d’élasticité cupulaire K n’est pas connu ; K est calculé soit à partir de la valeur T1 = 5,0 s,

généralement admise pour la grande constante de temps du système, soit par la méthode des éléments fi nis,

ce qui donne une valeur de T1 de 3,5 s, donc très proche de sa valeur généralement admise.

Ces données suffi sent à prédire le fonctionnement mécanique du canal semi-circulaire.


30

Canal et cupule déformables (11)L’anneau fl uide qu’est le canal semi-circulaire, est un tube élastique constitué d’une membrane semi-

perméable de forme complexe (présence de renfl ements : ampoule et utricule) rempli d’un liquide :

l’endolymphe. Il baigne dans un autre liquide : la périlymphe de composition et d’osmolalité différentes, qui

est contenu dans le canal osseux. Cette structure complexe est responsable de la genèse d’une différence de

pression osmotique entre péri et endolymphe, à l’avantage de cette dernière, puisque la différence d’osmolalité

entre ces deux liquides est en faveur de l’endolymphe (13). Cette différence de pression osmotique entre péri et

endolymphe est responsable de la pression de gonfl age Pt du canal. Elle entraîne la précontrainte de la cupule,

qui est responsable, d’une part, de la variation de la déformation longitudinale de la cupule consécutive à une

stimulation rotatoire et de la déformation radiale de la cupule.

a) la variation de la déformation longitudinale de la cupule

L’augmentation des contraintes de pression

d’une part, et des contraintes radiales, liées à

la dilatation de l’ampoule, d’autre part, accroît

la rigidité de la cupule, donc son coeffi cient

d’élasticité K, et inversement. Ceci a pour

conséquence une modifi cation du gain et de

la grande constante de temps (fi g. II 2-3). Le

paramètre K, qui décrit le fonctionnement de la

cupule dans le modèle précédent, devient une

fonction de la pression de gonfl age.

b) la déformation cupulaire radiale

La pression de gonfl age est responsable de la

déformation des cils des cellules sensorielles

situées à la base de la crête ampullaire puisque

seuls ces cils ont une direction orthogonale à la

déformation radiale (fi g. II 2-4). Ces cellules sont

des cellules sensorielles de type II, connectées

à des fi bres de fi n calibre ayant une activité

régulière de repos.

fi g.II 2-3. Déformation des cils des cellules de la crête ampullaire pour une accélération angulaire. Sur le graphe de droite ( représentation graphique analogue à un rapporteur),

on s’aperçoit que le maximum de déformation a lieu au sommet de la crête.

fi g.II 2-4. Déformation des cils des cellules de la crête ampullaire

pour une dilatation de l’ampoule. Sur le graphe de droite

(représentation graphique analogue à un rapporteur), on s’aperçoit

que la maximum de déformation a lieu à la base de la crête.


31

Vie du vestibule


- Transformation du potentiel de récepteur en potentiel d’action.

Cette transformation sensorineurale est un codage en fréquence d’impulsions dans les neurones,

proportionnelle à la polarité de la cellule sensorielle avec toutefois l’existence d’un seuil. Cependant

l’information mécanique est signée, c’est-à-dire que le pôle basal de la cellule est soit hyperpolarisé soit

dépolarisé (suivant le sens de l’accélération) ; comme la fréquence d’impulsions est une grandeur strictement

positive il faut introduire un décalage en fréquence à l’état de repos, ce qui donne la possibilité de coder aussi

bien l’hyperpolarisation que la dépolarisation de la cellule sensorielle. Il existe toutefois une dissymétrie

dans l’information véhiculée par le nerf, la dynamique de l’hyperpolarisation étant plus faible que celle de la

dépolarisation.

Modélisation du réfl exe vestibulo oculomoteur (RVO)L’information qui parvient aux noyaux vestibulaires est la vitesse de la tête dans la plage de fonctionnement

optimum du système canalaire. Ce message parvient inchangé au noyau du VI droit en transitant par le FLM : il

code donc la vitesse oculaire consécutive à la rotation de la tête. Ce message parvient également à la FRPP qui

lui fait subir une intégration ; ce nouveau signal active le noyau du VI droit et code la position de l’œil. Le signal qui

active le noyau du VI droit est donc la somme d’un signal de vitesse et d’un signal de position.

2. 1. 2. Canaux semi-circulaires verticauxIls fonctionnent de la même manière, mais comme l’a indiqué Ewald dans sa deuxième loi, leur polarité est

inverse. Une accélération angulaire de la tête vers le bas dans le plan du CSC supérieur gauche, par exemple,

entraîne un déplacement de l’endolymphe et donc de la cupule vers le canal (déplacement utriculofuge),

une dépolarisation de la cellule sensorielle et donc une augmentation de la fréquence de décharge du

protoneurone vestibulaire qui se projette sur le noyau vestibulaire supérieur gauche ; un deutoneurone issu

de ce dernier, transitant par le pédoncule cérébelleux supérieur (brachium conjonctivum), se projette sur

le noyau du III droit et va exciter un motoneurone du droit supérieur gauche et un motoneurone de l’oblique

inférieur droit. Dans le CSC postérieur droit, ce mouvement céphalique est responsable d’un déplacement

endolymphatique vers l’utricule. La cupule se déforme en direction de l’utricule (déplacement utriculopète),

entraîne une hyperpolarisation de la cellule sensorielle et donc une diminution de la fréquence de décharge du

protoneurone vestibulaire qui se projette sur le noyau vestibulaire médian droit ; des deutoneurones issus de

ce dernier, transitant par le MLF gauche diminuent l’activité des motoneurones issus du IV gauche innervant le

muscle oblique supérieur droit et également ceux issus du III gauche innervant le droit inférieur gauche. Ceci

détermine la vitesse de phase lente du nystagmus antihoraire et vertical inférieur (fi g. II 2-5).

D’autres deutoneurones issus du noyau vestibulaire médian droit stimulent le noyau interstitiel rostral du

faisceau longitudinal médian (RiMLF) et le noyau interstitiel de Cajal (NC). L’NC contient les « cellules-burst »

qui projettent d’une manière prédominante sur le III. Les cellules-pause sont situées dans le pont comme


32

pour les mouvements horizontaux. Le RiMLF reçoit outre les projections en provenance du noyau vestibulaire

médian, des projections de l’aire frontale. Ces dernières structures sont donc responsables à la fois des phases

rapides du nystagmus verticolrotatoire vestibulaire et optocinétique et des saccades verticales.

L’action combinée de ces muscles aboutit à un mouvement lent des yeux d’élévation et de torsion horaire pour

le sujet suivi d’un mouvement rapide de sens inverse : c’est le nystagmus vestibulaire “vertico-rotatoire” anti-

horaire et vertical inférieur, pour ce sujet qui incline la tête vers le bas dans le plan du CSC supérieur gauche.

2. 2. La fonction otolithique

Le système otolithique a une importance capitale dans le maintien de la position érigée du corps : ces capteurs

aboutissent à la régulation du tonus des muscles anti-gravitaires (en position érigée) et dans les mouvements

d’inclinaison, selon les plans du pitch et du roll et sont stimulés en permanence par la gravité. Ce qui est

moins connu c’est qu’il a aussi un rôle important dans les mouvements oculaires : le réfl exe otolitho-oculaire

(R.O.O.) a pour but de garder fi xe l’image sur la rétine tout comme le réfl exe canalooculaire (cf. sufra), mais

il intervient également dans la vergence (aux mouvements rapides antéro-postérieurs de la tête, le système

otolithique permet une vergence adaptée afi n de garder la fusion des deux images). Il adapte également la

réfraction lors de mouvements rapides de la tête.

2. 2. 1. Transformation mécanique de l’accélération linéaire en déformation des cilsLes cils des cellules sensorielles des macules utriculaires et sacculaires semblables à celles des crêtes

ampullaires sont excités par le mouvement de cisaillement que leur infl ige la plaque maculaire (contenant les

otoconies de poids volumique élevé : d = 2,7) lors des accélérations linéaires parallèles au plan maculaire. En

fait, comme les macules ne sont pas parfaitement planes elles sont excitées par des accélérations qui sont

dans des plans voisins du plan maculaire.

NVD

NVSNVMNVL

NVD

NVSNVMNVL

NVD

NVSNVMNVL

RiMLF

CN

III

IV

VI

Brachium conjonctivum

III

IV

VI

noyauxvestibul

RiMLF

CN III

IV

VIMLFMLF

PH

CN = noyau de CajalFLM = faisceaulongitudinal médiumPH = prepositus hypoglossiRiMLF = noyau interstitielrostral du FLM

fi g.II 2-5. Les réfl exes vestibulo-oculaires des CSC gauches. D’après Ito (12).


33

Vie du vestibule


2. 2. 2. Transformation mécano-neurale de la déformation ciliaire en variation de potentiel cellulaireElle se fait de la même manière que dans le canal semi-circulaire avec la même polarité : la déformation des

cils de la cellule sensorielle créée par le stimulus mécanique entraîne une variation du potentiel de repos

de la cellule sensorielle : l’inclinaison des cils en direction du kinocil entraîne une dépolarisation alors que

l’inclinaison dans l’autre sens entraîne une hyperpolarisation (fi g. II 2-6). Le glissement de la membrane

otolithique sur la macule provoque une excitation d’une population de cellules sensorielles et une inhibition

des cellules de polarité inverse.

2. 2. 3. Messages nerveux d’origine maculaireDu type de cellule sensorielle dépend le message maculaire : les fi bres qui ont leur synapse en relation avec

des cellules toniques (Type II) renseignent sur la position de la tête (elles ne sont pas sujettes à adaptation

et sont excitées par l’accélération de la pesanteur). Celles qui ont leurs synapses avec les cellules phasiques

(Type I) renseignent sur les déplacements linéaires de vitesse variable du sujet (elles sont sujettes à adaptation

et sont excitées par des accélérations transitoires). Cette information est véhiculée aux noyaux vestibulaires

latéraux et descendant essentiellement. De là, transitant par les faisceaux vestibulospinaux elle régule le tonus

du faisceau pyramidal pour adapter la posture en fonction du mouvement du sujet. Elle est également fournie au

noyau vestibulaire médian et de là aux noyaux oculomoteurs du IV et du III et aussi au noyau interstitiel de Cajal,

produisant, lors de l’inclinaison latérale de la tête, une “skew deviation” : décalage des axes optiques des deux

yeux et torsion oculaire. D’autres fi bres enfi n essentiellement d’origine sacculaire sont sensibles aux vibrations

de basse fréquence.

fi g. II 2-6. Déformation des cils

de la macule utriculaire pour une

accélération vers l’arrière (vers la

gauche de l’image) NB. Dans cette zone

de la macule utriculaire, la déformation

des cils se fait à l’opposé des kinocils ;

les cellules sensorielles subissent donc

une hyperpolarisation, ce qui se traduit

par une diminution de la fréquence de

décharge des neurones vestibulaires.


34

2. 2. 4.Modélisation du système otolithiqueLa macule sacculaire ou utriculaire est une structure en trois couches, où un corps « de structure composite »

très déformable (contenant les cils et une substance gélatineuse), est pris en sandwich entre deux strates

moins déformables :

- la membrane otoconiale qui maintient les otolithes de masse volumique plus élevée (ρ = 2,7 kg / dm3)

que celle de l’endolymphe,

- les cellules sensorielles et les cellules de soutien qui sont solidaires du rocher.

Le « corps composite » gélatineux entre otoconies et cellules sensorielles est très déformable en cisaillement :

la membrane otoconiale peut se déplacer de façon limitée, mais sous des contraintes faibles dans un plan

parallèle à la cuticule des cellules sensorielles (leur face supérieure).

Elle entraîne donc la déformation des cils implantés sur la face supérieure des cellules sensorielles.

Ce « corps composite » est très peu compressible. De ce fait, une accélération dans le plan perpendiculaire

au plan de la membrane otolithique n’entraîne pas de déformation ciliaire, comme l’endolymphe et ce « corps

composite » gélatineux ont une masse volumique voisine (1 kg / dm3). Lorsque la macule est soumise à une

accélération γ, un même volume V d'otoconies est soumis à une force d'inertie plus élevée que le milieu envi-

ronnant puisque sa masse volumique est plus élevée (cf. supra, rapport entre les deux : 2,7).

La différence de ces forces d'inertie est donc :

f = (ρ - ρ0) Vγ

Sous l'action de cette force f, le composite gélatineux va se déformer si la force est parallèle au plan maculaire.

Cette déformation est limitée par les propriétés élastiques du corps composite qui développe une force de

sens contraire proportionnelle à cette déformation.

Ainsi, pour une accélération donnée, il y aura un équilibre entre la force d'inertie et la force de rappel élastique.

Le déplacement des otoconies par rapport à la cellule sensorielle entraîne une inclinaison des cils de la

cellule sensorielle.

En dehors de cet état d'équilibre, les otoconies sont en continuel mouvement relatif par rapport aux cellules

sensorielles. Apparaissent donc des forces de frottement dans le composite gélatineux proportionnelles à la

vitesse relative des otoconies par rapport aux cellules sensorielles.

On a trois forces internes dans la macule : forces d'inertie, de rappel élastique et de frottement. Ce système

répond donc à une équation différentielle du second ordre (12, 13) comme les CSC.


35

Vie du vestibule


2.3. Spécifi cité des récepteurs semi-circulaires et otolithiques

La distinction entre accélération linéaire et angulaire stimulant respectivement les systèmes otolithique et

canalaire constitue une simplifi cation : il est probable en effet que les accélérations linéaires puissent dans

certaines conditions stimuler les cellules sensorielles de la crête ampullaire ; inversement des accélérations

angulaires intenses doivent entraîner un certain cisaillement des cils des macules, au niveau de la striola, non

recouverte par la membrane otolithique.

En effet le nystagmus vestibulaire spontané ou provoqué par une épreuve rotatoire peut être modulé par une

modifi cation du vecteur de pesanteur, ceci a été décrit par E. Fluur (14, 15), pour les canaux horizontaux et

les utricules et modélisé par T.C. Hain (16) pour une rotation autour d’un axe horizontal, l’axe du corps étant

lui-même horizontal. J. Siegborn (17) a étudié l’interaction entre les canaux semi-circulaires verticaux et les

saccules.

Bibliographie1. Steinhausen W. Über die Cupula. Zeitschrift für H.-N.-Hlk, Berlin, p 19-62,1936

2. Parker D. Oreille interne et équilibre. Pour la Science, 1981.

3. Hudspeth AJ. Les cellules ciliées de l’oreille interne. Pour la Science, mars 1983.

4. Ewald J. Zur Physiologie des Labyrinths. IV Mitteilung. Archiv f. d. ges. Physiol., 60, p 492, 1855

5. Mac Laren J.W. The confi guration of movement of the semi-circular canal cupula. Ph. D. Thesis University of IOWA

(1977)

6. Flock A. Efferent nerve fi bres : post-synaptic actions on hair cells. Nature new Biol., 89, p 243-257, 1973.

7. Dechesne C, Raymond J, Sans A. Action of gluatamate in the cat labyrinth. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1984 Mar-

Apr ; 93 (2) : 163-5

8. Shimazu H., Precht W. Inhibition of central vestibular neurons from the controlateral labyrinth and its mediating. J. Neurophysiol., 28, p 991-1013, 1966.

9. Zee DS, Leigh RJ. The neurology of eye movements. Ed. FA. Davis Company, Philadelphia, 1983

10. Robinson D. A. Oculomotor unit Behaviour in the Monkey. J. Neuroph., 33, p 393-404, 1973.

11. Njeugna E, Kopp C.M. et Eichhorn J.L. Modèles mécaniques d’un canal semi-circulaire. J. Bioph. et Biomécan., 10,

2, p 63-70, 1986.

12. Rabbit DR, Damiano ER, Grant JW. Biomechanics of the semicircular canals and otoliths organs. In : Highstein M,

Fay R Poper AN Ed. The Vestibular System, New York, Springer Verlag 2004 : 153-201.

13. Bernard C., Ferrary E., Sterkers O. Production of endolymph in the semi-circular canal of the frog. J. Physiolog.

371, p 17-28, 1986.

14. Fluur E., Siegborn J. Interaction between the utricles and the horizontal semi-circular canals ; I Unilateral selec-tive sectioning of the horizontal ampular nerve followed by tilting around the longitudinal axis. Acta Oto Laryngol.

(Stockh.) 75, p 17, 1973.

15. Fluur E., Siegborn J. Interaction between the utricles and the horizontal semi-circular canals ; II Unilateral selec-tive sectioning of the horizontal anpular nerve followed by tilting around the longitudinal axis. Acta Oto Laryngol.

(Stockh.) 75, p 399, 1973.

16. Hain T.C. A model of the nystagmus induced by off vertical axis rotation. Biol. Cybern. 54, p 337-350, 1986.

17. Siegborn J. Interaction between the saccules and the vertical semi-circular canals. Acta Oto Laryngol. (Stockh.)

81, p 83-90, 1976.


36

3. Exploration du vestibule

L’évaluation de la fonction vestibulaire reste essentiellement basée sur celle du réfl exe vestibulo-oculaire

(RVO), et plus précisément du réfl exe canalo-oculaire, compte tenu des diffi cultés à extraire la composante

liée à une atteinte du réfl exe vestibulo-spinal en raison de la redondance des informations visuelles et

proprioceptives. Notons que cette évaluation est presque exclusivement canalaire, les macules otolithiques

n’ayant pas ou très peu de projections oculaires. Elle est à la base de la vestibulométrie.

La fonction otolithique est quant à elle, testée par deux méthodes, l’une objective : les potentiels évoqués

otolithiques myogéniques (PEOM) d’origine sacculaire, l’autre subjective : la verticale visuelle subjective.

L’ensemble des résultats de ce bilan est intégré aux données cliniques tant en pathologie vestibulaire que

neurologique (1).

Vu les progrès de l’imagerie IRM on aurait pu s’attendre à un déclin de l’électrophysiologie vestibulaire. Bien

au contraire, celle-ci, associée à l’oculographie est un véritable traceur du tronc cérébral. Ces examens

permettent de guider le radiologue en lui précisant dans quelle zone il doit rechercher la lésion. Ceci sera

précisé au chapitre II – 6 « le vestibule informateur de dysfonctionnements du système nerveux central ».

3. 1. L’exploration du réfl exe vestibulo-oculaire

3. 1. 1. Les techniques de recueil et d’enregistrement des mouvements oculaires.Actuellement la technique utilisée en pratique clinique courante pour le recueil et l’enregistrement des

mouvements oculaires est la vidéonystagmographie (VNG) (2) qui a supplanté la technique plus ancienne

d’électronystagmographie (ENG) sur des arguments de facilité d’utilisation et de fi abilité.

La vidéonystagmographie (3) est une méthode d’enregistrement du mouvement oculaire (notamment le

nystagmus) à partir de son observation par une vidéocaméra en lumière infrarouge (fi g. II. 3-1).

Une vidéocaméra placée sur une monture de lunette observe l’œil éclairé par lumière infrarouge. L’image de

l’œil prélevée à une fréquence d’échantillonnage de 50 Hz, peut être envoyée sur un écran TV : c’est la vidéo-

nystagmoscopie. Mais ce signal vidéo peut être traité

par un micro-ordinateur. Le résultat de ce traitement

donne la position de l’œil en fonction du temps, sur

écran TV et sur divers supports : papier, disque dur…

C’est la vidéonystagmographie (fi g. II. 3-2 A).

La mise en œuvre est facilitée par rapport à l’élec-

tronystagmographie. Il suffi t d’ajuster les lunettes

sur la tête du sujet pour pouvoir réaliser le calibrage.

C’est une opération qui consiste à établir empirique-fi g. II 3-1. Installation de vidéonystagmographie.


37

Vie du vestibule


ment une relation entre d’une part l’angle

de défl exion oculaire et l’amplitude de la dé-

fl exion correspondante exprimée en nombre

de points sur le tracé VNG. Le calibrage est

constant pour un sujet donné ; il est faible-

ment dispersé dans la population générale.

Pour l’oculographie, on utilise des lunettes à

champ ouvert (fi g. II. 3-2 B) munies de verres

réfl échissants qui transmettent l’image de

l’œil à des vidéocaméras déjetées latérale-

ment permettant au sujet d’avoir un champ

visuel dégagé.

- Son inconvénient majeur est l’impossibilité

d’enregistrer correctement un mouvement

oculaire rapide : la saccade. En effet, le recueil

du signal VNG utilise un échantillonnage

à 50 Hz. Cette fréquence est trop basse

pour pouvoir enregistrer correctement

la saccade oculaire. Comme tout autre

phénomène physique, la saccade peut être

décomposée en une série de sinusoïdes ; le

spectre d’énergie de tout phénomène a une

limite supérieure au-delà de laquelle il n’y

a plus d’énergie ; pour la saccade oculaire

cette limite supérieure est de 75 Hz. Or,

d’après le théorème de Shanon, toute

sinusoïde, pour être enregistrée, doit être échantillonnée à au moins 2 fois sa fréquence. Ainsi, pour mesu-

rer correctement une saccade et les variations de sa vitesse, il faut échantillonner le mouvement oculaire

au moins à 150 Hz.

- L’électronystagmographie utilisée avant l’avènement de la VNG, garde son intérêt dans les cas où le recueil

du signal par vidéocaméra est diffi cile (enfant) voire impossible (rétrécissement de la fente palpébrale, ptôsis

ou mouvements oculaires anormaux rapides (fl utter ou opsoclonus). L’électronystagmographie (ENG) est

une méthode d’enregistrement du nystagmus par le biais du recueil d’une variation de potentiel électrique

entre deux points du champ périorbitaire. Cette méthode est également valable pour l’enregistrement et

Fig II 3-2 -A. Lunettes vidéonystagmographie

Fig II 3-2 -B. Lunettes pour vidéooculographie


38

l’analyse de tous les mouvements oculaires dans les plans horizontal et vertical, mais non dans le plan fron-

tal : elle ne permet donc pas l’enregistrement des mouvements oculaires de torsion.

3. 1. 1. 1. L’étude du regard spontanéL’enregistrement du regard spontané représente le premier temps de l’examen vestibulométrique. Il est

réalisé les yeux ouverts dans l’obscurité.

- En position primaire de la tête et du regard aucun mouvement oculaire n’est enregistré chez le sujet

normal. En fait, l’œil n’est pas parfaitement stable, mais présente des micro-saccades (d’amplitude

environ 15 minutes d’arc) et un tremblement de haute fréquence et d’amplitude inférieure à la taille

d’un photorécepteur. Ces micro-mouvements échappent donc totalement à l’examen clinique ainsi

qu’aux techniques d’enregistrement.

- Parfois peuvent être enregistrées des ondes carrées d’instabilité oculaire, le plus souvent isolées par

groupes de 2 ou 3, de faible amplitude (0,5 à 5 deg). Elles sont le plus souvent sans valeur pathologique.

Néanmoins elles se rencontrent de façon particulièrement fréquente chez le sujet âgé, en cas de

paralysie supranucléaire progressive, de strabisme, de lésion cérébrale focale. Elles ont également

été décrites dans les chorées, la schizophrénie.

Dans les mêmes conditions, des mouvements oculaires anormaux ou des nystagmus peuvent être enregistrés

en pathologie.

Nystagmus à ressort (du grec : νυσταγμειν = s’endormir en hochant de la tête). C’est un mouvement lent des

yeux dans une direction suivi d’un mouvement rapide de même direction mais de sens opposé.

Il peut être horizontal unisens, observé uniquement dans le regard latéral droit ou gauche (nystagmus de

degré I) selon la classifi cation d’Alexander (4), dans le regard médian et en excentration droite ou gauche (nys-

tagmus de degré II fi g. II. 3-3 ), voire même dans le regard médian et en excentration droite et gauche : ( nystagmus

de degré III), il s’intègre alors à un syndrome vestibulaire latéralisé. En fait il est horizonto-rotatoire, mais la com-

posante rotatoire n’est pas enregistrée. Il signe l’asymétrie du tonus vestibulaire des canaux semi-circulaires

horizontaux. La phase lente est dirigée du côté où l’activité vestibulaire est diminuée. Ce nystagmus se rencontre

lors des atteintes périphériques touchant le premier neurone et/ou le canal semi-circulaire horizontal.

Ce nystagmus à ressort est conjugué, d’amplitude égale sur les deux yeux dans les atteintes périphériques,

souvent dissocié, prédominant le plus souvent sur l’œil abducteur dans les atteintes centrales d’où l’intérêt

d’enregistrer simultanément les deux yeux.

Il peut être horizontal multisens ou multidirectionnel révélé toujours en position primaire de la tête par l’ex-

centration du regard : lorsqu’on l’observe uniquement dans les excentrations latérales du regard, il s’agit d’un

gaze nystagmus battant dans le sens du regard, parfois en salves (pseudo-périodique). Son origine est le plus

souvent centrale.


39

Vie du vestibule


Il peut être vertical pur : il signe presque

toujours une atteinte centrale, notamment

une malformation d’Arnold Chiari en cas de

nystagmus vertical inférieur. NB. Pour être

d’origine périphérique un nystagmus verti-

cal spontané nécessiterait une atteinte dé-

fi citaire des seuls canaux semi-circulaires

verticaux antérieurs droit et gauche (nystag-

mus vertical inférieur) ou postérieurs droit et

gauche (nystagmus vertical supérieur) parce

que les CSC verticaux postérieur et antérieur

d’un vestibule sont générateurs de nystagmus

verticaux de sens opposé.

Rarement il peut être horizontal alternant

battant d’une à plusieurs minutes dans un

sens, pour diminuer, disparaître, puis après

10 à 30 secondes d’intervalle et sans aucun

mouvement de la tête ou du regard battre

dans l’autre sens. Ce nystagmus alternant

n’a pas de valeur localisatrice particulière si-

non centrale. Il a cependant été rapporté fré-

quemment dans des atteintes cérébelleuses.

Ce nystagmus échappe à un enregistrement

de 20 à 30 secondes, il sera le plus souvent

suspecté en raison d’anomalies ininterpré-

tables sur l’ensemble de l’enregistrement et

diagnostiqué par une reprise prolongée de

l’enregistrement du regard spontané.

Plus rarement rotatoire pur : toujours cen-

tral et témoignant d’une atteinte nucléaire. A

noter que ce nystagmus visible cliniquement

fi g. II 3-3 Exemple de nystagmus spontané à ressort de

degré II selon la classifi cation d’Alexander :

A nystagmus gauche dans le regard vers la gauche.

B : nystagmus gauche dans le regard médian

C : pas de nystagmus dans le regard droit.

B

C

A


40

et en vidéonystagmoscopie échappe à

l’enregistrement dans la plupart de nos

installations VNG.

Nystagmus pendulaireLe nystagmus pendulaire congénital est le plus fréquent (fi g. II. 3-4). Il existe

depuis l’enfance. Il s’agit d’un nystagmus

horizontal, dans toutes les directions du

regard, presque toujours conjugué. Il est

accentué par la fi xation visuelle, le stress.

Il n’est pas modifi é par les positions de

la tête. Il existe souvent une position de

l’œil dans l’orbite où il disparaît (position

nulle). Chez certains patients il devient

à ressort dans le regard latéral et peut

changer périodiquement de direction. Un

strabisme y est associé dans 15 % des

cas. Il est parfois diffi cile de le distinguer

d’un nystagmus à ressort. Dans ce cas,

on observe une inversion du sens du NOC

(fi g. II. 3-4).

fi g. II 3-4. Nystagmus congénital.

A : enregistrement du mouvement des

yeux dans le regard médian.

B : pour cette stimulation optocinétique on

devrait enregistrer un nystagmus droit or on

observe un nystagmus gauche de vitesse faible ;

NB le gain est faible et négatif : -0,09.

C : pour la stimulation inverse on devrait enregistrer

un nystagmus gauche or on observe un nystagmus

droit de vitesse faible (cf. gain = -0,7).

B

C

A


41

Vie du vestibule


A signaler le cas particulier du nystagmus latent qui

apparaît seulement lorsqu’un œil est caché et peut être

révélé par la VNG. Il est toujours associé à un strabisme,

habituellement une ésotropie d’où l’intérêt dans ces cas

de reprendre parfois les enregistrements en inversant

œil caché et œil enregistré. Il augmente lorsque le regard

se porte dans la direction des phases rapides et doit être

distingué d’un gaze nystagmus. Sa cause est inconnue :

désordre proprioceptif, extra-oculaire, ou défaut du

processus cortical de vision binoculaire.

Nystagmus pendulaire acquisIl a habituellement une composante verticale et torsion-

nelle de même fréquence que la composante horizontale.

Sa trajectoire est oblique si les composantes horizon-

tales et verticales sont en phase, elliptique lorsque ces

deux composantes ne sont pas en phase (nystagmus de

circumduction), circulaire lorsque la différence de phase

est de 90 deg. Il peut parfois être purement monoculaire.

Sa fréquence varie de 2 à 7 Hz (3,5 Hz en moyenne). Il

peut coexister avec un tremblement des autres parties

du corps (voile du palais, tête, membres), s’apparen-

tant alors à des myoclonies. Il peut se rencontrer dans

les atteintes cérébelleuses parfois associé dans ces cas au

nystagmus de rebond, nystagmus horizontal survenant

lorsque les yeux reviennent en position primaire, après

une période du regard excentré maintenu.

Il peut également s’observer associé à une ophtalmo-

plégie internucléaire ou une skew deviation notamment

en cas de sclérose en plaques, d’accident vasculaire du

tronc cérébral, d’amblyopie ou de gliome du chiasma.

- A noter le cas particulier du see-saw nystagmus

(fi g. II 3-5). C’est un nystagmus rotatoire caractérisé

par un premier cycle fait d’une élévation intorsion

fi g. II 3-5. See saw nystagmus.

A : enregistrement électronystagmographique horizontal des

deux yeux,

B : enregistrement vertical. Pour observer un see saw nystag-

mus il faut obligatoirement un enregistrement binoculaire

sur le même graphique et bidirectionnel (horizontal et

vertical). En A, on observe que pour l’œil droit, la phase lente

dirigée vers la gauche (nystagmus droit) se termine alors que

pour l’œil gauche, elle débute. En B, on observe également

ce désynchronisme temporel : l’œil droit monte pendant que

l’œil droit descend.

B

A


42

(rotation nasale du pôle supérieur du globe oculaire) d’un œil et d’une dépression extorsion synchrone de

l’autre œil. Le mouvement s’inverse au cycle suivant. Ce phénomène s’apparente donc à une « tilt reaction ». Il

est spécifi que des tumeurs du diencéphale ou des accidents vasculaires de la même région. Le noyau inters-

titiel de Cajal qui reçoit les projections otolithiques est en principe intéressé, ce qui implique donc une lésion

des voies centrales otolithiques. On le rencontre également lors de lésions du chiasma, sa présence est alors

expliquée par l’interruption des voies sous-corticales par lesquelles transitent les signaux de l’olive inférieure

et du fl occulus. Il est rarement congénital associé à un défi cit visuel périphérique.

Mouvements oculaires anormauxLes macro-ondes carrées ou « macrosquare wave jerks » sont des ondes carrées de grande amplitude pou-

vant atteindre 10 à 40 deg. On les rencontre notamment dans la sclérose en plaques ou l’atrophie olivo-ponto-

cérébelleuse.

Les oscillations macro-saccadiquesdoivent être différenciées des précédentes, l’œil oscille autour d’un angle fi xe avec augmentation et diminution

de l’amplitude des saccades durant chaque épisode. On les rencontre en général dans les lésions des noyaux

cérébelleux profonds.

Le fl utter est un burst saccadique horizon-

tal d’aller-retour, sans intervalle intersac-

cadique. La rapidité du mouvement le fait

échapper à l’enregistrement VNG. Si les sac-

cades surviennent dans toutes les directions,

on parle d’opsoclonus (fi g. II. 3-6). L’origine en

serait une altération du tronc cérébral au ni-

veau de la substance réticulée touchant plus

particulièrement les cellules-pause, toutefois

ceci reste encore une hypothèse. Il est pos-

sible qu’il s’agisse également d’une altération

des infl ux arrivant aux cellules-pause ou des

infl ux induisant les burst neurones issus du

colliculus supérieur ou du cervelet. On les

rencontre notamment dans la méningite à

listeria, la SEP, les syndromes paranéopla-

siques.fi g. II 3-6. Le fl utter ne peut être enregistré que sous électronystagmogra-

phie du fait de la vitesse oculaire horizontale très élevée.


43

Vie du vestibule


3. 1. 1. 2. L’étude de la réponse oculaire aux stimulations vestibulaires (RVO) rotatoires des canaux semi-circulaires horizontauxElles utilisent le stimulus physiologi-

que des canaux semi-circulaires

horizontaux : l’accélération

angulaire horizontale de la tête. Ce

faisant, elles agissent sur les deux

canaux droit et gauche. Les rotations

horaires (stimulation du canal

droit et inhibition du canal gauche)

entraînent un nystagmus droit, les

rotations anti-horaires (stimulation

du canal gauche, inhibition du canal

droit) entraînent un nystagmus

horizontal gauche.

Ces stimulations rotatoires testent

donc électivement le fonctionne-

ment des canaux semi-circulaires

horizontaux.

Différentes techniques de stimu-

lations rotatoires sont utilisées :

l’épreuve giratoire pendulaire

amortie de C. Conraux est la plus

répandue en clinique.

L’appareillage a pour but d’imprimer au fauteuil dans lequel le sujet a pris place, un mouvement giratoire

sinusoïdal amorti autour d’un axe vertical. Ce mouvement est créé :

- soit par un système mécanique, fi l de torsion ou ressort, système physique générateur d’un mouvement

giratoire progressivement amorti,

- soit par un moteur électrique, un moteur couple ou un moteur hydraulique, commandé par un

générateur capable de programmer plusieurs types de mouvements :

fi g. II 3-7. Fauteuil rotatoire. Epreuve normale.

A : Réponses nystagmiques droites et gauches régulières et symétriques consécutives

aux rotations droites et gauches du fauteuil.

B : Le cumulogramme a la forme d’une courbe sinusoïde d’amplitude décroissante et

centrée sur la ligne horizontale de zéro, artifi ciellement en phase avec la courbe du

mouvement sinusoïdal du fauteuil.

A

B


44

• sinusoïdal entretenu ou amorti,

• périodique d’autre nature,

• pseudo-aléatoire par séquences binaires.

En pratique courante on utilise un mouvement giratoire sinusoïdal amorti dont les paramètres sont :

• une période de 20 secondes,

• une amplitude maximale de départ de 180 deg.,

• Un amortissement en 15 périodes.

La réponse oculaire per-rotatoire est enregistrée en même temps que le mouvement du fauteuil. Elle apparaît

dès le début de la rotation sous forme d’une déviation lente, tonique dont la courbe reproduit celle, inverse, du mouvement du fauteuil. La vitesse oculaire (=phase lente du nystagmus) suit la fonction trigonométrique

sinus alors qu’accélération et position suivent la fonction cosinus (fi g. II 3-7). On obtient ainsi des réponses

nystagmiques régulières alternativement droites et gauches pour les rotations horaires et antihoraires,

réponses progressivement décroissantes avec l’amortissement et disparaissant pour les dernières périodes

de rotation, ce qui permet de défi nir un seuil.

Les paramètres étudiés- le gain : rapport entre le mouvement oculaire lent (phase lente du nystagmus ou vitesse de l’œil)

et la vitesse de la tête (donc du fauteuil). Normalement, le gain est inférieur à 1 et est égal pour les

réponses droites et les réponses gauches. En cas de recrutement les réponses sont symétriques aux

fortes accélérations, asymétriques aux faibles. Ceci se rencontre en particulier dans des atteintes

périphériques défi citaires partielles dues à des troubles pressionnels des liquides labyrinthiques.

Une asymétrie du gain ne préjuge pas du côté atteint, mais signale un dysfonctionnement aux dépens

d’un côté qui sera à replacer dans le contexte global.

En cas de nystagmus spontané dans le regard médian, l’asymétrie du gain se fait en faveur des

réponses nystagmiques de même sens que le nystagmus spontané.

- le seuil : l’intensité de la réponse décroît progressivement avec la diminution de l’intensité de la

stimulation et disparaît pour la dernière période de rotation. Le seuil est en principe obtenu pour

des accélérations de 1,5 à 2 deg/s. Les variations du seuil sont un élément d’appréciation dans la

distinction d’une hyporéfl ectivité d’un côté ou d’une hyperréfl ectivité de l’autre.

Les diffi cultés d’interprétation- En cas de nystagmus congénital, l’épreuve rotatoire peut être d’interprétation diffi cile, les secousses

de nystagmus congénital notamment aux faibles accélérations se mêlant aux réponses vestibulaires.


45

Vie du vestibule


- En cas de nystagmus alternant, l’épreuve est souvent ininterprétable.

- Les troubles de la vigilance altèrent les réponses qui sont très diminuées en cas de somnolence au

cours de l’examen ou de prise récente de médication vestibulo-dépressive (dans ce cas, il faut parler

au patient ou lui demander d’effectuer un calcul mental).

- La position de l’œil dans l’orbite peut être à l’origine d’un nystagmus d’excentration. Il est donc indis-

pensable de demander au sujet de garder les yeux en position médiane.

- Une ptose palpébrale empêche les mesures du mouvement oculaire en VNG.

- Des cils trop fardés représentent également une diffi culté en VNG.

Les autres épreuves rotatoiresL’épreuve giratoire liminaire de A. Montandon qui consiste à stimuler le couple des deux CSC latéraux par une

rotation d’accélération constante. Cette épreuve est très longue et peu utilisée.

L’arrêt brusque (cupulométrie) est une épreuve post-rotatoire : il s’agit de mettre en œuvre une accélération

angulaire très faible, infraliminaire, de façon à ne pas stimuler le labyrinthe. L’accélération est suivie d’une

rotation à vitesse constante qui élimine les quelques secousses nystagmiques qui auraient pu se produire.

L’épreuve se termine par un arrêt rapide en une seconde qui est l’unique excitation que subit le labyrinthe.

En faisant varier la vitesse de rotation précédant l’arrêt, on modifi e l’importance de la stimulation. Ce type

de stimulation a pris un regain d’intérêt avec l’utilisation de l’informatique ; en effet, un tel stimulus excite

le système sur une plage de fréquences assez étendue surtout au niveau des basses fréquences : l’outil

informatique permet de tracer le gain et la phase du système en fonction de la fréquence.

L’épreuve rotatoire multifréquentielle réunit les avantages des précédentes. Elle consiste à imposer à un sujet

assis dans un fauteuil rotatoire des accélérations de fréquences variées permettant d’extraire la fonction de

transfert du réfl exe vestibulo-oculaire. Elle se traduit par deux fonctions de la fréquence : le gain et la phase.

Le gain est chez le sujet normal indépendant de la fréquence et de l’intensité du stimulus (situé entre 0,4 et

0,6) alors que la phase dépend de la fréquence et est un bon traceur de la pathologie périphérique ou centrale.

Pour des raisons physiques, la vitesse de l’œil est en avance ou en retard de phase par rapport à la vitesse du

fauteuil en fonction de la fréquence de stimulation (à une fréquence de 0,066 Hz, le mouvement de l’œil est

en phase avec le mouvement du fauteuil, à 0,05 Hz (fauteuil pendulaire amorti) le mouvement de l’œil est en

avance de une seconde sur le mouvement du fauteuil (bien visible en ENG sur papier ou sur le cumulogramme).

En pathologie, on peut observer une avance de phase traduisant un hydrops si elle s’observe aux basses

fréquences, ou une atteinte des voies vestibulaires centrales si elle s’observe aux hautes fréquences.

Une troisième fonction de la fréquence est proposée : la fonction de cohérence, normalement supérieure à 0,8.

Elle réalise un test de linéarité en comparant à tout moment la valeur de la sortie (S = vitesse de phase lente de

l’œil) et la valeur de l’entrée (E = vitesse de la tête). La sortie est proportionnelle à l’entrée : S = aE. Si la valeur


46

normale de cette fonction est située entre 0,8 et 1, elle peut chuter en pathologie : ceci traduit le recrutement

vestibulaire (hydrops) ou le classique tracé abrupt avec élévation des seuils (atteinte rétrolabyrinthique).

Malheureusement, il n’y a pas actuellement sur le marché de logiciel permettant l’utilisation de cette épreuve

en pratique clinique.

D’autres épreuves rotatoires, mais cliniques, sont utilisées au cabinet du praticien.

- L ’ épreuve rotatoire impulsionnelle : le sujet, assis dans un fauteuil est soumis à une rotation horaire

par ex. de 180 deg/seconde. Durant cette rotation, les secousses nystagmiques droites sont observées

sous VNS. A leur extinction, le fauteuil est freiné brutalement : il apparaît un nystagmus post-rotatoire

gauche qui dure entre 30 et 45 secondes (cette durée représente le triple de la constante de temps

(tRVO) du R.V.O. (t x 3)). Puis 2 minutes plus tard est réalisée l’épreuve en sens inverse. Cette épreuve

peut mettre en évidence une asymétrie du couple vestibulaire droit et gauche, surtout aux hautes

fréquences (par opposition à l’épreuve rotatoire amortie), ce qui ne préjuge en rien de l’état de la

réfl ectivité absolue d’un labyrinthe. A la fi n de cette épreuve un « tilt suppression test » peut être

réalisé à la recherche d’une pathologie du nodulus cérébelleux ou une pathologie otolithique (cf. infra

dans ce chapitre) (4).

- Le head impulse test de Halmagyi est un test rotatoire clinique. Il stimule de façon individuelle

et à hautes fréquences chacun des six canaux semi-circulaires de façon largement supraliminaire.

C’est le seul test rotatoire qui n’interroge que le canal ipsilatéral à la rotation (stimulation excitatrice :

2ème loi d’Ewald), négligeant le canal controlatéral. Un système informatique a été mis au point par

E. Ulmer (5) pour faciliter son interprétation.

- Le head shaking test est aussi un test rotatoire clinique. Il met en évidence une asymétrie fonctionnelle

vestibulaire. Le praticien, assis en face du patient tient fermement la tête du patient et lui fait subir une

rotation sinusoïdale, c’est-à-dire 20 allers et retours, dans le plan horizontal à 1 Hz. S’il existe une asy-

métrie vestibulaire, apparaît un nystagmus post-rotatoire. Le secouage de tête dans le plan horizontal

va charger le système de stockage de vitesse droit et gauche. S’il y a une différence de tonus entre les

systèmes nystagmiques droit et gauche apparaîtra un nystagmus (du sens du nystagmus prédominant).

NB L’épreuve rotatoire sur axe incliné par rapport à la gravité (RAIG) est un test de la fonction otolithique et sera décrite dans les tests otolithiques.

3. 1. 1. 3. Les stimulations caloriques des canaux semi-circulaires horizontaux

Plusieurs techniques ont été utiliséesElles consistent à injecter un fl uide de température différente de celle du corps dans le conduit auditif externe.

Son intérêt est la stimulation unilatérale alors que les épreuves rotatoires interrogent les deux labyrinthes

simultanément.


47

Vie du vestibule


Plusieurs hypothèses ont été avancées pour expliquer la stimulation thermique du vestibule : hypothèse

hydrodynamique de Barany, en fait hydrostatique puisque la cupule forme un diaphragme étanche (6) au

travers de l’ampoule, action de la variation de volume des liquides labyrinthiques (7) et action directe de la

température sur la réponse nerveuse. Le fl uide thermique crée une variation de pression sur la cupule dans

les canaux semi-circulaires et en particulier dans le canal semi-circulaire latéral le plus rapidement atteint

par l’onde thermique. Cette variation de pression est due d’une part à la variation de volume des liquides

labyrinthiques et à la modifi cation locale de la densité de ces liquides, associée à l’action de la pesanteur. Il

faut donc pour que cette dernière agisse que le canal soit dans un plan vertical : habituellement la tête est

défl échie de 60 deg. par rapport au plan horizontal, soit sur un sujet couché la tête surélevée de 30 deg., soit

sur un sujet assis dans un fauteuil dont le dossier est incliné de 60 deg. par rapport au plan vertical.

Plusieurs techniques ont été utilisées. L’injection unitaire de Fitzgerald et Hallpike : c’est généralement la plus

utilisée. 50 cm3 d’eau (à 30 °C pour les épreuves froides, à 44 °C pour les épreuves chaudes) sont injectés dans

les conduits auditifs droit et gauche pendant 20 secondes. Cette méthode nécessite donc 4 épreuves séparées

par 6 minutes de repos, sa durée totale est de 30 minutes environ. Dans la position classique, sujet assis dans

un fauteuil, tête inclinée de 60 deg. en arrière par rapport au plan vertical (position I de Brünings), l’irrigation

froide entraîne un nystagmus dirigé du côté opposé à l’oreille irriguée, l’irrigation chaude un nystagmus

ipsilatéral à l’oreille irriguée. En cas de perforation tympanique, la stimulation à l’eau est possible à condition

d’habiller le conduit auditif externe par un doigtier, sinon on utilise une stimulation à l’air.

Les paramètres étudiésLe paramètre le plus représentatif de

la réfl ectivité est la vitesse de phase

lente mesurée durant les 30 secondes

de la culmination de la réponse. Les

autres paramètres : latence de réaction,

durée totale de la réaction et nombre

de secousses ont moins d’intérêt.

En pratique, seule la composante

horizontale de la réponse nystagmique

est mesurée. Normalement la

composante verticale est dix fois plus

faible que la réponse horizontale.

L’augmentation de son intensité peut

apporter un argument en faveur d’une

atteinte centrale (nystagmus perverti).

fi g. II 3-8. Epreuve calorique normale. Le diagramme ou « papillon » de G. Freyss

en vitesse de phase lente est en haut au milieu, en fréquence en haut à droite. En

bas à droite, on a la réponse en vitesse de phase lente pendant toute l’épreuve.


48

Les épreuves caloriques sont très largement supraliminaires puisqu’une stimulation calorique froide à 30 °C

par injection unitaire de 50 cm3 d’eau en 20 secondes entraîne un nystagmus dont la vitesse de phase lente est

celle d’une stimulation rotatoire à 17 deg/s² (fi g. II 3-8).

A partir de ce paramètre vitesse de phase lente, sont calculés :

- l’indice de latéralité (IL) qui traduit l’asymétrie entre le vestibule droit et gauche en comparant les

vitesses de phase lente lors de stimulations froides et chaudes de chaque oreille.

I.L. (%) = (OD 44 °C + OD 30 °C) - (OG 44 °C + OG 30 °C) x 100OD 44 °C + OD 30 °C + OG 44 °C + OG 30 °C

OD 44 °C = vitesse de phase lente du nystagmus après irrigation chaude à 44 °C de l’oreille droite

OD 30 °C = vitesse de la phase lente du nystagmus après irrigation froide à 30 °C de l’oreille droite

OG 44 °C = vitesse de phase lente du nystagmus après irrigation chaude à 44 °C de l’oreille gauche

OG 30 °C = vitesse de la phase lente du nystagmus après irrigation froide à 30 °C de l’oreille gauche

L’hypovalence sera considérée comme légère entre 20 et 30 %, moyenne entre 30 et 50 %, sévère entre

50 et 75 %, profonde au-delà de 75 %. Si l’aréfl exie est de 100 % aux stimulations à 30 et 44 °C, une

stimulation à 15 °C est réalisée qui permet parfois d’obtenir des réponses nystagmiques montrant que

l’aréfl exie n’est pas totale. Si aucune réponse n’est obtenue à 15 °C, on peut effectivement parler d’aré-

fl exie avec cette réserve toutefois que l’aréfl exie est totale pour le canal semi-circulaire latéral, ne

préjugeant pas d’une aréfl exie effectivement totale des autres fonctions labyrinthiques.

La stimulation calorique entraînant outre les réactions oculomotrices des réactions vestibulo-spinales, on

peut encore vérifi er en l’absence de réponses nystagmiques, l’existence ou non d’une déviation à la manœuvre

des bras tendus avant de conclure à une aréfl exie.

L’ « hypovalence » peut être liée à une hyporéfl ectivité homolatérale ou une hyperréfl ectivité controlatérale.

L’hyperréfl ectivité, se traduit par une augmentation des valeurs moyennes normales de vitesse de phase lente,

lors des irrigations froide et chaude d’une oreille et/ou un post-post nystagmus c’est-à-dire l’inversion du

sens du nystagmus après la réponse calorique normale.

- l’indice de prépondérance directionnelle (IPD), calculé en comparant les vitesses de phase lente

des réponses nystagmiques de même sens obtenues par stimulation froide d’un côté, chaude de

l’autre.

I.P.D (%) = (OD 44 °C + OG 30 °C) - (OG 44 °C + OD 30 °C) x 100OD 44 °C + OG 30 °C + OG 44 °C + OD 30 °C

Il est pathologique si l’I.P.D est supérieur à 25 %.

La prépondérance directionnelle absolue est pathologiquement signifi cative lorsqu’elle est supérieure à

3 deg./ sec. Elle traduit une prévalence d’un sens du nystagmus c’est-à-dire un trouble de la balance vestibulaire

sans que l’on puisse préciser si ce trouble est d’origine centrale ou périphérique :


49

Vie du vestibule


- si la prépondérance directionnelle (PD) est de même sens aux épreuves caloriques et rotatoires,

associée ou non à un nystagmus spontané, il s’agit le plus souvent d’une atteinte périphérique. Si

elle est associée à une hypovalence ipsilatérale (par exemple : PD droite associée à une hypovalence

calorique droite), l’atteinte est endolabyrintique : hydrops. Une origine centrale est évoquée devant

une asymétrie ipsilatérale du NOC associée à une altération de l’indice de fi xation oculaire (IFO).

- si la prépondérance directionnelle est isolée aux épreuves caloriques, elle est d’interprétation

pathogénique diffi cile.

Ces résultats peuvent être présentés sous forme de graphique : papillon de G. Freyss ou de manière

automatique sous forme analogique ou graphique.

En conclusion :d L’épreuve calorique permet seule d’indiquer l’oreille atteinte et de défi nir la prépondérance directionnelle

du nystagmus.

d Les épreuves rotatoires permettent de mettre en évidence une asymétrie de fonctionnement des réfl exes

vestibulo-oculaires droit et gauche.

d L’étude conjointe des épreuves caloriques froides et chaudes et des épreuves rotatoires permet d’éviter

de grossières erreurs d’interprétation : confusion entre prépondérance directionnelle et asymétrie lorsque

seule l’épreuve calorique froide est pratiquée, impossibilité d’apprécier la compensation par l’épreuve calo-

rique uni ou bilatérale, impossibilité de mettre en évidence une aréfl exie vestibulaire unilatérale si l’épreuve

rotatoire est seule pratiquée dans le cas d’une compensation vestibulaire.

d La confrontation de l’étude du regard spontané, de l’épreuve rotatoire et des épreuves caloriques permet

de dégager plusieurs tableaux :

a) Le syndrome défi citaire non compensé (fi g. II 3-9).

Il se manifeste par :

- un nystagmus spontané horizontal de de-

gré I, II ou III battant dans le sens opposé

au côté atteint,

- à l’épreuve rotatoire, il existe une nette

asymétrie des réponses nystagmiques

aux dépens du côté lésé et une élévation

du seuil dans la rotation vers le côté lésé,

- lors des irrigations caloriques, il existe une

nette diminution des réponses lors des ir-

rigations froide et chaude du côté lésé.fi g II 3-9 Videonystagmogramme d'une aréfl exie droite à l’épreuve calorique.


50

En cas d’aréfl exie vestibulaire non compensée, aucune réponse nystagmique n’est obtenue lors des

rotations du côté lésé. Aux épreuves caloriques, aucune réponse nystagmique n’est obtenue même lors

d’une stimulation à 15 °C.

b) Le syndrome défi citaire compensé.Son tableau associe :

- l’absence de tout nystagmus spontané,

- une quasi-normalité des réponses nystagmiques aux épreuves giratoires,

- la persistance de l’hyporéfl ectivité ou de l’aréfl exie calorique du côté malade.

c) Le syndrome irritatif périphérique

(fi g. II 3-11)Il se traduit par :

- un nystagmus spontané battant du

côté malade,

- une prédominance du nystagmus

ipsilatéral à la lésion lors des

épreuves rotatoires avec un seuil

abaissé se confondant avec le

nystagmus spontané,

- une augmentation des réponses

nystagmiques lors de l’irrigation

du côté atteint quelle que soit la

température du fl uide.

d) On peut encore rencontrer :- une asymétrie à l’épreuve rotatoire

associée à un nystagmus spontané

de même sens que le nystagmus

prédominant, avec des épreuves

caloriques normales. De telles

anomalies peuvent rendre compte

de troubles fonctionnels et doivent

impérativement être rattachées à

l’interrogatoire et à la clinique.fi g II 3-11 Videonystagmogramme d’un syndrome "irritatif périphérique".

A : épreuve rotatoire asymétrique en faveur du côté de l'oreille gauche malade.

B : hypovalence gauche (72%) associée à une prédominance

directionnelle gauche (47%) donc ipsilatérale à l'hypovalence.

A

B


51

Vie du vestibule


- une prépondérance isolée aux épreuves caloriques ne permet pas d’affi rmer un niveau topographique,

- enfi n, une asymétrie isolée à l’épreuve rotatoire n’a pas de valeur pathologique formelle mais indique une

asymétrie fonctionnelle et est un témoin du trouble vertigineux que ressent le patient. Sur cet élément une

rééducation vestibulaire peut être entreprise.

3. 1. 1. 4. Le test vibratoirele test vibratoire qui peut être observé en VNG ou VNS. Il s’agit d’une stimulation vibratoire crânienne

appliquée préférentiellement sur la mastoïde et dont l’action se fait directement sur les cellules sensorielles

des deux labyrinthes. La constatation d’un nystagmus traduit une asymétrie de la réfl ectivité vestibulaire.

Ainsi, s’il n’y a pas de nystagmus réactionnel, on considère que les deux canaux semi-circulaires horizontaux

ont une réfl ectivité équivalente. S’il apparaît un nystagmus gauche par exemple cela signifi e qu’il existe soit

une hypovalence droite soit une hyperréfl ectivité gauche.

3. 1. 1. 5. Etude du réfl exe vestibulo-oculaire au cours des interactions visuo-vestibulairesLe gain du réfl exe vestibulo-oculaire est de 0,7 lors d’une épreuve rotatoire dans l’obscurité. Si la même

épreuve est pratiquée dans la lumière il passe à 1 et reproduit alors ce qui se passe lors des mouvements au

cours de la vie courante et réalise la fi nalité du réfl exe vestibulo-oculaire : l’image rétinienne reste stable. Si

par contre, on demande à un sujet de fi xer une cible se déplaçant solidairement avec sa tête, le gain du réfl exe

vestibulo-oculaire devient proche de 0. En effet dans cette situation, pour que la poursuite oculaire puisse se

faire, le réfl exe vestibulo-oculaire doit être annulé.

Deux tests basés sur ces interactions ont donc été proposés.

L’indice de fi xation oculaire (IFO)Il peut être réalisé soit lors de l’épreuve rotatoire soit lors de l’épreuve calorique. Il consiste à faire fi xer au

sujet pendant quelques instants un point lumineux fi xe par rapport au sujet lui-même.

Cet indice est le rapport :

I.F.O (%) = amplitude x fréquence du nystagmus AVEC fi xation

x 100 amplitude x fréquence du nystagmus SANS fi xation

Chez le sujet normal, cet indice de fi xation est inférieur à 50 % à l’épreuve calorique. Il est inférieur à 5 % à

l’épreuve rotatoire (fi g. II 3-12).

En pathologie, la diminution, voire l'absence totale d’inhibition du nystagmus vestibulaire par la fi xation et entraî-

nant une augmentation de l’I.F.O est le témoin d’une atteinte vestibulaire centrale. Il s’agit d’un excellent signe

d’atteinte centrale. La recherche de l’indice de fi xation oculaire doit être pratiquée de façon systématique lors de

tout examen vestibulaire.

L’I.F.O peut être aboli d’un seul côté, il s’agit alors d’une lésion homolatérale au nystagmus non aboli. Il faut véri-

fi er dans ce cas l’absence de strabisme et éventuellement refaire l’épreuve en inversant l’œil caché.


52

Le test de synergie visuo-vestibulaire est obtenu en soumettant le sujet à une rotation dans la lumière. La

réponse nystagmique obtenue est maximale avec un gain voisin de 1. En pratique, ce test est essentiellement

utilisé à la suite d’une épreuve rotatoire au cours de laquelle aucune réponse nystagmique n’a été obtenue, elle

permet alors rapidement d’éliminer une cause oculomotrice à cette absence de nystagmus par l’apparition

d’une réponse nystagmique liée à la stimulation optocinétique que subit le sujet lors de la rotation dans la

lumière.

3. 2. La stimulation du système otolithique

Les connaissances sur les symptômes dus au système otolithique ont progressé au cours de ces dernières

années.

Les caractéristiques des vertiges et des troubles de l’équilibre (altération de la perception de verticalité,

latéropulsion du corps) qui leur sont inhérents sont mieux connus. Les signes cliniques liés à l’altération

des afférences graviceptives issues des otolithes et des canaux semi-circulaires verticaux ont été précisés :

« ocular tilt reaction », « skew deviation » (cf. infra).

L’exploration fonctionnelle du système otolithique notamment celle du réfl exe otolithico-oculaire reste

néanmoins diffi cile tant en raison des problèmes que pose la stimulation isolée du système otolithique

(accélération linéaire) qu’en raison du mouvement oculaire résultant, proportionnel à l’intensité de la

stimulation et inversement proportionnel à la distance de l’œil d’une cible imaginaire.

3. 2. 1. Le test de rotation autour d’un axe incliné par rapport à la verticale (RAIG).Un test otolithique a été mis au point en 1993 par P. Denise et Ch. Darlot (8) en utilisant une stimulation ro-

tatoire sur axe incliné par rapport à l’axe g de la pesanteur (RAIG). Pour comprendre le mécanisme de cette

stimulation imaginons que si on impose une rotation du sujet autour d’un axe horizontal (rotation barbecue),

fi g. II 3-12. Videonystagmogramme

d’un indice de fi xation normal :

le cumulogramme s’annule (devient

plat). La fi xation inhibe le nystagmus

d’origine vestibulaire durant la rotation.


53

Vie du vestibule


à vitesse constante, le vecteur gravitaire va stimuler successivement toutes les cellules sensorielles de la

macule utriculaire. Il en résulte un mouvement oculaire (phases lentes du nystagmus) de sens opposé à la ro-

tation et de même vitesse. Ainsi, pour une rotation horaire, les phases lentes seront dirigées vers la gauche et

les phases rapides à droite. Ce type de stimulation n’est pas réalisable en clinique. C’est pourquoi on propose

que le sujet soit installé dans un fauteuil qui tourne selon un axe incliné de 13 deg. par rapport à la verticale

(alors que la rotation « barbecue » est faite selon un angle de 90 deg par rapport à la verticale). La compo-

sante verticale de l’accélération vaut sinus 13 deg. = 0,142 alors qu’en rotation « barbecue », elle vaut sinus

90 deg = 1. Bien que la stimulation RAIG soit plus faible on observe toutefois un nystagmus horizontal net.

Le patient est soumis dans le noir à une rotation à vitesse constante suivant un axe incliné par rapport à la

gravité. A vitesse constante, les canaux semi-circulaires ne sont plus stimulés après un délai égal à trois fois

leur constante de temps. Les sujets étant dans le noir, leur système visuel n’est pas utilisé. En revanche, le

système otolithique est constamment stimulé par les changements d’orientation de la tête par rapport au

vecteur g de l’accélération de la pesanteur (9).

Seuls quelques prototypes de cet appareil existent en France et leur utilisation n’est pour l’instant pas acces-

sible à la pratique clinique courante.

L’exploration du système otolithique s’est donc tournée vers d’autres tests que l’étude du réfl exe vestibulo-

oculaire. Le recueil des potentiels évoqués sacculo-colliques et la mesure de la verticale subjective nous

paraissent actuellement pouvoir apporter des renseignements intéressants.

3. 2. 2. Les potentiels évoqués otolithiques myogéniques (PEOM)sont la conséquence d’un réfl exe vestibulo-spinal bilatéral inhibiteur (sacculo-spinal) agissant sur les moto-

neurones cervicaux, généré par une stimulation sonore de forte intensité.

La sensibilité vestibulaire, en particulier sacculaire, aux sons, véritable reliquat phylogénétique, est connue de

longue date, mais c’est Colebatch (10) au début des années 1990 qui le premier applique cette propriété à l’ex-

ploration vestibulaire et montre

son intérêt clinique.

En pratique, la stimulation est un

clic sonore de forte intensité (au

moins 95 dB), de basse fréquence

de répétition (5 à 6 Hz) et de

courte durée (100 μs), délivré au

niveau de l’oreille externe (une

stimulation par des short-tone-

burst de 4 ms à 500 Hz est de

sensibilité équivalente (11). On fi g. II 3-13. Enregistrement des potentiels évoqués sacculocoliques.


54

recueille ensuite grâce à une électrode de surface l’électromyogramme du muscle sterno-cléïdo-mastoïdien

(SCM) homolatéral (moyennage sur 200 à 300 acquisitions). Le patient est simplement mis en position de

décubitus dorsal, tête relevée et tournée du côté controlatéral à la stimulation car la sensibilité de l’examen

dépend de la contraction musculaire et s’accroît avec elle (donc pas de réalisation possible chez un patient

non coopérant). En cas de surdité transmissionnelle, la stimulation sonore doit être délivrée par voie osseuse.

La réponse s’obtient ainsi sous la forme d’une onde biphasique, d’abord positive (de décontraction) nommée

P13, puis négative nommée N23 en raison de leur latence moyenne d’apparition, 13 et 23 ms (fi g. II 3-13).

Cette réponse témoigne de la présence d’un réfl exe polysynaptique qui naît électivement au niveau de la ma-

cule sacculaire, chemine jusqu’au noyau vestibulaire latéral par l’intermédiaire du nerf sacculaire et descend

par le tractus vestibulo-spinal latéral jusqu’au noyau moteur du SCM homolatéral. Une surdité neurosenso-

rielle même profonde, n’affecte donc pas leur présence.

Le seuil d’apparition de l’onde, sa latence et son amplitude sont les critères d’étude retenus à l’heure actuelle.

L’originalité et l’intérêt des PEOM sont d’étudier la fonction otolithique sacculaire et le réfl exe sacculo-

spinal. Ils compléteront donc utilement l’étude des réfl exes vestibulo-oculaires sur les plans diagnostique,

pronostique et thérapeutique.

La présence des PEOM au décours d’une névrite vestibulaire avec aréfl exie aux épreuves caloriques est tout à

fait possible et rend compte d’une préservation du nerf sacculaire qui chemine avec la branche inférieure du nerf

vestibulaire. En cas d’altération des PEOM témoignant d’un blocage des infl ux issus de la macule otolithique et

du nerf canal semi-circulaire postérieur qui passe également dans cette branche inférieure, le patient présente

théoriquement moins de risque de développer un VPPB secondaire (syndrome de Lindsay-Hemmenway).

L’étude des PEOM est intéressante pour le bilan fonctionnel des neurinomes de l’acoustique (sensibilité de

80 %) et apporte un argument diagnostique supplémentaire, notamment s’il existe une surdité neurosensorielle

rendant impossible la réalisation des potentiels évoqués du tronc cérébral ou si les épreuves caloriques sont

peu perturbées. Par contre, elle ne permet pas de déduire la localisation tumorale sur une des branches du

nerf cochléo-vestibulaire.

Les PEOM peuvent être absents ou au contraire hyper-amples dans les hydrops endolymphatiques de la

Maladie de Menière. En cas d’absence, leur réapparition après un test thérapeutique (diurétiques) permet

d’apporter un argument diagnostique majeur d’hydrops. Leur présence après injection de gentamycine dans

l’oreille moyenne malgré une aréfl exie calorique signe la persistance d’une fonction vestibulaire résiduelle et

donc la possibilité de troubles de l’équilibre ultérieurs.

Leur absence ou leur altération peuvent se rencontrer dans une maladie démyélinisante (SEP) en fonction des

localisations histologiques et avant même une traduction clinique de souffrance vestibulaire.

D’autres études sont nécessaires pour préciser les apports diagnostiques de l’étude des PEOM dans les dif-

férentes pathologies vestibulaires périphériques et centrales. Notons que les patients présentant un VPPB


55

Vie du vestibule


ou des manifestations vertigineuses psychogènes ont des PEOM normaux. Ils sont également normaux et

n’apportent pas d’élément diagnostique dans les surdités neuro-sensorielles brutales.

3. 2. 3. La verticale subjective est défi nie par l’image fi ctiveque chacun se fait de la verticale objective matérialisée par le fi l à plomb. Sa détermination fait intervenir une

intégration des données sensorielles issues des appareils visuels et vestibulaires, plus particulièrement les

infl ux véhiculés par les voies gravitaires. Elle est un des éléments de l’« ocular tilt reaction » et pourra donc

être altérée en cas d’atteinte de la fonction otolithique quel qu’en soit le niveau périphérique ou central, voire

même cortical (12).

- Plusieurs techniques ont été proposées pour en faire la mesure. Nous utilisons l’inclinaison d’une baguette

lumineuse, réglable à distance dans l’obscurité par le sujet.

Chez le sujet normal, l’inclinaison varie de – 4 à + 4 deg. (le signe – correspond à une inclinaison vers la gauche,

le signe + à une inclinaison vers la droite). Lorsqu’il existe une inclinaison supérieure à 5 deg., la mesure peut

être considérée comme pathologique. Cependant les variations interindividuelles sont très importantes.

Dans les atteintes périphériques, les anomalies ont surtout été rencontrées dans les destructions vestibulaires

totales ou dans des atteintes périphériques brusques au stade aigu, alors que dans des pathologies chroniques

ou lentement évolutives, les résultats sont peu signifi catifs.

En pathologie centrale, la déviation de la verticale visuelle subjective se rencontre dans le syndrome de

Wallenberg, avec une déviation ipsiversive à la lésion. On la rencontre également dans les atteintes du

tronc cérébral à l’origine d’une lésion des voies otolithico-oculaires, en particulier au niveau du tegmentum

mésencéphalique. Les atteintes thalamiques, notamment les accidents ischémiques et plus particulièrement

les infarctus postérolatéraux, entraînent également une déviation qui peut être controlatérale ou ipsilatérale

à la lésion. Les atteintes corticales notamment les infarctus touchant la région insulaire postérieure peuvent

être à l’origine d’une déviation de la verticale subjective controlatérale à la lésion.

3. 2. 4. Modifi cation de la constante de temps du réfl exe vestibulo-oculaireaprès le « tilt suppression test » (4). Immédiatement après une rotation à vitesse constante, à l’épreuve

rotatoire impulsionnelle (cf. supra) on met la tête du sujet en fl exion. La durée de la réponse nystagmique

chute de 30 à 45 secondes pour l’ épreuve rotatoire impulsionnelle conventionnelle, à 15 à 20 secondes ce qui

correspond à 3 fois la constante de temps réelle du CSC (tCSC = 5 à 7 sec). C’est la conséquence du fonctionnement

correct des macules utriculaires et du nodulus qui supprime l’infl uence du prepositus hypoglossi qui est le

lieu de stockage de vitesse de la phase lente. En l’absence de modifi cation de cette constante de temps, après

le tilt de la tête, on peut affi rmer une anomalie du fonctionnement de la boucle utricule - nodulus - complexe

intégrateur du tronc cérébral incluant les noyaux vestibulaires et le prepositus hypoglossi.


56

3. 2. 5. L’étude du réfl exe vestibulo-oculaire lors des changements de positions de la tête et du corpsUne stimulation vestibulaire par les modifi cations de position de la tête ou du corps se recherche en principe

chez les patients se plaignant d’un vertige dans une ou plusieurs positions ou mouvements du corps ou de la

tête. Cette recherche se fait de façon très systématique et soigneuse par un examen sous vidéonystagmos-

copie qui est un apport essentiel à l’examen clinique. Elle utilise les mêmes vidéocaméras que la vidéonys-

tagmographie mais les mouvements oculaires sont observés sur des écrans ou enregistrés sur DVD. La VNS

permet de supprimer la fi xation. Si on y adjoint une caméra d’ambiance qui permet de reprendre l’examen, on

peut facilement étudier la relation entre un nystagmus et une position ou une prise de position (fi g. II 3-14).

Le bilan d’un vertige positionnel passe par la recherche d’un nystagmus de position. Le principe est de placer

un couple de CSC dans le plan vertical afi n d’obtenir sous l’effet de la pesanteur un déplacement d’endolymphe

dû au déplacement d’un éventuel amas d’otolithes. Pour cela, le patient est installé assis sur une banquette et

est porteur de lunettes de VNS. Au début de l’examen la tête est mise en antéfl exion. Si apparaît un nystagmus

horizontal on évoque l’hypothèse d’une canalolithiase d’un CSC horizontal. Son sens indique l’oreille atteinte.

Dans cette hypothèse l’examen se poursuit par la mise en décubitus dorsal, tête en antéfl exion à 30 deg.

Dans cette position on note l’apparition éventuelle d’un nystagmus horizontal. Puis on place la tête en décu-

bitus latéral droit puis gauche. A chaque position on note le sens du nystagmus, puis, on réalise la manœuvre

de Dix et Hallpike modifi ée, pour découvrir en décubitus latéral droit ou gauche un éventuel nystagmus verti-

corotatoire témoin d’un VPPB d’un CSC vertical.

3. 3. L’exploration de l’oculomotricité

L’oculomotricité est l’effecteur principal du système vestibulaire et fait partie du réfl exe vestibulo-oculaire et

plus précisément du réfl exe canalo-oculaire. De ce fait il convient d’étudier conjointement ce système.

fi g. II 3-14 - A : Photo installation de videonystagmoscopie (VNS). Ces images peuvent être enregistrées et permettent de revoir

les cas diffi ciles. B : Photo installation de vidéonystagmoscopie (VNS) lunettes de VNS sur les deux yeux et caméra d’ambiance.

Ces images peuvent être enregistées sur DVD et permettent de revoir les cas diffi ciles.

A B


57

Vie du vestibule


3. 3. 1. Etude des mouvements oculaires lors des mouvements de l’environnement : nystagmus optociné-tique et mouvement de poursuite oculaireIndication et fi nalitéLe réfl exe vestibulo-oculaire stabilise le regard lors des mouvements du sujet. Le réfl exe optocinétique va le

stabiliser lors des mouvements de l’environnement par rapport au sujet. Il répond à des vitesses de défi lement

lentes et de basses fréquences. Il est donc complémentaire du réfl exe vestibulo-oculaire qui répond à des

fréquences plus élevées.

Lors d’une rotation à vitesse constante, le réfl exe vestibulo-oculaire disparaît et le relais est pris par le système optocinétique (NOC).

Le mouvement de poursuite est un mouvement oculaire lent entièrement asservi au mouvement d’une cible

dont l’image doit rester fi xe sur la fovéa. Il répond également à des défi lements de vitesse lente et de basses

fréquences.

Dans le cas du nystagmus optocinétique, les neurones récepteurs se situent au niveau de la rétine périphérique

et les voies efférentes passent par la voie optique accessoire sous-corticale. Dans le cas de la poursuite,

les neurones récepteurs se situent dans la région fovéale, les voies efférentes passent par la voie optique

principale corticale. Puis dans les deux cas, l’activation des noyaux oculo-moteurs passe (après relais au niveau

du cervelet et du tronc cérébral) par le noyau vestibulaire contro-latéral. Ainsi les atteintes du nystagmus

optocinétique et du mouvement de poursuite oculaire accompagnent-elles presque toujours une altération

des voies vestibulaires centrales et plus particulièrement des noyaux vestibulaires.

Etude du nystagmus optocinétiqueIl est particulièrement important de conserver pour son enregistrement

une vision binoculaire, un strabisme pouvant faire faussement conclure lors

d’une stimulation monoculaire à une asymétrie du nystagmus optocinétique

horizontal. Si on ne possède pas de lunettes en champ ouvert, en cas

d’asymétrie chez un strabique l’examen doit être repris en changeant d’œil

fi xateur.

Les diffi cultés d’interprétation d’une altération optocinétique sont liées au fait

qu’il est chez l’homme pratiquement impossible d’obtenir un post-nystagmus

optocinétique (13) dont les paramètres seraient beaucoup plus signifi catifs

que ne le sont ceux du nystagmus optocinétique per-stimulatoire. Les sti-

mulations habituellement utilisées en pratique clinique doivent intéresser la

totalité du champ visuel, le sujet gardant le regard le plus vague possible afi n

d’obtenir une réponse sous-corticale et non une réponse corticale qui ne se-

rait autre qu’un mouvement de poursuite. Il est nécessaire de disposer d’un fi g. II 3-15. Boule optocinétique.


58

système de stimulation de type planisphère ou d’une rampe à diodes orientables permettant une stimulation

non seulement horizontale mais multidirectionnelle de tout le champ visuel (fi g. II 3-15). Cet enregistrement

doit se faire dans une pièce obscure aux murs lisses. La stimulation atteint son effi cacité maximum après une

dizaine de secondes environ. Les stimulations sont pratiquées à une vitesse de 20 deg/sec, successivement

en direction horizontale dans le sens horaire et anti-horaire, en direction verticale dans le sens supérieur puis

inférieur. Chez le sujet normal on obtient un nystagmus avec une phase lente dans le sens du déplacement de

la cible (fi g. II 3-16). La réponse optocinétique est le plus souvent accompagnée d’une sensation de vection, le

sujet ayant alors l’impression que c’est lui-même qui se déplace et non le décor qui l’entoure. Les réponses

sont symétriques pour les stimulations horaires et antihoraires alors qu’il existe en général une discrète asymé-

trie haut/bas. Si l’on ne dispose pas d’un logiciel permettant le calcul du gain, la fréquence et la pente de phase

lente seront utilisées pour apprécier les résultats.

La diminution globale du gain

est surtout le fait d’affections

visuelles. On s’intéressera es-

sentiellement à l’existence d’une

asymétrie droite/gauche, ver-

ticale supérieure/inférieure ou

d’une abolition monodirection-

nelle. Dans les atteintes vestibu-

laires périphériques, le nystag-

mus optocinétique est normal. Il

peut cependant être asymétrique

en présence d’un violent nystag-

mus spontané de degré III se-

lon la classifi cation d’Alexander.

Dans les atteintes corticales avec

hémianopsies elle est contro-

latérale à la lésion. Par contre,

dans toutes les autres atteintes

sous-corticales, la diminution du

gain est ipsilatérale à la lésion.

A

B

fi g. II 3-16. Enregistrement du

nystagmus optocinétique horizontal

(NOC) en binoculaire et directionnel

horizontal et vertical.

A : NOC horizontal

B : NOC vertical.

A

B


59

Vie du vestibule


Enfi n, il existe un aspect d’inversion du nystagmus optocinétique (phase lente dans le sens inverse du déplace-

ment de la cible) en cas de nystagmus congénital, phénomène intéressant dans le diagnostic d’un nystagmus

spontané dont la nature congénitale n’est pas certaine.

Etude du mouvement de poursuiteLe mouvement oculaire est asservi au mouvement de la cible (fi g. II 3-17). Le stimulus optimal en clinique

est le déplacement d’une cible lumineuse punctiforme selon une stimulation sinusoïdale à une fréquence de

0,5 Hz. On peut également utiliser un mouvement à vitesse constante choisie en général à 20 deg/sec.

Il est indispensable de bien

expliquer le test au sujet et de le

motiver de façon à obtenir une

participation maximale. Il doit

regarder attentivement la cible

lumineuse.

Le paramètre le plus utilisé en pra-

tique est le gain (c’est-à-dire la vi-

tesse de l’œil comparée à la vitesse

de la cible). La latence est très va-

riable et donc peu intéressante en

clinique.

Il sera intéressant de garder une

approche qualitative de la courbe

qui permet notamment de faire

la différence entre une poursuite

perturbée par une grande saccade

d’anticipation, sans détérioration

du gain, et une poursuite perturbée

par des saccades de rattrapage en

raison cette fois d’une diminution

du gain. Les chiffres obtenus lors

de l’analyse du tracé par le logiciel

ne sont pas toujours très probants.

A

B

fi g. II 3-17. A : Enregistrement mouvement de poursuite oculaire. Poursuite horizontale.

La courbe en vert est la trajectoire de la cible, la courbe en rouge est le mouvement oculaire de l’oeil droit.

Le diagramme à gauche de la fi gure représente la dispersion des mouvements oculaires.

B : Poursuite oculaire saccadique avec diminution des gains..


60

Chez le sujet normal, le gain est idéalement de 1 mais sera considéré dans les limites de la normale jusqu’à

0,7. Il s’altère avec l’âge.

Une diminution signifi cative du gain de la poursuite dans toutes les directions se rencontre dans les lésions

corticales ou dans les atteintes des ganglions de la base. Une diminution unilatérale du gain peut se

rencontrer lors de lésions situées à n’importe quel niveau des voies de la poursuite. Elle est ipsilatérale à

la lésion quel qu’en soit le niveau, sauf au niveau du noyau vestibulaire où l’atteinte peut être aussi bien ipsi

que controlatérale.

Une altération de la poursuite est presque toujours associée à une atteinte de l’indice de fi xation oculaire.

Cette diminution unilatérale du gain confi rme donc l’existence d’une atteinte lésionnelle latéralisée mais ne

permet pas d’en préciser le côté.

En conclusion l’indication de l’étude du nystagmus optocinétique et du mouvement de poursuite oculaire doit

être large. Elle est un complément à l’étude des interactions visuo-vestibulaires et apporte des arguments

importants en faveur d’une atteinte centrale permettant d’orienter la demande d’imagerie neuroradiologique.

3. 3. 2. Le système saccadiqueIl faut faire une place à part à l’étude du système saccadique qui n’entre pas directement dans l’étude de la

fonction vestibulaire mais dont les anomalies peuvent entraîner une modifi cation de la réponse nystagmique

par altération de la phase rapide. Par ailleurs, son étude permettra d’apporter des renseignements quant

à une lésion soit d’origine oculomotrice, soit liée à une atteinte du tronc cérébral ou à une atteinte corticale

touchant le système d’organisation des mouvements rapides.

Organisation et fi nalité du système saccadique- Le centre prémoteur du système saccadique horizontal se situe dans la région protubérantielle en

avant et au-dessus du noyau abducens (VI). C’est la formation réticulée pontique paramédiane (FRPP) qui

reçoit des afférences des aires oculomotrices frontales et pariétales pour les saccades intentionnelles

ou réfl exes, du noyau vestibulaire médian controlatéral pour les phases rapides des nystagmus.

La FRPP est donc une structure anatomiquement proche des noyaux vestibulaires ce qui explique

qu’une lésion des saccades horizontales puisse être fréquemment associée à une atteinte centrale

des voies vestibulaires, particulièrement de niveau nucléaire.

- Par contre, le centre prémoteur du système saccadique vertical est situé à l’extrémité rostrale du

faisceau longitudinal médian au niveau du noyau rostral interstitiel (RiMLF), au-dessus du noyau de

l’oculomoteur commun (III) dans la région mésencéphalique. Il sera donc moins souvent intéressé

dans les atteintes vestibulaires centrales d’origine nucléaire que le centre prémoteur des saccades

horizontales.


61

Vie du vestibule


L’indication d’un bilan complet du système saccadique est moins large dans le cadre de l’étude de la fonction

vestibulaire que celle des systèmes de mouvements lents que sont le nystagmus optocinétique et la poursuite.

Un bilan complet du système saccadique sera proposé :

- si l’anamnèse apporte des données en faveur d’une atteinte centrale,

- si l’examen clinique met en évidence des signes d’atteinte neurologique et/ou des troubles de

l’oculomotricité,

- Enfi n si l’examen cochléo-vestibulaire apporte des arguments en faveur d’une lésion centrale :

mauvaise inhibition du nystagmus vestibulaire par la fi xation oculaire, prépondérance directionnelle

de type irritative aux épreuves caloriques, présence d’un nystagmus du regard latéral avec une

altération de la phase lente ou une dissociation inter-oculaire, a fortiori si l’étude du mouvement lent

et du nystagmus optocinétique a montré des altérations en faveur d’une atteinte du tronc cérébral.

Le protocole d’enregistrement est établi en fonction des renseignements recherchés. Ainsi, il n’est pas

nécessaire dans le cadre d’une étude de lésions du tronc cérébral d’envisager une étude des mouvements

oculaires à la fois en vision binoculaire et en vision monoculaire comme cela est pratiqué dans l’étude des

strabismes par exemple. De même, il ne sera pas nécessaire dans ces cas d’étudier les différents types de

saccades (anti-saccades, saccades mémorisées) dont l’intérêt est manifeste en neurologie dans les atteintes

cognitives ou les syndromes extra-pyramidaux.

Dans la recherche d’une atteinte du tronc cérébral, on utilise l’étude de la saccade visuellement guidée

c’est-à-dire du mouvement oculaire initié par l’apparition d’une cible dans le champ visuel en se plaçant

dans les meilleures conditions de vision possibles (stimulation binoculaire, champ visuel libre). La cible est

suffi samment éloignée du sujet pour éviter tout effort de convergence. Une référence au point central permet

de distinguer les saccades centrifuges (centre-droite, centre-gauche) des saccades centripètes (droite-

centre, gauche-centre). Ces saccades sont exécutées pour les excentrations dans lesquelles on obtient les

mouvements les plus performants, 20 deg. en horizontalité et en verticalité, avec un recueil et une analyse

pratiquée sur chaque œil séparément.

Le mouvement saccadique est le plus facile à quantifi er de tous les mouvements oculaires et trois paramètres

seront étudiés : la latence, la vitesse et la précision.

Chez le sujet normal- la latence varie d’un sujet à l’autre et chez un même sujet en fonction de la vigilance. Elle se situe aux

alentours de 210 ms en moyenne (fi g. II 3-18, voir page suivante).

- La précision est un paramètre plus intéressant, elle représente le pourcentage d’erreur de l’ampli-

tude du mouvement oculaire comparée à l’amplitude de l’excentration de la cible. La cible est atteinte

le plus souvent de façon parfaite par l’œil pour des saccades de 10 ou 20 deg. On admet une petite

hypométrie suivie d’une saccade d’ajustement surtout pour les saccades centrifuges. Par contre, une

hypermétrie est presque toujours pathologique.


62

- La vitesse de la saccade est un paramètre qui s’étudie en fonction de son amplitude. La vitesse maximale

de l’œil est de l’ordre de 600 deg/s pour une amplitude de 40 deg. En pratique, on se réfère à l’utilisation

de la vitesse moyenne : les mesures en vidéonystagmographie ont montré que les vitesses en abduction

et en adduction étaient égales contrairement à ce qui avait été suggéré lors des enregistrements en

électronystagmographie. Dans la direction verticale, les résultats sont plus dispersés.

fi g. II 3.18 Enregistrement des saccades

oculaires horizontales

A : la courbe en vert est la trajectoire

de la cible, la courbe en rouge est le

mouvement oculaire de l’œil droit ; les

latences, vitesses et précisions sont

normales.

B : Courbes pathologiques avec

allongement des latences

A

B


63

Vie du vestibule


En pathologie- la latence devient pathologique pour des chiffres supérieurs à 300 ms. En fait ce paramètre est peu

spécifi que, la latence est très infl uencée par la baisse de vigilance quelle qu’en soit l’origine (inatten-

tion, fatigue, drogue, atteinte centrale…), son élévation se rencontre surtout dans les atteintes hémis-

phériques.

- La précision est un paramètre plus intéressant.

Une hypométrie sur toutes les saccades est relativement peu spécifi que. Par contre, elle est intéres-

sante lorsqu’elle se manifeste dans une direction ou dans un sens donné, prenant alors valeur d’une

atteinte parétique, qu’il s’agisse d’une paralysie de fonction ou d’une paralysie oculomotrice. Dans ces

cas, elle sera associée à un ralentissement de la vitesse du mouvement qui devient alors le paramètre

le plus représentatif.

L’hypermétrie saccadique est une altération extrêmement signifi cative, toujours pathologique, signant

pratiquement une atteinte cérébelleuse. On peut même préciser, en fonction de la distribution de

l’hypermétrie sur les différentes saccades étudiées, la localisation de l’atteinte cérébelleuse :

dans le syndrome de Wallenberg il existe une hypermétrie ipsilatérale à la lésion et une hypométrie

controlatérale à la lésion,

- une hypermétrie sur toutes les saccades est en faveur d’une atteinte cérébelleuse profonde, l’as-

sociation de saccades hypométriques et hypermétriques est le propre des atteintes cérébelleuses

corticales.

- Le ralentissement de la vitesse saccadique dans une direction ou un sens donné se rencontre dans les

atteintes parétiques oculomotrices, les paralysies de fonction, les ophtalmoplégies internucléaires.

Lorsque le ralentissement se voit sur toutes les saccades, il est alors évocateur et quasi pathogno-

monique d’une paralysie supra-nucléaire progressive. La vitesse peut être augmentée en cas de tu-

meur orbitaire ou de myasthénie. Dans ces cas, l’on peut voir des fausses hypermétries liées à une

augmentation par le système nerveux central du pulse saccadique destiné à lutter contre l’obstacle

périphérique musculaire ou oculaire.

- L’enregistrement simultané des deux yeux permet de mettre en évidence les dissociations interocu-

laires soit lors de paralysies oculomotrices soit lors d’atteintes centrales notamment dans le cas des

atteintes supranucléaires ou dans les ophtalmoplégies internucléaires.

En conclusion soulignons qu’en aucun cas le calibrage réalisé à l’aide d’un mouvement saccadique en préa-

lable à tout enregistrement nystagmographique ne peut être considéré comme un bilan du système sacca-

dique. Celui-ci nécessite l’enregistrement d’au moins une dizaine de saccades dans chaque direction, une

étude comparative des saccades centripètes et centrifuges et un enregistrement bi-oculaire. Néanmoins, la

constatation d’une anomalie saccadique notée lors de la calibration est une indication à pratiquer ce bilan

saccadique complet.


64

Bibliographie1. Fetter M. Assessing vestibular function : which tests, when ? J Neurol 2000 ; 247 : 335-342.

2. Vicini C, Campanini A, Ciuffolotti R, Armato E, Ferri E, Ulmer E. Innovations, advantages and limitations of the infrared video-nystagmography. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2003 Dec ; 23 (6 Suppl 76) : 3-7.

3. Armato E, Ulmer E, Ferri E, Vicini C, Martini A, Babighian G. Infrared video-oculography and video-nystagmography : state-of-the-art. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2003 Dec ; 23 (6 Suppl 76) : 1-2.

4. Gyu Cheol Han, Heung Eog Cha, Soo Hoon Hwang. Head tilt suppression test as differentia diagnostic tool in vertiginous patients. Acta Otolaryngol (Stockh) 2001 ; suppl 545 : 94-96

5. Ulmer E, Chays A. Curthoys and Halmagyi Head Impulse test : an analytical device. Ann Otolaryngol Chir

Cervicofac. 2005 Apr ; 122 (2) : 84-90.

6. Gentine A, Eichhorn JL, KoppC, Conraux C. Modelling the action of caloric stimulation of the vestibule. II. The hydrostatic model. Acta Otolaryngol. Stockh), 1990 ; 110 : 328-333

7. Gentine A, Eichhorn JL, KoppC, Conraux C. Modelling the action of caloric stimulation of the vestibule. II. The mechanical model of the semicircular canal considered as an infl atable structure. Acta Otolaryngol. Stockh),

1991 ; 111 : 10-15

8. Darlot C, Denise P, Droulez J. Cohen B. Eye movements induced by off-vertical axis rotation (OVAR) at small angles of tilt. Exp Brain Res. 1988 ; 73 (1) : 91-105

9. Toupet M. Exploration of the otolith function. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord). 2005 ; 126 (4) : 209-15

10. Colebatch et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry. Myogenic potentials generated by a click-evoked vestibulocollic refl ex. 1994 ; 57 : 190-197

11. DeE Waele C. VEMP induced by high level clicks. A new test of saccular otolith function. Adv Otorhinolaryngol.

Basel Karger 2001:58, 98-109

12. Böhmer A, Rickenmann J : The subkjective visual verticals as a clinical parameter of vestibular functions in peripheral vestibular desease. J Vestib Res 1995 ; 5 : 35-45

13. Hain TC, Patel G. Slow cumulative eye position to quantify optokinetic afternystagmus. Ann Otol Rhinol Laryngol.

1992 Mar ; 101 (3) : 255-60.


65

Vie du vestibule


4. Les brèves du vestibule

Quelques cas cliniques4.1. Un vertige paroxystique positionnel pas si bénin.

Madame Va F, 40 ans, auxiliaire de soins aux antécédents d’hypertension et syndrome de Raynaud, présente

un grand vertige rotatoire d’apparition brutale, accompagné de nausées, vomissements, céphalées présentes

depuis quelques jours. S’en suit une chute avec perte de connaissance. Madame V est hospitalisée en service

de réanimation, le diagnostic de poussée hypertensive maligne est posé (TA systolique à 260).

Dans les suites immédiates Madame V se plaint de vertiges positionnels, non systématiques dans les pre-

miers temps mais s’aggravant progressivement jusqu’à l’empêcher défi nitivement de se coucher à plat dos.

Ces vertiges surviennent en décubitus, par salves entrecoupées de quelques minutes de repos. Ils réapparais-

sent en l’absence de tout nouveau mouvement, annoncés par une sensation de « déclic » dans la tête.

A l’examen vestibulaire clinique sous vidéonystagmoscopie on visualise un nystagmus vertical inférieur à la

manœuvre de Dix-Hallpike à droite comme à gauche ainsi qu’en décubitus dorsal, latéral droit et gauche. Ce

nystagmus s’épuise puis réapparaît après quelques minutes alors que la patiente demeure immobile, tête et

corps (fi g. II 4-1).

Un certain nombre d’examens complémentaires sont réalisés au cours des années suivantes (bilans vestibu-

laires instrumentaux, test RAIG, étude des PEOM), ils restent dans les limites de la normale. Trois IRM, une

angio IRM ne révèlent aucune lésion susceptible d’expliquer la symptomatologie.

Des appels au secours sont lancés jusqu’au-delà des frontières. L’atteinte centrale est l’éventualité la plus

probable. Faut-il alors ranger ce cas dans les vertiges centraux à IRM normales ?

fi g. II 4 - 1. Enregistrement du

nystagmus en décubitus dorsal :

violent nystagmus vertical inférieur.


66

Les voies otolithiques semblent bien être impliquées dans la genèse de ce nystagmus, une nouvelle IRM est

programmée avec demande de coupes fi nes sur les voies cérébello-vestibulaires, le brachium conjonctivum

en particulier (fi g. II 4-2).

Deux lésions sont découvertes, une lésion nodulaire mesurant environ 5 mm de diamètre, siégeant en

regard du pédoncule cérébelleux supérieur droit, un petit foyer de 5 mm hypointense en regard du

vermis pouvant correspondre à des séquelles hémorragiques anciennes avec des dépôts d’hémosidérine.

4. 2. Un nystagmus peut en cacher un autre.

Madame Bur C, 47 ans, sans antécédents particuliers, nous est adressée en novembre 2008 pour bilan

de vertiges brefs au lever, instabilité à la marche apparue en février de la même année et s’aggravant

progressivement. Il n’y a aucune autre symptomatologie associée.

L’examen clinique est plutôt pauvre au départ puisqu’aucune latérodéviation des bras tendus ni latéropulsion

à la manœuvre de Romberg ne sont constatées, l’épreuve des doigts au nez est correctement réalisée. Le bilan

va progressivement s’enrichir.

La fi xation au doigt fait apparaître un

nystagmus du regard excentré, droit

dans le regard droit, gauche dans le

regard gauche.

Sous vidéonystagmoscopie (fi g. II 4-3)

on visualise un nystagmus horizontal

droit dans le regard droit puis gauche

au retour médian, horizontal gauche

dans le regard gauche puis droit au

retour médian : nystagmus de rebond.

A

fi g. II 4 – 2 . Les fl èches

indiquent la lésion sur

l’IRM.


67

Vie du vestibule


fi g. II 4-3. Enregistrement d'un nystagmus de

rebond en décubitus médian.

A : nystagmus droit

B : nystagmus gauche

A

B

Tête en antéfl exion apparaît un

nystagmus horizontal gauche non

ressenti qui s’inverse en horizontal

droit après mise en décubitus dorsal

tête fl échie à 30°.

En décubitus latéral droit on visualise un nystagmus horizontal gauche, en décubitus latéral gauche un

nystagmus horizontal droit : nystagmus positionnels atypiques mimant une canalolithiase du canal horizontal gauche.

Le bilan clinique est complété par un Tilt suppression test, les nystagmus postrotatoires ne sont pas modifi és

par le tilt de la tête (voies otolithiques, nodulus).

Outre la présence de ces nystagmus sus cités, le bilan vestibulaire instrumental va mettre en évidence une

hyperréfl ectivité bilatérale aux épreuves caloriques avec post-post nystagmus (syndrome irritatif).

La fi xation oculaire n’inhibe pas le nystagmus d’origine vestibulaire.

L’IRM objective une compression de la jonction bulbo-

médullaire par une malformation de la charnière cervico-

crânienne liée à une platybasie, à une invagination basi-

laire et à une occipitalisation partielle de l’atlas (fi g. II-4. 4).

L’examen note également une position basse des amygdales

cérébelleuses.

4. 3. Vraie fausse névrite vestibulaire

Monsieur Cha B est en week-end dans un chalet vosgien.

Après une courte sortie de nécessité dans la nuit du samedi

au dimanche, il est surpris par un grand vertige rotatoire ac-

compagné de vomissements, sans autre symptomatologie

associée. Ce vertige va connaître une accalmie le dimanche

après midi pour reprendre de plus belle jusqu’au lundi, date fi g. II 4 – 4 . Platybasie.


68

de la première consultation. Le patient est un jeune cuisinier de 25

ans aux antécédents de lymphoedème des membres inférieurs,

scotome unilatéral au 8 000 Hz constaté à l’armée.

Le bilan clinique met en évidence un syndrome vestibulaire har-

monieux avec nystagmus horizontal gauche de degré 2, déviation

des bras tendus vers la droite, latéropulsion droite au Romberg.

Le diagnostic évoqué de névrite passe immédiatement au se-

cond plan après constatation d’une dysmétrie gauche à l’épreuve

des doigts au nez.

Au bilan vestibulaire instrumental on enregistre un nystagmus

horizontal gauche de degré 2 avec composante verticale supé-

rieure, les réponses prédominent à gauche à l’épreuve rotatoire

pendulaire, la fi xation oculaire n’inhibe pas le nystagmus d’ori-

gine vestibulaire, les épreuves caloriques révèlent une réfl ecti-

vité droite et gauche normale et symétrique.

Monsieur Cha est hospitalisé en neurologie, une IRM est réalisée

qui montre une lésion de démyélinisation du pédoncule cérébel-

leux gauche. Le diagnostic de maladie de Fabry sera posé plus

tard (fi g. II-4-5).

4. 4. Un simple trouble de l’équilibre et pourtant !

Mme Ka A née en 67 consulte un collègue généraliste de ville

pour des troubles de l’équilibre peu intenses variables sans

notion d’horaire ou de position. Elle ne se plaint ni d’acouphènes

ni de baisse de l’acuité auditive. Son médecin demande une IRM :

schwannome vestibulaire gauche

de 10 mm au 31/10/08. puis contrôle

au 19/03/09 : 25 x10 mm. (fi g. II 4-6).

Bilan audiométrique strictement

normal, le bilan vestibulaire

objective une hypovalence modérée

(30 %) (fi g. II 4-7). Opérée en

avril 2009 par voie rétrosigmoïde :

pas de modifi cation de l’audition et

pas de paralysie faciale.fi g. II 4-7. Examen videonystagmographique d’une scwannome vestibulaire gauche.

fi g. II 4 – 5 . Lésion ischémique du tronc cérébral en

relation avec la maladie de Fabry.

fi g. II 4 – 6 . schwannome vestibulaire gauche.


69

Vie du vestibule


5. Pathologie du vestibule

L’atteinte vestibulaire est le plus souvent globale, canalaire et otolithique puisque ces deux capteurs

appartiennent au même organe vestibulaire. Elle a le plus souvent une expression canalaire (le V.P.P.B. est

une affection otolithique à expression canalaire !). L’atteinte otolithique isolée est rare mais de mieux en mieux

connue.

Il n’est pas inutile de rappeler qu’on ne peut faire l’économie d’un interrogatoire détaillé qui sera suivi d’un

examen clinique précis.

Il convient de préciser les caractères du vertige : rotatoire, instabilité…, son mode d’installation, sa durée, ses

éventuels facteurs déclenchants, signes accompagnateurs (signes cochléaires, neurovégétatifs, céphalées,

troubles visuels ou neurologiques) et signes intercritiques. On s’attachera à faire décrire précisément la

première crise, qu’elle soit récente ou plus ancienne. Il faut rappeler qu’une pathologie vestibulaire a trois

niveaux de manifestations : visuel, perceptionnel et postural (1).

- Visuel : le patient se plaint d’oscillopsies pour des altérations des fonctions canalaires et otolithiques,

mais pour des altérations de la fonction otolithique se surajoutent à l’état statique (cf. infra

dysalignement oculaire) la diplopie verticale ou oblique, et aux mouvements rapides en vision de près

des troubles de la réfraction (vision fl oue) et une diplopie horizontale par insuffi sance de convergence.

- Perceptionnel : l’altération de la fonction canalaire se manifeste par des vertiges rotatoires. Le patient

perçoit une rotation de l’espace dans le plan horizontal, vertical ou oblique, autour de lui ou comme si

lui-même tournait. L’altération de la fonction otolithique se manifeste par une illusion de mouvement

linéaire, horizontal, antéropostérieur, latéral ou vertical supérieur ou inférieur. Les lignes verticales

apparaissent inclinées, le sol également (= ressenti de la contre-torsion oculaire, cf. infra). Le patient

peut avoir une impression de lévitation, de chute dans un trou, de translation. Il peut avoir l’impression

de marcher sur un sol mou, avec une impression de chute. Il peut également avoir la sensation de tête

vide, de tête légère... Il peut avoir la sensation qu’il marche au ras du sol ou au contraire très haut par

rapport au sol.

- Les troubles posturaux : déviation axiale pour les deux fonctions canalaire et otolithique et, pour la

fonction otolithique, propulsions latérales soudaines pouvant entraîner un déséquilibre et des chutes

(désorientation spatiale).

Tous ces symptômes peuvent être à tort attribués à une atteinte psychiatrique.

L’examen otoneurologique comprend : l’otoscopie, l’examen vestibulaire clinique statique et dynamique,

l’examen des paires crâniennes et l’examen cérébelleux.


70

A l ’examen vestibulaire clinique statique on recherche :

- la présence d’un nystagmus spontané dans le regard médian en l’absence de fi xation sous lunettes

de Frenzel ou de VNS

- un nystagmus dans les différentes positions du regard qui s’il est horizontal pourra être de degré I, II

ou III selon la classifi cation d’Alexander (2) selon qu’il apparaît respectivement dans le regard ipsilaté-

ral au sens du nystamus, dans le regard médian ou dans le regard controlatéral.

- Un nystagmus qui persiste à la fi xation est d’origine centrale hormis lorsqu’il existe une très forte

asymétrie vestibulaire d’apparition brutale (par ex. une névrite vestibulaire cf. infra).

- une déviation des index et une déviation à l’épreuve de Romberg ou au test de Fukuda

- une inclinaison de la tête dans le plan frontal : la tête est inclinée du côté d’une lésion otolithique

périphérique, indifféremment ipsi et controlatérale pour une lésion centrale.

L ’ examen vestibulaire dynamique fait appel aux tests rotatoires cliniques vus précédemment.

- L’épreuve rotatoire impulsionnelle qui peut mettre en évidence une asymétrie du couple

vestibulaire droit et gauche, surtout aux hautes fréquences (par opposition à l’épreuve

rotatoire amortie), ce qui ne préjuge en rien de l’état de la réfl ectivité absolue d’un labyrinthe.

Cette épreuve est répétée pour réaliser un « tilt suppression test » à la recherche d’une pathologie du

nodulus cérébelleux ou une pathologie otolithique (cf. infra dans ce chapitre).

- L’Impulse test de Halmagyi permet de découvrir une aréfl exie d’un canal semi-circulaire.

- Le Head Shaking Test permet de découvrir une asymétrie du couple des CSC latéraux.

- L’observation d’une contre-torsion oculaire (CTO) : l’inclinaison de la tête dans le plan frontal entraîne

une CTO physiologique faisant un angle de 10 % de l’angle que fait la tête par rapport au plan sagittal. Le

mouvement s’accompagne d’une impression d’inclinaison de l’espace (cf. supra) La CTO physiologique

est due au système otolithique si le mouvement de la tête est lent, ne stimulant pas les canaux semi-

circulaires (si le mouvement est rapide il y a un nystagmus torsionnel). La C.T.O. est vue sous V.N.S. mais

peut être enregistrée sous V.N.G. sous la condition de pouvoir enregistrer le mouvement torsionnel. Elle

peut être mesurée lorsqu’on utilise les verres de Maddox ou quand on réalise des photos du fond d’œil (3).

- On peut observer un dysalignement oculaire vertical ou skew deviation : observation d’une hypotropie

de l’œil ipsilatéral à la lésion (4) en cas de section du VIII vestibulaire dans les deux premiers jours. Le

patient ressent dans ce cas une diplopie verticale : l’image de l’œil ipsilatéral à la lésion est plus haute.

- Diminution de la durée de la réponse nystagmique après le « tilt suppression test » (cf. supra) (4). C’est

la conséquence du fonctionnement normal des macules utriculaires, du nodulus et du système de

stockage de vitesse situé dans la zone des noyaux vestibulaires et du prepositus hypoglossi.


71

Vie du vestibule


Description des principales maladies

5. 1. Les grands vertiges à début brusque

Un grand vertige rotatoire peut s’installer brutalement, durer plusieurs jours, s’accompagner d’un syndrome

harmonieux (nystagmus horizontal gauche par exemple, associé à une déviation des bras tendus à droite, ainsi

qu’à l’épreuve de Romberg). S’il est strictement isolé, c’est-à-dire sans céphalées, sans signe neurologique

et la plupart du temps sans signes cochléaires, alors il s’agit d’une « névrite vestibulaire » (5) qui est un arrêt

brutal du fonctionnement du vestibule, sans que l’on en connaisse réellement la cause.

S’il s’agit d’une atteinte défi citaire droite, le sujet a l’illusion d’une rotation anti-horaire. Ceci est la traduction

d’une asymétrie droite – gauche des fréquences de décharge : normalité de décharges du nerf vestibulaire

gauche associé à une absence d’activité du nerf vestibulaire droit. Ceci simule une rotation vers la gauche :

nystagmus gauche, déviation du corps et des bras à droite.

On note une évolution vers l’équilibration en quelques semaines grâce à la compensation d’origine centrale

basée sur le fonctionnement plurimodal du système de l’équilibre : vestibule, vision et proprioception ou à la

récupération périphérique ad integrum.

L’enregistrement vidéonystagmographique est caractérisé au début de l’affection par un syndrome défi citaire

majeur (cf. fi g. II 3-8, page 46) :

- nystagmus spontané horizontal de degré III selon la classifi cation d’Alexander, battant du côté sain,

- aux épreuves rotatoires asymétrie des réponses nystagmiques à l’avantage du côté sain,

- aux épreuves caloriques, absence de réponse ou forte hypovalence lors de l’irrigation de l’oreille malade.

Le Head Impulse Test de Halmagyi clinique ou instrumenté est positif c’est-à-dire que l’on observe une

saccade de refi xation opposée au mouvement brusque de la tête du côté de la lésion.

Au cours de l’évolution de ce vertige, l’examen nystagmographique va mettre en évidence (cf. fi g. II 3-9, page 48) :

- soit une compensation : disparition du nystagmus spontané, réponses nystagmiques symétriques

d’abord aux faibles et moyennes accélérations, plus tard même aux fortes accélérations, au prix d’une

diminution globale du gain dès la première semaine de la compensation. Aux épreuves caloriques

l ’aréfl exie persiste,

- soit une récupération ad integrum avec réapparition d’une réfl ectivité normale à l’épreuve calorique

(30 % des névrites). L’évolution peut parfois se faire vers une surcompensation avec prédominance

des réponses du côté lésé à l’épreuve rotatoire pendulaire. Le pronostic sur le plan fonctionnel est

moins bon car les vertiges persistent ou peuvent même réapparaître après amélioration.

La nystagmographie a donc un poids déterminant dans le diagnostic et le suivi évolutif d’un défi cit unilatéral

aigu. Elle affi rme l’origine périphérique du vertige et permet d’en estimer le pronostic lors d’un examen de

contrôle. Un bilan de contrôle est systématiquement réalisé.


72

L’enregistrement des PEOM permettrait théoriquement de préciser en cas de névrite vestibulaire, la branche

atteinte (les PEOM sont altérés si le nerf vestibulaire inférieur est touché) et donc de prévoir le risque de

survenue si le nerf vestibulaire inférieur est intact d’un vertige positionnel secondaire (syndrome de Lindsay

Hemmenway).

Parmi les paralysies vestibulaires aiguës, la névrite vestibulaire est de loin la plus fréquente et réalise le

tableau typique ci-dessus décrit. Les autres paralysies vestibulaires aiguës ne peuvent être différenciées par

la nystagmographie, mais l’histoire clinique oriente le diagnostic. Si au grand vertige s’associe une surdité

de perception et/ou une paralysie faciale périphérique et des vésicules sur la conque, alors il s’agit d’un

zona acoustico-facial. Le contexte traumatique évoque la fracture du rocher, le contexte d’otite chronique

cholestéatomateuse ou même d’otite moyenne aiguë, la labyrinthite aiguë : le vertige associé à l’aréfl exie

vestibulaire impose en ce cas l’intervention d’urgence. Quant à l’ischémie isolée du labyrinthe postérieur ou

l’hémorragie intra labyrinthique, elles ne peuvent en pratique être distinguées de la névrite vestibulaire. Si

au vertige se surajoutent des céphalées, un contexte vasculaire, une notion de traumatisme cervical aigu ou

chronique ou une anomalie de l’examen neurologique, alors il faut craindre une atteinte vasculaire de type

infarctus cérébelleux ou ischémie du tronc cérébral, éventuellement due à une dissection de l’artère vertébrale.

5. 2. Les vertiges itératifs5. 2. 1. La maladie de Menièreest l’affection phare du vestibule. Elle associe obligatoirement vertiges rotatoires évoluant par crises de

quelques heures associées à une baisse de l’acuité auditive fl uctuante et des acouphènes, et quelquefois

une sensation de pression dans l’oreille. Elle peut s’accompagner d’une hyperacousie douloureuse. Ces

symptômes sont classiquement dûs à un hydrops labyrinthique (6). Ce diagnostic ne peut être retenu qu’après

au moins trois crises vertigineuses et si ces trois symptômes sont associés.

La nystagmographie est classiquement peu caractéristique. Il n’y a pas de formule pathognomonique de la

maladie de Menière en nystagmographie mais il est bien rare de ne pas retrouver certains reliquats de « l’orage

labyrinthique ». La nystagmographie est cependant indispensable pour éliminer d’autres diagnostics. Il n’y a

en effet jamais d’aréfl exie vestibulaire, ni de parfaite compensation dans la maladie de Menière.

Le patient peut être vu dans deux situations, pendant la crise et en période intercritique :

Nystagmographie en période critiqueDes tableaux d’hyper et d’hyporéfl ectivité peuvent être rencontrés :

- L’hyperréfl ectivité (fi g. II 5-1) se traduit par :

• un nystagmus horizonto-giratoire dirigé du côté de l’oreille lésée, de degré II ou III,

• aux épreuves rotatoires : écriture régulière très ample du côté atteint. La vitesse de la phase lente

est nettement plus élevée du côté lésé, le seuil ne peut être précisé car il se confond avec le

nystagmus spontané,


73

Vie du vestibule


• aux épreuves caloriques : hyper-

réfl ectivité de l’oreille atteinte ou

prépondérance directionnelle de

type irritatif du côté de la lésion.

L’hyporéfl ectivité est l’image en

miroir du tableau précédent :

• nystagmus dirigé vers l’oreille

saine de degré I ou II,

• hyporéfl ectivité et élévation du

seuil du côté atteint à l’épreuve

giratoire pendulaire,

• hyporéfl ectivité calorique du

côté atteint ou prépondérance

directionnelle vers l’oreille

saine.

A

B

C

fi g. II 5-1. Examen

videonystagmographique d’une maladie

de Menière gauche en crise

A : violent nystagmus spontané gauche,

B : asymétrie nette en faveur du

nystagmus droit,

C : Cumulogramme de l’épreuve rotatoire

très asymétrique en faveur

du nystagmus droit.


74

Nystagmographie en période intercritiqueC’est habituellement au décours d’un épisode vertigineux qu’est vu le patient. Classiquement, au début de la

maladie, le vestibule retrouve une activité normale. Cependant, des anomalies sont souvent rencontrées

- un nystagmus horizontal battant du côté de l’oreille saine est présent dans 60 % des cas.

- les épreuves rotatoires ne sont normales que dans 15 % des cas. Une asymétrie des réponses est

retrouvée dans près d’un cas sur deux, souvent plus en rapport avec une hyporéfl ectivité qu’avec

une hyperréfl ectivité,

- un recrutement vestibulaire est rencontré assez fréquemment,

- aux épreuves caloriques, il n’y a pas davantage de formule nystagmographique typique. Toutefois, ces

épreuves ne sont normales que dans 15 % des cas,

- l’hyporéfl ectivité unilatérale de l’oreille malade se voit dans 40 % des cas à tous les stades de

l’affection. Il n’y a jamais d’aréfl exie vestibulaire. Sa présence doit faire douter du diagnostic et évoquer

le neurinome,

- la prépondérance directionnelle est retrouvée dans un tiers des cas par hyporéfl ectivité le plus souvent,

alors qu’elle ne se rencontre jamais dans le neurinome. Elle est habituellement dirigée vers l’oreille

saine mais peut également être dirigée vers l’oreille atteinte accompagnée alors d’une hypovalence

homolatérale. Cette dernière formule est très évocatrice de troubles liquidiens. Ce phénomène est

lié à la distorsion de l’ampoule du canal semi-circulaire avec pour conséquence une augmentation

de la fréquence de décharge des cellules toniques et un raidissement de la cupule entraînant une

diminution du gain du RVO (cf. modélisation du CSC (7).

Notons que l’épreuve rotatoire multifréquentielle apporte, lorsqu’elle peut être pratiquée, des éléments

spécifi ques à la maladie de Menière (avance de la courbe de phase, diminution globale du gain, altération de

la fonction de cohérence).

Les PEOM sont encore relativement peu étudiés dans la maladie de Menière. D’après l’étude de C. de Waele

(8) et nos propres travaux, on trouve une altération des PEOM dans environ 55 à 60 % des cas mais sans cor-

rélation avec les troubles de la réfl ectivité aux épreuves caloriques. Il est toutefois intéressant de les étudier à

un stade avancé de la maladie notamment en cas de crise de Tumarkin (9).

Le traitement est basé sur une thérapeutique anti-œdème : diurétiques, corticoïdes, bétahistine et perfusions

de macro-molécules. Il est souvent décevant.

Les crises vertigineuses elles-mêmes sont calmées par des médications vestibulo-plégiques utilement

secondées par des médications anti-émétiques. En phase de crises invalidantes, empêchant une vie

professionnelle ou sociale normale, il faut envisager de proposer la suppression de la fonction du vestibule

atteint par neurotomie vestibulaire (section du nerf vestibulaire) ou labyrinthectomie chimique si l’audition


75

Vie du vestibule


est altérée (instillations de gentamycine dans la caisse du tympan). A la suite d’une destruction labyrinthique,

apparaît la compensation centrale qui aboutit à une quasi-normalisation de l’état d’équilibre du patient.

Toutefois, ces patients sont souvent gênés aux mouvements ipsilatéraux de la tête. Il faut toujours proposer

des séances de rééducation vestibulaire. Nous avons proposé le blocage du canal semi-circulaire latéral

comme alternative pour les vertiges rotatoires horizontaux, invalidants (10).

5. 2. 2. Les vertiges récurrents.Ce sont des vertiges en quête de label.

- L’hydrops labyrinthique à symptomatologie exclusivement vestibulaire qui pourra évoluer vers une

authentique maladie de Menière. La symptomatologie labyrinthique clinique et instrumentale est

identique à celle de la maladie de Menière mais sans la composante cochléaire.

- La fi stule périlymphatique. Elle est la conséquence d’une hyperpression intralabyrinthique (mouchage

par ex.) ou externe (gifl e) qui peut aboutir à une rupture du ligament annulaire ou du tympan

secondaire. Elle se traduit par une surdité de perception en plateau fl uctuante spontanée ou variable

avec la position et par des vertiges rotatoires brefs, répétitifs lors de variations pressionnelles, ou

positionnelles. Le diagnostic repose surtout sur la clinique et peut être conforté par la positivité du

« signe de la fi stule » à l’examen vestibulaire et par l’imagerie. L’exploration chirurgicale n’est à

envisager que si la suspicion clinique et paraclinique est forte.

- La déhiscence du canal semi-circulaire antérieur (syndrome de Le Minor). L’originalité de sa symptoma-

tologie est le déclenchement du vertige par un bruit fort (phénomène de Tullio). Elle s’accompagne d’une

surdité de transmission sur les fréquences graves. Le diagnostic est affi rmé par l’imagerie.

5. 2. 3. Commotion labyrinthique (11)Avec ou sans fracture du rocher, elle associe des troubles auditifs unis ou bilatéraux partiels à des vertiges

d’intensité variable. L’hyporéfl ectivité vestibulaire est la règle au début, mais on peut observer également

une prépondérance directionnelle de type irritatif à toutes les épreuves. Ces atteintes vestibulaires sont

habituellement régressives.

Elles peuvent réaliser un tableau clinique évoluant par crises (parfois pourra se développer secondairement

un syndrome de Menière post-traumatique). Les anomalies nystagmographiques sont le plus souvent régres-

sives en même temps que les signes cliniques. Bien entendu, des signes centraux peuvent être rencontrés

en cas de commotion cérébrale associée. Enfi n, il ne faut pas omettre dans ces cas la recherche d’un vertige

paroxystique bénin (VPPB) par canalo ou cupulolithiase post-traumatique. L’existence d’un VPPB associé peut

d’ailleurs modifi er le tableau nystagmographique en montrant une prépondérance directionnelle dirigée le

plus souvent du côté déclenchant le vertige.


76

5. 2. 4. Les vertiges positionnels et/ou cinétiquesLa fonction vestibulaire est sollicitée lors du mouvement. Il n’est donc pas étonnant que tout vertige soit

aggravé lors d’un mouvement ou d’un changement de position.

Le vertige paroxystique positionnel bénin (VPPB) (12)

Le vertige paroxystique positionnel du canal postérieur ou canalolithiase est un vertige rotatoire bref, de

quelques secondes apparaissant au changement de position de la tête qui met le canal semi-circulaire posté-

rieur dans un plan vertical : décubitus latéral à 45 deg avec tête en extension. La manœuvre de Dix et Hallpike

modifi ée est la méthode diagnostique de choix. Le sujet est assis sur une banquette face au praticien, tête en

extension et rotation à 45 deg à droite par ex. Il est amené rapidement en décubitus latéral gauche. Si après

quelques secondes le sujet ressent un vertige rotatoire vertical ou l’impression de tomber et si apparaît en

même temps un nystagmus vertico-rotatoire supérieur et horaire pour l’examinateur le diagnostic de VPPB du

CSC postérieur gauche est fortement suspecté. Au retour assis le patient ressent à nouveau un vertige et on

observe un nystagmus inverse vertico-rotatoire inférieur et anti-horaire. Cette manœuvre permet de déplacer

la canalolithiase du canal semi-circulaire postérieur et ainsi créer un fl ux liquidien qui entraîne un vertige et

un nystagmus typique vertico-rotatoire supérieur horaire en cas de VPPB gauche, anti-horaire en cas de VPPB

droit. Ce dernier est facilement visualisé sous VNS. Ce nystagmus, ressenti par le patient comme un vertige,

s’épuise en moins d’une minute, le plus souvent en une vingtaine de secondes, et s’inverse au retour assis

(la composante verticale devient inférieure, la rotation oculaire s’inverse). Tous ces paramètres doivent être

inclus pour poser le diagnostic de VPPB du CSC postérieur.

La manœuvre du côté de l’oreille saine reste le plus souvent négative mais peut, dans certains cas, révéler un

nystagmus vertical inférieur voire horizontal.

Ce tableau clinique est de loin le plus fréquent. Dans un petit pourcentage de cas (environ 5 %), le VPPB est

bilatéral.

La manœuvre thérapeutique d’Alain Semont ou celle de Jack Epley permettent de déplacer les otoconies

présentes dans le canal semi-circulaire postérieur vers l’utricule où elles seront détruites par les cellules

sombres.

Formes cliniques de V.P.P.B.Le testing positionnel réalisé sous VNS permet également de faire le diagnostic d’un VPPB des canaux

semi-circulaires antérieur ou latéral, sachant qu’il est plus diffi cile d’interpréter les nystagmus horizontaux

révélateurs d’une lithiase du canal horizontal que les nystagmus vertico- rotatoires témoins d’une lithiase du

canal postérieur.

La canalolithiase du canal antérieur est exceptionnelle probablement en raison de son orientation dans

l’espace. Selon les auteurs, elle représente 1 à 2 % des cas. La manœuvre de Dix et Hallpike reste le test

de choix sachant que la composante verticale du nystagmus observé est cette fois-ci inférieure. Il faut noter

également qu’en position de Dix et Hallpike droit sera testé le canal antérieur gauche et inversement, de sorte


77

Vie du vestibule


que la composante rotatoire du nystagmus est cette fois horaire en Dix et Hallpike droit et anti-horaire en Dix

et Hallpike gauche.

L‘apparition d’un nystagmus horizontal lors des manœuvres diagnostiques oriente le bilan vers un VPPB du

canal horizontal. Si par ex. la tête en antéfl exion on visualise un nystagmus horizontal droit qui s’inverse en

décubitus dorsal tête fl échie à 30 deg (CSC latéraux en position verticale), il s’agit d’un VPPB du CSC horizontal

droit. Si en décubitus latéral droit (DLD) apparaît un nystagmus droit, en décubitus latéral gauche (DLG), un

nystagmus gauche, donc un nystagmus géotropique, alors il s’agit de la forme typique de la canalolithiase du

CSC horizontal droit. Si apparaît en DLD un nystagmus gauche et en DLG un nystagmus droit, donc un nystagmus

agéotropique, alors on peut évoquer une cupulolithiase du CSC horizontal droit ou une canalolithiase dont les

débris otoconiaux seraient à proximité de l’ampoule.

On suspectera une origine centrale à ce nystagmus agéotropique en l’absence de nystagmus horizontal en

antéfl exion.

Le traitement de la canalolithiase s’effectue par ex. en imposant une rotation « barbecue » vers la gauche

dans le cas d’une canalolithiase du CSC horizontal droit.

- Dans les VPPB typiques, il est inutile de faire des explorations fonctionnelles (recommandation de l’ANAES).

Chez le sujet âgé, le VPPB peut être responsable de chutes et de troubles de l’équilibre frustes sans se

manifester par un vertige positionnel, le sujet ayant pris progressivement l’habitude de dormir la tête

surélevée, pensant que les vertiges sont dus à la colonne cervicale : « pensez-vous Docteur à mon âge on ne

peut plus dormir à plat ! ma colonne ! ». Les manœuvres doivent être pratiquées de façon quasi systématique.

Les manœuvres thérapeutiques sont effi caces même chez le sujet âgé.

5. 3. Les vertiges chroniques et/ou troubles de l’équilibre fl uctuants ou d’évolution progressive

5. 3. 1. Le schwannome vestibulaire (13).Paradoxalement, cette affection du nerf vestibulaire qui peut le détruire complètement a un retentissement

symptomatique nettement plus faible sur la fonction de l’équilibre que sur l’audition. En effet, dans 80 % des

cas, il se manifeste par une altération progressive de l’audition et par des acouphènes aigus qui peuvent

devenir invalidants, alors que les troubles de l’équilibre sont limités. Ceci est dû à l’effet de la compensation

vestibulaire qui s’installe au fur et à mesure de l’altération de la fonction vestibulaire. Ainsi, l’examen clinique

d’un patient présentant une surdité unilatérale de perception (affi rmée par l’acoumétrie) impose l’examen

otoneurologique : examen des paires crâniennes en particulier le V, le VII et le VIII. Pour ce dernier, il convient

de rechercher un nystagmus spontané, une déviation des bras tendus et une déviation à l’épreuve de Romberg,

épreuves qui sont très rarement informatives. C’est surtout l’impulse-test de Hamalgyi, fréquemment positif,

qui affi rme l’aréfl exie vestibulaire unilatérale et fait évoquer ce diagnostic chez un patient se plaignant

d’acouphènes unilatéraux, d’hypoacousie de perception unilatérale ou de troubles de l’équilibre.


78

L’audiométrie tonale affi rme la surdité de percep-

tion, marquée le plus souvent sur les fréquences

aiguës. Mais surtout, ces patients se plaignent de

troubles de l’intelligibilité, très facilement documen-

tés par l’audiométrie vocale. L’enregistrement des

potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral objec-

tive un allongement des temps de conduction, dans

95 % des cas.

Malgré l’essor de l’imagerie, la VNG garde sa place

dans le diagnostic des tumeurs de l’angle ponto-

cérébelleux (14). Le neurinome de l’acoustique se

traduit par un syndrome vestibulaire défi citaire

progressif unilatéral dont la compensation s’effectue

au fur et à mesure de l’évolution. Au syndrome

défi citaire périphérique peuvent s’ajouter des

« signes centraux » dus au retentissement de la

tumeur sur le tronc cérébral.

- Le nystagmus spontané peut être observé,

le plus souvent unisens unidirectionnel, bat-

tant du côté sain. Il peut devenir multisens,

unidirectionnel voire multidirectionnel tra-

duisant une atteinte centrale associée

- Le nystagmus de position est fréquent.

Il est fréquent dans le neurinome comme

dans les autres tumeurs de l’angle ponto-

cérébelleux, variable en direction et/ou en

amplitude selon la position.

- Les épreuves caloriques sont perturbées

dans 84 % des cas : il s’agit soit d’une hypo-

réfl ectivité, soit le plus souvent d’une aré-

fl exie unilatérale (44 %). La prépondérance

directionnelle est exceptionnelle. L’indice de

fi xation oculaire est pathologique dans 8 %

des cas et traduit l’atteinte du tronc cérébral.

A

B

C

D

fi g. II A : Enregistrement du nystagmus spontané dans le regard vers la gauche : présence de macro-ondes carrées.

B : Idem dans le regard vers la droite associées à quelques secousses nystagmiques droites.

C : Altération de l'indice de fi xation.

D : Epreuves caloriques : très importante hypovalence gauche et présence de macro-ondes carrées.


79

Vie du vestibule


- L ’épreuve giratoire pendulaire. Les réponses sont symétriques pour 55 % des patients traduisant

la compensation. Une non compensation traduit une atteinte concomitante du tronc cérébral. Le

recrutement vestibulaire n’existe que très rarement (1 %).

Les PEOM (15) viennent compléter l’arsenal diagnostique. Ils sont altérés dans 65 % des cas.

Une tumeur autre que le neurinome de l’acoustique peut être présente dans l’angle ponto-cérébelleux :

méningiome de la face postérieure du rocher, neurinome du V ou des nerfs mixtes, cholestéatome primitif

du rocher, papillome, chémodectome. Elle n’aura de traduction cochéo-vestibulaire qu’en cas d’extension,

soit vers le pédicule acoustico-facial et le conduit auditif interne, soit vers le tronc cérébral, soit vers le sac

endolymphatique. Ainsi l’atteinte cochléo-vestibulaire se retrouve-t-elle moins fréquemment que dans le cas

du neurinome du VIII. Mais il n’existe pas d’élément sémiologique VNG permettant un diagnostic différentiel :

il s’agit d’un syndrome radiculaire d’évolution progressive avec retentissement central. Tout au plus peut-on

retenir une fréquence plus grande de réfl ectivité calorique normale alors que l’hyporéfl ectivité ou l’aréfl exie

sont quasi constantes dans le cas du neurinome. Le diagnostic positif est réalisé par l’I.R.M. qui met directement

en évidence le schwannome. Il permet ainsi de le mesurer et d’apprécier le contact avec les autres structures :

tronc cérébral, nerfs facial, trijumeau et mixtes.

Les indications thérapeutiques du schwannome (16, 17) vestibulaire ont considérablement évolué ces

dernières années ceci étant dû principalement à la performance diagnostique de l’I.R.M. Si autrefois, la seule

alternative était l’exérèse, actuellement la prise en charge est devenue très complexe et varie avec l’habitude

de chaque otologiste. Plusieurs modalités de prise en charge sont proposées en fonction de l’âge du patient,

de son état général, de la taille de la tumeur, de sa position par rapport au fond du conduit auditif interne et en

défi nitive du choix du patient qui aura été dûment informé. Ces prises en charge sont extrêmement variées :

des protocoles de surveillance proposés par I.R.M. à M 9 – M 18 - A 2 – A 3 – A 4… à l’irradiation par différentes

méthodes dont le gamma-knife suivi également par un protocole de surveillance semblable au précédent,

en passant évidemment par l’exérèse qui est la seule qui soit véritablement thérapeutique. Plusieurs voies

d’abord sont possibles en fonction de la taille de la tumeur :

- la voie sus-pétreuse s’adresse aux petites tumeurs intra-canalaires,

- la voie rétro-sigmoïde peut être proposée pour de petites tumeurs et des tumeurs plus importantes

de stade II, avec conservation de l’audition.

Les deux techniques sont proposées pour garder la fonction auditive quand celle-ci est socialement utile.

- La voie translabyrinthique est proposée dans les autres situations : le stade II à audition non fonction-

nelle, et les stades III, IV.

On pourrait s’accorder sur ce protocole :

d tumeur de moins de 15 mm (stade I) : audition sociale conservée (A ou B de la classifi cation de l’AAO-HNS),

• chez un sujet jeune : exérèse par voie rétro-sigmoïde ou sus-pétreuse en se laissant éven-

tuellement le temps d’une surveillance I.R.M. (à 6 mois qui pourrait montrer une stabilité de

l’I.R.M.) et audiométrique (tonal et vocal).

A

B

C

D


80

Si l’audition est de stade C ou D, on peut proposer soit une surveillance soit une exérèse selon les souhaits du

patient,

• chez un sujet de plus de 60 ans : poursuivre la surveillance tous les 9 mois plutôt que de proposer

l’irradiation par gamma-knife si l’audition est de stade A ou B. Dans le cas contraire irradiation,

• sujets plus âgés (70 et +) : gamma-knife pour lui éviter une surveillance annuelle qui peut de-

venir fastidieuse à cet âge.

d Stade II (entre 15 et 20 mm) :

• Sujet jeune jusqu’à 60 ans en bon état général : exérèse par voie rétro-sigmoïde

• Sujet plus âgé : gamma-knife.

Si l’audition n’est pas conservée, le protocole de surveillance peut être prolongé.

d Aux stades III et IV : Il n’y a pas d’alternative à la chirurgie d’exérèse en l’absence de contre-indica-

tions. Elle se fait par voie translabyrinthique.

Bibliographie1. Tran Ba Huy P, Toupet M. . Peripheral disorders in the otolith system. A pathophysiological and clinical overview.

In Tran Ba Huy P, Toupet M. (eds) : Otolith functions and disorders. Adv Otorhinolaryngol. Basel Karger 2001 : 110-127

2. JacobsonGP, McCaslin DL, Kaylie DM. Alexander’s law revisited. J Am Acad Audiol 2008 SEP ; 19 (8) : 630-8

3. Odkwist L. Clinical and instrumental investigational otolith In Tran Ba Huy P, Toupet M. (eds) : Otolith functions and disorders. Adv Otorhinolaryngol. Basel Karger 2001 : : 68-70

4. Han GC, Cha HE Hwang SH. Head Tilt suppression test as a differential diagnostic tool in vertiginous patients. Acta Otolaryngol suppl 2001, 545 : 94-6

5. Macleod D, McAuley D Vertigo : clinical assessment and diagnosis. Br J Hosp Med (Lond). 2008 Jun ; 69 (6) : 330-4

6. Hamid MA. Menière’s disease. Pract Neurol 2009 Jun ; 9 (3)/157-62.

7. Njeugna E, Kopp C.M. et Eichhorn J.L. Modèles mécaniques d’un canal semicirculaire. J. Bioph. et Biomécan., 10,

2, p 63-70, 1986.

8. De Waele C. Vemp induced by high level clicks. A new test of saccular otolith function. Adv Otorhinolaryngol. Basel

Karger 2001 : vol 58, 98-109

9. Ryota Oku, Kohichirop Shigeno, Hidegata Kumagami? Haruo Takahashi. Otolith dysfunction during vertiginous attacks in Menière’s Disease. Acta Otolaryngol 2003 ; 123 : 1035-1039

10. Gentine A. Martin E, Schultz P, Debry C, Charpiot A. Lateral semicircular canal plugging : a simple and effective surgical treatment against incapacitating Menière’s disease. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord). 2008 ; 129 (1) : 11-6.

11. Conraux C, Gentine A. Séquelles cochléovestibulaires des traumatismes craniens. EMC

12. Sauvage JP, Chays A, Gentine A. Vertiges positionnés. Rapport de la Société Française dOtorhinolaryngologie et de

chirurgie de la face et du cou Ed.

13. Darrouzet, V., V. Franco-Vidal, and D. Liguoro, Neurinome de l’acoustique. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),

2006. Oto-rhino-laryngologie, 20-250-A-10.

14. Diallo, B.K., et al., [The neurotologic evaluation of vestibular schwannomas. Results of audiological and vestibular testing in 100 consecutive cases]. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord), 2006. 127 (4) : p. 203-9.

15. Murofushi, T., M. Matsuzaki, and M. Mizuno, Vestibular evoked myogenic potentials in patients with acoustic neuromas. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1998. 124 (5) : p. 509-12.

16. Rutherford, S.A. and A.T. King, Vestibular schwannoma management : What is the ‘best’option? Br J Neurosurg,

2005. 19 (4) : p. 309-16.

17. Smouha, E.E., et al., Conservative management of acoustic neuroma : a meta-analysis and proposed treatment algorithm. Laryngoscope, 2005. 115 (3) : p. 450-4.


81

Vie du vestibule


6. Le vestibule informateur de dysfonctionnement du systeme nerveux central.

Le bilan vestibulométrique peut mettre en évidence des signes en faveur d’une atteinte centrale qui justifi era

la poursuite du bilan par une étude oculographique qui orientera le radiologue lors de la réalisation de l'ima-

gerie.

1. 1. Sémiologie analytique1. 1. 1. Etude du regardLe nystagmus spontané

- Il peut être vertical, supérieur ou inférieur, il est le plus souvent accentué dans les regards latéraux.

Vertical inférieur, il oriente d’emblée vers une malformation de la charnière cervico-occipitale, ver-

tical supérieur, il se rencontre plus volontiers dans les atteintes mésencéphaliques lésionnelles ou

métaboliques (état carentiel) mais peut aussi se rencontrer dans les atteintes bulbaires.

- Le nystagmus peut également être horizontal ou horizonto-rotatoire, voire rotatoire pur ou plus

fréquemment encore multidirectionnel battant dans le sens de l’excentration du regard. Il s’agit alors

d’un « gaze nystagmus » caractérisé par une décroissance exponentielle lente de la vitesse de phase

lente, lui donnant un aspect qualitatif très particulier, un nystagmus périodique ou pseudopériodique,

un nystagmus alternant peuvent être présents mais n’ont pas de valeur localisatrice centrale formelle.

- On peut constater, lorsque le patient remet l’œil en position primaire, après un effort prolongé de

maintien excentré, la survenue d’un nystagmus transitoire dont les phases lentes sont dirigées dans

la direction du regard encore appelé nystagmus de rebond. Celui-ci est mis en évidence dans les

atteintes cérébelleuses pour des excentrations peu importantes et peu prolongées.

- Si l’enregistrement est pratiqué sur les deux yeux, ce qui est particulièrement important lorsqu’on

suspecte une atteinte neurologique, on peut constater une dissociation interoculaire avec prédominance

des réponses sur l’œil abducteur. Ce nystagmus spontané dissocié encore appelé nystagmus de

Harris témoigne d’une atteinte du faisceau longitudinal médian et se rencontre volontiers associé à

une ophtalmoplégie internucléaire.

- Enfi n, des mouvements anormaux peuvent être rencontrés : macro-ondes carrées, fl utter, opsoclonus.

Le syndrome irritatif est l’altération de la réfl ectivité vestibulaire lors des stimulations instrumentales, la

plus typique d’une atteinte centrale.

- A l’épreuve rotatoire pendulaire on constate volontiers des réponses très amples, avec disparition

du mouvement tonique, abaissement du seuil, l’écriture en est souvent irrégulière. Là encore

si l’enregistrement est fait sur les deux yeux, on peut constater une dissociation interoculaire

avec presque toujours une prédominance des réponses nystagmiques sur l’œil abducteur.


82

S’il existait une instabilité oculaire dans le regard spontané, les ondes carrées se mêlent aux réponses

nystagmiques et peuvent rendre la détermination du seuil diffi cile.

- Aux épreuves caloriques on peut noter une prépondérance directionnelle de type irritatif avec parfois

présence d’un post-post nystagmus c’est-à-dire une inversion du nystagmus post-calorique survenant

quelques secondes après la fi n de la réponse normale. Physiologique lors d’une épreuve rotatoire avec

arrêt brusque, ce phénomène de retournement nystagmique ne se rencontre à l’épreuve calorique

que dans les cas d’hyperréfl ectivité. Enfi n, la présence d’une composante verticale importante du

nystagmus lors des épreuves caloriques (nystagmus perverti) est également un argument en faveur

d’une atteinte centrale.

- Ce syndrome irritatif est fortement évocateur d’une atteinte centrale. Rappelons qu’il peut également

se rencontrer au cours de certaines atteintes périphériques, notamment à la phase aiguë d’un

hydrops labyrinthique mais il ne se manifeste que par une prépondérance directionnelle et jamais

par un nystagmus de rebond ni par un post-postnystagmus à l’épreuve calorique. Par ailleurs, une

hyporéfl ectivité bilatérale ou unilatérale peut également se rencontrer au cours d’une atteinte

centrale, mais n’a pas de valeur spécifi que.

Altération des interactions visuo-vestibulairesUn des meilleurs signes d’atteinte centrale est sans aucun doute au cours d’un bilan vestibulaire classique

la perturbation de l’indice de fi xation. En effet, lors d’une atteinte centrale des voies vestibulo-oculogyres,

la fi xation n’inhibe pas le nystagmus provoqué qu’il soit d’origine rotatoire ou calorique. L’indice de fi xation

oculaire est alors voisin de 80 à 100 % à l’épreuve rotatoire pendulaire et à l’épreuve calorique. Il est le plus

souvent associé à une perturbation du mouvement de poursuite oculaire.

La constatation d’une altération de l’indice de fi xation oculaire doit, même en l’absence d’autres signes centraux, imposer la poursuite du bilan neurologique.

Lors de la recherche d’un nystagmus de position, la règle est que tout nystagmus dont le sens et la direction

ne correspondent pas au mouvement ou à la position de la tête doit faire suspecter une atteinte centrale a

fortiori si ce nystagmus ne s’accompagne pas ou peu de vertiges. Il en est de même pour les vomissements

positionnels.

Devant la présence de tels signes, l’examen cochléo-vestibulaire sera complété par une étude oculographique

comprenant l’enregistrement du nystagmus optocinétique, du mouvement de poursuite oculaire et

éventuellement une étude du système saccadique dont on a vu plus haut les renseignements que pouvait

apporter ce bilan, surtout dans la possibilité qu’il offre, d’orienter le radiologue.


83

Vie du vestibule


6. 2. Diagnostic topographique

- Il n’y a pas d’altération spécifi que d’une atteinte de niveau cortical, tout au plus a-t-on noté dans

des lésions du cortex vestibulaire une prépondérance directionnelle nystagmique isolée aux épreuves

caloriques associée à des troubles de l’oculomotricité conjuguée notamment du mouvement de

poursuite oculaire, mais en aucun cas ces signes ne sont spécifi ques et suffi sants pour donner une

orientation topographique en l’absence de signe clinique.

6. 2. 1. L’atteinte de niveau nucléairese manifeste à l’étude du regard spontané et de la réfl ectivité vestibulaire aux épreuves de stimulations

instrumentales par les mêmes anomalies que celles que l’on rencontre dans les atteintes aiguës du premier

neurone. S’y associent une asymétrie du nystagmus optocinétique et une altération du mouvement de poursuite

oculaire du côté du syndrome défi citaire. Aux épreuves caloriques on peut noter la présence d’un nystagmus

perverti : le nystagmus au lieu d’être horizonto-rotatoire a une direction oblique ou verticale. Toutefois, le

nystagmus spontané peut être multidirectionnel.

La verticale subjective est déviée du côté atteint.

6. 2. 2. L’atteinte cérébelleuse se manifestepar la présence d’un nystagmus de rebond, d’une altération de l’indice de fi xation oculaire et des anomalies

de la saccade à type d’hypermétrie ou parfois d’hypométrie, une altération du mouvement de poursuite, des

anomalies du nystagmus optocinétique et un syndrome irritatif aux épreuves de stimulations instrumentales.

6. 2. 3. Les atteintes du tronc cérébralregroupent tous les signes d’atteinte centrale décrits plus haut. On rencontre volontiers une ophtalmoplégie

internucléaire et/ou un nystagmus spontané vertical souvent associé à des atteintes oculomotrices touchant

la latérogyrie ou la verticogyrie.

Quelques éléments sont plus spécifi ques de certains diagnostics :

- un nystagmus vertical inférieur spontané doit faire rechercher une malformation d’Arnold Chiari- des saccades hypermétriques du côté de la lésion, hypométriques du côté controlatéral, sont un

tableau oculomoteur tout à fait spécifi que du syndrome de Wallenberg- dans les syndromes extra-pyramidaux, l’examen oculographique est souvent demandé même en

l’absence de troubles de l’équilibre car il peut apporter une aide au diagnostic, orientant :

• vers une paralysie supranucléaire progressive lorsqu’il existe une altération de la vitesse des

saccades touchant d’abord les saccades verticales, puis l’ensemble des saccades au fur et à mesure

de l’évolution de la maladie. Y sont associées des ondes carrées lors de l’étude du regard spontané.


84

• vers une atrophie multiple systématisée lorsqu’il existe une perturbation de l’indice de fi xation oculaire associée aux autres troubles oculomoteurs rencontrés habituellement dans la maladie

de Parkinson.

- Une aréfl exie vestibulaire bilatérale associée à une surdité également bilatérale, sans notion de la

prise de médication ototoxique impose la réalisation d’une IRM pour éliminer une hémosidérose du système nerveux central parfois découverte par l’atteinte bilatérale de la VIIIè paire crânienne liée à

l’engainement du nerf par des dépôts d’hémosidérine.

La présence de mouvements anormaux de type opsoclonus est particulièrement fréquente dans les méningites

à listeria, les syndromes paranéoplasiques ou la SEP.

6. 3. Cas particuliers6. 3. 1. La migraineOn connaît les relations qui existent entre la pathologie migraineuse et les vertiges. Il n’y a pas de tableau

vestibulométrique spécifi que d’un vertige équivalent migraineux. Pendant la crise, le tableau vestibulaire peut

être celui d’un hydrops labyrinthique. Entre les crises, l’examen vestibulaire est en principe normal, toutefois

il faut noter dans le cas particulier de l’ataxie périodique familiale l’existence d’altérations oculomotrices

intercritiques, notamment la présence d’un nystagmus vertical inférieur ou d’une altération de l’indice de

fi xation oculaire. Ces éléments seront bien sûr à rattacher à la clinique et aux autres éléments du bilan.

6. 3. 2. Les traumatismes crânio-cervicaux (en dehors de la fracture du rocher et de la commotion laby-rinthique)On connaît la fréquence du vertige dans le syndrome post-commotionnel. Dans ce cas encore l’examen

vestibulaire ne montre pas d’anomalie spécifi que. La constatation de signes d’atteinte centrale permettra de

rattacher parfois les signes fonctionnels à une commotion du tronc cérébral. Par ailleurs, elle est un élément

de mauvais pronostic pour la compensation d’une atteinte périphérique associée. Enfi n et particulièrement

lorsqu’il existe un traumatisme cervical associé (notamment s’il y a eu port de minerve prolongé), un examen

oculographique à la recherche d’anomalies de la précision du mouvement saccadique peut être indiqué pour

expliquer des gênes fonctionnelles lors des changements de fi xation du regard par exemple.


Agonie

85


III. Agonie

1. Commotion labyrinthiqueElle se manifeste par des signes d’hydrops labyrinthique (cf. chapitre II-5 2). Son évolution peut être exception-

nellement progressivement péjorative jusqu’à aboutir à une aréfl exie vestibulaire. Elle n’est heureusement

jamais bilatérale.

2. Atteintes toxiques- Les aminosides peuvent entraîner des lésions destructrices irréversibles du labyrinthe (sulfate de strepto-

mycine, kanamycine, gentamycine, tobramycine) ou une substance antimitotique : cisplatine…). Il peut y avoir

chez certains individus une susceptibilité génétique particulière aux aminosides. Cette susceptibilité est de

transmission par les mitochondries. La transmission se fait donc par la mère.

La conséquence en est l’aréfl exie vestibulaire bilatérale. C’est une situation dramatique où le sujet se retrouve

brutalement dans le silence et devient ataxique. L’implantation cochléaire a révolutionné la situation de ces

patients pour le handicap auditif. Quant à l‘ataxie vestibulaire, sa conséquence va pouvoir être réduite plus

facilement chez un sujet jeune par la rééducation vestibulaire que chez un sujet plus âgé. Ces patients,

s’ils peuvent réapprendre à marcher en terrain stable, normalement éclairé, seront gênés en voiture par

des oscillopsies. Le handicap est si important que plusieurs équipes étudient la mise au point d’un implant

vestibulaire simulant une plate-forme inertielle.

- D’autres toxiques peuvent être impliqués au niveau périphérique : quinine, salicylés. Ils agiraient au niveau

labyrinthique par un mécanisme analogue à celui de la maladie de Menière. Dans les intoxications aiguës,

le tableau clinique et nystagmographique est celui d’un hydrops sinon l’atteinte vestibulaire est rare. Les

diurétiques peuvent également perturber l’équilibre hydroélectrolytique du labyrinthe.

- Des drogues vestibulo-dépressives : barbituriques, tranquillisants, anti-dépresseurs sont responsables

d’une hyporéfl ectivité aux épreuves giratoires et d’un nystagmus optocinétique vertical perturbé. Elles

doivent systématiquement être éliminées une semaine avant un examen vestibulaire (deux semaines pour

la Flunarizine).

Une imprégnation de courte durée par les benzodiazépines fait apparaître un nystagmus des regards latéraux

associé à une hyporéfl ectivité vestibulaire. Enfi n d’autres médications (hydantoïnes…) peuvent entraîner,

surtout lors de surdosages, des tableaux nystagmographiques centraux associés à d’importantes altérations

des mouvements oculaires lents et saccadiques.


86

3. La presbyvestibulieSes conséquences sont moins nettes que celles de la presbyacousie du fait de l’intrication des informations

sensorielles vestibulaires, avec les informations visuelles, proprioceptives et le fonctionnement des effecteurs

musculaires, articulaires, ostéoarticulaires, eux aussi pouvant être altérés par l’âge.

Le médecin ne doit pas rester désarmé devant un patient âgé présentant des troubles de l’équilibre ou qui a

chuté. Il doit rechercher toutes les causes possibles, vestibulaires et extra-vestibulaires comme l’arthrose,

l’amyotrophie, les troubles nutritionnels. Les causes iatrogéniques sont nombreuses : association d’anti-

hypertenseurs, de substances neurotropes ou somnifères, voire d’anti-vertigineux vestibulo-plégiques.

L’examen clinique otoneurologique doit être complet et en particulier, doit toujours rechercher un nystagmus

positionnel par les manœuvres décrites plus haut, dont la manœuvre de Dix et Hallpike. Le bilan vestibulaire

instrumental (V.N.G.) est souvent peu perturbé. Nos systèmes d’exploration ne sont pas capables de mettre en

évidence une modifi cation signifi cative de la réfl ectivité en fonction de l’âge. Rappelons que la presbyacousie

atteint essentiellement les fréquences aiguës au-delà de 1 500 Hz. Les fréquences graves sont très longtemps

conservées. Or, le vestibule fonctionne à des fréquences très graves, inférieures à 5 Hz.


Réhabilitation

87


IV. Réhabilitation

La rééducation vestibulaireLa rééducation vestibulaire est un ensemble de techniques kinésithérapiques mises en jeu pour pallier un

défi cit vestibulaire partiel ou total, canalaire ou otolithique ou au minimum, une asymétrie du fonctionnement

vestibulaire. Elle est en ce sens différente de la rééducation de l’équilibre.

Elle est prescrite par le médecin (O.R.L. ou neurologue) qui doit fournir au kinésithérapeute les résultats du

bilan fonctionnel vestibulaire : sens de l’asymétrie par hyporéfl ectivité ou hyperréfl ectivité, aréfl exie vestibu-

laire, atteinte otolithique…, association à une éventuelle atteinte centrale (cérébelleuse, sensitivo-motrice…),

à une pathologie oculaire (cataracte, atteinte rétinienne…) ou cardiaque (hypertension artérielle, infarctus du

myocarde récent).

Le bilan kinésithérapique complète les informations fournies par le médecin, surtout sur le plan orthopédique

(pied creux, arthrose…), les cinétoses (intolérance aux mouvements) ou s’assurera que le patient ne prend pas

de médicaments vestibuloplégiques.

Plusieurs types d’exercices sont proposés en fonction de la pathologie.

- Défi cit vestibulaire unilatéral total

Le patient est installé dans un fauteuil rotatoire (1,5). Par exemple, pour une hypovalence droite, on

proposera une rotation horaire de 5 tours suivie d’un arrêt brusque. Ceci aboutit à une stimulation

anti-horaire multifréquentielle (nystagmus gauche), qui a pour but de symétriser les réponses

droites et gauches par diminution de la réfl ectivité vestibulaire du côté gauche. On peut y associer

une stimulation optocinétique anti-horaire dans le même but. Puis une fois la symétrisation obtenue,

on propose des exercices de rotation horaire et anti-horaire avec fi xation d’une cible fi xe, le sujet

étant assis dans le fauteuil rotatoire puis debout (rotation céphalique active). Enfi n, une stimulation

optocinétique dans les trois plans de l’espace est proposée pour forcer l’entrée somato-sensorielle.

- Défi cit partiel (il peut s’agir soit de l’évolution d’un défi cit total soit d’autres pathologies)

Le head shaking test aura révélé un nystagmus spontané latent, témoin d’un défi cit de compensation

aux mouvements rapides de la tête. La rééducation est de même type et utilise à la fois le fauteuil et

la stimulation optocinétique.

- Défi cits bilatéraux

Ils sont responsables de troubles majeurs de l’équilibre encore très nettement aggravés par l’obscurité

et d’oscillopsies à la marche.


88

La rééducation fait appel à des techniques de substitution sensorielle : vision et proprioception (2).

La stimulation optocinétique permettant de fausser l’entrée visuelle, force l’utilisation de la

proprioception. Des exercices de marche sur mousse ou de station debout sur plan instable développent

cette entrée.

- Maladie de Menière

C’est une affection où le fonctionnement vestibulaire est variable d’un jour à l’autre et donc une

rééducation qui aurait pour but la symétrisation des entrées vestibulaires est impossible. Mais un

travail d’habituation sur fauteuil (5), décrit par Alain Semont permet de mieux supporter la crise

vertigineuse.

- Pathologie otolithique

Le protocole consiste à faire prendre conscience de la verticalité devant un miroir. On propose

également un travail sur trampoline (accélérations verticales), des stimulations optocinétiques et un

travail de mémoire des trajets (6).

- Pathologie d’origine centrale

. Le syndrome de Wallenberg, s’il n’y a pas d’extension cérébelleuse, est pris en charge comme les

défi cits unilatéraux.

. Dans les autres atteintes, y compris le syndrome de Wallenberg avec extension cérébelleuse,

les résultats sont décevants du fait que le système de compensation (cervelet…) est lui-même

atteint. Dans ces cas, il faut obtenir l’apprentissage de nouveaux réseaux neuronaux, par exemple

l’utilisation du cortex. Mais la récupération d’un automatisme et sa rétention restent aléatoires.

- Le vertige postural phobique

C’est une sensation de déséquilibre, faisant suite à un épisode de vertiges vrais. Le sujet est très gêné

dans les grands espaces et dans les lieux animés, alors qu’il se sent bien dans son appartement ou en

forêt où il existe des repères de verticalité. Le bilan vestibulaire est bien sûr normal.

On est ici à la limite de la rééducation vestibulaire car il faut surtout un accompagnement

psychologique. Il faut dédramatiser la situation et expliquer que ce que le patient ressent est normal.

Nous lui proposons volontiers des séances de relaxation (training autogène, sophrologie, thérapie

comportementale…) (3).

La rééducation vestibulaire nécessite donc une parfaite connaissance de la physiopathologie du système

vestibulaire, de l’équilibration et de l’occulomotricité en collaboration étroite entre l’otoneurologue et

le kinésithérapeute, afi n de choisir le meilleur traitement adapté à la prise en charge du patient.

Le kinésithérapeute à spécialisation vestibulaire, doit avoir un équipement adapté : fauteuil rotatoire,

boules optocinétiques, trampoline…


89


Cet ouvrage a pour but de faire une présentation du système vestibulaire

qui pour nous spécialistes O.R.L., peut paraître obscur. Il faut

comprendre que c’est un système sensoriel, cousin de la cochlée, mais

que ses fonctions sont très différentes. Bien que captant des fréquences très

basses il a les réponses les plus rapides de l’organisme du fait de la structure

des jonctions synaptiques : cellules sensorielles – neurones.

C’est un organe qui est socialement intégré : il est en relation permanente avec

son homologue du côté opposé. Il reçoit des ordres du système cérébelleux. Il

partage ses informations avec la vision et la proprioception.

Seuls ses dysfonctionnements sont relayés à son supérieur

hiérarchique : le cortex vestibulaire. Par ailleurs, comme ses

relations dans le système nerveux central sont multiples,

il fonctionne comme un indicateur ou un traceur des

dysfonctionnements du tronc cérébral.

Son étude précise contrairement à une idée récente, n’est pas

en déclin du fait des énormes progrès de l’imagerie mais bien au contraire est

une aide précieuse pour orienter le radiologue dans la recherche d’une lésion du

tronc cérébral.

Conclusion

Conclusion

C’est un

organe qui est

socialement

intégré…


90

L’impédancemétrieJ.J. Valenza

Les potentiels évoqués dynamiques M. Ohresser

Syndromes vestibulaires centraux Aspect nystamographiqueG. Freyss, E. Vitte

La dissection du rocher P. Fleury

Prélude à la chirurgie de l’oreille moyenne J.M. Basset, G. Aben-Moha, P. Candau

Les tympanoplastiesP. Roulleau, L. Gomulinski, M. François

L’otospongiose dans la pratique P. Elbaz, D. Doncieux, B. Frachet, F. Leca, G. Fain

Les surdités de l’enfant P. Marie, P. Narcy, M. François, P. Contencin

Le neurinome de l’acoustique J.M. Sterkers

Méthodes d’investigation en oto-neurologie Actualités et perspectives Congrès d’oto-neurologie M. Ohresser

La chirurgie de l’oreille moyenne vue par P. Fleury P. Fleury, J.M. Basset, S. Bobin, M. Bre, D. Coupez, P. Candau

La chirurgie des tumeurs du trou déchiré postérieur P. Tran Ba Huy, J. Achouche, O. Laccourreye, B. George, D. Bastian

Le laser en O.R.L. C. Peytral

Nez-Sinus. Repères et balisesP. Lerault, C. Freche

Les otoémissions dans la pratique P. Elbaz, D.T. Kemp, Ph. Betsch, J.M. Fiaux, F. Leca, P. Miller, G. Challier

La prothèse auditive M. Bonnevialle, G. Challier

L’ostéo intégration en otologieP. Roulleau, Y. Manach, C. Hamann

La chirurgie partielle des épithéliomas du pharyngo-larynx H. Laccourreye

La rhonchopathie chronique F. Chabolle, B. Fleury

Anatomie du voile P. Lerault, M. Jakobowicz, H. Chevallier, E. Attias

Pratique des tests d’audition en consultation F. Legent, P. Bordure, M.L. Ferri-Launay, J.J. Valenza

Troubles de la déglutition de l’adulteJ. Lacau St Guily, S. Chaussade

Chirurgie du nerf facial O. Sterkers

Les surdités génétiques G. Lina-Granade, H. Plauchu, A. Morgon

Pathologies Temporo-mandibulaires C. Levy, B. Meyer, G. Vincent, K. Marsot-Dupuch

Sinusites : du diagnostic au traitement J.P. Fombeur, D. Ebbo

Le neurinome de l’acoustique : la neurofibromatose de type II J.M. Sterkers, O. Sterkers

Poches de rétraction et états pré-cholestéatomateux P. Roulleau, C. Martin

Vidéonystagmoscopie, vidéonystagmographie Ph. Courtat, A. Sémont, J.-P. Deroubaix, E. Hrebicek

Regard et paupières E. Mahe, S. Poignonec, J. Soudant, G. Lamas

L’otospongiose P. Elbaz, D. Ayache

Corde vocale S. de Corbière, E. Fresnel

La dacryocystorhinostomie P. Klap, J.-A. Bernard

Rhinoplasties Y. Saban, F. Braccini

Les surdités, de la prothèse à l’implant A. Casenave, M. Mondain; B. Frachet, CC. Hamann, O. Sterkers

Surdités de l’enfant E-N. Garabédian, F. Denoyelle, R. Dauman, J-M. Triglia, N. Loundon,P. Bouaziz, J. de Lorenzi

Les tumeurs de la parotide P. Gehanno, B. Guerrier, J.J. Pessey, M. Zanaret

Nouvelles données en Audiologie & appareillage stéréophonique L. Collet, O. Sterkers, D. Bouccara, S. Deys, S. Lermigeaux

Acouphènes, aspects fondamentaux et clinique B. Frachet, B. Geoffray, S. Chery Croze, J-L. Puel, C. Coulvier

Education auditive : de la parole à la musique B. Meyer, C. Morisseau, C. Toffin

La chirurgie conservatrice des cancers du larynx et du pharynxD. Brasnu, O. Laccourreye, S. Hans, M. Ménard, E. de Monès, E. Behm

Nomenclature des éponymesO. Laccourreye, C. Dubreuil, L. Laccourreye

Chirurgie de la thyroïde et de la parathyroïdeB. Guerrier, M. Zanaret, G. Le Clech, J. Santini

Handicap de communicationBruno Frachet, Philippe Thoumie, Emilie Vormès

Actualités audioprothétiquesPaul Avan, Frédéric Chabolle, Jean-Claude Chobaud, Christian Dubreuil, Bruno Frachet, Bernard Fraysse, Erea-Noël Garabedian, Olivier Sterkers, Alain Uziel

Exploration radiologique en otologieFrançoise Denoyelle, Hubert Ducou Le Pointe, Olivier Deguine, Bernard Escude, Michel Mondain, Alain Bonafé, Vincent Darrouzet, Xavier Barreau, Christophe Vincent, Marion Devambez, Alexis Delattre, Christian Dubreuil, Sandra Zaouche, Stéphane Tringali, Eric Truy, Aïcha Eltaïef, Maxime Tardieu, Benoît Godey, Denis Ayache, Marc Williams.

Naissance, vie et mort de l’oreilleAndré Chays, Paul Avan, Eric Bailly-Masson, Marie-Madeleine Eliot,Lionel Collet, Gérald Kalfoun, Eric Kariger,Sandrine Marlin, Xavier Perrot, Pascal Schmidt, Hung Thaï Van

Traumatismes du nerf facialOlivier Sterkers, Bertrand Baujat, Daniele Bernardeschi, Isabelle Bernat, Didier Bouccara, Alexis Bozorg Grayeli, Vincent Darrouzet, Darina Krastinova

Monographies amplifon

Cette collection est l'œuvre d'un collectif dirigé, actuellement, par Alain Morgon, Daniela Dalla Valle et Gérald Kalfoun.


Liste des centres amplifon

41344_Annonces_Monographie_N46_210x297_SEPT09.indd 141344_Annonces_Monographie_N46_210x297_SEPT09.indd 1 15/09/09 11:2615/09/09 11:26

01 - AINAMPLIFON BOURG-EN BRESSE12-14 rue Bernard - 01000 BOURG-EN-BRESSE

Tél. : 04 74 24 70 95AMPLIFON OYONNAX21 rue Michelet - 01100 OYONNAX

Tél. : 04 74 77 69 34AMPLIFON LAGNIEU2 rue Charles de Gaulle - 01150 LAGNIEU

Tél. : 04 74 36 44 59AMPLIFON BELLEGARDE5 rue Bertola - 01200 BELLEGARDE

Tél. : 04 50 56 03 40AMPLIFON VILLARS-LES DOMBES134 rue du Commerce01330 VILLARS-LES-DOMBES

Tél. : 04 74 98 33 85AMPLIFON AMBERIEU18 rue Alexandre Bérard - 01500 AMBERIEU

Tél. : 04 74 34 57 99

02 - AISNEAMPLIFON LAON1 bis rue Roze - 02000 LAON

Tél. : 03 23 79 84 84AMPLIFON SOISSONS 6 rue de la Buerie - 02200 SOISSONS

Tél. : 03 23 76 25 12AMPLIFON TERGNIER1 avenue Jean Moulin - 02700 TERGNIER

Tél. : 03 23 56 70 21

03 - ALLIERAMPLIFON MOULINS58 place d’Allier - 03000 MOULINS

Tél. : 04 70 20 53 45AMPLIFON MONTLUÇON10 av Jules Ferry - 03100 MONTLUÇON

Tél. : 04 70 28 25 18AMPLIFON LAPALISSE7 Rue Winston Churchill - Optique SOLLIER03120 LAPALISSE

Tél. : 04 70 99 04 33AMPLIFON VICHY32 av Paul Doumer - 03200 VICHY

Tél. : 04 70 97 99 16

05 - HAUTES-ALPESAMPLIFON GAP1140 bd Georges Pompidou - 05000 GAP

Tél. : 04 92 21 12 43AMPLIFON BRIANÇONLe Lunettier - 2 rue centrale - 05100 BRIANÇON

Tél. : 04 92 45 89 31AMPLIFON EMBRUNOptique Collomb - 17 rue C. Hughues - 05200 EMBRUN

Tél. : 04 92 53 63 77

06 - ALPES-MARITIMESAMPLIFON NICE CENTRE 11 bis rue Grimaldi - 06000 NICE

Tél. : 04 93 87 90 86AMPLIFON NICE MALAUSSENA1 av. Malaussena - 06000 NICE Tél. : 04 93 80 82 75AMPLIFON NICE BORRIGLIONE 46 av. Borriglione - 06100 NICETél. : 04 93 52 10 20

AMPLIFON NICE PORT4 bd Carnot - 06300 NICETél. : 04 93 26 78 78AMPLIFON NICE CALIFORNIE39 av. de la Californie - 06200 NICETél. : 04 92 09 97 46AMPLIFON CANNES LA BOCCARce de l’Esterel - 118 av. F. Tonner - 06150 CANNESTél. : 04 92 97 21 63AMPLIFON JUAN-LES-PINS6 bis av. de l’Estérel - 06160 JUAN-LES-PINSTél. : 04 92 93 14 74AMPLIFON MANDELIEU725 av. de Cannes - Résidence les Liliums06210 MANDELIEUTél. : 04 93 49 75 26AMPLIFON CANNES JOFFRE16 rue du Maréchal Joffre - 06400 CANNESTél. : 04 93 39 33 17AMPLIFON CANNES HOCHE16 rue Hoche - 06400 CANNES

Tél. : 04 93 38 10 11AMPLIFON CANNES CHABAUD2 rue Chabaud - 06400 CANNESTél. : 04 93 99 35 14AMPLIFON SAINT-LAURENT-DU-VARLe Florence 39 Square Benes06700 SAINT-LAURENT-DU-VAR

Tél. : 04 93 14 63 12AMPLIFON ALBERT 1er

Le Montecarlo - 3 rue Albert 1er 06600 ANTIBESTél. : 04 93 34 72 79AMPLIFON ANTIBES WILSON24 bd Wilson - 06600 ANTIBESTél. : 04 93 67 33 97AMPLIFON ANTIBES NORD2222 route de Grasse - 06600 ANTIBESTél. : 04 93 74 17 14AMPLIFON CAGNES11 rue de l’Hôtel-de-Ville - 06800 CAGNES/MERTél. : 04 93 22 83 6907 - ARDECHEAMPLIFON PRIVAS4 rue de la République - 07000 PRIVASTél. : 04 75 64 24 24AMPLIFON LES VANS30 place Léopold Ollier - 07140 LES VANSTél. : 04 75 37 90 44 AMPLIFON AUBENAS2 bd de Vernon - 07200 AUBENASTél. : 04 75 35 20 00 AMPLIFON GUILHERAND-GRANGES227 av. de la République07500 GUILHERAND-GRANGESTél. : 04 75 81 49 6510 - AUBEAMPLIFON TROYES45 bd du 14 Juillet - 10000 TROYES

Tél. : 03 25 73 08 1111 - AUDEAMPLIFON CARCASSONNE124 rue de Verdun - 11000 CARCASSONNETél. : 04 68 47 93 33AMPLIFON NARBONNE32 quai Vallière - 11100 NARBONNETél. : 04 68 65 17 30AMPLIFON LEZIGNAN8 av. Claude Bernard - 11200 LEZIGNANTél. : 04 68 27 24 52AMPLIFON PORT-LA-NOUVELLE183 rue Jean-Jaurès 11210 PORT-LA-NOUVELLETél. : 04 68 48 43 20AMPLIFON LIMOUX53 rue Jean-Jaurès - 11300 LIMOUX

Tél. : 04 68 31 34 88AMPLIFON CASTELNAUDARY8 rue du 11 Novembre - 11400 CASTELNAUDARYTél. : 04 68 23 13 33

13 - BOUCHES-DU-RHÔNESAMPLIFON MARSEILLE GAMBETTA61 allée Léon Gambetta - 13001 MARSEILLETél. : 04 95 04 32 73AMPLIFON MARSEILLE ANTINI45 av. Jules Cantini - 13006 MARSEILLETél. : 04 91 32 30 50AMPLIFON MARSEILLE PARADIS343 rue Paradis - 13008 MARSEILLETél. : 04 91 53 55 26AMPLIFON MARSEILLE SAINTE-ANNE404 av. de Mazargues - 13008 MARSEILLETél. : 04 91 22 17 73AMPLIFON MARSEILLE MAZARGUES769 av. de Mazargues - 13009 MARSEILLETél. : 04 91 40 91 91AMPLIFON MARSEILLE PONT-DE -VIVAUX3 rue François Mauriac - 13010 MARSEILLETél. : 04 91 26 71 69AMPLIFON MARSEILLE SAINT-BARNABECentre Médical - 5 rue des Electriciens13012 MARSEILLETél. : 04 91 34 83 83AMPLIFON MARSEILLE LES OLIVESCentre Commercial des Martégaux 158 av. des Olives - 13013 MARSEILLETél. : 04 91 06 11 59AMPLIFON MARSEILLE LA GAVOTTELa Gavotte 83 av. Frédéric Mitterand13170 LES-PENNES-MIRABEAUTél. : 04 91 51 73 02AMPLIFON MARSEILLE CABOT11 Boulevard du Redon - 13009 MARSEILLETél. : 04 91 25 49 28AMPLIFON AIX-EN-PROVENCEImmeuble Hemilythe 150 av. Georges Pompidou13100 AIX-EN-PROVENCETél. : 04 42 26 22 38AMPLIFON AIX-EN-PROVENCE CALAS34 bis rue Cardinal - 13100 AIX-EN-PROVENCETél. : 04 42 38 01 68 AMPLIFON ARLES 116 place de la République - 13200 ARLESTél. : 04 90 49 63 33AMPLIFON ARLES 219 Bd Victor Hugo - 13200 ARLESTél. : 04 90 49 81 15AMPLIFON AUBAGNE80 rue de la République - 13400 AUBAGNETél. : 04 42 70 26 15AMPLIFON MARTIGUES6 esplanade des Belges - 13500 MARTIGUES

Tél. : 04 42 07 03 00AMPLIFON ISTRES 3 bd de la République - 13800 ISTRESTél. : 04 42 11 88 4314 - CALVADOSAMPLIFON LISIEUX7 rue du Paradis - 14100 LISIEUXTél. : 02 31 48 62 54AMPLIFON HONFLEUR12 place St Léonard - 14600 HONFLEURTél. : 02 31 14 51 5016 - CHARENTEAMPLIFON ANGOULEME25 Bis rue de l’Arsenal - 16000 ANGOULEMETél. : 05 45 92 99 66AMPLIFON COGNAC68 av. Victor Hugo - 16100 COGNACTél. : 05 45 82 88 00AMPLIFON BARBEZIEUX40 rue Victor Hugo - 16300 BARBEZIEUX

Tél. : 05 45 79 0--0 63AMPLIFON RUFFEC3 place des Martyrs - 16700 RUFFECTél. : 05 45 31 62 02

LE SIÈGE amplifon22 avenue Aristide-Briand94110 ArcueilTél. 01 49 85 40 00Fax 01 49 85 40 44www.amplifon.fr

1A1TA51TA2T1A8T1A1TAPTAAT2A4T2A3TARTA1TA2TA92TA6TA3T2A8TA8TA1T2A2TA32

TA82

T


17 - CHARENTE-MARITIMEAMPLIFON ROYAN101 Cours de l’Europe - 17200 ROYANTél. : 05 46 05 66 70AMPLIFON ROCHEFORT-SUR-MER59 av. du Général de Gaulle17300 ROCHEFORT-SUR-MERTél. : 05 46 99 01 10AMPLIFON JONZAC26-28 rue des Carmes - 17500 JONZACTél. : 05 46 48 10 5418 - CHERAMPLIFON BOURGES83 rue d’Auron - 18000 BOURGESTél. : 02 48 69 07 4519 - CORREZEAMPLIFON TULLE14 Quai de la République - 19000 TULLETél. : 05 55 26 57 42AMPLIFON BRIVEPlace de la Halle - 19100 BRIVETél. : 05 55 23 46 36AMPLIFON UZERCHEAvenue Charles de Gaulle - 19140 UZERCHETél. : 05 55 98 87 2520 - CORSEAMPLIFON BASTIA4 rue Luce de Casabianca - 20200 BASTIATél. : 04 95 58 67 7021 - CÔTE-D’ORAMPLIFON DIJON3 place Auguste Dubois - 21000 DIJONTél. : 03 80 30 52 93AMPLIFON - DIJON POINT-MEDICALRond-Point de la Nation - 21000 DIJONTél. : 03 80 70 20 30AMPLIFON DIJON ELUECQUE17 et 19 Boulevard de Brosses - 21000 DIJONTél. : 03 80 30 20 00AMPLIFON BEAUNE28 rue du Fg Madeleine - 21200 BEAUNETél. : 03 80 22 87 91AMPLIFON NUITS SAINT-GEORGES9 Rue de Docteur Louis Legrand21700 NUITS-SAINT-GEORGESTél. : 03 80 61 25 72AMPLIFON AUXONNE64 Rue Antoine Masson - 21130 AUXONNETél. : 03 80 31 47 14AMPLIFON SEMUR3 Place Gustave Gaveau - 21140 SEMUR-EN-AUXOISTél. : 03 80 97 35 8325 - DOUBSAMPLIFON BESANÇON CENTRE82 Grande Rue - 25000 BESANÇONTél. : 03 81 82 01 05AMPLIFON BESANÇON LAFAYETTE8 rue Alfred-de-Vigny - 25000 BESANÇONTél. : 03 81 41 69 80AMPLIFON SAINT-VIT1 rue Charles de Gaulle - 25410 SAINT-VITTél. : 03 81 87 72 0626 - DRÔMEAMPLIFON VALENCE21 rue Chevandier - 26000 VALENCETél. : 04 75 41 32 02AMPLIFON ROMANS39 rue Pierre Sémard26100 ROMANS-SUR-ISERE

Tél. : 04 75 05 07 90AMPLIFON PIERRELATTE8 bd Maréchal Juin 26700 PIERRELATTE

Tél. : 04 75 96 31 26

27 - EUREAMPLIFON PONT-AUDEMER12-14 rue Paul Clémencin - 27500 PONT-AUDEMER

Tél. : 02 32 20 15 25

29 - FINISTEREAMPLIFON QUIMPER49 av. de la Gare - 29000 QUIMPER

Tél. : 02 98 90 72 38AMPLIFON CONCARNEAU12 rue des Ecoles - 29900 CONCARNEAU

Tél. : 02 98 60 41 89

30 - GARDAMPLIFON NIMES CENTRE6 Bd Amiral Courbet - 30000 NIMES

Tél. : 04 66 67 99 33AMPLIFON NIMES JEAN JAURES49 av. Jean Jaurès - 30900 NIMES

Tél. : 04 66 36 29 14AMPLIFON ALES22 bd Gambetta - 30100 ALES

Tél. : 04 66 30 24 65

31 - HAUTE-GARONNEAMPLIFON TOULOUSE31 allée Jean Jaurès - 31000 TOULOUSE

Tél. : 05 61 99 33 33AMPLIFON MURET20 av. Jacques Douzans - 31600 MURET

Tél. : 05 61 56 44 33

33 - GIRONDEAMPLIFON BORDEAUX FONDAUDÈGE45 rue Fondaudège - 33000 BORDEAUX

Tél. : 05 56 44 89 93AMPLIFON BORDEAUX BURGUET15 rue Jean Burguet - 33000 BORDEAUX

Tél. : 05 56 91 93 69AMPLIFON BORDEAUX BASTIDE51 avenue Thiers - 33100 BORDEAUX

Tél. : 05 57 54 49 94AMPLIFON BEGLES161 Bd Albert 1er - 33130 BEGLES

Tél. : 05 56 49 74 92AMPLIFON BORDEAUX CAUDERAN6 rue Bellus Mareilhac 33200 BORDEAUX CAUDERAN

Tél. : 05 56 08 45 87AMPLIFON STE FOY LA GRANDE26 rue de la République33220 STE FOY LA GRANDE

Tél. : 05 57 41 37 44 AMPLIFON LESPARRE31 rue Jean-Jacques-Rousseau - 33340 LESPARRE

Tél. : 05 56 41 89 07AMPLIFON BLAYE9 place de la Victoire - 33390 BLAYE

Tél. : 05 57 42 08 65AMPLIFON LIBOURNE62 rue de Fonneuve - 33500 LIBOURNE

Tél. : 05 57 55 05 12AMPLIFON MERIGNAC3 av de la Libération - 33700 MERIGNAC

Tél. : 05 56 97 51 54

34 - HERAULTAMPLIFON MONTPELLIER ST DENIS4 rue Grand St-Jean - 34000 MONTPELLIER

Tél. : 04 67 92 87 20AMPLIFON MONTPELLIER-LES-AUBESCentre Médical-les-Aubes 9 rue des Moineaux - 34000 MONTPELLIER

Tél. : 04 67 72 77 97AMPLIFON MONTPELLIER ESTANOVECC Collines Estanove - 1 rue Escoutadou34000 MONTPELLIERTél. : 04 67 69 04 07

AMPLIFON MONTPELLIER LES ARCEAUX15 Ter av. d’Assas - 34000 MONTPELLIERTél. : 04 67 52 50 42AMPLIFON FRONTIGNANPharmacie Léon - 2 Avenue Anatole France34110 FRONTIGNANTél. : 04 67 74 00 00AMPLIFON MEZE12 rue Paul Enteric - 34140 MEZE

AMPLIFON SETE16 rue Voltaire - 34200 SETE

Tél. : 04 67 74 00 00 AMPLIFON LA GRANDE MOTTE28 Place Saint-Exupéry - Immeuble les Argonautes34280 LA GRANDE MOTTE

Tél. : 04 67 29 85 00AMPLIFON AGDE36 rue Ernest Renan - 34300 AGDETél. : 04 67 94 77 48AMPLIFON MARSEILLANCentroptique, 13 Place Carnot34340 MARSEILLAN

Tél. : 04 67 94 77 48AMPLIFON LUNELC. Cial Les Portes-de-la-Mer - 34400 LUNELTél. : 04 67 91 00 55AMPLIFON ST-JEAN-DE-VEDASRésidence Les Terrasses de St-Jean74 esp de l’Ortet - 34430 ST-JEAN-DE-VEDAS

Tél. : 04 67 69 12 75AMPLIFON BALARUCEuroptical - Z.C. Balaruc Loisirs34450 BALARUC-LE-VIEUXTél. : 04 67 78 71 64AMPLIFON THEZAN LES BEZIERSOPTIKO - Centre Commercial Super U34490 THEZAN LES BEZIERSTél. : 04 67 30 76 79AMPLIFON SAUVIANFuturOptic - Place Paliseul - 34410 SAUVIANTél. : 04 67 94 80 04AMPLIFON BEZIERS114 av. Georges Clémenceau - 34500 BEZIERSTél. : 04 67 30 76 79AMPLIFON FLORENSACCentroptique - 23 Rue Fernand Chamayou34510 FLORENSACTél. : 04 67 94 77 48AMPLIFON BESSANCentroptique - 56 grand rue - 34550 BESSANTél. : 04 67 94 77 48AMPLIFON CLERMONT-L’HERAULT30 rue Voltaire - 34800 CLERMONT-L’HERAULTTél. : 04 67 96 34 54AMPLIFON CLAPIERSCentre Commercial La Croisée - av. de l’Europe34830 CLAPIERSTél. : 04 99 62 05 08AMPLIFON LATTESForum Médica - Rond-Point de l’Europe - 34970 LATTESTél. : 04 67 64 80 7835 - ILLE-ET-VILAINEAMPLIFON COMBOURG21 bd du Mail - 35270 COMBOURGTél. : 02 99 73 14 66AMPLIFON SAINT-MALO4-6 rue Ernest Renan - 35400 SAINT-MALO

Tél. : 02 99 56 36 28AMPLIFON RENNES-JOFFRE22 rue Maréchal Joffre - 35000 RENNES

Tél. : 02 99 67 23 33AMPLIFON RENNES-FOUGÈRES221 rue de Fougères - 35700 RENNES

Tél. : 02 99 27 76 22


AMPLIFON RENNES-BAHON-RAULT1 à 5 rue Bahon-Rault - 35000 RENNES

Tél. : 02 99 38 24 24AMPLIFON SAINT-MEEN-LE-GRAND4 pl. de la Mairie - 35290 SAINT-MEEN-LE-GRAND

Tél. : 02 99 09 49 66

38 - ISEREAMPLIFON GRENOBLE BOUGET14 bd Maréchal Foch - 38000 GRENOBLE

Tél. : 04 76 46 27 27AMPLIFON GRENOBLE LESDIGUIÈRES8 rue Lesdiguières - 38000 GRENOBLE

Tél. : 04 76 04 67AMPLIFON GRENOBLE MALLIFAUD83 rue Mallifaud - 38100 GRENOBLE

Tél. : 04 76 87 44 88AMPLIFON LA TOUR-DU-PIN30 rue Aristide Briand - 38110 LA TOUR-DU-PIN

Tél. : 04 37 05 03 28AMPLIFON ECHIROLLES46 av. du 8 Mai 1945 - 38130 ECHIROLLES

Tél. : 04 76 09 80 80AMPLIFON SAINT-MARCELLIN18 Grande Rue - 38160 SAINT-MARCELLIN

Tél. : 04 76 38 19 21AMPLIFON VIENNE5-7 place St-Maurice - 38200 VIENNE

Tél. : 04 74 78 48 96AMPLIFON MEYLAN42 av. de la Plaine Fleurie - 38240 MEYLAN

Tél. : 04 76 18 03 03AMPLIFON LA VERPILLIERE53 rue de la République - 38290 LA VERPILLIERE

Tél. : 04 74 82 78 91AMPLIFON BOURGOINImmeuble Le Kerylos BP 8721 av. Maréchal Leclerc - 38303 BOURGOIN

Tél. : 04 74 28 03 07AMPLIFON LE PONT-DE-BEAUVOISIN6 rue Gambetta - 38480 LE PONT-DE-BEAUVOISIN

Tél. : 04 76 32 81 62AMPLIFON VOIRON13 rue de Vaucanson - 38500 VOIRON

Tél. : 04 76 65 91 81AMPLIFON FONTAINE58 av. Aristide Briand - 38600 FONTAINE

Tél. : 04 76 26 01 01

39 - JURAAMPLIFON DÔLE22 bd Wilson - 39100 DÔLE

Tél. : 03 84 82 46 11AMPLIFON CHAMPAGNOLE 72 av de la République - 39300 CHAMPAGNOLE

Tél. : 03 84 52 34 51AMPLIFON ARBOIS47 Grande rue - 39600 ARBOIS

Tél. : 03 84 66 06 64

40 - LANDESAMPLIFON MONT-DE-MARSAN122 Bd de la République - 40000 MONT-DE-MARSAN

Tél. : 05 58 75 38 30AMPLIFON DAX7 rue Saint-Vincent - 40100 DAX

Tél. : 05 58 74 91 08AMPLIFON CAP BRETONRce Le Châtelet - Place de la Gare - 40130 CAP BRETON

Tél. : 05 58 41 61 76AMPLIFON SOUSTONS10 rue Emile Nougaro - 40140 SOUSTONS

Tél. : 05 58 41 56 52

42 - LOIREAMPLIFON SAINT-ETIENNE6 rue de la Paix - 42000 SAINT-ETIENNETél. : 04 77 32 17 20

AMPLIFON FEURS3 rue de la Loire - 42110 FEURS

Tél. : 04 77 26 57 74AMPLIFON ANDREZIEUXEspace Ambroise Paré 10 av. de Saint-Etienne42160 ANDREZIEUX BOUTHEON

Tél. : 04 77 55 80 81AMPLIFON - ROANNE PROMENADES4 place des Promenades - 42300 ROANNE

Tél. : 04 77 71 10 30AMPLIFON ROANNE FOCH72 rue Maréchal Foch - 42300 ROANNE

Tél. : 04 77 70 01 56AMPLIFON MONTBRISON10 rue Notre-Dame - 42600 MONTBRISON

Tél. : 04 77 58 10 05AMPLIFON FIRMINY16 place du Breuil - 42700 FIRMINY

Tél. : 04 77 56 01 34

43 - HAUTE-LOIREAMPLIFON PUY-EN-VELAY12 place du Breuil - 43000 LE PUY-EN-VELAY

Tél. : 04 71 04 28 82AMPLIFON BRIOUDE24 bd du Docteur Devins - 43100 BRIOUDE

Tél. : 04 71 74 97 65

44 - LOIRE-ATLANTIQUEAMPLIFON NANTES CHÂTEAU10 rue Henri IV - 44000 NANTES

Tél. : 02 40 74 71 38AMPLIFON NANTES RACINES19 rue Racine - 44000 NANTES

Tél. : 02 40 73 66 89AMPLIFON NANTES-STE-THERESE4 route de Vannes - 44100 NANTES

Tél. : 02 40 20 06 06AMPLIFON SAINT SEBASTIEN-SUR-LOIRE119 route de Clisson44230 SAINT-SEBASTIEN-SUR-LOIRE

Tél. : 02 40 31 59 21AMPLIFON ANCENIS19 place Francis Robert - 44150 ANCENIS

Tél. : 02 40 83 11 38

47 - LOT-ET-GARONNEAMPLIFON AGEN43 bd de la République - 47000 AGEN

Tél. : 05 53 47 38 56AMPLIFON MARMANDE68 rue de la République - 47200 MARMANDE

Tél. : 05 53 89 23 00AMPLIFON VILLENEUVE-SUR-LOT2 bd Palissy - 47300 VILLENEUVE-SUR-LOT

Tél. : 05 53 01 45 45AMPLIFON CASTELJALOUXOptique Surdité Martin - 60 Grande Rue47700 CASTELJALOUX

Tél. : 05 53 93 08 01

51 - MARNEAMPLIFON EPERNAY16 rue du Général Leclerc - 51200 EPERNAY

Tél. : 03 26 51 75 51AMPLIFON SEZANNE68 place de la République - 51120 SEZANNE

Tél. : 03 26 80 54 36

54 - MEURTHE ET MOSELLEAMPLIFON NANCY2 bis rue d’Amerval - 54000 NANCY

Tél. : 03 83 17 22 23

56 - MORBIHANAMPLIFON PLOËRMEL13 place de l’Union - 56800 PLOËRMEL

Tél. : 02 97 74 21 24

AMPLIFON GUER20 rue Saint-Gurval - 56380 GUER

Tél. : 02 97 22 19 47

57 - MOSELLEAMPLIFON FORBACH 86 A rue Nationale - 57600 FORBACH

Tél. : 03 87 84 00 40AMPLIFON METZ22 rue Wilson - 57000 METZ

Tél. : 03 87 18 10 55AMPLIFON SARREBOURG5 rue Napoléon 1er - 57400 SARREBOURG

Tél. : 03 87 03 88 88AMPLIFON MAIZIÈRES-LES-METZ1 rue de la Gare - 57280 MAIZIÈRES-LES-METZ

Tél. : 03 87 31 29 50

58 - NIEVREAMPLIFON NEVERS11 bis rue de Charleville - 58000 NEVERS

Tél. : 03 86 61 23 42AMPLIFON COSNE-COURS-SUR-LOIRE2 place de la Pêcherie58200 COSNE-COURS-SUR LOIRE

Tél. : 03 86 26 66 06AMPLIFON CLAMECY3 rue Jean-Jaurès - 58500 CLAMECY

Tél. : 03 86 27 93 62

59 - NORDAMPLIFON ROUBAIX 3 rue de la Halle - 59100 ROUBAIX

Tél. : 03 20 82 66 66AMPLIFON BAILLEUL 29 rue de la Gare - 59270 BAILLEUL

Tél. : 03 28 49 09 17AMPLIFON DOUAI388 rue de Paris - 59503 DOUAI

Tél. : 03 27 88 81 96AMPLIFON MAUBEUGEPlace Verte - Centre UGOSS - 59600 MAUBEUGE

Tél. : 03 27 53 83 93AMPLIFON VILLENEUVE-D’ASCQ115 rue des Fusillés59650 VILLENEUVE-D’ASCQ

Tél. : 03 20 34 00 84AMPLIFON MARCQ-EN-BARŒUL131 av. Foch - 59700 MARCQ-EN-BARŒUL

Tél. : 03 20 65 31 84AMPLIFON LES ARTS55 rue des Arts - 59800 LILLE

Tél. : 03 20 74 36 36AMPLIFON ARMENTIERES15 bis rue de Lille - 59280 ARMENTIERES

Tél. : 03 20 44 21 21AMPLIFON LA MADELEINE120 rue du Gal de Gaulle - 59110 LA MADELEINE

Tél. : 03 20 06 91 92AMPLIFON LA BASSÉE15 av. Jean-Baptiste Lebas - 59480 LA BASSÉE

Tél. : 03 20 52 66 53

62 - PAS-DE-CALAISAMPLIFON BULLYPlace Jean Jaures - 62160 BULLY LES MINES

Tél. : 03 21 72 00 00AMPLIFON LENSRoute de la Bassée - 62300 LENS

Tél. : 03 27 88 81 96 AMPLIFON BRUAY195 rue Louis Dussart - 62700 BRUAY LA BUISSIÈRE

Tél. : 03 21 61 61 31

63 - PUY-DE-DÔMEAMPLIFON CLERMONT-FERRAND72-74 av. de la République- 63000 CLERMONT-FD

Tél. : 04 73 74 63 63

A3

TAG

TA1

TA5

TA2

TAA

T

6A7

TA5

TA3

T

6A1

TAM

TA4

TAR

T

6A4

TA1

TA3

TA8

TA2

TA4

TA2

T

6A3

TA16

TA1

T


E

E

ÈRE

FD

AMPLIFON RIOM36 place Jean-Baptiste Laurent - 63200 RIOM

Tél. : 04 73 33 12 14AMPLIFON THIERSGalerie-des-Molles - C. Cial Leclerc - 63300 THIERS

Tél. : 04 73 80 18 04AMPLIFON CHAMALIERES16 av. de Royat - 63400 CHAMALIERES

Tél. : 04 73 31 35 65AMPLIFON ISSOIRE5 rue de la Place d’Espagne - 63500 ISSOIRE

Tél. : 04 73 89 01 47AMPLIFON AMBERT2 rue de la République - 63600 AMBERT

Tél. : 04 73 82 01 01AMPLIFON COURNON D’AUVERGNEAv. Maréchal Foch - 63800 COURNON D’AUVERGNE

Tél. : 04 73 84 48 81

64 - PYRENEES-ATLANTIQUESAMPLIFON PAU72 rue Emile Guichenné - 64000 PAU

Tél. : 05 59 27 68 28AMPLIFON BIARRITZ 5 rue Larralde - 64200 BIARRITZ

Tél. : 05 59 22 16 64AMPLIFON ST-JEAN-DE-LUZ3 av. de Verdun - 64500 ST-JEAN-DE-LUZ

Tél. : 05 59 51 14 95

66 - PYRENEES-ORIENTALESAMPLIFON ILLE-SUR-TET10 avenue Jean-Jaurès - 66130 ILLE-SUR-TET

Tél. : 04 68 50 12 82AMPLIFON PERPIGNANMédipol - 8 rue Madeleine Bres - 66330 CABESTANY

Tél. : 04 68 59 62 99AMPLIFON RIVESALTES4 Place Joffre - 66600 RIVESALTES

Tél. : 04 68 50 16 07AMPLIFON CERETRésidence Tinssimo, bd Simon Battle - 66400 CERET

Tél. : 04 68 55 56 79

67 - BAS-RHINAMPLIFON STRASBOURG46 avenue des Vosges - 67000 STRASBOURG

Tél. : 03 88 22 07 57AMPLIFON STRASBOURG PEIROTES12 rue Jacques Peirotes - 67000 STRASBOURG

Tél. : 03 88 52 15 65AMPLIFON ERSTEIN3 rue Mercière - 67150 ERSTEIN

Tél. : 03 88 52 15 65AMPLIFON OBERNAI80 rue du Général Gouraud - 67210 OBERNAI

Tél. : 03 88 49 92 00AMPLIFON SCHILTIGHEIM20 rue des Pompiers - 67300 SCHILTIGHEIM

Tél. : 03 88 83 91 66AMPLIFON SAVERNE4 Grande Rue - 67700 SAVERNE

Tél. : 03 88 71 09 34AMPLIFON ILLKIRCH237 route de Lyon - 67400 ILLKIRCH

Tél. : 03 88 66 91 22

68 - HAUT-RHINAMPLIFON COLMAR3 av. de la République - 68000 COLMAR

Tél. : 03 89 24 10 20AMPLIFON MULHOUSE10 bd de l’Europe (face Tour de l’Europe)68100 MULHOUSE

Tél. : 03 89 66 05 60AMPLIFON ALTKIRCH11 rue Jean-Jacques Henner - 68130 ALTKIRCH

Tél. : 03 89 40 20 66

AMPLIFON GUEBWILLER81 rue de la République - 68500 GUEBWILLER

Tél. : 03 89 62 12 92

69 - RHÔNEAMPLIFON LYON LA BARRE16 rue de la Barre - 69002 LYON

Tél. : 04 78 37 44 20AMPLIFON CROIX-ROUSSE87 bd de la Croix-Rousse - 69004 LYON

Tél. : 04 78 27 22 31AMPLIFON LYON POINT-DU-JOUR50 av. du Point-du-Jour - 69005 LYON

Tél. : 04 37 41 08 35AMPLIFON LYON LAFAYETTE163 cours Lafayette - 69006 LYON

Tél. : 04 72 74 42 00AMPLIFON VAISE16 rue Marietton - 69009 LYON

Tél. : 04 72 20 02 95AMPLIFON VILLEURBANNE167 cours Emile Zola 69100 VILLEURBANNE

Tél. : 04 78 68 28 37AMPLIFON TARARE20 av. Charles de Gaulle - 69170 TARARE

Tél. : 04 74 05 06 20AMPLIFON ST-FONS1 rue Gabriel Péri - 69190 ST-FONS

Tél. : 04 78 67 99 68AMPLIFON L’ARBRESLE52 rue Charles de Gaulle - 69210 L’ARBRESLE

Tél. : 04 74 01 33 31AMPLIFON THIZY2 rue Perrin Frères - 69240 THIZY

Tél. : 04 74 64 10 17 AMPLIFON VILLEFRANCHE-SUR-SAONE999 rue Nationale - 69400 VILLEFRANCHE

Tél. : 04 74 60 36 35AMPLIFON BRON154 av. Franklin Roosevelt - 69500 BRON

Tél. : 04 72 37 84 33AMPLIFON SAINT-SYMPHORIENCENTRE OPTIQUE 92 rue Centrale 69590 SAINT-SYMPHORIEN

Tél. : 04 78 44 53 04AMPLIFON OULLINS150 Grande Rue - 69600 OULLINS

Tél. : 04 72 39 14 97AMPLIFON ST-PRIEST35 bd Herriot - 69800 ST-PRIEST

Tél. : 04 78 21 53 26

71 - SAÔNE-ET-LOIREAMPLIFON CHAUFFAILLESOPTIQUE-MASSON16 rue Centrale - 71170 CHAUFFAILLES

Tél. : 03 85 26 ,03 03AMPLIFON LE CREUSOT71 rue Maréchal Foch - 71200 LE CREUSOT

Tél. : 03 85 77 49 25AMPLIFON AUTUN2 rue de Lattre-de-Tassigny - 71400 AUTUN

Tél. : 03 85 52 02 16AMPLIFON LOUHANS11 rue du Jura - 71500 LOUHANS

Tél. : 03 85 76 09 79

73 - SAVOIEAMPLIFON ALBERTVILLE57 rue de la République - 73200 Albertville

Tél. : 04 79 37 16 09

74 - HAUTE-SAVOIEAMPLIFON ANNEMASSE4 rue René Blanc - 74100 ANNEMASSE

Tél. : 04 50 38 27 09

AMPLIFON CLUSES13 bis rue François Curt - 74300 CLUSES

Tél. : 04 50 18 09 23AMPLIFON SALLANCHES88 av. de la Gare - 74700 SALLANCHES

Tél. : 04 50 18 44 72

75 - PARISAMPLIFON CENSIER45 rue Censier - 75005 PARIS

Tél. : 01 47 07 73 73AMPLIFON RASPAIL118 bd Raspail - 75006 PARIS

Tél. : 01 45 48 00 38AMPLIFON VINTIMILLE1 rue de Vintimille - 75009 PARIS

Tél. : 01 48 74 59 77AMPLIFON MAGENTA95 bd de Magenta - 75010 PARIS

Tél. : 01 49 49 03 23AMPLIFON NATION41 bd de Charonne - 75011 PARIS

Tél. : 01 43 56 67 12AMPLIFON OBERKAMPF25 rue Oberkampf - 75011 PARIS

Tél. : 01 56 98 17 11 AMPLIFON ALESIA26 av. Jean Moulin - 75014 PARIS

Tél. : 01 45 40 83 54AMPLIFON BOUCICAUT117 rue de la Convention - 75015 PARIS

Tél. : 01 40 60 17 33AMPLIFON AUTEUIL2 rue d’Auteuil - 75016 PARIS

Tél. : 01 55 74 06 15AMPLIFON VICTOR-HUGO2 rue de Sontay - 75116 PARIS

Tél. : 01 45 00 65 92AMPLIFON WAGRAM58 av. de Wagram - 75017 PARIS

Tél. : 01 47 63 90 59AMPLIFON GUY MOQUET70 av. de Saint-Ouen - 75018 PARIS

Tél. : 01 42 63 22 53AMPLIFON BOLIVAR25 av. Simon Bolivar - 75019 PARIS

Tél. : 01 40 03 91 27

76 - SEINE MARITIMEAMPLIFON LE HAVRE10 rue du Maréchal Joffre - 76000 LE HAVRE

Tél. : 02 35 22 63 80AMPLIFON HARFLEUR13 place d’Armes - 76700 HARFLEUR

Tél. : 02 35 49 33 60

77 - SEINE-ET-MARNEAMPLIFON MELUN15 place de la Porte-de-Paris - 77000 MELUN

Tél. : 01 64 37 01 58AMPLIFON NEMOURS28 rue de Paris - 77140 NEMOURS

Tél. : 01 64 28 00 66AMPLIFON PROVINS12 rue Victor Garnier - 77160 PROVINS

Tél. : 01 64 01 45 63AMPLIFON TOURNAN3 rue des Fossés - 77220 TOURNAN-EN-BRIE

Tél. : 01 64 06 48 49AMPLIFON FONTAINEBLEAU24 rue de la Paroisse -77300 FONTAINEBLEAU

Tél. : 01 60 70 98 96AMPLIFON PONTAULT-COMBAULT CDG63 av. du Général de Gaulle -77340 PONTAULT-COMBAULT

Tél. : 01 64 43 80 80


AMPLIFON PONTAULT-COMBAULT ROUXEL16-18 av. Charles Rouxel - 77340 PONTAULT-COMBAULTTél. : 01 60 34 76 27AMPLIFON NANGISL’Optical 77 - ZAC des Roches - 77370 NANGIS

Tél. : 01 64 01 12 57AMPLIFON COMBS-LA-VILLEOPTIC 2000 1 av. du Gal Leclerc - 77380 COMBS-LA-VILLE

Tél. : 01 60 60 36 37

78 - YVELINESAMPLIFON VERSAILLES75 rue de la Paroisse - 78000 VERSAILLES

Tél. : 01 30 83 14 98AMPLIFON SAINT-GERMAIN-EN-LAYE25 rue des Coches - 78100 SAINT-GERMAIN-EN-LAYE

Tél. : 01 39 04 03 11AMPLIFON POISSY30 av. du Cep - 78300 POISSY

Tél. : 01 30 65 11 23 AMPLIFON SARTROUVILLE61 av. Jean-Jaurès - 78500 SARTROUVILLE

Tél. : 01 39 57 47 69AMPLIFON MAISONS-LAFFITTE1 rue des Plantes - 78600 MAISONS-LAFFITTE

Tél. : 01 34 93 71 09

80 - SOMMEAMPLIFON ABBEVILLE15 rue Saint-Vulfran - 80100 ABBEVILLE

Tél. : 03 22 31 36 74AMPLIFON AMIENS5 place de l’Hôtel-de-Ville - 80000 AMIENS

Tél. : 03 22 91 86 60

81 - TARNAMPLIFON LAVAUR10 place du Vieux Marché - 81500 LAVAUR

Tél. : 05 63 58 32 33

83 - VARAMPLIFON TOULON LIBERTE185 place de la Liberté - 83000 TOULON

Tél. : 04 94 92 69 35AMPLIFON TOULON MOURILLONLe Mourillon - 1 rue Castillon - 83000 TOULON

Tél. : 04 94 36 67 14AMPLIFON TOULON FOCHLe Concorde - 270 avenue Foch - 83000 TOULON

Tél. : 04 94 93 59 64AMPLIFON SANARY-SUR-MER14 place Albert Cavet - 83110 SANARY-SUR-MER

Tél. : 04 94 74 39 91AMPLIFON STE-MAXIME32 av. Georges Clémenceau - 83120 STE-MAXIME

Tél. : 04 94 49 25 61AMPLIFON SOLLIES-PONTBât Le Liberté - 1 rue de l’Enclos83210 SOLLIES-PONT

Tél. : 04 94 13 09 65AMPLIFON LE PRADETLe Caducée - 390 av. de la 1ère DFL - 83220 LE PRADET

Tél. : 04 94 21 66 25AMPLIFON COGOLIN23 quartier Soubeiran - Centre AGORA83310 COGOLIN

Tél. : 04 94 53 41 96AMPLIFON TOURRETTESCentre Médical - Quartier Tassy83440 TOURRETTES

Tél. : 04 94 76 02 42AMPLIFON LA SEYNE-SUR-MERLes Sablettes Le Cardinal - 42 rue E. Manet83500 LA SEYNE-SUR-MER

Tél. : 04 94 30 55 25AMPLIFON FREJUS53 rue Jean-Jaurès - 83600 FREJUSTél. : 04 94 17 14 61

AMPLIFON ST-RAPHAEL40 rue Léon Basso - 83700 ST-RAPHAEL

Tél. : 04 94 83 09 15

84 - VAUCLUSEAMPLIFON AVIGNON26 rue de la République - 84000 AVIGNON

Tél. : 04 90 82 03 83AMPLIFON ORANGE79 av. Charles de Gaulle - 84100 ORANGE

Tél. : 04 90 34 76 76AMPLIFON VAISON-LA-ROMAINE 12 av. Victor-Hugo 84110 VAISON-LA-ROMAINE

Tél. : 04 90 36 07 09AMPLIFON LE PONTET47 av. Charles de Gaulle - 84130 LE PONTET

Tél. : 04 90 32 94 61AMPLIFON CAVAILLON76 cours Bournissac - Optique Surdité84300 CAVAILLON

Tél. : 04 90 71 17 85AMPLIFON SORGUESRésidence de l’Etoile - rue Roger Ricca84700 SORGUES

Tél. : 04 90 39 26 86

87 - HAUTE-VIENNEAMPLIFON LIMOGES19 place Manigne - 87000 LIMOGES

Tél. : 05 55 32 45 50AMPLIFON ST-JUNIEN4 rue Gabriel Péri - 87200 ST-JUNIEN

Tél. : 05 55 02 65 21AMPLIFON BELLAC19 place du Palais - 87300 BELLAC

Tél. : 05 55 60 24 44AMPLIFON ST-LEONARD24 rue Jean-Jaurès - 87400 ST-LEONARD

Tél. : 05 55 56 35 87

89 - YONNEAMPLIFON AVALLONOPTIC 2000 - CENTRE VILLE 3 Grande rue - 89200 AVALLON

Tél. : 03 86 34 36 09

90 - BELFORT (TERRITOIRE)AMPLIFON BELFORT3 av. du Maréchal Foch - 90000 BELFORT

Tél. : 03 84 28 24 24

92 - HAUTS-DE-SEINEAMPLIFON NANTERRE 6 place Foch - 92000 NANTERRE

Tél. : 01 47 24 16 93AMPLIFON BOULOGNE22 Bd Jean Jaurès - 92100 BOULOGNE

Tél. : 01 46 05 96 17AMPLIFON MONTROUGE96 av. de la République - 92120 MONTROUGE

Tél. : 01 55 48 01 65AMPLIFON ISSY-LES-MOULINEAUX4 avenue Jean-Jaurès92130 ISSY-LES-MOULINEAUX

Tél. : 01 41 46 18 95AMPLIFON ANTONY20-22 av. Aristide Briand - 92160 ANTONY

Tél. : 01 42 37 45 22AMPLIFON NEUILLY9 rue Paul Chatrousse - 92200 NEUILLY

Tél. : 01 47 47 02 07AMPLIFON LEVALLOIS-PERRET59 rue Aristide Briand 92300 LEVALLOIS-PERRET

Tél. : 01 41 34 04 55AMPLIFON RUEIL-MALMAISON29 rue Maurepas - 92500 RUEIL-MALMAISON

Tél. : 01 47 14 14 75

AMPLIFON COLOMBES20 rue St-Denis - 92700 COLOMBES

Tél. : 01 56 83 71 64

93 - SEINE-ST-DENISAMPLIFON NOISY-LE-GRAND1 allée des Norottes - 93160 NOISY-LE-GRAND

Tél. : 01 49 31 02 40AMPLIFON LE RAINCYOptique Jacques Melot20 avenue de la Résistance - 93340 LE RAINCY

Tél. : 01 41 53 30 48AMPLIFON LES LILAS126 rue de Paris - 93260 LES LILAS

Tél. : 01 43 60 23 40AMPLIFON TREMBLAY6 bis av. Pasteur - 93290 TREMBLAY-EN-FRANCE

Tél. : 01 48 60 67 28AMPLIFON PANTIN 91 av. Edouard Vaillant - 93500 PANTIN

Tél. : 01 48 45 93 40AMPLIFON DRANCY 86 av. Henri Barbusse - 93700 DRANCY

Tél. : 01 48 31 16 70

94 - VAL-DE-MARNEAMPLIFON NOGENT66 Grande Rue Charles de Gaulle94130 NOGENT-SUR-MARNE

Tél. : 01 48 76 89 22AMPLIFON SAINT-MAUR139 bd de Champigny94210 LA VARENNE-ST-HILAIRE

Tél. : 01 42 83 11 11AMPLIFON LA VARENNE76 bis av. du Bac- 94210 LA VARENNE-ST-HILAIRE

Tél. : 01 55 12 13 33AMPLIFON CHARENTON109 rue de Paris - 94220 CHARENTON

Tél. : 01 43 96 96 87AMPLIFON KREMLIN-BICETRE 46 av. de Fontainebleau94270 LE KREMLIN-BICETRETél. : 01 43 90 11 07AMPLIFON CHENNEVIERESCentre Commercial Carrefour de Pince-Vent94430 CHENNEVIERES-SUR- MARNE

Tél. : 01 45 76 72 37

95 - VAL-D’OISEAMPLIFON PONTOISE 30 rue Thiers - 95300 PONTOISE

Tél. : 01 30 73 64 23 AMPLIFON EAUBONNE 7 rue Christino Garcia - 95600 EAUBONNE

Tél. : 01 39 59 06 63AMPLIFON ENGHIEN-LES-BAINS 4 rue Robert Schuman95880 ENGHIEN-LES-BAINS

Tél. : 01 34 12 01 54

Pour connaître le centre le plus proche de chez vous, composez le :

0 800 128 128(appel gratuit depuis un poste fi xe)

www.amplifon.fr

Réf

GE

- 09

0941

211


VEONYSLa vidéonystagmographie adaptée à vos besoins.Veonys est disponible en deux versions :

¬ Véonys Classic : permettant de réaliser la totalité des examens.

¬ Véonys USB : permettant de réaliser les examensessentiels dans l’exploration fonctionnelle.

Véonys fonctionne à l’aide du programme innovant iExplORL(compatible Windows XP et Windows Vista).

Disponible également en vidéonystagmoscopie.

ta).

amplifon PARIS22 AVENUE ARISTIDE BRIAND - 94110 ARCUEIL - Tél. : 01 49 85 40 40 - Fax 01 49 85 40 50Retrouvez tous les produits sur notre site : www.amplifon.frVous pouvez également nous contacter par mail à : [email protected]

Conseil, installation et SAV - amplifon organise des journées de formation

D

E

RE

Réf

GE

- 09

0941

211


Les examens réalisés

Saccades ¬ Stimulation par barre d’oculo-motricité en horizontal ou en

vertical, avec ou sans passage à zéro du spot lumineux.

¬ Amplitudes : ± 20 ° ou ± 10 °.

¬ Pointage automatique ou manuel des saccades.

¬ Calcul des sommes, vergences, vitesses des mouvementsoculaires.

Caloriques ¬ Examens sur quatre températures (44 °D, 44 °G, 30 °D, 30

°G) plus spontané.

¬ Pointage automatique ou manuel des nystagmus et vitesses de phases lentes.

¬ Papillon de Freyss en fréquence et en vitesses de phases lentes.

¬ Mesure de la culmination des vitesses de phases lentes.

¬ Calcul de l’indice de fi xation oculaire (IFO).

Poursuites ¬ Stimulation par barre d’oculo-motricité en horizontal

ou en vertical.

¬ Fréquence : 0,4 HZ, Amplitudes : ± 20 °, ± 10 ° ou ± 5 °.

¬ Calcul des sommes, vergences, vitesses instantanées,mouvements lents...

¬ Diagramme de dispersion des mouvements lents.

Optocinétique ¬ Recueil en horizontal ou vertical.

¬ Stimulus par boule optocinétique pilotée.

¬ Vitesse du stimulus : 20 ou 40 °/s, en horaire ou anti-horaire.

¬ Test OKP (Opto Kinetic Pattern).


Autres fonctionnalités logicielles ¬ Calibration possible sur différents angles (5 °,10 °, et 20 °).¬ Impression de synthèse complète après tous les examens.¬ Impression de synthèse condensée sur une seule feuille : Saccades, Poursuites et Calorique.¬ Visualisation de l’œil sur l’écran informatique en cours d’examen.¬ Détection automatique des nystagmus avec possibilité de correction manuelle.¬ Programme de paramétrage des conditions d’examen.¬ Possibilité de pré-traiter les examens dans les cas de recueils délicats.¬ Possibilité de visualiser une animation des mouvements oculaires.

Nystagmus du regard excentré (N.R.E.) ¬ Recueil dans la lumière ou dans l’obscurité.

¬ Position du regard droite, gauche et médian.


Examens Libres ¬ Jusqu’à 10 examens paramétrables par l’utilisateur.


¬ Calcul de l’indice de fi xation oculaire (IFO).

Épreuve Rotatoire Impulsionnelle (E.R.I.) ¬ Mesure des nystagmus en phases per et post rotatoire pour

mouvements horaires et anti-horaires.

¬ Diagramme de prévalence en phases lentes et en fréquence.

¬ Option stimulation par fauteuil avec capteur de position.

¬ Courbe de cumulée des phases lentes.

Pendulaire (pour possesseurs de fauteuils ADF1)

¬ Mesure des nystagmus en phases horaires et anti-horaires.

¬ Adaptation sur des fauteuils potentiométriques existant avec le boîtier ADF1.

¬ Courbe de cumulée des phases lentes.


Vario DryStimulateur calorique à airSystème : Système indépendant contrôlé par microprocesseurTempératures : 27°C, 44°C, 38°C, froid, Vario réglableindividuellementIntervalle de temps : 1 à 99 secondesPrécision de température : < ± 0,3°C (car sonde intégrée dans la pièce à main)Débit d’air : 5 l/min

Vario WaterStimulateur calorique à eauTempératures : 30, 38 et 44 °CIntervalle de temps : 1 à 99 secondes. Signal acoustiquePrécision de température : < 0.3 °C, variation de température linéaire <0,1°C/100°CDébit : 10-650 ml/min. Circulation d’eau 800 ml/min

iSV1 Stimulateur vibratoire ¬ Fréquence de stimulation réglable et asservie de 40 à 115Hz par pas

de 1Hz (±3%) ¬ Réglage du temps de vibration de 1 à 30 secondes ou sans limitation

de durée de stimulation ¬ Affi chage des paramètres sur écran LCD ¬ Liaison pour ordinateur PC (RS232) pour synchronisation avec le

logiciel de VNG VEONYS

Boule optocinétiquepilotée en bluetooth ¬ Elle est articulée en rotation sur 2 axes et la sphère tourne à 360° ¬ La vitesse de rotation est réglable selon chaque axe ¬ La boule est commandée à distance via une télécommande HF ¬ Les actions combinées peuvent être mémorisées dans trois

programmes ¬ Vitesse : 10°/s à 120°/s


Veonys classic

Saccades Poursuite Calorique Nystagmus Epreuve rotatoire Vibrateur Boule Epreuve 10 Epreuvetorsionnellemanuelle

(*) du regard impulsionnelle (ERI) (*) optocinétique pendulaire examensexcentré (NRE) (*) (*) libres

Véonys classic

Véonys USB en simulé (option)

(option)

— —— —

Composition du système¬ Boîtier d’interface IMV ¬ Pédale de synchronisation ¬ Barre d’oculomotricité avec pied

¬ Lunettes LIVN E4 : caméra avec réglage de gainautomatique

¬ Masque semi-rigide léger ¬ Ensemble informatique complet fourni ¬ Logiciel i ExplORL

Composition du système¬ Boîtier d’interface iMV2, ¬ Pédale de synchronisation (sans fi l) ¬ Barre d’oculométrie avec commande

sans fi l ¬ Lunettes LIVN E4 : caméra avec réglage

de gain automatique ¬ Masque semi-rigide léger ¬ Informatique portable et imprimante

fournies ¬ Logiciel i ExplORL

Examens réalisés

Veonys USB

(*) nécessite un accessoire VNG


Les

Trouvez l’Otoportqui vous convientDes solutions d’otoémissionsCes appareils de 250 g, issus de la dernière génération technologique, vouspermettent de réaliser un examen rapide et fi able.

Dépistage rapide et facile chezles nourrissonsOption TEOAE ou DPOAE

Fonctions OAE clinique avancéesAnalyse DP et TE approfondiesMode DP et TE programmables

NOUVEAU Otoport tout usagePour la clinique d’otologie, pour le dépistage chez les nourrissons et la pédiatrie

Outil de dépistage confi gurable avancéProtocoles programmables

amplifon PARIS22 AVENUE ARISTIDE BRIAND - 94110 ARCUEIL - Tél. : 01 49 85 40 40 - Fax 01 49 85 40 50Retrouvez tous les produits sur notre site : www.amplifon.frVous pouvez également nous contacter par mail à : [email protected]

Conseil, installation et SAV


www.amplifon.fr

Engagement n°1 : une solution personnalisée.• Entretien personnalisé pour comprendre votre gêne auditive et vous présenter les différentes options parmi un large éventail de solutions auditives.• Test auditif* gratuit.• Test Amplifi t gratuit : exclusivité Amplifon permettant de défi nir votre profi l auditif dans différentes situations de votre vie quotidienne.• Transparence sur le choix de la solution auditive qui correspond le mieux à vos besoins.• Sélection des meilleures technologies parmi les plus grandes marques.

Engagement n°2 : un confort optimal et durable.• Période d’essai** gratuite d’aides auditives pour vous permettre, pendant plusieurs jours, d’apprécier par vous-même et de juger chez vous du confort auditif apporté par la solution choisie.• CD et CD-Rom exclusifs d’exercices d’entraînement auditif pour une utilisation améliorée de vos aides auditives***.• Contrôle et réglage réguliers et gratuits, sans limitation de durée, afi n de vous assurer une effi cacité optimale et durable de vos aides auditives.

Engagement n°3 : un achat en toute sérénité.• Garantie satisfaction : nous procédons durant la période d’essai à autant de réglages que nécessaire.• Tiers Payant.• Solutions de paiement adaptées à votre budget pour qu’une bonne audition

ne soit plus un luxe***.• Accompagnement aux démarches administratives.• Garantie panne et assurance perte vol et casse pour garder l’esprit tranquille***.• Réseau de proximité : - Assistance nationale gratuite dans nos 320 centres - Votre dossier accessible dans tout le réseau - Un engagement commun de tous nos spécialistes pour vous assurer une écoute

attentive et une qualité de service optimale.

* à but non médical ** sur prescription médicale *** voir conditions dans nos centres

Les engagements d’amplifon vers vos patients



Ouvrage exclusivement réservé à l’enseignement des médecins spécialistes.

COPYRIGHT

Tous droits de traduction et de reproduction par tous procédés réservés pour tous pays. Loi du 11 mars 1957 n’autorisant, aux termes des alinéas 2 et 3 de l’article 41, d’une part, que les « copies ou reproductions strictement réservées à l’usage privé du copiste et non destinées à une utilisation collective », et d’autre part, que les analyses et les courtes citations dans un but d’exemple et d’illustration, « toute représen-tation ou reproduction intégrale, ou partielle faite sans le consentement de l’auteur ou de ses ayant droit ou ayant cause, est illicite » [alinéa 1er de l’article 40]. Cette représentation ou reproduction, par quelque procédé que ce soit, constituerait donc une contrefaçon sanctionnée par les articles 425 et suivants du Code pénal.

ISBN 978-2-917390-04-7 Imprimé en France

Dépôt légal 4e trimestre 2009 Graphic-Eclair - www.graphic-eclair.fr - Tél. : 01 43 30 99 99




André GentineA. Charpiot, A.M. Eber, S. Riehm, D. Rohmer, H. Sick , F. Veillon

Les monographies amplifon

numéro

46

E D I T I O N 2 0 0 9 E D I T I O N 2 0 0 9 Donnez du son à la vie™


Nais

sance

, vi

e e

t m

ort

du v

esti

bule

40925_Couv_Mono_N46_Vie et mort du vestibule_310809.indd 140925_Couv_Mono_N46_Vie et mort du vestibule_310809.indd 1 15/09/09 13:4915/09/09 13:49

naissance, vie et mort du vestibule

Documents