nefroesclerosis - christian jimenez
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Nefropatías Vasculares
Christian Jiménez
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• La nefropatía vascular o enfermedad renal vascular, es un término utilizado para englobar a todos los trastornos renales asociados a patología vascular relacionados con la HTA o con la arteriosclerosis.
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Nefroesclerosis
• Significado literal; ‘’nephros = riñon’’ ‘’esclerosis = endurecimiento’’
• Es el resultado final de la sust. De parénquima renal normal por tejido denso con abundante colágeno.
• En la practica dicho termino se refiere a la complicación mas frec. De la HTA y que afecta a la microvasculatura preglomerular.
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CLASIFICACION
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Nefroesclerosis Benigna.
• Ocurre naturalmente con el envejecimiento y como resultado de cursar con HTA esencial.
• Al inicio, disfunción renal es poca manifiesta.
• Alteraciones arteriolares menos graves
• Largo plazo causa de IRCT
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Hallazgos Histológicos.
• Lesión microscópica característica; ‘’hialinosis de arteriolas aferentes o arterioloesclerosis’’
Se manifiesta como material homogéneo, que puede afectar parcial o totalmente el perímetro del vaso.
Potencialmente es reversible, pero habitualmente terminan en fibrosis , producen estrechamiento de la luz e isquemia.
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Mecanismo de Afectación renal en la HTA
• Las hipótesis sobre el daño renal se basan principalmente en 2 mecanismos.
1. Isquemia Glomerular Inicial e 2. Hiperfusión Posterior.
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1. Isquemia glomerular.
Fases iniciales de HTA esencial, el > PA sistémica provoca una autorregulación de los vasos preglomerulares, para evitar que afecte directamente en el glomérulo.
Se produce una intensa vasoconstricción de la arteriola aferente, que impide que la presión intraglomerular se modifique.
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Este proceso origina con el tiempo un daño irreversible de los vasos preglomerulares y la pérdida gradual de masa renal por isquemia glomerular
Clínicamente traducible;
• < Filtrado Glomerular• Proteinuria mínima (en ocasiones)
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2. Hiperperfusion glomerular posterior.Cuando la perdida de la masa renal comienza a ser critica ( >50% ), surgen cambios adaptativos para revertir el proceso isquémico.
Induciendo ; Dilatación Arteriolar Presión en el ovillo capilar Hipertrofia funcional de las nefronas
La hiperfiltracion e hiperpresion glomerular, favorecen la expansión mesangial y esclerosis global del ovillo con aparicion de ;Proteinuria Importante.
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Datos Clínicos de Sospecha.• 1. Historia Familiar de HTA • 2. Sexo varón y edad mayor de 55 anos • 3. Historia de HTA esencial de largo tiempo de evolución, con
hipertrofia de ventrículo izquierdo y retinopatía grado i-ii• 4. daño vascular aterosclerótico a otros niveles; artropatía
periférica, cardiopatía isquémica, EVC• 5. Asociación frec con enf vascular aorto-renal aterosclerótica.• 6. Valor de Creatinina entre 1,2 y 3 mg/dl.
Proteinuria < 1.0 – 1.5 g/24 h. Ausencia de Microhematuria, progresion lenta ( suele durar decadas )
• 7. Dislipidemia e hiperuricemia asociadas• 8. Riñones ligeramente disminuidos de tamaño en eco• 9. Raza negra.
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Tratamiento.
• Medidas higienico-dieteticas• Restricción de sal ( <6g/d ) y de proteínas (1 g/kg peso/ dia).• Supresión del tabaco
• Control de la hipercolesterolemia (estatinas)• Si LDL- >130 mg/dl o > 100 mg/dl y patología vascular a otros niveles.
• Antiagregacion plaquetaria• Considerar siempre ( acido acetil salicílico 75-100 mg/día), sobre todo si existe enf
ateroesclerótica a otros niveles.
• Farmacos Antihipertensivos• 1. Inhibidores de la ECA. ARAS- II ( vigilarse primeras 2 semanas concentración de
Creatinina y K )• 2.Diureticos• 3. Antagonistas del Calcio y B bloqueantes en presencia de cardiopatía isquémica
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Nefroesclerosis Maligna.• Cifras persistentes
mayores ( 180 – 190 sistólicas y > 120 – 130 diastólicas)
• Actualmente es un proceso menos frec.
• Se observa en indiv. Con HTA esencial que mantienen niveles elevados por falta de tratamiento o lo realizan muy irregular
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• Forma parte de un cuadro de agresión grave sobre arteriolas de
• Cerebro• Retina• Corazón• Riñon.
• Además de las características descritas en la benigna, existen 2 lesiones anatomopatologicas típicas;
• Necrosis fibrinoide de arteriolas• Engrosamiento intimal, que adoptan la disposición ‘’capas
de cebolla’’
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DX• Íntimamente ligado al fondo de ojo.• Hemorragias y exudados = HTA acelerada • Edema de Papila = HTA maligna
Además de cursar con;
• Deterioro agudo o subagudo de FG• Hipertrofia grave de VI• Proteinuria• Microhematuria• Alcalosis hipocaliemica• Valores Altos de renina y aldosterona