neuroinfeccion exposicion
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INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Francisco Vargas Becerra MB NeurologíaMedina L. Denis Iván R2MF
Modulo de Neurología
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INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Se trata de todo proceso irritativo infeccioso
que afecta cualquiera de las estructuras del
sistema nervioso central.
De acuerdo a su ubicación anatómica se
desarrollaran las principales características
clínicas de esta síndrome.
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CLASIFICACION
De acuerdo a la etiología: * Infecciosas.
*No infecciosas.
De acuerdo a el tiempo de evolución :
* Agudas * Subagudas
*Crónicas.
De acuerdo a ubicación anatómica:*Meningitis*Encefalitis*Meningoencefalitis
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DE ACUERDO A ETIOLOGIA:
Infecciosas:
Bacterianas
Virales
Micoticas.
Parasitarias
* Neisseria meningitides.* Neisseria meningitides.* Streptococcus pneumoniae* Streptococcus pneumoniae* Hemophilus influenzae* Hemophilus influenzae* Micobacterium tuberculoso* Micobacterium tuberculoso
* Enterovirus.* Herpes virus.* CMV* EBV
*Histoplasma capsulatum.*Histoplasma capsulatum.*Criptococcus neoformans*Criptococcus neoformans
*Cisticerco
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MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
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Epidemiologia:
• Urgencia medica, con mortalidad global del 7-10% y secuelas neurológicas que oscilan entre el 21 y 28%.
• 75% de las etiologías son el S. pneumoniae y la N. meningitidis.
• Es una patología de distribución mundial, predominantemente invernal.
• La mortalidad promedio oscila alrededor• del 25%.
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DEFINICIÓN
• Infección supurativa aguda en el espacio subaracnoideo, acompañada de reacción inflamatoria del SNC con: Síndrome meníngeoSíndrome meníngeo–Sx. Hipertensión endocraneana.–Sx. Hipertensión endorraquidea o irritación meníngea.–Sx. Encefálico.–Sx. Infeccioso.
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• Membranas meníngeas:– Duramadre
– Aracnoides
– Piamadre
• Afección a LCR– Espacio subaracnoideo
– Ventrículos
LeptomeningesLeptomeninges
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PATOGENIA
Los gérmenes llegan a las meninges por las siguientes vías:
1. Vía hematógena: bacteriemia2. Llegada directa desde el apto. respiratorio: fractura de
cráneo3. Desde las vénulas nasofaríngeas al interior del cráneo.4. Extensión directa desde un foco adyacente: sinusitis,
absceso cerebral.5. Por introducción directa en neurocirugía o punción
lumbar.
LA FUENTE MÁS FRECUENTE ES LA BACTERIEMIA
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• EN LAS FASES PRECOCES PUEDEN ENCONTRARSE EN LA SANGRE :
• NESISSERIA. meningitidis• Stafilococo. pneumoniae• Hemofilus. influenzae.
Cuando la infección meníngea se establece, se extiende rápidamente por el espacio subaracnoideo incluidos los ventrículos: ventriculitis.
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Exudado meninges
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Patología de Neurología
Niños menores de 2 meses E. ColiS. agalactiae Listeria monocytogenes.
Niños de 2 meses a 6 años de edad H. InfluenzaeN. meningitidis (serotipos B y C)S pneumoniae
Niños mayores de 6 años y adolescentes
N. meningitidisS. pneumoniae.
Adultos (18-50 años) S. PneumoniaeN. meningitidis
Ancianos S. PneumoniaeListeria monocytogenesN. MeningitidisGram-negativos
Etiología bacteriana según edades
NO SE ENCUENTRA EL GERMEN DEL 10 AL 30 % DE LOS CASOS
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FACTORES PREDISPONENTES
NEUMOCOCO: otitis media y mastoiditisneumoníatrauma craneal no penetrantepérdidas, rinorrea del LCRfalta de bazo
Stafilococo aureus: neurocirugíaherida craneal penetranteendocarditisderivaciones ventrículo-auriculares o peritoneales(S, epidermidis).
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Patología de Neurología
Alcoholismo L. monocytogenesS. pneumoniaeN. meningitidis
Diabetes Mellitus S. pneumoniaeGram-negativosL. monocytogenes.
Derivación neuroquirúrgica, shunt V-P
S. epidermidisS. Aureus
Esplenectomizados S. pneumoniae,L. monocytogenes
Fístula de LCR S. pneumoniae
TCE abierto y post-Neurocirugía S. aureusGram-negativos, P.aeruginosa
Neutropénicos Gram negativos L. monocytogenes
Nosocomial Gram-negativosS. epidermidis.
Etiología según factores predisponentes
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CUADRO CLÍNICO (1)
• EL COMIENZO ES AGUDO Y SE COMPLETA EN 24 A 36 HORAS CURSANDO CON:
• FIEBRE• CEFALEA• RIGIDEZ DE NUCA
• Son frecuentes el dolor de espalda y los dolores musculares generalizados.
• Si progresa, aparece alteración del estado de conciencia: confusión, obnubilación y coma.
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CUADRO CLÍNICO (2)
• El SÍNDROME MENÍNGEO:
• Cefalea• Rigidez de nuca (signos de Kernig y
Brudzinski)• Encefalitis: Descenso del nivel de
conciencia
está siempre presente
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Signo de Brudzinski
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Signo de Kerning
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CUADRO CLÍNICO (3)
En los ancianos con insuficiencia cardíaca congestiva o neumonía que están obnubilados e hipóxicos, el diagnóstico de síndrome meníngeo es muy difícil.
Además, en esta población la rigidez de nuca previa por osteortritis cervical es muy frecuente.
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CUADRO CLÍNICO (4)
HALLAZGOS NEUROLÓGICOS Y COMPLICACIONES.
1. Pares craneales: se afectan III, IV, VI, VII y VIII. La sordera puede ser permanente hasta en un 30% después de la meningocócica.
2. Signos focales: hemiparesia, trastornos del habla y hemianopsia.
3. Convulsiones localizadas o generalizadas, en el 20 – 30 % de los casos.
4. Edema cerebral agudo, hipertensión intracraneal, muy grave.
A PESAR DE ELLO, NO HAY EDEMA DE PAPILA.
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CUADRO CLÍNICO (5)LABORATORIO
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA.
LCR. Perfiles básicos o patrones:
• 1. PURULENTO: - Pleocitosis de PMN, hasta 10.000 Xc.- Glucosa baja- Proteínas elevadas > 120 mg/dl.
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Patología de Neurología
Valores de LCR
NORMAL BACTERIANA VIRAL TBC/HONGOS
LEUCOCITOS (CELS/MM3)
0-5 >1000 50-1000 100-500
PMN (%) 0-45 90 <50 <50
GLUCOSA (mg/dl) 45-65 <40 45-65 30-45
PROTEÍNAS (mg/dl) 20-45 >150 50-100 100-500
Kaplan. Clinical presentations, diagnosis an prognostic factors of bacterial meningitis.
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TRATAMIENTO (1)
PRINCIPIOS BÁSICOS
1. La MENINGITIS BACTERIANA AGUDA es una URGENCIA MÉDICA.
2. El OBJETIVO del tratamiento es COMENZARLO EN LA 1ª HORA de la llegada del paciente al S. de Urgencias.
3. Se debe comenzar el tratamiento antes de saber los resultados del análisis del LCR.
4. Los antibióticos se utilizan por vía intravenosa, a las dosis máximas recomendadas.
5. La utilización de dexametasona en los primeros días, mejora la evolución y disminuye las secuelas pero no influye en la mortalidad.
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TRATAMIENTO (2)Tto. ANTIMICROBIANO EMPIRICO
NEONATOS DE 1 A 3 MESES:
Ampicilina + Cefalosporina de 3ª (Cefotaxima)
COMUNIDAD. ADULTOS:Más probables: N. meningitidis, S. pneumoniae.
Cefalosporina de 3ª (Cefotaxima, Ceftriaxona) + Vancomicina
NOSOCOMIAL, POSCIRUGÍA O POSTRAUMÁTICA, NEUTROPÉNICOS O INMUNODEPREIMIDOS:
Cubrir L. monocytogenes, Gram (-) y S. aureus y epidermidis.
Ampicilina+Ceftazidima+Vancomicina
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Patología de Neurología
Tratamiento empírico en meningitis bacteriana. Fx edad y factores predisponentes
Edad del pacienteEdad del paciente Tratamiento antimicrobianoTratamiento antimicrobiano
0 - 4 semanas0 - 4 semanas Cefotaxima + ampicilinaCefotaxima + ampicilina
4 - 12 semanas4 - 12 semanas Cefalosporina de 3era gen. Cefalosporina de 3era gen. + + ampicilinaampicilina
3 meses a 18 años3 meses a 18 añosCefalosporina 3era gen. Cefalosporina 3era gen.
Ampicilina + cloranfenicolAmpicilina + cloranfenicol
18 – 50 años18 – 50 añosCefalosporina de 3era gen. Cefalosporina de 3era gen. ± ± ampicilinaampicilina
> 50 años> 50 años Cefalosporina de 3era gen. Cefalosporina de 3era gen. + + ampicilinaampicilina
InmunosuprimidosInmunosuprimidos Vancomicina + ampicilina y Vancomicina + ampicilina y ceftacidimaceftacidima
Fractura de base de cráneoFractura de base de cráneo Cefalosporina de 3era gen.Cefalosporina de 3era gen.
Traumatismo Traumatismo craneoencefálico, craneoencefálico, neurocirugía o derivación de neurocirugía o derivación de LCRLCR
Vancomicina +ceftazidimaVancomicina +ceftazidima
Principios de Neurología. Víctor y Adams. Capítulo 32. Pág 612
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Tratamiento. ANTIMICROBIANO ESPECÍFICO
MICROORGANISMO ANTIBIÓTICO
N. Meningitidis
Sensible a penicilina
Resist. a penicilina
Penicilina G
Ceftriaxona o Cefotaxima
S. Pneumoniae
Sensible a penicilina
Sens. intermedia a penicilina
Resist. a penicilina
Penicilina G
Ceftriaxona o Cefotaxima
Ceftriaxona o Cefotaxima +
Vancomicina
H. Influenzae
L. monocytogenes
Ceftriaxona o Cefotaxima
Ampicilina + Gentamicina
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Patología de Neurología
Tratamiento de meningitis bacteriana de causa conocida
Agentes etiológicosAgentes etiológicos Antibiótico de elecciónAntibiótico de elección
Tinción de gramTinción de gram
CocosCocos
GrampositivosGrampositivos Vancomicina + cefotaxima o ceftriaxonaVancomicina + cefotaxima o ceftriaxona
GramnegativoGramnegativo Penicilina GPenicilina G
BacilosBacilos
GrampositivoGrampositivo Ampicilina o penicilina G + gentamicinaAmpicilina o penicilina G + gentamicina
GramnegativoGramnegativo Cefalosporina 3era gen. + gentamicinaCefalosporina 3era gen. + gentamicina
Cultivo de LCRCultivo de LCR
S. pneumoniaeS. pneumoniae Vancomicina + cefotaxima o ceftriaxonaVancomicina + cefotaxima o ceftriaxona
H. influenzaeH. influenzae CeftriaxonaCeftriaxona
N. meningitidisN. meningitidis Penicilina GPenicilina G
L. monocytogenesL. monocytogenes Ampicilina + gentamicinaAmpicilina + gentamicina
S. agalactiaeS. agalactiae Penicilina GPenicilina G
EnterobacteriaceasEnterobacteriaceas Cefotaxima o ceftriaxona + gentamicinaCefotaxima o ceftriaxona + gentamicina
P. aeruginosaP. aeruginosa Ceftazidima + gentamicinaCeftazidima + gentamicina
Neurología clínica de Simon y Aminoff 4a edición Pág 29
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Patología de Neurología
Antibiótico Dosis diariaIntervalo de dosis
(horas)
Amikacina 30mg/kg 8
Ampicilina 12g 4
Cefotaxima 8.12mg 4-6
Ceftazidima 6g 8
Ceftriaxona 4g 12-24
Cloramfenicol 4-6g 6
Gentamicina 3-5mg/kg 8
Nafcilina 9-12g 4
Oxacilina 9-12g 4
Penicilina G 24 000 000 U 4
Rifampicina 600mg 24
Tobramicina 3-5mg/kg 8
Trimetoprim sulfametoxazol
20mg/kg 12
Vancomicina 2-3g 8-12
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MENINGITIS TUBERCULOSA
![Page 31: Neuroinfeccion exposicion](https://reader033.vdocuments.net/reader033/viewer/2022061218/54b7b9844a7959506a8b4586/html5/thumbnails/31.jpg)
La forma de meningitis subaguda o crónica más frecuente.
Tiene una importante relación con la pandemia de infección por VIH y SIDA
Es el 5 a 10 % de la tuberculosis extrapulmonar y el 0,5 a 1%de todas las formas de tuberculosis
La mortalidad está entre el 30 – 50 % de los casos
Hay secuelas en el 10 a 30 % en relación con el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas y el comienzo del tratamiento.
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La meningitis tuberculosa es la infección de
las meninges por el M. tuberculosis o bacilo de
Koch (BK).
En los niños suele ser una complicación evolutiva de la infección primaria.
Afecta fundamentalmente a la infancia y
especialmente a niños menores de 2 años.
El diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado conllevan un pronóstico favorable.
Si se deja a su libre evolución, conduce a la muerte en un corto período de tiempo
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PATOGENIA
![Page 34: Neuroinfeccion exposicion](https://reader033.vdocuments.net/reader033/viewer/2022061218/54b7b9844a7959506a8b4586/html5/thumbnails/34.jpg)
La Meníngoencefalitis tuberculosa suele aparecer en el curso evolutivo de una primoinfección tuberculosa
Lo más frecuente es que coincida con una tuberculosis miliar, pero no necesariamente.
Los bacilos no llegan directamente a la meninges, sino que durante la diseminación hematógena se implantarían en el SNC, donde formarían granulomas
La conjunción de algunos de ellos daría lugar a la constitución de focos caseosos o de Rich.
(Rich y McCordock 1933).
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• La progresión de estos focos caseosos y su posterior rotura en las meninges determinaría la producción de una meningitis.
• Las condiciones inmunológicas del huésped es un factor importante en el desencadenamiento de esta entidad. Niños pequeños e inmunodeprimidos son los más afectados
![Page 36: Neuroinfeccion exposicion](https://reader033.vdocuments.net/reader033/viewer/2022061218/54b7b9844a7959506a8b4586/html5/thumbnails/36.jpg)
CLÍNICA • Inicio:
– Estado confusional– Irritabilidad– Perdida de peso anorexia– Síntomas psicóticos: delirio y alucinaciones– Fiebre– Convulsiones– Cefalea– Dura de unos días a 3 a 4 semanas – Son síntomas poco específicos, que orientan poco el
diagnóstico
![Page 37: Neuroinfeccion exposicion](https://reader033.vdocuments.net/reader033/viewer/2022061218/54b7b9844a7959506a8b4586/html5/thumbnails/37.jpg)
CLÍNICA
Fase de estado:Fiebre (100%)Cefalea (80%)
Signos de irritación meníngea, rigidez de nuca
Afectación basal: parálisis de nervios craneales III, VI y VII
Vómitos y convulsiones : hipertensión intracraneal
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• Fase avanzada:
El nivel de conciencia se altera progresivamente, aparece confusión, estupor y coma profundo.
Signos bulbares: anomalías del ritmo respiratorio, alteraciones de la frecuencia cardiaca.
La sintomatología neurológica se agrava conduciendo a la rigidez de descerebración y muerte inminente
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CLÍNICA
Estadios clínicos del Medical Research Council 1948.
Estadio I: pacientes conscientes, sin déficit focal ni hidrocefalia y con signos meníngeos
Estadio II: estadio confusional y afectación de pares craneales o hemiparesia
Estadio III: coma y hemiplejía o paraplejia
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DIAGNÓSTICO:
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POR LA CLÍNICA Y EL ANÁLISIS DEL LCR.
• LCR: aspecto, claro• Pleocitosis linfocitaria,100-500 ml• Glucosa baja < 45 mg/dl• Proteínas entre 150 y 500 mg/dl• BK en LCR, tinción directa muy variable,10 a
87%• ADA (adenosindeaminasa) elevada.
• Con sospecha clínica y LCR compatible, iniciar tratamiento sin esperar al cultivo, positivo del 70 al 80 % en 4 a 8 semanas.
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Búsqueda del BK
1) Examen directo. Se necesita gran cantidad de líquido. Positivo en el 10-50% de los casos. Demuestra bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR),pero no es afirmativa de BK.
2) Cultivo del BK. Se obtienen resultados tardíos.
Positivo en el 45-90% de los pacientes.
Permite hacer el diagnóstico de certeza y
conocer la sensibilidad del germen
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Tomografía axial computarizada
• Hidrocefalia (78%), engrosamiento de las meninges, infartos cerebrales, granulomas y tuberculomas son los hallazgos más significativos.
• La TAC está indicada si existe un deterioro clínico y en especial neurológico, para descartar la existencia de hidrocefalia.
• No es necesario si el diagnóstico es evidente por las datos del LCR, si éstos son dudosos, puede ayudar al diagnóstico
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Diagnóstico diferencial
• Incluye todos los procesos que cursan con
anomalías parecidas del LCR.
![Page 45: Neuroinfeccion exposicion](https://reader033.vdocuments.net/reader033/viewer/2022061218/54b7b9844a7959506a8b4586/html5/thumbnails/45.jpg)
• Meningoencefalitis vírica, especialmente
la herpética. Los niveles de glucosa suelen ser normales y los de albúmina menos elevados.
La determinación del virus confirma el diagnóstico
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• En las meningitis bacterianas parcialmente tratadas, el LCR puede modificarse, desaparecen los gérmenes, pasan a predominar los linfocitos, la glucosa está descendida y las proteínas ligeramente elevadas.
El diagnóstico diferencial a veces es complicado
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• En la meningitis por criptococo. Las características del líquido son muy parecidas.
• La determinación de antígeno criptocócico en LCR, suero u orina permite aclarar el diagnóstico
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COMPLICACIONES
Las secuelas se dan en el 15 al 30 % Parálisis oculomotoras Sordera Atrofia óptica Hemiparesia Epilepsia secundaria
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MENINGITIS LINFOCITARIA, VÍRICA O ASÉPTICA
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• Es un complejo sintomático que puede ser producido por diferentes virus.
• En esquema, el síndrome consta de:
1. fiebre
2. signos de irritación meníngea
3.cefalea
4. LCR con pleocitosis linfocítica. El cultivo es siempre negativo y la glucosa normal
5. cursa con grados variables de afectación de la conciencia que muy rara vez llegan al coma
6. la rigidez de nuca es a veces tan leve que puede incluso pasar desapercibida.
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ETIOLOGÍA
1. Virus de la poliomielitis no paralíticos2. Coxsackie3. ECHO4. Paperas, meningitis urliana5. Coriomeningitis linfocitaria.
Estos virus comprenden el 95 % de todas las meningitis virales.
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DIAGNÓSTTICO DIFERENCIAL
• Lo más importante es descartar la tuberculosis, criptococosis, sífilis, meningitis bacterianas mal tratadas y absceso cerebral, pues todas pueden simular una meningitis aséptica, linfocítica, con líquido claro.
• Se debe a la gravedad de las anteriores, ya que las meningitis virales suelen ser autolimitadas y benignas.
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Encefalitis:
• Epidemiologia:
• En EEUU se registran por ano 20.000 casos de encefalitis viral aguda, con una mortalidad del 5 al 20% y con un 20% de déficits neurológicos residuales.
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ENCEFALITIS.ENCEFALITIS HERPÉTICA
DEFINICIÓN: inflamación de las estructuras encefálicas por virus herpes.
Hay consenso en que encefalitis herpética es sinónimo de infección por virus herpes tipo 1, con afectación uni o bifrontotemporal.
Son el 10 % de todas las encefalitis, teniendo en cuenta que el 74 % quedan sin demostrar el agente vírico.
Se debe considerarse al VHS-1 responsable de casi todos los casos de encefalitis aguda grave esporádica del adulto.
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PATOGENIA
• 1. El 70 % es por reactivación de virus latentes en el ganglio trigémino, que avanzan por vía retrógrada a las áreas frontotemporales del cerebro.
• 2. En el 30 % son primoinfecciones en las que el VHS asciende desde la nasofaringe, por los nervios olfatorios y llega a los lóbulos frontal y temporal.
Las lesiones tienen predilección por las áreas frontal y temporal
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CLÍNICAEn general, el inicio es brusco e inespecífico con:
FiebreDolor de cabeza
FotofobiaHerpes labial recurrente
Después se añaden:
Alteración del nivel de concienciaConvulsiones
Afectación témporofrontalFocalidad neurológica motora
Edema cerebral con síndrome de hipertensión intracraneal, posibilidad de hernia temporal o del uncus
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DIAGNÓSTICO
1. LCR: - aspecto, claro- pleocitosis, al principio neutrófilos, luego linfocitos de
100 a 1000- con hematíes o xantocrómico (lesión
necrohemorrágica)- proteínas elevadas- glucosa normal- cultivo positivo en menos del 4 %- LCR normal en el 3 %
2. EEG. Sensible pero poco específico
3. TAC: aumento de captación en las zonas lesionadas
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DIAGNÓSTICO (2)
• TAC: zonas de baja densidad frontotemporales.Hemorragias reforzadas con contraste, edema y
efecto masa.Las lesiones son relativamente tardías y son de
poca ayuda diagnóstica en los 4 primeros días.
• RMN: Más clara y precoz que la TAC.
• Biopsia cerebral: más sensible y específica.Controversia en su realización frente al tratamiento efectivo y con pocos efectos secundarios.
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TRATAMIENTO
• Medidas generales:- edema cerebral: dexametasona y manitol- convulsiones: anticomiciales
Específicas: Aciclovir, medicamento de elección, 10 mg/Kg por vía IV cada 8 horas durante 10 días.
Descenso de la mortalidad al 28 % y sin secuelas al año el 38 %. Recidivas el 5 %.
Alternativa Vidarabina
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ABSCESO CEREBRAL
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•Proceso supurativo focal situado en el interior Proceso supurativo focal situado en el interior del parénquima cerebraldel parénquima cerebral
•Patología poco frecuente, que ocasiona dificultad tanto en el diagnóstico como en su manejo.
* Secundario a focos de vecindad (principal etiología causal).
Introducción
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INCIDENCIAINCIDENCIA:
• 4 casos por millón de habitantes• Adultos jóvenes de sexo masculino (3ª
década)• Niños: 4 - 7 años (25% cardiopatía
congénita)
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PATOGENIA
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• Extensión directa desde foco contiguo• Vía hematógena desde foco distante
• a) FOCO CONTIGUO:
- Oído medio, mastoide (25%)
- Senos paranasales, sepsis periodontal (15%)
- Osteomielitis, meningitis bacteriana
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• b) Diseminacíon por vía hematógena: 10%
- Enfermedad pleuropulmonar(Bronquiectasias, abscesos pulmonares)
- Cardiopatía congénita ( shunt der-izq)
- Sepsis de origen abdominal o pelviano
c) Secundarios a Traumatismos / Cirugía craneal
d) Criptogenéticos: 15 %
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ANATOMÍA PATOLÓGICA
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• Áreas de isquemia o necrosis focal, secundarias a:
Trombosis/hipoxia, Embolias séptica o vasculitis supurativa.
- Tejido dañado favorece proliferación de anaerobios
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![Page 69: Neuroinfeccion exposicion](https://reader033.vdocuments.net/reader033/viewer/2022061218/54b7b9844a7959506a8b4586/html5/thumbnails/69.jpg)
HISTOLÓGIAHISTOLÓGIA:
a) Zona central necrótica
b) Borde Inflamatorio
c) Cápsula de colágeno
d) Cerebritis y neovascularización adyacente
e) Gliosis reactiva y Edema cerebral periférico
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![Page 71: Neuroinfeccion exposicion](https://reader033.vdocuments.net/reader033/viewer/2022061218/54b7b9844a7959506a8b4586/html5/thumbnails/71.jpg)
ESTADOS EVOLUTIVOS :
1) Cerebritis Precoz (dias 1 a 3)
2) Cerebritis Tardía (dias 4 a 9)
3) Encapsulación Inicial (dias 10 a 13)
4) Encapsulación Tardías (después del 14º día)
- Interferencia adicional al flujo sanguíneo:
Edema cerebral asociado y gas del metabolismo bacteriano anaerobio --> daño cerebral adicional
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MICROBIOLOGÍA
• Cultivo: Polimicrobiano (60%)
Mixto (30%)
Negativo (10%)
- Estreptococos : 60 % ( anaerobios)
- Bacilos G(-) Anaerobios: 20 %
- Aerobios y Facultativos :15 %
- S. Aureus :15 %
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![Page 74: Neuroinfeccion exposicion](https://reader033.vdocuments.net/reader033/viewer/2022061218/54b7b9844a7959506a8b4586/html5/thumbnails/74.jpg)
![Page 75: Neuroinfeccion exposicion](https://reader033.vdocuments.net/reader033/viewer/2022061218/54b7b9844a7959506a8b4586/html5/thumbnails/75.jpg)
75
![Page 76: Neuroinfeccion exposicion](https://reader033.vdocuments.net/reader033/viewer/2022061218/54b7b9844a7959506a8b4586/html5/thumbnails/76.jpg)
CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO
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• Cefalea Intensa (75%)• Alt. Conciencia (60%): Letargo, irritabilidad,
confusión, coma.
• Nausea y Vómitos (50%)
• Déficit Neurológico Focal (75%)• Fiebre (50%)• Convulsiones (30%)• Papiledema, Rigidez de nuca (25%)• Ataxia, Nistagmus, alteración de Conciencia y papiledema :
Abscesos Cerebelosos (10-20%)
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DIAGNÓSTICO
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• Hemograma: leucocitosis leve, VHS > 39 mm/h
• Punción Lumbar: resultados no específicos, falsos (-) Citoquímico --> prot, Glucosa N, leuc (10-100) Linf. Gram --> negativo
• Radiografía : 50% ( P.I.C, trauma, osteomielitis, gas)
• EEG : hallazgos no específicos (alteraciones focales)
• Arteriografía: 1/3 núcleo hiperlúcido, anillo (halo denso)
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TAC CEREBRAL:
Diagnóstico más temprano, facilita determinación terapéutica adecuada y eficacia de esta.
Zona de baja densidad, rodeada por un halo en forma de anillo (contraste)
Grado de edema cerebral asociado (zona hipodensa)
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81
![Page 82: Neuroinfeccion exposicion](https://reader033.vdocuments.net/reader033/viewer/2022061218/54b7b9844a7959506a8b4586/html5/thumbnails/82.jpg)
RMN cerebral con una metástasis de adenocarcinoma.
RMN cerebral mostrando un absceso cerebral.
![Page 83: Neuroinfeccion exposicion](https://reader033.vdocuments.net/reader033/viewer/2022061218/54b7b9844a7959506a8b4586/html5/thumbnails/83.jpg)
Diagnóstico Diferencial
![Page 84: Neuroinfeccion exposicion](https://reader033.vdocuments.net/reader033/viewer/2022061218/54b7b9844a7959506a8b4586/html5/thumbnails/84.jpg)
• Encefalitis Viral, • Tuberculosis cerebral• Tumores primarios o metastáticos.• Neurocistecisticercosis.• Desordenes Vasculares: Migraña, HIC,
ECV.• Empiema subdural.• Abscesos Extradurales.• Meningitis.• Esclerosis múltiple, colesteatoma,
contusión cerebral
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TRATAMIENTO
• Objetivos:- Evitar diseminación hematógena- Esterilizar la zona circundante- Facilitar la resolución del A. ya drenado- Lograr la curación- Penetración antibiótica al tejido cerebral:
Cloranfenicol, Clindamicina, Metronidazol, Penicilina.
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• Tratamiento Empírico:
- Penicilina G: Estreptococo y Anaerobios
- Cloranfenicol: Enterobacilos, Haemofilus
- Metronidazol : Anaerobios (B. Frag).
- Cefotaxima: Staphilococo, Estreptococo, Haemofilus y Enterobacter.
- Duración del Tratamiento:
- - 6 a 8 semanas E.V.
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• Dosis Recomendada :
- Penicilina G : 20 a 40 millones al día
- Cloranfenicol : 4 a 6 gr al día
- Cefotaxima : 12 gr día
- Metronidazol : 500 mg cada 6 horas
- Esteroides
- Cirugía
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PRONÓSTICO
- 50% No presenta secuelas neurológicas
- 25 % presenta secuela neurológica compatible con una vida normal.
- 10 % presentan secuela severa
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Fin del tema