Neuropatia autonoma

diabetica in tractul

gastrointestinal

Dupa 1 sau 2 decade de boala 30-60% din diabetici prezinta semne clinice de neuropatie autonoma

Poate interesa sistemul cardiovascular, genitourinar, neuroendocrin, dar si gastrointestinal

Este determinata de neuropatia autonoma a sistemului nervos enteric

Epidemiologie

Simptomele gastrointestinale sunt mai frecvente la

pacientii diabtici in comparatie cu populatia generala si

au un impact negativ asupra calitatii vietii

Sunt asociate cu un control slab al valorilor glicemiei si

neuropatia diabetica periferica

Disfunctia esofagului

Pacientii diabetici prezinta disfunctii ale motilitatii esofagiene cum ar fi presiune scazuta a sfincterului esofagian inferior, contractii de amplitudine scazuta si contractii aperistaltice

Acestea se datoreaza disfunctiei nervului vag, dar si neuropatiei motorii

BRGE este mai frecventa si este asociata cu disfunctia autonoma cardiovasculara, BMI crescut, durata bolii si controlul slab al glicemiei

Odinofagia sugereaza infectia cu Candida

Gastropareza

Este definita ca golirea gastrica intarziata

Este prezenta la 20-40% din pacientii diabetici, in special cei cu diabet tip 1 si cu alte complicatii

Simptomatologia nu se coreleaza cu gradul de intarziere al evacuarii gastrice; aceasta se poate datora afectarii fibrelor nervoase aferente senzitive si a scaderii perceptiei simptomelor

Epigastralgiile, greata, varsaturile, satietatea precoce si anorexia pot avea alte cauze(ulcer peptic sau boala de reflux); asadar diagnosticul nu se bazeaza doar pe simptomatologie

Pot dezvolta simptome indirect legate de gastropareza cum ar fi control glicemic slab, in special la cei insulinotratati(variabilitatea absorbtiei glucozei) si absorbtia alterata a medicamentelor hipoglicemice

Fiziopatologia gastroparezei

Se datoreaza afectarii controlului nervos al fuctiei gastrice

Hiperglicemia genereaza hipomotilitate antarala, unde de contractie pilorica si cresterea compliantei fornixului care duc la intarzierea evacuarii gastrice

La diabeticii cu neuropatie autonoma hiperglicemia indusa stimuleaza activitatea electrica gastrica(tahigastria antrala)

Pacientii cu diabet tip 1 pot avea o crestere a perceptiei distensiei gastrice care se manifesta prin greata , senzatie de plenitudine si epigastralgii datorita sensibilitatii crescute la nivelul portiunii proximale a stomacului

Diagnostic

Se bazeaza pe simptomatologie asociata cu evacuarea intarziata a stomacului in absenta unei leziuni obstructive structurale la nivelul stomacului sau a intestinului subtire la EDS sau radiografia cu bariu

Gastropareza trebuie suspectata in cazul unui control slab al valorilor glicemiei in ciuda eforturilor terapeutice intense

Simptomatologia este reprezentata de satietate precoce, greata si meteorism abdominal

Prezenta resturilor alimentare in stomac la EDS dupa repaus postprandial sustine diagnosticul

Pot fi efectuate teste noninvazive de masurare a evacuarii gastrice(scintigrafia, ultrasonografia si RMN)

Tratament

Gastropareza diabetica nu creste mortalitatea si nu pare sa fie progresiva; asadar tratamentul trebuie sa fie unul simptomatic si trebuie sa se tina cont ca exista o corelatie slaba intre intarzierea evacuarii gastrice si simptome

Nu exista date care sa arate ca tratamentul la pacientii asimptomatici imbunatateste controlul metabolic sau previne aparitia complicatiilor

Consta in modificari ale dietei si administrarea de antiemetice si prokinetice

Enteropatia diabetica

Diareea si rareori steatoreea pot sa apara in special la

cei cu boala avansata

Diareea este apoasa, nedureroasa, apare noaptea si

poate fi asociata cu incontinenta materiilor fecale

Diareea poate fi episodica si poate alterna cu perioade

de constipatie

Fiziopatologie

Este neclara si probabil sunt implicati mai multi factori

Poate fi determinata de neuropatia autonoma sau de alte boli asociate cu diabetul

Poate sa apara disfunctia nervului vag, dar si modificari la nivelul sistemului simpatic

Apar modificari ale motilitatii intestinului subtire si colonului si poate genera tranzit intestinal incetinit sau accelerat

Aceste modificari ale tranzitului pot genera suprainfectia bacteriana, deconjugarea acizilor biliari si malabsorbtia lipidelor

Fiziopatologia

Incontinenta materiilor fecale este generata de disfunctia anorectala; manometria arata reducerea presiunii sfincterului anal; proctoscopia arata prolapsul peretelui anal anterior care genereaza obstructie functionala, evacuare incompleta si incontinenta fecala

Medicamentele contribuie la modificarile de tranzit(metforminul- diaree cronica si incontinenta fecala)

Poate fi alterat transportul apei si al ionilor la nivelul mucoasei(reducerea absorbtiei apei si electrolitilor in ileon si colon prin alterarea reglarii adrenergice)

Insuficienta pancreatica exocrina poate sa contribuie la aparitia diareei

Exista o asociere genetica intre boala celiaca si diabetul insulino-dependent

Diagnostic

Datorita fiziopatologiei multifactoriale trebui evaluat mecanismul care genereaza enteropatia si care are relevanta clinica mai mare

Abordarea se face secvential:

- de prima linie: istoric si examen fizic,analize sangvine, examenul scaunului(greutate, lipide, chimotripsina,elastaza, leucocite, paraziti),examenul cu bariu(retentia gastrica, subtierea peretelui intestinului subtire si colonului)

- de linia a2-a: EDS cu biopsie duodenala,colonoscopie cu biopsie, testul respirator glucose hidrogen pentru suprainfectia bacteriana, manometria anorectala si testarea senzitiva pentru incontinenta fecala

- de linia a 3-a: manometria intestinului subtire pentru a elimina pseudo-obstructia,testul la colestiramina pt a inlatura malabsorbtia biliara, push enteroscopia cu biopsie, testul secrtetina-pancreazima pentru insuficienta pancreatica

Tratament

Terapia initiala trebuie orientata catre corectarea dezechilibrului hidro-electrolitic, controlul strict al valorilor glicemice si corectarea eventualelor deficite nutritionale

Alimentatia parenterala este necesara la anumiti pacienti din cauza episoadelor hipoglicemice frecvente determinate de administrarea insulinei la cei cu absorbtie intestinala intarziata

Tratamentul cronic trebuie directionat catre cauza care determina enteropatia si nu trebuie sa fie un tratament empiric nespecific

Suprainfectia bacteriana se trateaza cu antibiotice

Medicamentele antidiareice(loperamid, codeina sau difenoxilat) sunt folosite in cazul tranzitului intestinal accelerat

Clonidina are efecte benefice asupra tranzitului intestinal accelerat si secretiei intestinale crescute, in special la pacientii refractari la alte medicamente; efectele adverse ii limiteaza folosirea(uscarea gurii, hipotensiune ortostatica, intarzierea evacuarii gastrice)

Tratament

Octreotidul a fost testat in diareea diabetica avand in vedere beneficiul observat la pacientii cu sclerodermie care prezinta dismotilitate a intestinului subtire si suprainfectie bacteriana, dar numai un numar mic de pacienti au raspuns favorabil la tratamentul de lunga durata; poate fi insotit de episoade recurente de hipoglicemie(secretie scazuta a hormonilor de contrareglare), poate inhiba secretia pancreatica exocrina si astfel sa agraveze steatoreea; trebuie folosit doar in cazurile refractare la metodele conventionale

Tratament

Incontinenta fecala la diabeticii cu diaree cronica are 2 abordari principale:

- tratament farmacologic de reducere a volumului scaunului si de crestere a consistentei(este recomandat loperamidul deoarece creste si presiunea sfincterului anal)

- tehnici de biofeedback(scaderea pragului senzatiei de defecatie prin antrenamente cu un balon rectal umflat cu cantitati din ce in ce mai mici de aer si de crestere a fortei de contractie a sfincterului anal prin electromiografie de suprafata care inregistreaza forta de contractie) si tehnici de golire a ampulei rectale folosind supozitoare cu CO2

Tratamentul chirurgical(refacere anala, stoma sigmoidiana permanenta) este rezervat cazurilor refractare

Pacientii cu boala celiaca concomitenta trebuie sa urmeze dieta fara gluten, iar la cei cu insuficienta pancreatica exocrina trebuie administrate enzime pancreatice