Traumatología Hospital Lagomaggiore

Gina Vitali, Florencia Jofré

Paciente sexo ♀ 30 años

Motivo de consulta: dolor e impotencia funcional en cadera izquierda

Enfermedad actual La paciente refiere que hace 1 mes

aproximadamente comenzó con coxalgia izquierda, sin antecedente traumático, que comenzó de forma insidiosa, aumentaba con el movimiento y cedía con el reposo, que luego se hizo continuo, acompañado de limitación articular, por lo que decidió consultar al hospital Lagomaggiore en donde se diagnóstico NOA de cadera izquierda, estadio I por RMN, e ITU concomitante que se trató con ciprofloxacina x 7 dias luego de lo cual se decidió su internación para realizar tratamiento quirúrgico de NOA: (forage)

Antecedentes patológicosLES diagnosticado en 2010 en

tratamiento con hidroxicloroquina 400mg/dia , meprednisona 10 mg/dia y acido fólico 5mg/sem

Otros tratamientos: alendronato 70 mg/sem

citrato de ca+2: 1mg/dia

Antecedentes tóxicos:Tabaco + (pack year= 10)

Las arterias de la articulación de la cadera proceden de las circunflejas externa o anterior e interna o posterior, ramas de la femoral. La arteria obturatriz rama de la ilíaca interna (hipogástrica) da origen a la arteria del ligamento redondo llegando a la cabeza del fémur pero su participación en la irrigación de la cabeza femoral es mínima.

Las arterias circunfleja anterior y posterior forman un anillo a nivel de la base del cuello femoral y de allí dan ramas hacia él, perforando la inserción capsular. La arteria circunfleja posterior a través de los vasos posterosuperiores otorga la mayor irrigación a la epífisis femoral. Desde las arterias epifisiarias nacen microarteriolas que en forma de arcadas terminan por irrigar hasta la superficie de la cabeza femoral.

La necrosis avascular es una enfermedad debida a la pérdida temporal o permanente del flujo de sangre a los huesos.

Esta falta de flujo sanguíneo, en el caso de la cabeza femoral puede ser extraósea cefálica (arterias retinaculares) en la necrosis postraumática, o por procesos vasculares intracefálicos en las necrosis idiopáticas.

el hueso trabecular se necrosa, conduciendo, a menudo al colapso de la articulación.

La necrosis avascular también se conoce como osteonecrosis, necrosis isquémica, y necrosis aséptica

En Estados Unidos el 5% de los casos de artroplastia total de cadera están causados por la necrosis avascular. Existe un pico de incidencia entre los 30 y 60 años de edad. La necrosis avascular idiopática de la cabeza femoral tiene una relación hombre:mujer de 4-5:1. La enfermedad es bilateral en el 33 al 72% de los Pacientes

Necrosis postraumáticas avasculares.

Necrosis idiopáticas o no traumáticas

Traumáticas No traumáticas

juveniles adultos

Fracturas del cuello femoral

Enf de Legg-Calve-Perthes

Corticoterapia

Luxaciones de cadera Epifisiolisis de la cabeza femoral

Etilismo

Reducción de luxaciones congénitas

idiopática Transplantes renales

Reducción de epifisiolisis LES y otras colagenopatias

Vías de acceso quirúrgicas a la cadera

Anemias y hemoglobinopatias

Enf descompresiva (buzos)

Hiperlipidemias

Enf de Gaucher

Gota

Radiaciones

Tumores

Idiopatica

Factores intravasculares

Factores arteriales extraóseos.Mecanismo más importante en el desarrollo de NOA de la cabeza femoral. La cabeza femoral tiene un riesgo mayor de desarrollar necrosis avascular, en parte porque el flujo de sangre es un sistema órgano-terminal con un desarrollo pobre de circulación colateral.

El traumatismo de la cadera puede conducir a una contusión o a una interrupción mecánica de los vasos retinaculares laterales, que es la fuente principal de sangre de la cabeza femoral y cuello, otras causas son arteritis estenosante y enfermedad arteriosclerosa de los vasos retinaculares laterales

La vasculitis, o el vasoespasmo, como se ha visto en enfermedad de descompresión, puede interferir con la circulación extraósea. La Interrupción extraósea de las arterias femorales circunflejas epifisarias laterales y mediales da lugar a NOA de la articulación.

Factores arteriales intraóseos. Microembolias en el interior de los vasos que bloquean la

microcirculación de la cabeza femoral. Factores predisponentes al acumulo selectivo de los microémbolos

en la zona epifisiaria: circulación terminal crítica El gradiente de presión intra medular desfavorable a la epífisis y el pequeño calibre de los vasos subcondrales y su disposición

terminal Los vasos sanguíneos se aproximan a la placa subcondral en

ángulo recto, se expanden en sinusoides y giran 180° sobre sí mismos antes de formar el retorno venoso, estando encerrados en un estuche rígido inextensible que hace difícil el desarrollo de colaterales.

Tales condiciones pueden ocurrir en la anemia de células falciformes, enfermedad por descompresión (fenómenos hiperbáricos: burbujas de nitrógeno ), embolia grasa, relacionado con la hiperlipidemia asociada al alcoholismo, tratamiento con esteroides, hiperuricemia, las vasculitis también han sido propuestas como mecanismo de obstrucción vascular en esta enfermedad-

Factores celulares citotóxicos. Relacionados con agresiones celulares directas, tales como las

radiaciones ionizantes.

Factores venosos intraóseos. Las anormalidades del retorno venoso en el interior de la cabeza

femoral se ha demostrado que favorece la necrosis avascular.

Factores intraóseos extravasculares. El sistema óseo dentro de la región subcondral de la cabeza

femoral está incluido dentro de una cáscara rígida de hueso cortical. Tal sistema es particularmente sensible a los aumentos de presión dando por resultado un síndrome compartimental afectando los sinusoides y los pequeños capilares de la medular, además de el retorno venoso:

Teoria compartimental, los elementos que no pertenecen al árbol vascular pueden, en condiciones patológicas, comprimirlo extrínsecamente y reducir el flujo circulatorio intramedular. Entre estos elementos encontramos: células grasas, elementos hematopoyéticos y reticuloendoteliales en el espacio extravascular, además de otros materiales celulares o inertes que se acumulan en el espacio intersticial de la cabeza femoral, pudiendo causar una NOA.

Factores capsularesSe trata de enfermedades o procesos dentro

de la articulación de la cadera que producen efusiones, tales como traumatismos, infecciones, y artritis, que pueden afectar negativamente al flujo de sangre a la epífisis.

Implica el taponamiento de los vasos epifisarios laterales (la fuente primaria de sangre a la epífisis), que están situadas dentro de membrana sinovial, con una presión intracapsular creciente.

De 736 historiales de pacientes seguidos el 8,8% presento NOA , de los cuales el 100% fue de la articulación de la cadera.

La edad media de presentación fue de 27 años

La duración media de la enfermedad en la que se presentaba fue de 69 meses.

Los factores correlacionados son la duración de la enfermedad, el antecedente de artritis septica, el compromiso hematológico, gastrointestinal, articular y la vasculitis cutánea.

El 4,6 % de los pacientes con NOA no recibieron tratamiento con corticoides durante el período de seguimiento.

Aun no esta claro si la NOA en pacientes con LES es resultado primario de la enfermedad o de la terapia concomitante con corticoides o la presencia de ac antifosfolipídicos.

Los cambios mas característicos encontrados en la articulación de la cadera de pacientes con LES y que usan corticoides fueron: extravasación de GR dentro de la cavidad medular, el edema de la médula del hueso, necrosis medular, la formación de trombos en venas, arterias pequeñas y arteriolas de metáfisis y diáfisis y en vasos extraóseas

La reacción inmunológica en pacientes con LES en combinación con los efectos de los corticoides predisponen y potencian los eventos protrombóticos.

posibles mecanismos pueden estar presentes

Oclusión de pequeños vasos relacionados con embolias grasas desde el hígado. Incremento de la presión intraósea resultante de un incremento del tamaño de la grasa intramedular relacionada con esteroides, sin un perdida equivalente compensadora hueso trabecular y cortical. Embolias grasas que se hidrolizan a ácidos grasos libres, que son tóxicos para el endotelio vascular, provocando una coagulación intravascular. Un efecto tóxico directo sobre las células osteogénicas. Los esteroides provocan una conversión de la medula hematopoyética a medula grasa, que es un prerrequisito para desarrollar una necrosis aséptica.

Luego de un periodo de dolores intermitentes se produce un episodio de dolor súbito.

En la osteonecrosis crónicas el dolor es moderado o vago y aumenta con el uso de la articulación hasta aparecer también en reposo.

Cojera antálgica.Al examen físico se constata una limitación

del movimiento de la articulación.

Radiografía AP de caderaRadiografía lateral de cadera en

posición de rana.

GOLD STANDARDT1

Poco sensible para diagnóstico de osteonecrosis en cabeza femoral:

Scheiber et al. 1999, Pacheco et al 1999,

Sistema de clasificación y estadiaje de la Universidad de Pensilvania 

Estadío 0 Normal o Rx, gammagrafía o RMN no diagnósticas

Estadío I Radiografía normal con RMN o gammagrafía alteradas

A Ligero (alteración de la cabeza <15%)

B Moderado (15 al 30% de cabeza afectada)

C Severo (más del 30% de la cabeza afectada)

Estadío II Cambios de lucencia y esclerosis en la cabeza femoral

A Ligeros (alteración de la cabeza <15%)

B Moderados (15 al 30% de cabeza afectada

C Severos (más del 30% de la cabeza afectada)

Estadío III Colapso subcondral (media luna) sin aplanamiento

A Ligero (>15% de la superficie articular)

B Moderado (15-30% de la superficie articular)

C Severo (>30% de la superficie articular)

Estadío IV Aplanamiento de la cabeza femoral

A Ligero (<15% de la superficie y depresión <2mm)

B Moderado (15-30% de la superficie o 2-4 mm. de depresión)

C Severo (>30% de la superficie o >4mm de depresión)

Estadío V Estrechamiento de la interlínea y/o cambios acetabulares

A DiscretosB ModeradosC SeverosEstadío VI Cambios degenerativos avanzados

Descarga del peso en muleta/s, bastón, andador.

Tratamiento de los factores de riesgo para NOA como:

FACTOR DE RIESGO TRATAMIENTO

Émbolos lípidos Drogas hipolipemiantes, estatinas(sobretodo en pacientes en tratamiento con corticoesteroides).

Hipertrofia de adipocitos

Aumento de la presión intraósea

Vasodilatadores

Trombosis venosa Anticoagulantes

Resorción ósea Bifosfonatos

Terapia física: estimulación electromagnética, oxígeno hiperbárico, terapia con ondas de choque, etc.

DESCOMPRESIÓN DEL NÚCLEO-FORAGEEn estadíos precoces, menos del 30% de la cabeza afectada (contorno cefálico conservado).84% de éxito ESTADIO 1.65% de éxito ESTADIO 2 ( Mont y Hungenford).En el estudio realizado por Steinverg se concluyó que los resultados dependen tanto del estadio como de la localización de la lesión.Realizar biopsia.Disminuye el dolor.Aumenta el riesgo de fractura.

OSTEOTOMÍASConsiste en retirar el segmento necrótico o colapsado de la cabeza femoral del área principal de carga de la cadera. Disminuiría la hipertensión venosa y por lo tanto la presión intramedular.Discutibles por resultados variables en los distintos estudios y por la dificultad de realizar la artroplastia posteriormente

INJERTOS OSTEOMUSCULARESNo se recomiendan los injertos pediculados ya que no proporciona la suficiente vascularización al foco isquémico ni la suficiente capacidad de osteogénesis para prevenir las secuelas secundarias.

INJERTOS ÓSEOS NO VASCULARIZADOSProvee descompresión de la cabeza femoral, remoción del hueso necrótico, soporte estructural y plataforma parra la reparación del hueso subcondral.3 formas -colocación de un injerto cortical en un trayecto hecho en la cabeza y cuello femoral-trampa en cartílago exponiendo la lesión, se remueve el hueso necrótico y se rellena con injerto.-injerto mediante ventana en cuello femoral en la base de la cabeza.

INJERTOS LIBRES VASCULARIZADOS DE PERONÉEliminación de la totalidad de hueso necrótico y emplazamiento de injertos cortico-esponjosos vascularizados al cual se asocian chips de esponjosa.Es mas razonable en pacientes mayores de 50 años sin colapso de la cabeza femoralComplicaciones del 19%: (Vail y Urbaniak)

Debilidad muscular del miembro inferior Alteraciones de la sensibilidad del miembro

inferior Molestias subjetivas del tobillo Dolor en tobillo que aumenta con el tiempo

ARTROPLASTÍA DE REVESTIMIENTO LIMITADASe extirpa el cartílago dañado de la cabeza femoral, preserva la reserva ósea de la cabeza y cuello femorales y una artroplastia total subsiguiente no se complica.Indicada en pacientes jóvenes con degeneración mínima o ausente del cartílago acetabular, con signo de medialuna o colapso de la cabeza. También pacientes sin colapso pero con lesión extensa.

ARTROPLASTÍA TOTAL

Es el tratamiento con mayor probabilidad de conseguir un alivio precoz, excelente del dolor y un buen resultado funcional. Las desventajas, sacrifica más hueso y limita futuras opciones de tratamiento más que otros procedimientos.Indicaciones de la artroplastia total son:

-osteonecrosis de la cabeza femoral con cambios degenerativos secundarios avanzados con lesión severa del cartílago articular de la cabeza y pérdida del cartílago acetabular.

-un paciente mayor o con bajas demandas funcionales con afectación extensa o colapso de la cabeza femoral que tiene síntomas suficientes para justificar una artroplastia total de cadera.

BibliografíaOrtopedia y traumatología, Silberman-Varaona 2ª ediciónOrtopedia y traumatología, Ramos Vertiz, 2ª ediciónNontraumatic necrosis of bone, New England Journal Of Medicine, vol 326 nº22. año 1992Prevalence and risk factor for symptomatic avascular necrosis development in Thai systemic lupus erythematosus patients, Wichak Kunyakham,From the Department of Medicine, Faculty of Medicine, Khon Kaen University, Khon Kaen, Thailand, Corresponding author: Chingching Foocharoen, 2012The role of hypercoagulability in the development of osteonecrosis of the femoral head: from Orthopedic reviews 2012, vol4Nontraumatic Osteonecrosis of the Femoral Head: Ten Years Later, Journal of Bone and Joint Surgery, 2006, vol 88

Muchas gracias!!!